Физиологические особенности крови

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Функции и состав крови

Внутренняя среда организма представлена кровью, лимфой и тканевой (интерстициальной) жидкостью, состав и свойства их теснейшим образом связаны между собой. Истинной внутренней средой организма можно считать тканевую жидкость, так как лишь она контактирует с клетками организма. Кровь же, соприкасаясь непосредственно с эндокардом и эндотелием сосудов, обеспечивает их жизнедеятельность и лишь косвенно через тканевую жидкость вмешивается в работу всех без исключения органов и тканей. Основной составной частью тканевой жидкости, лимфы и крови является вода. В организме человека вода составляет 75% от массы тела. Для человека массой тела 70 кг тканевая жидкость и лимфа составляют до 30% (20-21 л), внутриклеточная жидкость -- 40% (27-29 л) и плазма -- около 5% (2,8-3,0 л).

Внутренняя среда организма это единая система, т. к. между кровью и тканевой жидкостью происходит постоянный обмен веществ, транспорт воды и растворенных в ней продуктов обмена, гормонов, газов, биологически активных веществ. Гуморальный транспорт включает кровообращение и движение в последовательной цепи: кровь -- тканевая жидкость -- ткань (клетка) -- тканевая жидкость -- лимфа -- кровь. Отсюда ясно насколько тесно связан состав крови не только с тканевой жидкостью, но и с лимфой. Внутриклеточная жидкость, плазма крови, тканевая жидкость и лимфа имеют различный состав, что в значительной степени определяет интенсивность водного, ионного и электролитного обмена и продуктов метаболизма между кровью, тканевой жидкостью и клетками. В данном разделе речь пойдет только о функциях крови, а физиология лимфатической ситемы будет рассмотрена отдельно.

Еще в 1878 г. К.Бернар писал, что «... поддержание постоянства условий жизни в нашей внутренней среде -- необходимый элемент свободной и независимой жизни». Это положение легло в основу учения о гомеостазе - постоянстве внутренней среды организма. Однако в основе представлений о гомеостазе лежат динамические процессы, ибо «постоянство внутренней среды организма» редко бывает абсолютно постоянным. Под влиянием внешних воздействий и сдвигов, происходящих в самом организме, состав тканевой жидкости, лимфы и крови на короткое время может изменяться в широких пределах (гомеокинез), но благодаря регуляторным воздействиям сравнительно быстро возвращается к норме. Более длительные сдвиги в гомеостазе вызывают не только развитие патологического процесса, но и зачастую несовместимы с жизнью.

Крупный отечественный клиницист (терапевт) Г.Ф. Ланг считал, что в систему крови входят кровь, органы кроветворения и кроверазрушения, а также аппарат регуляции. Кровь как ткань имеет свои особенности: 1) все компоненты крови образуются за пределами сосудистого русла; 2) межклеточное вещество (плазма) является жидким; 3) основная часть крови находится в постоянном движении.

Кровь состоит из жидкой части -- плазмы и форменных элементов -- эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40-48%, а плазма -- 52-60%. Это соотношение получило название гематокритного числа (от греч. haima -- кровь, kritos -- показатель). В практической деятельности для характеристики гематокритного числа указывается лишь показатель плотной части крови.

Основными функциями крови являются транспортная, защитная и регуляторная, остальные функции, приписываемые системе крови, являются лишь производными основных ее функций. Все три основные функции крови связаны между собой и неотделимы друг от друга.

Транспортная функция. Кровь переносит различные вещества, газы и продукты обмена, она осуществляется как плазмой, так и форменными элементами. Некоторые вещества переносятся в неизмененном виде, другие вступают в нестойкие соединения с различными белками. Благодаря транспорту осуществляется дыхательная функция крови, перенос гормонов, питательных веществ, продуктов обмена, ферментов, различных биологически активных веществ, солей, кислот, щелочей, катионов, анионов, микроэлементов и др. Кровь принимает участие в экскреторной функции, т.к. с кровью к органам выделения доставляются продукты метаболизма.

Защитные функции крови разнообразны. Лейкоциты участвуют в специфической (иммунитет) и неспецифической (главным образом фагоцитоз) защите организма. В составе крови содержатся все компоненты так называемой системы комплемента, играющей важную роль как в специфической, так и неспецифической защите. К защитным функциям относится сохранение циркулирующей крови в жидком состоянии и остановка кровотечения (гемостаз) в случае нарушения целостности сосудов.

Гуморальная регуляция функций связана с поступлением в циркулирующую кровь гормонов, биологически активных веществ и продуктов обмена. За счет регуляторной функции крови происходит сохранение постоянства внутренней среды организма, водного и солевого баланса тканей и температуры тела, контроль за интенсивностью обменных процессов, регуляция гемопоэза и других физиологических функций.

У человека кровь составляет 6-8% от массы тела, т.е. в среднем 5-6 л. Количество циркулирующей крови определяют путем введения нейтральных красок, радиоактивных изотопов или коллоидных растворов и через определенное время, когда вводимый маркер равномерно распределится, определяют его концентрацию. Зная количество введенного вещества, легко рассчитать количество крови в организме. При этом следует учитывать, распределяется ли вводимый субстрат в плазме или полностью проникает в эритроциты. В дальнейшем определяют гематокритное число, после чего производят расчет общего количества крови в организме.

Плазма - это жидкая часть крови желтоватого цвета, слегка опалесцируюет, в состав которой входят электролиты, белки, липиды, углеводы, продукты обмена, гормоны, ферменты, витамины и растворенные в ней газы.

Табл. 1. Химический состав плазмы крови

Состав плазмы зависит от приема пищи, воды и солей, т.е. имеет относительное постоянство. Концентрация глюкозы, белков, всех катионов, хлора и гидрокарбонатов, рН, газовый состав удерживается в плазме на довольно постоянном уровне и лишь на короткое время может выходить за пределы нормы (это так называемые жесткие константы). Большие отклонения этих показателей на длительное время приводят к тяжелейшим последствиям для организма, зачастую несовместимым с жизнью. Содержание же других составных элементов плазмы -- фосфатов, мочевины, мочевой кислоты, нейтрального жира может варьировать в довольно широких пределах (пластические константы) не вызывая расстройств функции организма. В общей сложности минеральные вещества плазмы составляют около 0,9%. Содержание глюкозы в крови 4,5-6,5 ммоль/л.

Растворы могут быть изотоническими (одинаковое осмотическое давление с кровью), гипертоническими (осм. давление выше) и гипотоническими (осмотическое давление ниже). К изотоническим растворам для теплокровных животных и человека относится 0,9% раствор NaCl и 5% раствор глюкозы. Для обеспечения жизнедеятельности изолированных органов и тканей, а также при кровопотере используют растворы, близкие по ионному составу к плазме крови.

Табл. 2. Состав растворов Рингера-Локка и Тироде для теплокровных животных

В растворах Рингера--Локка и Тироде отсутствут коллоиды (белки) и они неспособны длительное время задерживаться в крови-- вода быстро выводится почками и переходит в ткани. Поэтому эти растворы в лечебной практике применяются в качестве кровезамещающих лишь в случаях, когда отсутствуют коллоидные растворы.

Содержание белков в крови (альбуминов, глобулинов и фибриногена) составляет 7-8% от массы плазмы. Альбумины имеют относительно малую молекулярную массу (около 70 000), их 4-5%, глобулины -- крупномолекулярные белки (молекулярная масса до 450000) -- количество их доходит до 3%. На долю глобулярного белка фибриногена (молекулярная масса 340 000) приходится 0,2-0,4%. Белки выполняют разнообразны функции: они обеспечивают онкотическое давление крови, от которого в значительной степени зависит обмен воды и растворенных в ней веществ между кровью и тканевой жидкостью; регулируют рН крови (буферные свойства белков); влияют на вязкость крови и плазмы, обеспечивают гуморальный иммунитет, ибо являются антителами (иммуноглобулинами); принимают участие в свертывании крови; способствуют сохранению жидкого состояния крови, так как входят в состав противосвертывающих веществ, именуемых естественными антикоагулянтами; служат переносчиками ряда гормонов, липидов, минеральных веществ и др.; обеспечивают процессы репарации, роста и развития различных клеток организма.

2. Физико-химические свойства крови

Цвет крови определяется наличием в эритроцитах особого белка -- гемоглобина. Артериальная кровь имеет ярко-красную окраску, что зависит от содержания в ней гемоглобина (оксигемоглобина). Венозная кровь имеет темно-красную с синеватым оттенком окраску, это зависит не только от окисленного, но и восстановленного гемоглобина. Более темной венозная кровь выглядит тогда, когда она отдала больше кислорода тканям.

Относительная плотность крови колеблется от 1,058 до 1,062 и зависит преимущественно от содержания эритроцитов. Относительная плотность плазмы крови в основном определяется концентрацией белков и составляет 1,029-1,032.

Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды и соответствует 4,5-5,0. Зависит она главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей степени от белков плазмы. Вязкость артериальной крови меньше, чем венозной. Возрастает она при опорожнении депо крови, содержащей большее число эритроцитов. Вязкость плазмы не превышает 1,8-2,2. При обильном белковом питании вязкость плазмы, а, следовательно, и крови может повышаться.

Осмотическим давлением (в том числе и крови) называется сила, которая заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Вычисляют его криоскопическим методом с помощью определения депрессии (точки замерзания), которая для крови составляет 0,56-0,58°С. Осмотическое давление крови зависит в основном от растворенных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Примерно 60% этого давления создается NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно одинаково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений. Вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. При повышении концентрации солей в крови, вода переходит из тканевой жидкости в кровеносные сосуды, а почки начинают усиленно выводить соли. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут изменять осмотическое давление в небольших пределах. Постоянство осмотического давления имеет важное значение в жизнедеятельности клеток.

Онкотическое давление крови не превышает 30 мм рт. ст., оно является частью осмотического и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе, в большей степени на него оказывают влияние альбумины (80% онкотического давления создают альбумины). Обусловлено это большим количеством молекул в плазме и с их относительно малой молекулярной массой. От величины онкотического давления зависит образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду. Уменьшение концентрации белков в плазме приводит к развитию отеков, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.

Температура крови колеблется в пределах 37-40°С, она зависит от интенсивности обмена веществ и выше в тех органах, где больше обмен. При движении крови не только происходит некоторое выравнивание температуры в различных сосудах, но и создаются условия для отдачи или сохранения тепла в организме.

В норме рН крови соответствует 7,36, т.е. реакция слабоосновная. Колебания величины рН крови очень малы. В условиях покоя рН артериальной крови соответствует 7,4, а венозной -- 7,34. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от образования продуктов метаболизма. При интенсивной мышечной работе, гипоксии, гипервентиляции легких, нарушении функции почек рН крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в щелочную (до 7,5) сторону. Более значительные отклонения рН сопровождаются тяжелейшими последствиями для организма. Так, при рН крови 6,95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неминуема смерть. Если же концентрация ионов Н+ уменьшается и рН становится равным 7,7, то наступают тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти. В процессе обмена веществ происходит поступление в кровь «кислых» продуктов обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. Так, в результате интенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Если это количество молочной кислоты прибавить к объему дистиллированной воды, равному объему циркулирующей крови, то концентрация ионов Н+ возросла бы в ней в 40000 раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Постоянство рН сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови СО2, избыток солей, кислот и оснований (щелочей), буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной и белками плазмы. Самой мощной является буферная система гемоглобина. На ее долю приходится 75% буферной емкости крови. Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (КНb). Буферные свойства системы обусловлены тем, что КНb как соль слабой кислоты отдает ион К+ и присоединяет при этом ион Н+, образуя слабодиссоциированную кислоту. Величина рН крови, притекающей к тканям, благодаря восстановленному гемоглобину, способному связывать СО2 и Н+-ионы, остается постоянной. В этих условиях ННb выполняет функции основания. В легких гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем СО2), что предотвращает защелачивание крови.

Карбонатная буферная система занимает второе место по своей мощности. Ее функции осуществляются следующим образом: NаНСО3 диссоциирует на ионы Na+ и НСО3-. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то происходит обмен ионами Na+ с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации ионов Н+ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах) на Н2О и СО2. Последний поступает в легкие и выделяется в окружающую среду. Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH2PО4) и натрия гидрофосфатом (Na2HPO4) Белки плазмы крови обладают амфотерными свойствами и играют роль буфера, так как: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной -- как кислоты.

Постоянство рН крови зависит также от нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что рефлекторно включает в реакцию периферические органы -- почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и др., деятельность которых направлена на восстановление исходной величины рН. Так, при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н2РО4. При сдвиге рН крови в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО2 и НСО3. Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие -- СО2.

При различных патологических состояниях может наблюдаться сдвиг рН как в кислую, так и в щелочную сторону. Первый из них носит название ацидоза, второй -- алкалоза.

Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибриноген, у-глобулины, парапротеины и др., то снижается электростатическое отталкивание между эритроцитами, которые склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Положительно заряженные белки выполняют роль межэритроцитарных мостиков. Такие «монетные столбики», застревая в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тканей и органов.

В пробирке кровь (если предварительно добавить в нее вещества, препятствующие свертыванию) через некоторое время делится на два слоя: верхний состоит из плазмы, а нижний представляет собой форменные элементы, главным образом эритроциты. Исходя из этих свойств, определяют скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель получил наименование «скорость оседания эритроцитов» (СОЭ). Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1-2 мм/ч, у детей старше 1 года и у мужчин -- 6-12 мм/ч, у женщин -- 8-15 мм/ч, у пожилых людей обоего пола -- 15-20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ оказывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, а также при значительном уменьшении числа эритроцитов (анемия). Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком.

Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так, если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчины оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.

Форменные элементы крови - эритроциты, лейкоциты и тромбоциты -- образуются в костном мозге из единой полипотентной, или плюрипотентной, стволовой клетки (ПСК).

Они собраны ввиде гроздей и окружены фибробластами и эндотелиальными клетками. Созревшие клетки проходят через расщелины между фибробластами и эндотелием, в синусы, откуда поступают затем в венозную кровь. Хотя все клетки крови являются потомками единой кроветворной клетки, они несут различные специфические функции, но и обладают общими свойствами. Так, все клетки крови, независимо от их специфики, участвуют в транспорте различных веществ, выполняют защитные и регуляторные функции.

3. Эритроциты

Эритроциты, или красные кровяные тельца. Впервые обнаружил их в крови лягушки Мальпиги (1661), а затем наличие их в крови человека установил Левенгук (1673). Эритроциты (у человека) имеют преимущественно форму двояковогнутого диска. Поверхность диска в 1,7 раза больше поверхности тела такого же объема, но сферической формы. Форма двояковогнутого диска обеспечивает транспорт большего количества различных веществ, а при образовании тромба такая форма позволяет эритроцитам закрепляться в фибриновой сети. Такая форма существенно облегчает прохождение эритроцита через капилляры.

Эритроцит окружен плазматической мембраной, она проницаема для катионов Na+ и К+, она особенно хорошо пропускает О2, СО2, С1- и НСОз. В эритроцитах отсутствует цитоскелет, что придает ему эластичность и деформируемость -- необходимые свойства при прохождении через узкие капилляры.

Размеры эритроцита весьма изменчивы, но в большинстве случаев их диаметр равен 7,5-8,3 мкм, толщина -- 2,1 мкм, площадь поверхности -- 145 мкм2, объем -- 86 мкм3. В норме число эритроцитов у мужчин равно 4-51012/л, или 4000000-5000000 в 1 мкл. У женщин число эритроцитов меньше и, как правило, не превышает 4,51012/л. При беременности число эритроцитов может снижаться до 3,51012/л и даже до 3,01012/л, и это многие исследователи считают нормой.

Общее число эритроцитов у человека с массой тела 60 кг равняется 25 триллионам. Если все их положить один на другой, то получится «столбик » высотой более 60 км.

В норме число эритроцитов подвержено незначительным колебаниям. При различных заболеваниях количество эритроцитов может уменьшаться. Подобное состояние носит название «эритропения» и часто сопутствует малокровию или анемии. Увеличение числа эритроцитов обозначается как «эритроцитоз» (или полицитемия).

Основные функции эритроцитов зависят от присутствия в их составе особого белка хромопротеида -- гемоглобина. Гемоглобин состоит из белковой (глобин) и железосодержащей (гем) частей. На 1 молекулу глобина приходится 4 молекулы гема.

У здорового человека содержание гемоглобина составляет: 120--150 г/л для женщин и 130--160 г/л для мужчин. У беременных содержание гемоглобина может понижаться до 110 r/л, что не является патологией.

Основное назначение гемоглобина -- транспорт 0І и С0І. Гемоглобин обладает также буферными свойствами и способностью связывать некоторые токсичные вещества.

Гемоглобин человека и различных животных имеет разное строение. Это касается белковой части -- глобина, так как гем у всех представителей животного мира имеет одну и ту же структуру. Гем состоит из молекулы порфирина, в центре которой расположен ион FеІ, способный присоединять 0І. Структура белковой части гемоглобина человека неоднородна, благодаря чему белковая часть разделяется на ряд фракций. Большая часть гемоглобина взрослого человека (95--98%) состоит из фракции А (от лат. adultus -- взрослый); от 2 до 3% всего гемоглобина приходится на фракцию А2; наконец, в эритроцитах взрослого человека находится так называемый фетальный гемоглобин (от лат. fetus -- плод), или гемоглобин F, содержание которого в норме подвержено значительным колебаниям, хотя редко превышает 1-- 2%. Гемоглобины А и А2 обнаруживаются практически во всех эритроцитах, тогда как гемоглобин F присутствует в них не всегда.

У плода. содержится преимущественно гемоглобин F. К моменту рождения ребенка на его долю приходится 70--90%. Гемоглобин F имеет большее сродство к 0І чем гемоглобин А, в результате чего ткани плода не испытывают гипоксии, несмотря на относительно низкое напряжение 0І в его крови.

Гемоглобин образует соединения с 0І (оксигемоглобин), С0І (карбогемоглобин) и СО (карбоксигемоглобин). В артериальной крови преобладает содержание оксигемоглобина, от чего ее цвет приобретает алую окраску. В венозной крови до 35% всего гемоглобина приходится на карбогемоглобин. Гемоглобин имеет прочную связь с СО. Сродство гемоглобина к СО значительно выше, чем к 0І, поэтому гемоглобин, присоединивший СО, неспособен связываться с 0І. Однако при вдыхании чистого 0І резко возрастает скорость распада карбоксигемоглобина, чем пользуются на практике для лечения отравлений СО.

Сильные окислители (ферроцианид, бертолетова соль, перекись водорода и др.) изменяют заряд от Fe+ до Fe-, в результате чего возникает окисленный гемоглобин -- прочное соединение гемоглобина с 0І, носящее наименование метгемоглобина. При этом нарушается транспорт 0І, что приводит к тяжелейшим последствиям для человека и даже смерти.

Цветовой показатель (Fi) отражает содержание в эритроцитах гемоглобина, характеризующей насыщение в среднем одного эритроцита гемоглобином. Цветной показаель это процентное соотношение гемоглобина и эритроцитов, при этом за 100% (или единиц) гемоглобина условно принимают величину, равную 166,7 г/л, а за 100% эритроцитов -- 5 ?10№І /л. Если у человека содержание гемоглобина и эритроцитов равно 100%, то цветовой показатель равен 1. В норме Fi составлят 0,75--1,0 и очень редко может достигать 1,1 - это нормохромия, если Fi меньше 0,7, то такие эритроциты недонасыщены гемоглобином и называются гипохромными. При Fi более 1,1 гиперхромные эритроциты. В последнем случае объем эритроцита значительно увеличивается, что позволяет ему содержать большую концентрацию гемоглобина. Гипо-и гиперхромия встречаются лишь при анемиях. Определение цветового показателя важно для клинической практики, так как позволяет провести дифференциальный диагноз при анемиях различной этиологии.

Гемолизом называется разрыв оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму, кровь становится лаковой. Гемолиз эритроцитов может наступить в гипотоническом растворе. В норме минимальная осмотическая стойкость соответствует раствору, содержащему 0,42--0,48% NaCI, полный же гемолиз (максимальная стойкость) происходит при концентрации 0,30-- 0,34% NaCI. При анемиях (особенно при гемолитической анемии) стойкость эритроцитов снижается, т. е. границы минимальной и максимальной стойкости смещаются в сторону повышения концентрации гипотонического раствора.

Гемолиз может быть вызван химическими агентами (хлороформ, эфир, сапонин и др.), разрушающими мембрану эритроцитов (строматолиз), низкой и высокой температурой, механическими воздействиями (при сильном встряхивании ампулы с кровью, у больных с протезированием клапанного аппарата сердца и сосудов, при длительной ходьбе - маршевая гемоглобинурия из-за травмирования эритроцитов в капиллярах стоп). Гемолизирующими свойствами обладают яды некоторых змей (биологический гемолиз).

Наконец, при переливании несовместимой крови и наличии аугоантител к эритроцитам развивается иммунный гемолиз. Последний является причиной возникновения анемий и нередко сопровождается выделением гемоглобина и его производных с мочой (гемоглобинурия).

Эритроцитам присущи три основные функции: транспортная, защитная и регуляторная.

Транспортная функция - переносятся 02 и С02, аминокислоты, полипептиды, белки, углеводы, ферменты, гормоны, жиры, холестерин, различные биологически активные соединения (простагландины, лейкотриены и др.), микроэлементы и др.

Защитная функция - участие в специфическом и неспецифическом иммунитете, сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, свертывании крови и фибринолизе.

Регуляторная функция - регулирует рН крови, ионный состав плазмы и водный обмен. Проникая в артериальный конец капилляра, эритроцит отдает воду и растворенный в ней 02 и уменьшается в объеме, а переходя в венозный конец капилляра, забирает воду, СОІ; и продукты обмена, поступающие из тканей и увеличивается в объеме.

Эритроциты являются носителями глюкозы и гепарина, обладающего выраженным противосвертывающим действием. Эти соединения при увеличении их концентрации в крови проникают через мембрану внутрь эритроцита, а при снижении -- вновь поступают в плазму.

Эритроциты принимают участие в эритропоэзе, так как в их составе содержатся эритропоэтические факторы, они поступают в костный мозг при разрушении эритроцитов и способствуют образованию эритроцитов. В случае разрушения эритроцитов из освобождающегося гемоглобина образуется билирубин, являющийся одной из составных частей желчи.

Регуляция эритропоэза. Эритрон.

Понятие «эритрон» введено английским терапевтом Каслом для обозначения массы эритроцитов, находящихся в циркулирующей крови, в кровяных дело и костном мозге. Разрушение эритроцитов осуществляется преимущественно макрофагами за счет процесса, который называется «эритрофагоцитозом». Продукты разрушения и прежде всего железо используются на построение новых клеток. Таким образом, эритрон является замкнутой системой, в которой в условиях нормы количество разрушающихся эритроцитов соответствует числу вновь образовавшихся.

Эритроциты развиваются в замкнутых капиллярах красного костного мозга, при достижении стадии ретикулоцита, он растягивает стенку капилляра, благодаря чему сосуд раскрывается и ретикулоцит вымывается в кровоток, где и превращается за 35-45 ч в молодой эритроцит -- нормоцит. В норме в крови содержится не более 1-2% ретикулоцитов.

В кровотоке эритроциты живут 80-120 дней. Продолжительность жизни эритроцитов у мужчин несколько больше, чем у женщин.

Для нормального эритропоэза необходимо железо. Оно поступает в костный мозг при разрушении эритроцитов, из депо, а также с пищей и водой. В суточном рационе взрослого человека должно быть 12-15 мг железа. Железо откладывается, главным образом в печени и селезенке. Если железа в организме мало, то развивается железодефицитная анемия.

Всасыванию железа в кишечнике способствует аскорбиновая кислота. Слизистая оболочка тонкой кишки имеет рецепторы, облегчающие переход железа в энтероцит, а оттуда в плазму. Там так же находится белок-переносчик железа -- трансферрин, который доставляет железо в ткани, имеющие трансферриновые рецепторы. В клетке комплекс трансферрина и железа распадается, и железо вступает в связь с другим белком-переносчиком -- ферритином. Клетки-предшественники зрелых эритроцитов накапливают железо в ферритине. В дальнейшем оно используется, когда клетка начинает образовывать большое количество гемоглобина.

Большое значение для эритропоэза имеет медь, которая усваивается непосредственно в костном мозге и принимает участие в синтезе гемоглобина. При отсутствии меди эритроциты созревают лишь до стадии ретикулоцита. Медь способствует включению железа в структуру гема. Недостаток меди приводит к анемии.

Для нормального эритропоэза необходимы витамины и в первую очередь витамин В 12 и фолиевая кислота (водорастворимые), содержатся во многих растительных продуктах, а также в печени, почках, яйцах.

Эти витамины оказывают сходное взаимодополняющее действие на эритропоэз. Витамин B12 (внешний фактор кроветворения) синтезируется микроорганизмами, лучистыми грибками и некоторыми водорослями. Для его образования необходим кобальт.

Для всасывания витамина В12 требуется внутренний фактор кроветворения, который носит наименование «гастромукопротеин». Это комплексное соединение, образуюется в желудке.

Витамин B12 и фолиевая кислота принимают участие в синтезе глобина. Они принимают участие в образовании нуклеиновых кислот в эритробластах. Немаловажную роль в регуляции эритропоэза играют другие витамины группы В, а также железы внутренней секреции. Все гормоны, регулирующие обмен белков (соматотропный гормон гипофиза, гормон щитовидной железы -- тироксин и др.) и кальция (паратгормон, тиреокальцитонин), необходимы для нормального эритропоэза. Мужские половые гормоны (андрогены) стимулируют эритропоэз, тогда как женские (эстрогены) -- тормозят его, что обусловливает меньшее число эритроцитов у женщин по сравнению с мужчинами.

Особо важную роль в регуляции эритропоэза играют специфические вещества, получившие наименование «эритропоэтины». Было установлено, что эритропоэтины присутствуют в крови животных и людей, испытывающих гипоксию при анемиях, подъеме на высоту, мышечной работе, снижении парциального давления кислорода в барокамере, заболеваниях сердца и легких. При анемиях, сопровождающих заболевания почек, эритропоэтины отсутствуют или их концентрация значительно снижается. Эти данные позволили предположить, что местом синтеза эритропоэтинов являются почки. Образуются они также в печени, селезенке, костном мозге. Эритропоэтины оказывают действие непосредственно на клетки-предшественники эритроидного ряда. Функция их сводится к следующему: 1) ускорение и усиление перехода стволовых клеток костного мозга в эритробласты; 2) увеличение числа митозов клеток эритроидного ряда; 3) исключение одного или нескольких циклов митотических делений; 4) ускорение созревания неделящихся клеток -- нормобластов, ретикулоцитов.

Некоторые гемопоэтические факторы образуются стромой костного мозга и костномозговыми фибробластами. На эритропоэз действуют соединения, синтезируемые моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и другими клетками, получившие название «интерлейкины». Согласно международной классификации, они обозначаются арабскими цифрами (ИЛ-1, ИЛ-2 и т. д.). На полипотентную стволовую клетку (ПСК) непосредственно влияют и способствуют ее дифференцировке ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11 и ИЛ-12. В частности, активированные макрофаги выделяют ИЛ-1, а также фактор некроза опухолей (ФНО). ИЛ-1 и ФНО стимулируют фибробласты и эндотелиальные клетки, благодаря чему они усиленно продуцируют так называемый белковый фактор Стила, оказывающий влияние непосредственно на ПСК и способствующий ее дифференцировке. Кроме того, фибробласты, эндотелиальные клетки и активированные Т-лимфоциты способны выделять ИЛ-6, ИЛ-11 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ). Фактор Стила, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11, ИЛ-1 и ГМ-КСФ относятся к раннедействующим гемопоэтическим ростовым факторам. После дифференциации в реакцию вступают позднедействующие гемопоэтические ростовые факторы и эритропоэтин.

Важная роль в эритропоэзе принадлежит ядерным факторам -- ГАТА-1 (внутриядерный регулятор транскрипции в эритроне) и НФЕ-2. Отсутствие ГАТА-1 предотвращает образование эритроцитов, недостаток НФЕ-2 нарушает всасывание железа в кишечнике и синтез глобина.

4. Лейкоциты

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, по строению их делят на две большие группы: зернистые, или гранулоцаты, и незернистые, или агранулоциты. К гранулоцитам относятся нейт-рофилы, эозинофилы и базофилы, к агранулоцитам -- лимфоциты и моноциты. Свое наименование клетки зернистого ряда получили от способности окрашиваться красками: эозинофилы воспринимают кислую краску (эозин), базофилы -- щелочную (гематоксилин), а нейтрофилы --и ту, и другую.

В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс в 1 ммі или 4,5-- 8,5-10(9)/л.

Увеличение числа лейкоцитов называется лейкоцитозом, уменьшение -- лейкопенией. Лейкоцитозы могут быть физиологические и патологические, тогда как лейкопении встречаются только при патологии. Физиологический пищевой лейкоцитоз возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1--3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. Пищевой лейкоцитоз имеет перераспределительный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови. Миогенный лейкоцитоз бывает после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3--5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз имеет как перераспределительный, так и истинный характер, вследствие усиления костномозгового кроветворения. Эмоциональный лейкоцитоз бывает при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей. Лейкоцитоз при беременности, он в основном носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки.

Лейкопении встречаются только при патологических состояниях. Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга -- острых лейкозах и лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к нарушениям в специфической и неспецифической защите, попутным заболеваниям, часто инфекционного характера, и даже смерти.

Лейкоцитарная формула - это процентное соотношение различных форм лейкоцитов.

Табл. 3

Юные нейтрофилы, или миелоциты, имеют довольно крупное бобовидное ядро, палочкоядерные -- содержат ядро, не разделенное на отдельные сегменты. Сегментоядерные нейтрофилы имеют ядро, разделенное на 2 или 3 сегмента. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов является признаком омоложении крови и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови и называется сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. Сдвиг влево часто наблюдается при лейкозах (белокровие), инфекционных и воспалительных заболеваниях.

Характеристика отдельных видов лейкоцитов.

Нейтрофилы созревают в костном мозге и задерживаются там на 3-5 дней, составляя костномозговой резерв гранулоцитов.

Лейкопоэз осуществляется экстраваскулярно и лейкоциты, в том числе и нейтрофилы, попадают в сосудистое русло благодаря амебовидному движению и выделению протеолитических ферментов, способных растворять белки костного мозга и капилляров. В циркулирующей крови нейтрофилы живут от 8 ч до 2 сут. Находящиеся в кровотоке нейтрофилы могут быть условно разделены на 2 группы: 1) свободно циркулирующие и 2) занимающие краевое положение в сосудах. Между обеими группами существует динамическое равновесие и постоянный обмен. Следовательно, в сосудистом русле нейтрофилов содержится приблизительно в 2 раза больше, чем определяется в вытекающей крови.

Нейтрофилы обладают фагоцитарной функцией, поглощают бактерии и продукты разрушения тканей, они способны адсорбировать антитела и переносить их к очагу воспаления, принимают участие в обеспечении иммунитета, усиливают митотическую активность клеток, ускоряют процессы репарации, стимулируют гемопоэз и растворение фибринового сгустка.

Базофилов в крови очень мало (40--60 в 1 мкл), однако в различных тканях, в том числе сосудистой стенке, содержатся тучные клетки, иначе называемые «тканевые базофилы». В базофилах содержится: гистамин, расширяющий кровеносные сосуды, противосвертывающее вещество гепарин, а также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки, фактор активации тромбоцитов -- ФАТ (соединение, обладающее чрезвычайно широким спектром действия), тромбоксаны (соединения, способствующие агрегации тромбоцитов), лейкотриены и простагландины -- производные арахидоновой кислоты и др. Особо важную роль играют эти клетки при аллергических реакциях (бронхиальная астма, крапивница, глистные инвазии, лекарственная болезнь и др.), когда под влиянием комплекса антиген -- антитело происходит дегрануляция базофилов и биологически активные соединения поступают в кровь, обусловливая клиническую картину перечисленных заболеваний.

Количество базофилов резко возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка увеличивается при воспалении.

Эозинофилы в кровотоке находятся несколько часов, после чего они проникают в ткани, где и разрушаются. Эозинофилы обладают фагоцитарной активностью. Особенно интенсивно они фагоцитируют кокки. В тканях эозинофилы скапливаются преимущественно в тех органах, где содержится гистамии -- в слизистой оболочке и подслизистой основе желудка и тонкой кишки, в легких. Эозинофилы захватывают гистамин и разрушают его с помощью фермента гистаминазы. В составе эозинофилов находится фактор, тормозящий выделение гистамина тучными клетками и базофилами. Они принимают участие в разрушении токсинов белкового происхождения, чужеродных белков и иммунных комплексов, оказывают цитотоксический эффект, в борьбе с гельминтами, их яйцами и личинками. Увеличение числа эозинофилов, наблюдаемое при миграции личинок, является одним из важнейших механизмов в ликвидации гельминтозов.

Содержание эозинофилов резко возрастает при аллергических заболеваниях. При этом эозинофилы выполняют роль «чистильщиков», фагоцитируя и инактивируя продукты, выделяемые базофилами.

В эозинофилах содержатся катионные белки, которые активируют компоненты калликреин-кининовой системы и влияют на свертывание крови. Предполагают, что катионные белки, повреждая эндотелий, играют важную роль при развитии некоторых видов патологии сердца и сосудов. При тяжело протекающих инфекционных заболеваниях число эозинофилов резко снижается, а иногда при подсчете лейкоцитарной формулы они вообще не выявляются (развивается анэозинопения).

Моноциты циркулируют в крови до 70 ч, а затем мигрируют в ткани, где образуют обширное семейство тканевых макрофагов. Функции их многообразны. Они являются чрезвычайно активными фагоцитами, распознают антиген и переводят его в так называемую иммуногенную форму, образуют биологически активные соединения -- монокины (действующие в основном на лимфоциты), играют важную роль в противоинфекционном и противораковом иммунитете, синтезируют отдельные компоненты системы комплемента, а также факторы, принимающие участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, процессе свертывания крови и растворении кровяного сгустка.

Лимфоциты образуются в костном мозге, а затем поступают в сосудистое русло. Отсюда одна популяция лимфоцитов направляется в вилочковую железу, где превращается в так называемые Т-лимфоциты (от слова thymus). Эта популяция гетерогенна и представлена следующими классами клеток: Т-киллеры, или убийцы (от англ. tu kill -- убивать), они вызывают лизис клеток-мишеней (возбудителей инфекционных болезней, грибки, микобактерии, опухолевые клетки и др). Т-хелперы, или помощники иммунитета. Различают Т--Т-хелперы, усиливающие клеточный иммунитет, и Т-- В-хелперы, облегчающие течение гуморального иммунитета. Т-амплифайеры усиливают функцию Т- и В-лимфоцитов, однако в большей степени влияют на Т-лимфоциты. Т-супрессоры -- лимфоциты, препятствующие иммунному ответу. Различают Т--Т-супрессоры, подавляющие клеточный иммунитет, и Т-- В-супрессоры, угнетающие гуморальный иммунитет. Т-дифференцирующие, или Td-лимфоциты, регулируют функцию стволовых кроветворных клеток, т. е. влияют на соотношение эритроцитарного, лейкоцитарного и тромбоцитарного (мегакариоцитарного) ростков костного мозга. Т-контрсупрессоры препятствуют действию Т-супрессоров и, следовательно, усиливают иммунный ответ. Т-клетки памяти хранят информацию о ранее действующих антигенах и таким образом регулируют так называемый вторичный иммунный ответ, который проявляется в более короткие сроки, так как минует основные стадии этого процесса.

Другая популяция лимфоцитов образует В-лимфоциты (от слова bursa), окончательное формирование их у человека и млекопитающих, вероятно, происходит в костном мозге или системе лимфоидно-эпителиальных образований, расположенных по ходу тонкой кишки (лимфоидные, или пейеровы бляшки и др.),.плазматические клетки, вырабатывающие антитела и потому именуемые антителопродуцентами. Среди В-лимфоцитов также различают В-киллеры, В-хелперы и В-супрессоры. В-киллеры выполняют те же функции, что и Т-киллеры. Что касается В-хелперов, то они способны представлять антиген, усиливать действие Td-лимфоцитов и Т-супрессоров, а также участвовать в других реакциях клеточного и гуморального иммунитета. Функция В-супрессоров заключается в торможении пролиферации аитителопродуцентов, к которым принадлежит основная масса В-лимфоцитов.

Существует группа клеток, получивших наименование «ни Т-ни В-лимфоциты». К ним относятся так называемые О-лимфоциты, они предшественники Т- и В-клеток и являются их резервом. Большинство исследователей относят к О-лифоцитам особые клетки, именуемые натуральными (природными) киллерами, или НК-лимфоцитами. Как и другие цитотоксические лимфоциты (ЦТЛ), НК-лимфоциты секретируют белки, способные «пробуравливать» отверстия (поры) в мембране чужеродных клеток и потому названные перфоринами. ЦТЛ содержат протеолитические ферменты (цитолизины), которые проникают в чужеродную клетку через образующиеся поры и разрушают ее.

Имеются клетки, несущие на своей поверхности маркеры Т-и В-лимфоцитов (двойные клетки). Они способны заменять как те, так и другие.

Регуляция лейкопоэза. Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки, однако родоначальницей миелопоэза является бипотенциальная колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноцитарная (КОЕ-ГМ) или клетка-предшественница. Ее рост и дифференцировка происходят под влиянием особого колониестимулирующего фактора (КСФ). У человека он образуется моноцитарно-макрофа-гальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами. КСФ - это гликопротеид, состоящий из двух частей -- стимулятора продукции эозинофилов (Эо-КСФ) и стимулятора продукции нейтрофилов и моноцитов (ГМ-КСФ). Они относятся к ранним гемопоэтическим ростовым факторам. Содержание ГМ-КСФ стимулируется Т-хелперами и подавляется Т-супрессорами. На более поздних этапах на лейкопоэз влияют гранулоцитарный колониестимулирующий фактор -- Г-КСФ (способствует развитию нейтрофилов) и макрофагальный колониестимулирующий фактор -- М-КСФ (приводит к образованию моноцитов), эти факторы позднодействующие специфические ростовые факторы.

Td-лимфоциты стимулируют дифференцировку клеток в гранулоцитарном направлении. В регуляции размножения ранних поли- и унипотентных клеток имеет важное значение их взаимодействие с Т-лимфоцитами и макрофагами. Эти клетки влияют на клетки-предшественницы с помощью лимфокинов и монокинов, которые содержатся в мембране и отделяются от нее в виде «пузырьков» при тесном контакте с клетками-мишенями. Выделен комплекс полипептидных факторов (из костного мозга), выполняющих функции специфических лейкопоэтинов. Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. В частности, ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов. Многие интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7 и др.) являются факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов.

Лейкоциты являются наиболее «подвижной» частью крови, быстро реагирующей на различные изменения в окружающей среде и организме развитием лейкоцитоза, что обеспечивается существованием клеточного резерва. Известны два типа гранулоцитарных резервов -- сосудистый и костномозговой. Сосудистый гранулоцитарный резерв представляет собой большое количество гранулоцитов, расположенных вдоль стенок сосудистого русла, откуда они мобилизуются при повышении тонуса симпатического отдела нервной системы. Количество клеток костномозгового гранулоцитарного резерва в 30--50 раз превышает их количество в кровотоке. Мобилизация этого резерва происходит при инфекционных заболеваниях, сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево и обусловлена в основном воздействием эндотоксинов.

Своеобразные изменения претерпевают лейкоциты в разные стадии адаптационного синдрома, что обусловлено действием гормонов гипофиза (АКТГ) и надпочечника (адреналина, кортизона, дезоксигидрокортизона). Уже через несколько часов после стрессорного воздействия развивается лейкоцитоз, который обусловлен выбросом нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов из депо крови. При этом число лейкоцитов не превышает 16--18 тыс. в 1 мкл. В стадии резистентности число и состав лейкоцитов мало отличаются от нормы. В стадии истощения развивается лейкоцитоз, сопровождающийся увеличением числа нейтрофилов и снижением числа лимфоцитов и эозинофилов.

Неспецифическая резистентность и иммунитет.

Основное назначение лейкоцитов -- участие в защитных реакциях организма против чужеродных агентов, способных нанести ему вред. Различают специфическую защиту, или иммунитет, и неспецифическую резистентность организма. Последняя в отличие от иммунитета направлена на уничтожение любого чужеродного агента. К неспецифической резистентности относятся фагоцитоз и пиноцитоз, система комплемента, естественная цитотоксичность, действие интерферонов, лизоцима, лизинов и других гуморальных факторов защиты.

Фагоцитоз. Это поглощение чужеродных частиц или клеток и их дальнейшее уничтожение. Явление фагоцитоза открыто И.И. Мечниковым, за что ему была присуждена Нобелевская премия 1908 г. Фагоцитоз присущ нейтрофилам, эозинофилам, моноцитам и макрофагам. И.И. Мечников выделил следующие стадии фагоцитоза: 1) приближение фагоцита к фагоцитируемому объекту, или лиганду; 2) контакт лиганда с мембраной фагоцита; 3) поглощение лиганда; 4) переваривание или уничтожение фагоцитированного объекта. Всем фагоцитам присуща амебовидная подвижность. Сцепление с субстратом, к которому движется лейкоцит, носит название адгезии. Только фиксированные, или адгезированные, лейкоциты способны к фагоцитозу. Фагоцит может улавливать отдаленные сигналы (хемотаксис) и мигрировать в их направлении (хемокинез). Хотя сотни продуктов метаболизма влияют на подвижность лейкоцитов, их действие проявляется лишь в присутствии особых соединений -- хемоаттрактангов. К хемоаттрактантам относят продукты распада соединительной ткани, иммуноглобулинов, фрагменты активных компонентов комплемента, некоторые факторы свертывания крови и фибринолиза, простагландины, лейкотриены, лимфокины и монокины. Благодаря хемотаксису, фагоцит целенаправленно движется в сторону повреждающего агента. Чем выше концентрация хемоаттрактанта, тем большее число фагоцитов устремляется в зону повреждения и тем с большей скоростью они движутся. Для взаимодействия с хемоаттрактантом у фагоцита имеются специфические гликопротеиновые образования -- рецепторы. Движение фагоцитов осуществляется в результате взаимодействия актина и миозина и сопровождается выдвижением псевдоподий, которые служат точкой опоры при перемещении фагоцита. Прикрепляясь к субстрату, псевдоподия перетягивает фагоцит на новое место. Двигаясь таким образом, лейкоцит проходит через эндотелий капилляра; прилипая к сосудистой стенке, он выпускает псевдоподию, которая пронизывает стенку сосуда. В этот выступ постепенно «переливается» тело лейкоцита. После этого лейкоцит отделяется от стенки сосуда и может передвигаться в тканях. Контакт фагоцита с фагоцитируемым объектом может быть обусловлен разностью электрических зарядов, повышенной степенью гадрофобности или гидрофильностью лиганда, наличием на его поверхности лектинов, способных специфически связываться с мембранной манозой или инсулином макрофага. В большинстве случаев контакт опосредуется особыми соединениями -- опсонинами, значительно усиливающими фагоцитоз. К последним относятся иммунные комплексы, некоторые фрагменты системы комплемента, С-реактивный белок, агрегированные белки, фибронектины и др. Наиболее детально опосредованный фагоцитоз изучен с участием гликопротеина фибронектина (молекулярная масса 440 000), обладающего значительной клейкостью, что облегчает взаимодействие фагоцита и лиганда. Фибронектин находится в нерастворимой форме в соединительной ткани и в растворимой -- в глобулиновой фракции плазмы. Кроме того, во взаимодействии фагоцита и фагоцитируемого объекта принимают участие близкий по строению к фибронектину белок ламинин, а также ионы Са+ и Mg+. Эта реакция обеспечивается наличием на мембране фагоцитов специфических рецепторов.