Патология как наука

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лекция

Патология как наука

Патология - наука о причинах и условиях возникновения болезней, о закономерностях и механизмах развития, течении и исходе болезни. Эта дисциплина изучает самые общие закономерности отклонения от нормы, а также частные нарушения.

В патологии выделяют следующие разделы: общая нозология, учение о типических патологических процессах и частная патология (патология органов и систем). патология болезнь лечение

Задачи патологии:

1. Научная - изучение причин и условий возникновения различных болезней, механизмов развития, изучение защитных и разрушительных механизмов, а также разработка и обоснование мер лечения и профилактики заболеваний.

2. Учебная - помочь специалисту овладеть экспериментальным методом, научить правильно понимать данные обследования у больного.

3. Философская - обеспечение теоретического обобщения клинических и теоретических исследований.

Основной метод патологии - экспериментальный, т.е. спровоцированное наблюдение, которое создает упрощенные комбинации явлений и позволяет истинные связи между ними.

Требования к эксперименту:

· Выдвижение гипотезы - гипотеза определяет цель эксперимента и дает право на эксперимент;

· Проверка правильности гипотезы;

· Правильная оценка результатов.

Основные элементы постановки эксперимента:

1. Выбор животного;

2. Выбор формы эксперимента (острый или хронический);

3. Подбор приборов;

4. Постановка контрольных опытов.

Здесь стоит указать, что острый эксперимент - это аналитический метод, а хронический эксперимент - аналитико-синтетический метод. Контрольный опыт должен отличатся от основного только одним условием.

Методы воспроизведения патологического процесса:

1. исключение (например, органа);

2. включение или нагрузка;

3. раздражение;

4. парабиоз (сшивание 2-х животных в одно и др.);

5. метод изолирования органов;

6. метод тканевых культур;

7. метод сравнительного эксперимента (постановка опытов на животных, стоящих на разных ступенях эволюционного развития).

Требования к моделированию:

- адекватность целям и задачам;

- возможность экстраполяции данных (переноса результатов на человека).

Основные методы изучения экспериментальной модели:

· наблюдение;

· функциональные методы;

· морфологические методы;

· биохимические методы;

· иммунологические методы;

· физические методы.

Основные этапы:

1. клиническое наблюдение;

2. экспериментальное изучение сущности заболевания;

3. разработка методов терапии и профилактики;

4. клиническая апробация.

Особенности современной патологии:

1. переход на молекулярный уровень;

2. широкое использование биохимии;

3. применение сложных приборов;

4. максимальное приближение к клинике.

Основные принципы отечественной патофизиологической физиологии:

· принцип целостности организма

· принцип нервизма (признание ведущей роли нервной системы в регуляции организма);

· эволюционный подход.

Воспаление.

Воспаление - типический патологический процесс. Воспаление - сложная эволюционно выработанная защитная приспособительная реакция целостного организма, характеризующаяся развитием функциональных и структурных сосудисто-тканевых изменений в месте повреждения, направленных на устранение повреждающего агента и восстановление поврежденных тканей.

Существуют различные теории воспаления. Вирхов предложил нутритивную теорию воспаления (воспаление обусловлено нарушением питанием тканей и клеток). Ученик Вирхова Конгейм выдвинул сосудистую теорию воспаления (развитие воспаления связано с характерными изменениями в микроциркуляторных сосудах, в которых повышается проницаемость и происходит процесс экссудации). Эти теории относятся к XIX веку. Позже Шаде выдвинул физико-химическую теорию воспаления (важная причина воспаления - изменение электростатических зарядов, а также процессы гиперосмии, гиперионии, гиперонкии). Но стержневой теорией до сих пор остается теория Мечникова - биологическая или эволюционная теория - учение о фагоцитозе, эволюционный и системный подход в оценке воспаления.

Воспаление имеет два аспекта - местные изменения и общие.

Местные проявления воспаления:

1. боль или латинское dolo;

2. припухлость или tumo;

3. жар - calo;

4. покраснение - rubor;

5. нарушение функции.

Первые четыре признака сформулировал Клавдий Гален, последний выдвинул Цельс.

Признак воспаления	Причина
Покраснение	Артериальная гиперемия
Припухлость	1.артериальная гиперемия; 2.отек; 3.пролиферация соединительной ткани.
Жар	1.артериальная гиперемия; 2.повышение обмена веществ в очаге воспаления.
Боль	1.действие БАВ на нервные окончания (гистамин, брадикинин, субстанция P и др.); 2.механическое сдавление рецепторов отеком; 3.повышение возбудимости нервных окончаний вследствие избытка в очаге воспаления ионов водорода и калия.
Нарушение функции	1.альтерация (разрушение) тканей; 2.отек; 3.нарушение обмена веществ; 4.рефлекторное торможение на боль.

Все локальные изменения при воспалении протекают в три стадии:

1. альтерация;

2. экссудация;

3. пролиферация.

По преобладанию того или иного локального изменения воспаление подразделяют на следующие типы:

1. альтеративное;

2. экссудативное;

A. катаральное;

B. серозное;

C. фибринозное;

D. гнойное;

E. геморрагическое;

F. гнилостное;

G. смешанное.

3. пролиферативное.

Другой принцип классификации воспаления - по длительности течения:

A. острое (до трех недель);

B. подострое (от трех до шести недель);

C. хроническое (свыше шести недель).

Третий принцип - по выраженности воспалительной реакции:

a. нормэргическое (сила воспалительного ответа равна силе раздражителя;

b. гипоэргическое (ответная реакция слабее);

c. гиперэргическое (ответная реакция сильнее).

Механизм местных изменений при воспалении.

Альтерация - разрушение, повреждение. Может быть первичной и вторичной.

Механизм первичной альтерации.

1. Прямое повреждающее действие на клетки и ткани патогенного фактора с разрушением мембраны, лизосом, митохондрий (действие радиации, кислот и щелочей, высоких или низких температур).

2. Нарушение обмена веществ (цианиды блокируют дыхательную цепь).

3. Нарушение кровообращения (при инфаркте миокарда).

Вторичная альтерация развивается в ходе воспалительного процесса. Часто ее величина намного больше, чем у первичной.

Механизм вторичной альтерации.

1. Активация перекисного окисления липидов.

2. Действие лизосомальных ферментов.

Свободно-радикальное окисление (СРО).

Перекисное окисление липидов происходит под действием так называемых свободных радикалов. Они представляют собой интермедиаты кислорода. Для них характерно наличие не спаренного электрона на внешнем энергетическом уровне, вследствие чего они очень агрессивны. К свободным радикалам относятся супероксид-анион (O2-), синглетный кислород (O2), пероксид водорода, гидроксид-радикал (OH) и др.

Свободные радикалы образуются в ходе метаболизма. Они являются защитным оружием фагоцитирующих клеток, поэтому в норме они для организма не опасны. Опасен их избыток, например при воспалении, при ишемии.

Механизм действия свободных радикалов.

Свободные радикалы атакуют фосфолипиды клеточных мембран, в состав которых входят ненасыщенные жирные кислоты (в этих кислотах есть весьма неустойчивый водород при двойной связи). В результате реакции образуется перекись водорода, а мембраны меняют свои гидрофобные свойства на гидрофильные, что приводит к повышению их проницаемости. Следствием такого повышения является в частности у мембран лизосом выход из них протеолитических ферментов, которые разрушают клетку и могут вызвать повреждение соседних клеток, обуславливая прогрессирование процесса.

В результате свободно-радикального окисления в мембранах ингибируется система переносчиков.

Из гидроперекисных соединений образуются альдегиды и кетоны, которые являются для клетки высокотоксичными соединениями.

В процессе эволюции в организме сложилась система антиоксидантной защиты. Ее элементы:

1. Система цитохромоксидаз;

2. Существование ловушек для свободных радикалов. Эти ловушки встроены в мембраны. К таким ловушкам относится, в частности, витамин E;

3. Система энзимной защиты.

В очаге воспаления начинает развиваться характерный комплекс сосудистых реакций, в развитии которых можно выделить четыре стадии.

1. Кратковременный спазм сосудов. Он развивается под действием повреждающего агента, рефлекторно, длится несколько секунд.

2. Артериальная гиперемия. Расширение артериол, увеличение притока артериальной крови. Механизмы

· по типу аксон-рефлекса (т.е. нервный механизм)

· гуморальный - выделение БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин и др.)

3. Венозная гиперемия. Основным механизмом перехода артериальной гиперемии в венозную является процесс экссудации - выход жидкой части крови в межклеточное пространство. Венозная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови. Затруднение оттока крови происходит по следующим причинам:

· внутрисосудистая - жидкая часть крови вышла, кровь стала более вязкой, вследствие чего происходит затруднение оттока крови

· внесосудистая - экссудат сдавливает венозный сосуд и затрудняет отток.

4. Стаз - полная остановка кровотока.

Механизмы экссудации.

1. Повышение проницаемости сосудов.

2. Повышение гидростатического давления в сосудах.

3. Повышение осмотического давления в очаге воспаления.

4. Повышение онкотического давления.

5. Развивается ацидоз, изменяется pH.

6. Повышение гидрофильности тканевых коллоидов.

Биологические активные вещества (БАВ) могут быть:

· Гуморальные

· Клеточные

К гуморальным относятся кинины (брадикинин, гепарин), фактор Хагемана, система комплемента (в особенности C5a и C2b). К клеточным относятся гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, катехоламины, интерлейкины, фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ) и производные арахидоновой кислоты.

Свойства медиаторов воспаления:

- брадикинин. Эффект: 1. медиатор боли;

2. повышение проницаемости сосудов

4. стимулирует выделение других медиаторов воспаления;

5. может вызывать бронхоспазм;

- система комплемента: С 3b - опсонирующее действие, С 3a и С 5a - хемотаксис

- фактор Хагемана: участие в образовании брадикинина

Арахидоновая кислота образуется из фосфолипидов мембран под действием фермента фосфолипазы А 2.

Существуют два основных пути метаболизма арахидоновой кислоты: липоксигеназный (в результате образуются лейкотриены) и циклооксигеназный (в результате образуются простагландины и

В физиологических условиях имеется определенный баланс между различными метаболитами арахидоновой кислоты, что обеспечивает оптимальную активность клеток тканей и функцию органов. В патологии этот баланс и количество метаболитов меняются, что ведет к соответствующим нарушениям функции клеток и органов. Так, например, установлено, что простагландины серии F вызывают сокращение гладкой мускулатуры (в частности спазм сосудов), а простагландины группы Е - ее расслабление и повышение сосудистой проницаемости.

Важной причиной, нарушающей метаболизм арахидоновой кислоты, является прием противовоспалительных лекарств. Как известно, самыми мощными противовоспалительными препаратами являются глюкокортикоиды (например, кортизол). Они блокируют образование фосфолипазы и, как следствие, образование арахидоновой кислоты из фосфолипидов. Второе место у нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП, например, индометацин, вольтарен). Они блокируют образование циклогеназы, прерывая циклогеназный путь метаболизма.

При воспалении повышается проницаемость мембран на уровне посткапиллярных венул. Происходит миграция нейтрофилов в очаг воспаления. Процесс миграции происходит по механизму положительного хемотаксиса - направленного движения лейкоцитов в сторону химических веществ, которые называются хемоаттрактантами, выделяющихся в очаге воспаления. Хемоаттрактанты бывают двух групп:

1. бактериального происхождения (липополисахариды, некоторые вещества пептидной природы);

2. эндогенного происхождения (интерлейкин 8, комплемент С 5a, лейкотриен LTB4)

Процесс начинается в эндотелиальных клетках. Селектины, интегрины, иммуноглобулино-подобные молекулы помогают зацепиться за клеточную стенку. Лейкоциты с помощью селектинов цепляются за эндотелий. Начинается ролинг (покачивание). Затем действуют иммуноглобулины. Они сильнее фиксируют лейкоциты. Происходит изменение свойств лейкоцитов (изменяется заряд мембран и ионная проницаемость), что приводит к увеличению содержания внутри клеточных ионов кальция и активации микротубулярной системы лейкоцита (образует внутренний скелет клетки). В результате активируется актино-миозиновый аппарат клетки (сократительный) с одновременным повышением эластичности мембран, в результате чего клетки становятся способными к амебовидному движению. Нейтральные протеазы растворяют базальные мембраны сосудов и повышают проницаемость.

После того как фагоциты сблизились с чужеродным микроорганизмом, они должны вступить в реакцию фагоцитоза - процесс переваривания чужеродных агентов. Фагоцитоз состоит из четырех стадий: приближение (по механизму положительного хемотаксиса), прилипание (осуществляется с помощью опсонинов - активаторов фагоцитоза, это комплемент C3b и антитела), поглощение и переваривание. Опсонины одним своим концом соединяются с фагоцитом, а другим с рецепторами.

Как только произойдет поглощение (образуется фагосома), происходит респираторный взрыв (фагоциты, которые в обычных условиях используют энергию анаэробного гликолиза, начинают усиленно поглощать кислород). В результате активируются кислородо-зависимые бактерицидные механизмы, направленные на убиение микроорганизма. В результате респираторного взрыва образуется избыток супероксид-анионов в дыхательной цепи. С участием этих анионов образуется перекись водорода, далее из перекиси образуется гидроксил-радикал (OH). Далее из гидроксил-радикала и хлора под действием фермента миелопероксидазы образуется гипохлорид-анион (OCl-), который является сильно бактерицидным. Далее он взаимодействует с ионом аммония, образуя хлорамин. В совокупности перечисленные соединения убивают микроорганизм.

На следующем этапе фагоцитоза выделяются лизоцим, лактоперин, которые переваривают микроб.

Пролиферация - замещение пустоты соединительной тканью. Важным условием является эффективное очищение очага воспаления путем фагоцитоза (роль макрофагов). Макрофаги также регулируют пролиферацию фибробластов, выделяя факторы, которые привлекают фибробласты и фактор роста фибробластов (стимулирует синтез коллагена и рост фибробластов). Также выделяют факторы, замедляющие пролиферацию фибробластов.

Общие изменения в организме при воспалении:

1. В нервной системе происходит стадийный процесс. Сначала развивается возбудимость, а затем охранительное торможение.

2. В эндокринной системе происходит сложный комплекс изменений.

Гормоны

провоспалительные противовоспалительные

(минералокортикоиды (альдостерон), (кортизол, гидрокортизол,

тироксин, соматотропный гормон) глюкокортикоиды, АКТГ)

Гормоны изменяют реактивность и резистентность организма и влияют на местные процессы в очаге.

3. Лихорадка.

Возникает под действием пирогенов.

Пирогены

эндогенные экзогенные

(интерлейкин 1 и 6, ФНО (бактериального и не

(фактор некроза опухолей)) бактериального происхождения)

Лихорадка стимулирует образование антител, усиливает фагоцитарную активность фагоцитов, усиливает синтез белков и обмен веществ в печени. В результате лихорадки антитоксическая реакция в печени возрастает, усиливается синтез лизоцима и интерферона.

4. Изменения со стороны системы крови

· Развивается лейкоцитоз

· Повышается СОЭ

· Происходит изменение белкового состава крови.

В крови появляются определенные белки или изменяется их содержание. Эти белки называют белками острой фазы воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты (продукты разрушения клеточных мембран), серомукоид, фибриноген, церулоплазмин, комплемент С 9, 1-антитрипсиновый ингибитор).

Основные принципы лечения воспаления:

1. этиотропное (применение бактерицидных и бактериостатических препаратов);

2. патогенетическое (употребление препаратов, которые снижают синтез БАВ и экссудацию, применение антиоксидантов (витамин Е), применение протеаз).

Значение воспаления для организма определяется тем, что воспаление организует целый ряд барьеров на пути болезнетворного агента:

· антитоксический барьер

· буферный барьер

· иммунный барьер (осуществляется Т-киллерами и Т-эффекторами).

· лейкоцитарный барьер

· грануляционный барьер

· стаз крови (препятствует генерализации воспаления)

· развитие лихорадки

· замещение дефектов ткани.

Аллергия

Иммунопатология

Иммунодефициты

первичные врожденные вторичные приобретенные

Повышение иммунологической активности ведет к аллергии.

Разновидностью аллергии следует считать аутоаллергическое заболевание - патологический процесс, в основе которого лежит повреждение, вызываемое действием иммунных механизмов на аутоаллергены собственных клеток и тканей.

Аутоаллергию следует отличать от аутоиммунных процессов. Аутоаллергические процессы возникают в тех случаях, когда в организме появляются чужеродные антигены (аутоаллергены), нормальная иммунная система обнаруживает эти аллергены и реагирует иммунной реакцией, направленной на нейтрализацию и элиминацию их из организма. При аутоиммунных процессах повреждена сама иммунная система. Она оказывается не в состоянии отличить "свое" от "чужого" и "бьет" по своему, вызывая повреждение своих, неизмененных клеток и тканей.

К иммунопатологическим процессам относятся также лимфопролиферативные заболевания, например, лимфогранулематоз, т.е. разрастание лимфоидной ткани с образованием опухоли.

Аллергия - качественно измененная иммунная реакция организма, протекающая в условиях повышенной чувствительности к антигену и характеризующаяся повреждением собственных тканей.

Отличия аллергии от нормальной иммунной реакции:

- аллергия протекает в условиях повышенной чувствительности

- характеризуется повреждением собственных тканей

Вещества, которые вызывают аллергию, называются аллергенами.

Классификация аллергенов:

1) По способности вызывать аллергию:

a) полные;

b) неполные;

2) По происхождению:

a) экзогенные (бактериальные и не бактериальные);

b) эндогенные:

- первичные или естественные, или врожденные (нервная ткань, клетки щитовидной железы, хрусталик, яички)

- вторичные или приобретенные (инфекционные и не инфекционные).

Все аллергические реакции подразделяются на следующие группы:

ь истинные (всегда есть иммунный компонент);

ь ложные, или псевдореакции (выделение БАВ происходит без иммунного комплекса, а за счет нервно-рефлекторных влияний через -адренорецепторы, а также в результате действия либираторов гистамина и серотонина).

Либираторы гистамина: яд пчел, змей, миорелаксанты, декстран, полиглюцин, антибиотики (цепарины), наркотические анальгетики, общие анестетики.

Либираторы серотонина: препараты раувольфии.

Истинные аллергические реакции.

Классификация:

1. по механизму выработки иммунитета:

- гуморальные или В-зависимые;

- клеточные или Т-зависимые.

2. в зависимости от распространенности:

- местные (бронхиальная астма, конъюнктивит);

- системные.

3. по времени развития:

- реакции немедленного типа (гуморальные) - развиваются в течение 15-60 мин после контакта с аллергеном;

- замедленного типа (клеточные).

4. патогенетическая классификация Джелла и Кумбса:

- I тип - реакции анафилактического типа или реагиновые реакции;

- II тип - цитотоксические реакции;

- III тип - реакции повреждения иммунными комплексами или иммуннокомплексные реакции;

- IV тип - гиперчувствительность замедленного действия (ГЧЗТ)

- V тип - аутосенсибилизация антителами (этот тип имеет два подтипа - ингибирующие и стимулирующие аллергические реакции).

I, II, III, V типы - гуморальные реакции (т.е. немедленного типа).

IV тип - клеточные реакции (замедленного типа).

Все реакции немедленного типа протекают в 3 стадии:

1. стадия сенсибилизации;

2. стадия разрешения;

3. гипосенсибилизация.

Сенсибилизация - это кратковременное повышение чувствительности организма к антигену.

По механизму развития сенсибилизация может быть активной и пассивной, по валентности - моновалентная, поливалентная, перекрестная.

Особенности активной сенсибилизации:

1. Развивается при введении даже небольших доз антигена;

2. Выраженность зависит не от дозы, а от кратности введения;

3. Время развития активной сенсибилизации - около недели;

4. Активная сенсибилизация может длиться месяцы и годы.

Особенности пассивной сенсибилизации:

1. Развивается при введении сывороток с высоким титром антител, в большом объеме;

2. Время развития зависит от способа введения (внутримышечно - сутки, внутривенно - несколько часов);

3. Выраженность зависит от количества введенных антител;

4. Длится две-три недели.

Гуморальный иммунный ответ (реакции немедленного типа).

Стадия сенсибилизации:

макрофаг

АГ макрофаг презентирует антиген Тх

интерлейкины

Те В-лимфоциты Тсупр

(клон сенс. Тл/ф)

РГЗТ плазматические клетки

АТ (Ig A,E,G,M,D)

РГНТ

Пояснение к схеме: Те - Т-эффектор, Тх и Тсупр - Т-хелпер и Т-супрессор соответственно, АГ - антиген, АТ - антитело.

Иммунный ответ в виде продукции специфических антител происходит следующим образом. Макрофаги фагоцитируют проникший в организм антиген, переваривают, перерабатывают (осуществляют процессинг), концентрируют его детерминантные группы и представляют на своей поверхности (презентация) эту антигенную информацию Т-хелперам и В-лимфоцитам. При этом макрофаги выделяют интерлейкины (ИЛ-1), которые стимулируют Т-лимфоциты, которые в свою очередь выделяют интерлейкины (ИЛ-2), стимулирующие Т-хелперы. Т-хелперы стимулируют пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов и превращение их в плазматические клетки, продуцирующие антитела. Процесс этот регулируется Т-супрессорами, которые тормозят его.

Стадия разрешения подразделяется на три фазы:

1. иммунная фаза (образование комплекса антиген-антитело при повторном попадании антигена в организм);

2. патохимическая фаза (происходит выброс БАВ, которые вызывают изменения функций органов, тканей и клеток);

3. патофизиологическая фаза (клинические проявления).

В реакциях немедленного типа может развиваться комплекс реакций. На их устранение и направлена третья стадия реакций немедленного типа - стадия гипосенсибилизации (снижение повышенной чувствительности организма к антигену).

Реакции I типа

- реагиновые (крапивница);

- анафилактические (шок).

В этих реакциях принимают участие иммуноглобулины классов E и G4 (при этом при реагиновой реакции только IgE).

В фазу сенсибилизации принимают участие IgE. Для этого класса иммуноглобулинов характерна высокая цитофильность, т.е. своим Fc концом они фиксированы на клетках (тучные клетки, базофилы).



В иммунную фазу (стадия разрешения) повышается проницаемость мембран, и в кровь выходят БАВ. С этого момента начинается патохимическая фаза.

Из базофилов выходят БАВ, содержащиеся в гранулах - первичные предсуществующие медиаторы:

- гистамин;

- гепарин;

- фактор хемотаксиса нейтрофилов анафилаксии (ФХН-А);

- фактор хемотаксиса эозинофилов анафилаксии (ФХЭ-А).

Из нейтрофилов образуются первичные вновь синтезируемые БАВ (PgE, F2б, Tx, LTB4, МРС-А, ФАТ).

Эозинофилы в очаге будут выполнять функцию десенсибилизации

- выделяют вещества, устраняющие спазм гладкой мускулатуры (простагландин Е 2);

- выделяют ферменты, разрушающие БАВ:

· арилсульфатаза (инактивация МРСА);

· основной протеин (инактивация МРСА);

· фосфолипаза D (инактивация фактора агрегации тромбоцитов);

· гистаминаза (инактивирует гистамин).

Реакции реагинового типа - это единственная реакция, в которой не участвует комплемент.

Реакции II типа (цитотоксические реакции)

Основная особенность - антиген находится на поверхности клетки.

Механизмы образования антигена:

1. Изменение конформации мембранных белков;

2. Повреждение наружных слоев мембраны и обнажение внутренних, которые являются для иммунной системы;

3. Фиксация на поверхности клеток гаптенов (например, лекарственные вещества).

В реакции участвуют IgG, IgM.

Механизмы убийства клетки:

- активация система комплемента;

- опсонирование комплементом;

- опсонирование иммуноглобулинами;

- NK-клетки.

Опсонирование - активация фагоцитирующих клеток.

Т.к. лекарственное вещество (как гаптен) в первую очередь осаждается на транспортные клетки крови, то в результате реакций II типа будет развиваться гемолитическая аутоиммунная лейкопения, тромбоцитопения.

БАВ, принимающие участие в реакциях II типа:

- комплемент;

- свободные радикалы (O2-);

- лизосомальные ферменты.

Реакции III типа (иммуннокомплексные реакции)

Аллергические реакции этого типа вызывают смерть. Антиген в жидкой фазе - растворен в крови. В реакции принимают участие IgG, IgM с высокими преципитирующими свойствами.

Иммунный комплекс - антиген + антитело + комплемент.

Иммунные комплексы бывает разных размеров:

- мелкие - не способны вызвать повреждение клеток;

- крупные - будут утилизированы фагоцитарной системой;

- средние - оказывают повреждающее действие.

Повреждение обусловлено схожестью жидкого антигена с клетками организма (сердца, почек, суставов).

Развитие патохимической фазы:

1. Активация комплемента;

2. Активация калликреинкининовой системы;

3. Дегрануляция базофилов и выделение БАВ;

4. Активация нейтрофилов и выделение ими лизосомальных ферментов и свободных радикалов;

5. Прямое повреждающее действие преципитата на сосудистую стенку.

Заболевания: различные васкулиты, сывороточная болезнь, ревматоидные боли.

Реакции V типа (антирецепторные)

Эти реакции подразделяют на 2 подтипа:

- стимулирующие (заболевания щитовидной железы, болезнь Грейвса);

- ингибирующие.

1. Стимулирующие. На поверхности клеток щитовидной железы (тиреоцитов) находятся рецепторы к тиреотропному гормону (ТТГ). К этим рецепторам могут вырабатываться аутоантитела и вызывать эффект как у ТТГ в результате чего возникает гипертиреоз, а если они заблокированы, то - гипотиреоз.

2. Ингибирующие. Антитела вырабатываются к ацетилхолиновым рецепторам. В результате развивается миастения - блокировка передачи нервных импульсов на мышцы.

Реакции IV типа (замедленного типа)

Реакции IV типа - клеточные реакции. Участвуют Т-лимфоциты.

В течение реакции выделяют 2 стадии:

1. Стадия сенсибилизации;

2. Стадия разрешения.

Образуются клетки иммунологической памяти.

На стадии сенсибилизации происходит пролиферация сенсибилизированных Т-эффекторов.

Стадия разрешения:

1. Иммунная фаза - распознавание антигена;

2. Патохимическая фаза - происходит выделение БАВ лимфоцитами (около 30) - это факторы, которые непосредственно действуют на объекты:

- перфорины;

- стериновые эстеразы;

- фактор, стимулирующий миграцию макрофагов;

- фактор, активирующий макрофаги;

- фактор торможения миграции макрофагов;

- интерферон;

- фактор кожной реактивности и др.

3. Патофизиологическая фаза - разрушение чужеродной клетки.

Механизмы разрушения:

- прямое повреждающее действие Т-лимфоцитов, которое протекает в 3 фазы: распознавание, летальный удар и лизис клетки;

- опосредованное действие через выделение лимфокинов;

- разрушение клетки путем привлечения макрофага.

Клинические проявления гиперчувствительности замедленного действия: контактный дерматит, туберкулиновая реакция, сифилис, лепра, реакция отторжения трансплантата.

Условия, способствующие развитию аллергии:

1. Повышение проницаемости барьерных систем - в результате в организм попадают антигены.

2. Дефекты иммунного ответа:

a) недостаточное образование секреторного иммуноглобулина А (SIgA), который находится на слизистых и первым встречает антигены.

b) дефицит IgG, который является регулятором иммунного ответа;

c) дефицит Т-супрессоров;

d) нарушение соотношения между классами антител;

e) снижение активности макрофагов;

3. Нарушение образования БАВ и нарушение соотношения между ними;

4. Изменения реактивности клеток и тканей: изменение функционального состояния , и -адренорецепторов. Блокада -адренорецепторов способствует развитию аллергии.

Значение аллергии (неоднозначное):

1. негативное значение - разрушение клеток и тканей;

2. позитивное значение:

- в результате аллергии происходит связывание и элиминация антигена из организма;

- сохранение и развитие аллергии в ходе эволюции.

Принципы терапии:

1. Изоляция от аллергена;

2. Формирование толерантности к аллергену;

3. Проведение десенсибилизации: неспецифической за счет подавления иммунного ответа иммунодепрессантами; специфической или по Безредка: малая доза связанных антител вызывает дегрануляцию базофилов и макрофагов, но количество БАВ недостаточно для аллергической реакции. Таким образом, мы выключаем часть клеток и антител, для их восстановления требуется несколько часов. Вторая доза антител убирает еще определенное количество антител и клеток, вследствие чего основная доза не вызывает возникновения аллергической реакции;

4. Подавление избыточного патохимического ответа, в частности угнетение синтеза БАВ, блокада выделения БАВ, разрушение выделяющихся БАВ;

5. Купирование клинических проявлений применением глюкокортикоидов (например, преднизолон).

Лекарственная аллергия:

Составляет 70% осложнений медикаментозной терапии.

Признаки:

1. Появление необычных для препарата эффектов;

2. Проявление этих эффектов от малых доз препарата;

3. Появление этих эффектов спустя несколько дней после первого контакта с препаратом (7 дней), если же эффекты появляются раньше, то это псевдоаллергия.

Перекрестная лекарственная аллергия: эта форма аллергии формируется одним препаратом, а проявления вызываются другим препаратом, который имеет сходное строение (например, пиразолон - ацетилсалициловая кислота, фенотиазин - антигистамин).

Патология внешнего дыхания.

Дыхание - физиологическая функция, обеспечивающая потребности организма в газообмене.

Дыхание содержит три звена:

1. Внешнее дыхание (газообмен между капиллярным и альвеолярным воздухом);

2. Транспорт газов кровью;

3. Внутреннее дыхание:

a) Газообмен между кровью и тканями;

b) Собственно внутреннее дыхание.

Основная функция внешнего дыхания - поддержание постоянства состава альвеолярного воздуха.

Эффективность внешнего дыхания определяется тремя показателями:

1) Вентиляция легких;

2) Диффузия газов в легких;

3) Перфузия легких кровью.

В основе регуляции внешнего дыхания находятся нервный и гуморальный механизмы (при этом нервные механизмы главенствуют, а гуморальные реализуются через нервные).

Деятельность дыхательного центра (ДЦ) - совокупности нейронов, расположенных на различных этажах ЦНС - обеспечение дыхания как функцию и приспособление дыхания к потребностям организма.

Дыхательный центр состоит из нескольких функциональных отделов:

1. Бульбарный центр (рабочий отдел ДЦ);

2. Пневмотаксический центр - подключается к регуляции дыхания при его напряжении (находится на уровне моста);

3. Апнейстический центр (вызывает непрерывный вдох);

4. Гаспинг-центр;

5. Надстроечные отделы (в лимбической системе, гипоталамусе, коре головного мозга).

Смена выдоха на вдох происходит по принципу рефлекса Геринга-Брейера: при растяжении легких возбуждаются тензорецепторы легких первого порядка (ТРЛ 1), которые посылают импульсы в пневмотаксический центр. Пневмотаксический центр тормозит центр вдоха (у центра вдоха спонтанная самоаузбудимость.). Между центрами вдоха и выдоха реципрокное взаимодействие. В результате торможения центра вдоха возбуждается центр выдоха. Происходит выдох. Это так называемый тормозный вагусный рефлекс. Следует отметить, что тензорецепторы легких первого порядка характеризуются высокой возбудимостью и низкой адаптационной способностью.

Гуморальная регуляция реализуется через рефлекторное влияние хеморецепторов (в сосудах, в синокаротидной зоне, в ретикулярной формации).

Защитные рефлексы:

1. Чихание;

2. Кашель;

3. Рефлекс Кречмера (торможение внешнего дыхания при вдыхании раздражающих веществ, после этой остановки, как правило, продолжительный вдох).

Физиологическое значение носового дыхания. При отсутствии носового дыхания происходит:

1. Снижается сердечная деятельность и падает артериальное давление;

2. На 15-16% снижается вентиляция легких;

3. Снижается секреция желудочного кишечных соков соков, желчеотделение;

4. Снижается тонус ретикулярной формации (т.к. слизистая носа - богатая рефлексогенная зона).

Патология внешнего дыхания.

Недостаточность дыхания - неспособность организма поддерживать газообмен. Проявления недостаточности дыхания:

a) Гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в крови);

b) Гиперкапния (повышение содержания в крови углекислоты);

c) Ацидоз;

d) Одышка;

e) Цианоз;

В связи с тем, что основные клинические проявления дыхательной недостаточности - одышка, цианоз, ацидоз - неспецифичны, биомаркерами дыхательной недостаточности принято считать изменения показателей газового состава артериальной крови - гипоксемия и гиперкапния.

Причины недостаточности внешнего дыхания:

1. Экзогенные воздействия - изменения условий внешней среды (например, снижение содержания кислорода и повышения содержания углекислого газа);

2. Поражения органов системы дыхания;

3. Заболевания других органов и систем (нервной системы, сердечно-сосудистой, эндокринной и др.).

Формы недостаточности:

1) Центрогенная (развивается при прямом повреждении ДЦ при гипоксии, воспалении, интоксикации);

2) Периферическая или нервно-мышечная (развивается при поражении нервов и мышц, обеспечивающих дыхание);

3) Париетальная (развивается при поражении костей грудной клетки и повреждениях позвоночника);

4) Легочная:

a) Обструктивная (возникает при нарушении проходимости воздухоносных путей);

b) Рестриктивная (возникает при снижении дыхательной поверхности легких).

Основное проявление дыхательной недостаточности - одышка - субъективное ощущение затруднения дыхания и недостатка воздуха, сопровождающееся изменением глубины и частоты дыхания, а также продолжительности его фаз.

Виды одышек:

1. гиперпноэ;

2. стенотическая одышка;

3. инспираторная одышка;

4. экспираторная одышка;

5. пневмоническая одышка;

6. периодическое дыхание (дыхание Биота, дыхание Чейна-Стокса);

7. терминальное дыхание (гаспинг-дыхание, апнейстическое дыхание, дыхание Куссмауля).

Гиперпноэ - частое глубокое дыхание.

Причины:

1. Физическая нагрузка;

2. Эмоциональное возбуждение;

3. Повышение содержания углекислого газа и понижение количества кислорода в окружающей среде;

4. Повышение температуры тела и окружающей среды;

5. Анемия.

Механизм развития:

Повышение содержания СО 2 в крови повышение возбуждения центра вдоха это способствует повышению тонуса ретикулярной формации.

Стенотическая одышка - редкое и глубокое дыхание.

Развивается при ограничении проходимости верхних дыхательных путей (при спазмах, отеках, опухолях, воспалении).

Механизм развития:

При ограничении проходимости происходит замедление движения воздушных струй, а рецепторы ТРЛ 1 обладают низкой адаптационной способностью и не реагируют на такое медленное растяжение. Смена вдоха на выдох происходит за счет ТРЛ 2, для которых характерна низкая возбудимость, но высокая адаптационная способность. В результате происходит запаздывание рефлекса Геринга-Брейера. Следует подчеркнуть, что при этой одышке не происходит изменения газового состава крови.

Инспираторная одышка - затруднение и удлинение вдоха.

Причины - выраженный стеноз дыхательных путей, фазовое возбуждение при асфиксии.

Механизм развития:

Затруднение движение воздушной струи запаздывание рефлекса Геринга-Брейера на фоне гиповентиляции повышение содержания углекислоты в крови возбуждение хеморецепторов повышение возбуждения центра вдоха.

Экспираторная одышка - затруднение и удлинение выдоха.

Возникает при бронхиальной астме, эмфиземе легких, второй фазе асфиксии.

Патогенез: нарушение проходимости воздуха через нижние дыхательные пути (бронхиолы).

Первый механизм развития:

Вдох обеспечивается симпатической иннервацией и расслаблением гладкой мускулатуры легких, на выдохе - парасимпатическое влияние и спазм гладких мышц легких. При бронхиальной астме преобладает парасимпатическое влияние и происходит значительный спазм бронхов на выдохе. Поэтому со временем у больных возрастает остаточный объем, в результате чего возникает эмфизема.

Второй механизм: снижение эластичности легочной ткани вследствие пневмосклероза (утолщение стенок альвеол из-за разрастания соединительной ткани) при эмфиземе.

Третий механизм: значительное возбуждение центра вдоха.

Пневмоническая одышка - частое поверхностное дыхание.

Только пневмоническая одышка имеет патогенетическое значение и не является защитной реакцией.

Причины:

1) Снижение дыхательной поверхности легких (пневмония, отек легких, гидроторакс, пневмоторакс, ателектаз). Механизм: дыхательная поверхность снижена снижение дыхательного объема дыхание поверхностное гиповентиляция повышение содержания СО 2 в крови учащение дыхания.

2) Заболевания, сопровождающиеся болью во время дыхания (переломы ребер, перитонит, межреберная невралгия, плеврит). Механизм: рефлекторное прерывания вдоха в ответ на боль дыхание поверхностное учащение дыхания.

3) Пневмония и другие воспалительные заболевания. Механизм: повышение концентрации К+ и Н+ в легочной ткани повышение возбудимости ТРЛ 1 преждевременный рефлекс Геринга-Брейера дыхание поверхностное учащение дыхания.

4) Легкие поражения дыхательного центра обычно воспалительной природы. Механизм: повышенная возбудимость нейронов дыхательного центра преждевременная смена вдоха на выдох дыхание поверхностное учащение дыхания.

Патология пищеварения

По мере удаления от орального конца пищеварительного тракта уменьшается роль механической и возрастает роль химической обработки пищи. Одновременно изменяется и механизм регуляции (снижается роль сложнорефлекторных механизмов и возрастает значение нейрогуморальных реакций и местной регуляции за счет интрамурального аппарата).

Все процессы обработки пищи характеризуются строгой последовательностью развития и согласованностью различных отрезков пищеварительного тракта.

Не бывает изолированной патологии желудочно-кишечного тракта.

Функции желудка:

1. резервуар;

2. секреторная;

3. эвакуаторная;

4. инкреторная;

5. экскреторная;

6. моторная;

7. всасывательная.

Работа желудка регулируется нервно-гуморальными механизмами (гуморальная регуляция осуществляется за счет так называемых дигестивных гормонов).

Секреторная функция - секреция желудочного сока (нарушения этой функции: гиперацидное состояние (избыточное количество соляной кислоты в желудочном соке), гипоацидное, анацидное (ахлоргидрия - отсутствие соляной кислоты в желудочном соке), ахилия (отсутствие и желудочного сока и ферментов)).

Желудочная секреция имеет две фазы:

1. Рефлекторная;

2. Нейрогуморальная:

a. желудочная

b. кишечная подфаза.

Стимуляторы желудочной секреции - гастрин (дигестивный гормон), гистамин, энтерогастрин (из двенадцатиперстной кишки), экстрактивные вещества (содержатся в пищи), слабые растворы алкоголя.

Сильное стимулирующее действие на секрецию желудка оказывает энтерогастрин.

Попадая в желудок, пища начинает перевариваться. Выделяется соляная кислота. При pH < 3 секреция соляной кислоты начинает тормозиться. В двенадцатиперстной кишке начинает образовываться секретин, холецистокинин (ХЦК), бомбезин, гастроинтестинальный пептид (ГИП), вазоинтестинальный пептид (ВИП), соматостатин и др. Все эти гормоны называются дигестивными или гастроинтестинальными.

При повышении pH среда подщелачивается, выделяется мотилин, который повышает моторику желудка. Это антральный механизм саморегуляции.

Общая этиология нарушения пищеварения:

1. Нарушение питания - это нарушение режима, качества, количества питания. Нужно питаться 4-6 раз в день;

2. Нейрогенные причины - стресс, психогенные расстройства;

3. Эндокринные расстройства;

4. Инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта;

5. Профессиональные вредности (полиграфия, горячие цеха и т.д.);

6. Интоксикации (лекарственные вещества и т.д.);

7. Лучевые и радиационные воздействия;

8. Вредные привычки (курение, алкоголь);

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - это полиэтиологическое с полициклическим течением заболевание, сопровождающееся нарушением нейроэндокринной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта, расстройством трофики слизистой оболочки и образованием язв.

Существует две основные формы язвенной болезни:

- язвенная болезнь желудка;

- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

В этиологии заболевания выделяют две группы факторов:

1. Разрешающие: психо-эмоциональное напряжение, нарушение питания, вредные привычки, воздействие лекарственных веществ, бактериальный фактор - Compilobacter pylori;

2. Предрасполагающие: наследственные - конституционные особенности (число париетальных клеток, их повышенная чувствительность к стимуляции, преобладание вагусных влияний), наличие патологического процесса в брюшной полости.

В настоящее время этиология и патогенез язвенной болезни объясняют две теории:

- кортиковисцеральная;

- бактериальная.

Кортиковисцеральная теория:

Под действием стресса происходит перенапряжение высших отделов мозга. В результате нарушается координирующее действие коры на подкорку, в которой появляются очаги застойного возбуждения с преобладанием вагусных влияний. В результате резко усиливается секреция и моторика желудка с развитием дискоординации моторной функции. Активация вагуса является следствием активации передней доли гипоталамуса. Одновременно происходит активация задней доли гипоталамуса. В результате происходит синтез АКТГ и глюкокортикоидов. Это унцерогенные (язвообразующие) гормоны. Они вызывают гиперсекрецию, снижают образование слизи, снижают способность слизистой к регенерации. В результате изменяются и местные механизмы язвообразования. Эти механизмы определяются соотношением факторов защиты и факторов агрессии слизистой.

Факторы защиты:

1) Образование слизи;

2) Обратная диффузия ионов H+ в слизистую и нейтрализация их бикарбонатом;

3) Высокая регенеративная способность слизистой;

4) Обильное кровоснабжение слизистой.

Факторы агрессии:

1) Кислотно-пептический (HCl + протеазы); на этот фактор влияют ингибиторы протонной помпы (насоса) (секреция соляной кислоты париетальной клеткой осуществляется по принципы протонного насоса (помпы), в котором K+ обменивается на Н+, а Cl- на HCO3-);

2) Нарушение моторики; при спазмах происходит сдавливание сосудов и нарушение кровоснабжения слизистой;

3) Дуодено-гастральный рефлюкс - это забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. В результате на слизистую антрального отдела желудка попадают желчные кислоты и др., оказывающие прямое повреждающее действие на слизистую.

4) Compilobacter pylori (Helicobacter pylori).

Спектр неблагоприятного влияния Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.

Язвенная болезнь желудка развивается из-за нарушения факторов защиты, и важное значение имеет дуодено-гастральный рефлюкс.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки большее значение имеет активация факторов агрессии (особенно кислотно-пептический фактор).

Патология печени

Функции печени:

1) Печень обеспечивает межуточный обмен белков, жиров, углеводов, участвует в обмене жирорастворимых витаминов, витаминов группы В, участвует в обмене гормонов (тироксина, альдостерона), БАВ (серотонин и др.), поддерживает гомеостаз за счет поддержание уровня сахара в крови, белкового состава крови и т.д.;

2) Внешнесекреторная функция - желчеобразование;

3) Барьерная функция, ее механизмы:

- биохимическое обезвреживание токсинов путем ацетилирования, метилирования, окисления путем образования парных соединений;

- за счет купферовских клеток, которые являются стационарными макрофагами.

4) Печень регулирует распределение крови в организме, исполняя роль депо;

5) В печени образуется большинство белков плазмы и подавляющее большинство свертывающих и противосвертывающих факторов;

6) Экскреторная функция тесно связана с желчеобразованием. Выводятся холестерин, билирубин, тироксин и др.

Причины заболеваний печени:

1. Лекарственная терапия;

2. Химизация быта;

3. Нерациональное питание (избыток жиров и углеводов);

4. Употребление алкоголя;

5. Широкое использование переливания крови и ее препаратов, а также нарушение санитарного эпидемиологического в медицинских учреждениях. Все это ведет к распространению гепатита;

6. Развитие автодорожного транспорта, рост катастроф.

Все болезни печени делят на две группы:

- первичные;

- вторичные (симптоматические).

Первичные делят на:

- наследственные;

- приобретенные:

1. Это вирусы, бактерии, их токсины;

2. Гепатотоксические яды: соединения фосфора, ртути, свинца, грибные яды, гербициды, протравки;

3. Социальные вредности (алкоголь);

4. Лекарственные вредности (антибиотики, наркотики, анаболические стероиды андрогенного ряда);

5. Аллергические поражения печени (прием вакцин, сывороток);

6. Алиментарные (пищевые) причины - поступление жира в организм, повышенное содержание углеводов и витамина В 1 (углеводы переходят в жир), дефицит белка, цистеина, холина, метионина, витамина Е;

7. Расстройство кровообращения в печени;

8. Расстройство желчевыделения (дискенезия, желчекаменная болезнь);

9. Гипоксия;

10. Травмы, опухоли.

Общие механизмы поражения печени

1. Первичный некробиоз;

2. Вторичный цитолиз;

3. Внутриклеточный холестаз;

4. Аутоиммунные поражения печени.

Первичный некробиоз развивается под действием гепатотропных ядов: алкоголь, CCl4. Эти вещества вызывают активацию перекисного окисления липидов гепатоцитов и повышение их проницаемости. В результате из лизосом выходят протеолитические ферменты, которые разрушают гепатоцит и могут вызвать повреждение соседних клеток, способствуя прогрессированию процесса.

Вторичный цитолиз развивается при избыточном и длительном поступлении в организм ксенобиотиков, которые метаболизируются в печени. Ксенобиотики усиливают нагрузку на печень и активируют в ней процесс анаболизма. В результате усиливается синтез белка, липидов и атрофируются органеллы гепатоцитов, которые участвуют в катаболизме ксенобиотиков. Это приводит к адаптивной гепатомегалии, в результате которой снижается резерв адаптации и повышается активность печени. Если ксенобиотики продолжают поступать в организм, то наблюдается срыв адаптации. Ксенобиотики накапливаются в гепатоцитах, оказывая на них токсическое действие и вызывая гибель клеток на фоне анаболизма (вторичный цитолиз гепатоцитов).

Внутриклеточный холестаз развивается часто параллельно с вторичным цитолизом. Усиление анаболизма приводит к избытку холестерина в клетке и к уплотнению мембран. В результате нарушаются взаимосвязи клетки с внешней средой, нарушается поступление в клетку кислорода и питательных веществ, а из клетки нарушается выделение метаболитов, которые оказывают губительное действие на клетку и вызывают ее гибель. Это фолиевая и диоксифолиевая кислоты.

Бывает внутрипроточный холестаз на уровне желчных протоков.

Аутоиммунные поражения печени развиваются при гепатитах (гепатит В). Вирус проникает в ядро, встраивается в ДНК для размножения. Начинают синтезироваться новые белки - вирусные протеины (АГ). Сюда будут подходить Т-киллеры, N-киллеры (натуральные), которые уничтожают клетку. К вирусу вырабатываются антитела, которые имеют диагностическое значение.

Патофизиология мочеобразования и мочевыделения

Орган, который участвует в мочеобразовании - почка. Это парный орган. Функции почек в организме:

1. Гомеостатическая функция - выделение продуктов обмена, участвуют в поддержании постоянства pH, поддерживают постоянное осмотическое давление (изотония), поддерживают изоионию, изоонкию, изоволемию (постоянство объема циркулирующей крови);

2. Почки принимают активное участие в регулировке кровяного давления;

3. Почки участвуют в кроветворении (выделяют эритропоэтин);

4. Участвуют гемокоагуляции (выработка гепарина и обмен урокиназы);

5. Участвуют в обмене ксенобиотиков, которые не метаболизируются в организме (лекарственные вещества).

В физиологии почек выделяют три процесса:

- фильтрация;

- реабсорбция;

- секреция.

Патология мочевыделения.

Причины нарушения мочевыделения делят на три группы:

I. Экстраренальные

1. Нервно-психические расстройства (длительный стресс, психические травмы, состояние, сопровождающееся сильной болью - болевая анурия);

2. Эндокринопатия - избыток или недостаток АДГ, альдостерона;

3. Циркуляторные расстройства. Могут быть системными (гипо-, гипертензия) или органными (ишемия, венозная гиперемия почек), изменения физико-химических свойств почек (гипо- и гиперосмия, гипо- или гиперонкия).

II. Ренальные

1. Инфекционные поражения почек (пиелонефрит);

2. Инфекционно-аллергические поражения почек (аутоиммунные) - гломерулонефрит;

3. Токсические поражения почек (солями тяжелых металлов - ртути, свинца);

4. Врожденные аномалии развития почек (отсутствие, удвоенная почка и др., врожденная недостаточность ферментов почек).

Ш. Субренальные - связаны с нарушением в мочевыводящих путях. Это почечно-каменная болезнь, опухоль мочевого пузыря, перегибы мочеточников, отеки.

Нарушения диуреза (суточное количество мочи):

- количественные (связаны с изменением частоты и ритма мочеиспускания);

- качественные.

Количественные изменения (с изменением частоты):

1. полиурия;

2. олигурия;

3. анурия;

Причины полиурии:

1) экстраренальные (повышение артериального давления, несахарный диабет (снижение секреции АДГ), сахарный диабет (снижение секреции инсулина), повышенное поступление воды в организм, лечение диуретиками);

2) ренальные (например, компенсированная хроническая почечная недостаточность);

Олигурия: развивается при падении артериального давления, нарушении кровоснабжении почек, снижении фильтрации, уменьшении числа функционирующих клубочков, при обезвоживании.

Анурия:

- почечные причины - токсические поражения, резкое обострение хронического гломерулонефрита, тромбоз или эмболия почечной артерии, нарушение оттока мочи, нарушения ритма мочевыделения (никтурия, поллакиурия, олакизурия);

- не почечные - шоковые состояния.

Количественные изменения (с нарушением ритма мочеиспускания):

...