Патологическая анатомия
Объекты исследования и методы патологической анатомии. Трупные изменения и их отличия от прижизненных патологических процессов. Классификация некрозов, процессы приспособления и компенсации. Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | курс лекций |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 21.09.2017 |
| Размер файла | 297,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Причины образования язв различны: инфекционный процесс, аллергические, токсические и стрессорные факторы, лекарственные и эндокринные факторы, а также послеоперационные осложнения (пептические язвы). Важно отметить наличие предрасполагающих факторов - это старческий возраст, мужской пол, первая группа крови и т. д. В ходе формирования язвы важную роль отводят эрозии, которая представляет собой дефект слизистой оболочки, не проникающий за пределы мышечного слоя. Эрозия образуется в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. На дне эрозии находится солянокислый гематин, а в ее краях - лейкоцитарный инфильтрат. Эрозия легко эпителизируется, но при развитии язвенной болезни некоторые эрозии не заживают, некрозу начинают подвергаться глубокие слои стенки желудка.
Острая язва имеет неправильную округлую или овальную форму и напоминает воронку. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, представленное мышечным слоем. Дно окрашено (за счет гематина) в грязно-серый или черный цвет.
Хроническая язва имеет четкую овальную или круглую форму, размером от нескольких миллиметров до 5-6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты и плотные. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над ним, а противоположный край пологий.
Различают период ремиссии и обострения. В период ремиссии в краях язвы рубцовая ткань, слизистая оболочка по краям утолщена и гиперемирована. В области дна разрушенный мышечный слой, замещающийся рубцовой тканью, в которой много сосудов с утолщенными стенками. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Ниже расположена грубоволокнистая рубцовая ткань.
Рак желудка. Существует следующая классификация рака желудка.
1. По локализации различают: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиальный, большой кривизны, фундальный и тотальный.
2. По характеру роста выделяют три формы:
1) с преимущественно экзофитным ростом (бляшковидный, полипозный, фунгозный, или грибовидный, и изъязвленный);
2) с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный);
3) с экзоэндофитным ростом, или смешанный.
3. Микроскопически выделяют аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, пристеночно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак.
Патологическая анатомия. Бляшковидный рак поражает подслизистый слой. Полипозный рак серо-розового или серо-красного цвета и богат кровеносными сосудами. Эти две формы рака гистологически имеют строение аденокарциномы или недифференцированного рака. Фунгозный рак представляет собой узловатое образование с эрозиями на поверхности, а также кровоизлияниями или фибринозно-гнойными наложениями. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная и хорошо ограничена; гистологически представлена аденокарциномой. Изъязвленный рак по генезу - это злокачественная опухоль, он представлен первично-язвенным, блюдцевидным раком и раком из хронической язвы (язва-рак). Первично-язвенный рак микроскопически представлен недифференцированным раком. Блюдцевидный рак представляет собой круглое образование, достигающее больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и с изъязвлением в центре. Дно язвы может быть представлено другими (соседними) органами. Гистологически представлен аденокарциномой. Язва-рак характеризуется образованием на месте язвы и проявляется разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы. Гистологически имеет вид аденокарциномы, реже недифференцированного рака. Инфильтративно-язвенный рак характеризуется выраженной канкрозной инфильтрацией стенки и изъязвлением опухоли, а гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком. Диффузный рак проявляется утолщением стенки желудка, опухоль плотная, белесоватая и неподвижная. Слизистая оболочка имеет неровную поверхность, а складки неравномерной толщины с эрозиями. Поражения могут быть ограниченными и тотальными. По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается. Гистологически рак представлен недифференцированной формой карциномы. Переходные формы имеют различные клинико-морфологические формы.
16.3 Болезни кишечника
Энтерит, или воспаление тонкого кишечника: по локализации различают воспаление двенадцатиперстной кишки (дуоденит), тощей кишки (еюнит) и подвздошной (илеит). Энтерит может быть хроническим и острым. Острый энтерит гистологически может быть катаральным, фибринозным, гнойным и некротически-язвенным. При катаральном энтерите слизистая оболочка полнокровна, отечна, покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Воспалительный процесс охватывает и подслизистый слой. Эпителий подвергается дистрофии и десквамации, бокаловидные клетки гиперплазированные, отмечаются мелкие эрозии и кровоизлияния. При фиброзном энтерите слизистая оболочка некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, на поверхности серые или серо-коричневые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным и дифтеритическим, при отторжении последнего образуются глубокие язвы. При гнойном энтерите стенки кишки пропитываются гноем или образуются гнойнички. При некротическо-язвенном энтерите деструктивные процессы протекают в групповых и солитарных лимфатических фолликулах кишки или в слизистой оболочке вне связи с лимфатическим аппаратом. При любом виде процесса развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. При хроническом энтерите различают две формы - без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. Для энтерита без атрофии слизистой оболочки характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов. Цитоплазма энтероцитов ворсинок вакуолизирована. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, строма ворсинок инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами и эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается с крипты, которая может быть кистозно расширена. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки.
При атрофии ворсинки укорачиваются, срастаются и деформируются - в них происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы. Появляется большое количество бокаловидных клеток. Крипты атрофированы или кистозно расширены, а также инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами и замещены разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон. Если атрофические процессы протекают только в ворсинках, то это гиперрегенераторный вариант атрофии, а если атрофичны и ворсинки, и крипты, то имеет место гипорегенеративный вариант атрофии.
Энтеропатия - это хроническое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежат наследственные и приобретенные ферментные нарушения энтероцитов.
Среди энтеропатий различают:
1) дисахаридозную недостаточность;
2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию;
3) глютеновую энтеропатию.
Патологическая анатомия. Имеют место различные степени выраженности дистрофических и атрофических изменений. Укорачиваются и утолщаются ворсинки, уменьшается число энтероцитов, они вакуолизируются и теряют микроворсинки. Углубляются крипты и утолщается мембрана, а слизистая оболочка инфильтрируется плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами. В более поздние сроки ворсинки отсутствуют, и отмечается резкий склероз слизистой оболочки. При гиперкатаболической гипопротеинемической энтеропатии (в сочетании с вышеописанной патологоанатомической картиной) отмечается резкое расширение лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки. Гистоферментохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет определить ферментные нарушения для определенного вида энтеропатии.
Колит - это воспаление толстого отдела кишечника. При поражении преимущественно слепого отдела говорят о тифлите, поперечно-ободочного отдела - о трансверзите, сигмовидного - о сигмоидите и прямой кишки - о проктите. Воспаление всей толстой кишки называется панколит. Воспаление может быть хроническим и острым.
Острый колит имеет 7 форм. Катаральный колит проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, а на ее поверхности имеется серозный, слизистый или гнойный экссудат. Воспалительный инфильтрат пропитывает весь слизистый и подслизистый слои, и визуализируются кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез. Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата может быть крупозным и дифтеритическим. Гнойный колит характеризуется флегмонозным воспалением. При геморрагическом колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, и она пропитывается кровью. При некротическом колите некрозу подвергается не только слизистый, но и подслизистый слой. Гангренозный колит является вариантом некротического. При язвенном колите в слизистом слое кишки образуются язвы, и, как исход, происходят дистрофические или некротические изменения стенки кишки. Хронический колит бывает без атрофии слизистой оболочки и атрофический. При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки последняя отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, с наличием множественных кровоизлияний и эрозий. Призматический эпителий подвергается десквамации и утолщению. Число бокаловидных клеток в криптах увеличивается, а крипты укорочены, с расширенным просветом. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, с наличием кровоизлияний. Степень инфильтрации может быть от умеренной до выраженной диффузной. При хроническом атрофическом колите призматический эпителий утолщается, число крипт уменьшается, а гладкомышечные элементы гиперплазированы. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани.
Неспецифический язвенный колит - это хроническое рецидивирующее заболевание, которое проявляется воспалением толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это заболевание аллергической природы, характеризующееся аутоиммунной агрессией. Локализуется в прямой, сигмовидной или поперечно-ободочной кишке. Иногда патологический процесс локализуется по всей толстой кишке. Морфологически выделяют острую и хроническую формы неспецифического язвенного колита. При острой форме стенка кишки отечна, гиперемирована, с наличием множественных эрозий и поверхностными язвами неправильной формы. Иногда язвы могут глубоко проникать в мышечный слой. На дне язвы и в зоне некроза видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Иногда язва перфорирует, и возникает кишечное кровотечение. Отдельные язвы гранулируют и образуют грануломатозные псевдополипы. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами. При хронической форме отмечается резкая деформация кишки - она становится короче, утолщается и уплотняется. Просвет кишки сужается. Превалируют репаративно-склеротические процессы. Язвы гранулируются и рубцуются, эпителизируются неполностью. Образуются псевдополипы. В сосудах отмечается продуктивный эндоваскулит, стенки склерозируются.
Воспаление носит продуктивный характер и проявляется в виде инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.
Болезнь Крона - это хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим грануломатозом и некрозом. Причина данного заболевания неизвестна. В кишечнике протекают аутоиммунные процессы. Чаще поражается тонкий отдел кишечника.
Патологическая анатомия. Слизистая оболочка утолщена, отечна, бугриста (напоминает булыжную мостовую) за счет чередования длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длине кишки. Также могут быть щелевидные язвы, расположенные поперек кишки. Серозная оболочка покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками. Просвет кишки сужен, а в толще кишки образуются свищевые ходы. Микроскопически проявляется неспецифическим грануломатозом, который охватывает все слои кишечной стенки. Грануломы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова--Лангханса. Подслизистый слой отечен и диффузно инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. Болезнь Крона считают предраковым состоянием кишечника.
Аппендицит - это воспаление червеобразного отростка. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита - хронический и острый аппендицит. Острый аппендицит морфологически может быть представлен простым, поверхностным и деструктивным. Острый аппендицит заключается в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. При поверхностной форме аппендицита, на фоне дисциркуляторных изменений, появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки. На вершине фокуса отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Далее процессы носят необратимый характер и представляют деструктивный аппендицит. Лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка, и развивается флегмонозный аппендицит. Серозная оболочка тусклая и полнокровная с фибринозным налетом. Если появляются множественные гнойнички, то говорят об апостематозном аппендиците, а если изъязвления - о флегмонозно-язвенном аппендиците. Гангренозный процесс завершает все вышеперечисленное. Хронический аппендицит характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут проявиться воспалительно-деструктивные изменения. Грануляционная ткань разрастается в стенке и просвете кишечника, затем созревает и превращается в рубцовую. Таким образом, все стенки отростка склерозируются и атрофируются, при этом просвет аппендикса сужается. Между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки.
Опухоли кишечника. Доброкачественные опухоли представлены аденомой и локализуются в прямой кишке, затем по частоте - в сигмовидной, поперечной, слепой и тонкой. Среди аденом кишечника выделяют тубулярную, тубуловорсинчатую и ворсинчатую. Ворсинчатая аденома представляет собой розово-красную ткань с ворсинчатой поверхностью. Рак чаще встречается в толстой кишке, чем в тонкой. В тонком отделе кишечника патологический процесс чаще локализуется в области фатерова соска. В зависимости от характера роста выделяют экзофитный (бляшковидный, полипозный и крупнобугристый) и эндофитный (язвенный и диффузно-инфильтративный). Среди гистологических типов рака кишечника выделяют аденокарциному, мицинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный и неклассифицируемый рак.
Лекция 17. Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы
17.1 Болезни печени
Гепатоз - это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вследствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксикациях. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, патологический процесс захватывает все отделы долек ко 2-й неделе. Эта стадия называется стадией желтой дистрофии. На 3-й неделе начинает развиваться красная дистрофия, которая проявляется уменьшением размеров печени и красным цветом. При этом жиро-белковый детрит фагоцитируется и резорбируется, строма оголяется, и визуализируются переполненные кровью синусоиды. В результате возникает постнекротический цирроз печени.
Жировой гепатоз - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные нарушения. При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Липиды оттесняют сохраненные органеллы на периферию. При выраженном гепатозе печеночные клетки погибают, и образуются жировые кисты. По распространенности различают диссеминированное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональное (группы гепатоцитов) и диффузное ожирение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупно-капельным. Выделяют три стадии жирового гепатоза - простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией и ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.
Гепатит - это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению - острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено.
Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны гепатоцитов разрушаются. В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных некрозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна.
При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен.
Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков.
Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается.
Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).
Цирроз печени - это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко - увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом - узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.
Рак печени встречается очень редко. Как правило, он формируется на фоне цирроза печени. Микроскопически различают узловой (опухоль представлена одним или несколькими узлами), массивный (опухоль занимает массивную часть печени) и диффузный рак.
К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень резко увеличена, при узловом раке она бугристая и умеренно плотная. По характеру рост различают экспансивный, инфильтрирующий и смешанный; по синусоидам возможен и замещающий рост.
Гистиогенетически различают печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный), рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный), смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластому.
Гистологически рак может быть тубулярным, трабекулярным, ацинозным, солидным и светлоклеточным. Степень дифференцировки может быть различной. Смерть больного наступает от кровотечений и кахексии.
17.2 Болезни желчного пузыря
Холецистит. Самым распространенным заболеванием является холецистит, который может быть острым и хроническим. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное воспаление. Он может осложняться прободением стенки пузыря и желчным перитонитом. Если пузырь цел, то формируются эмпиема пузыря, гнойный холангит, холангиолит, перихолецистит с образованием спаек.
Хронический холецистит является следствием острого и проявляется атрофией слизистой оболочки, гистиолимфоцитарной инфильтрацией, склерозом и петрификацией пузыря. Камни желчного пузыря купируют просвет желчных протоков на уровне печени и ниже, вызывая печеночную и подпеченочную желтухи.
Рак желчного пузыря развивается на фоне калькулезного холецистита и локализуется в области шейки или дна пузыря. Рак обычно имеет строение аденокарциномы.
17.3 Болезни поджелудочной железы
Болезни поджелудочной железы представлены воспалительным и онкологическим процессами.
Панкреатит - это воспаление поджелудочной железы. По течению выделяют острый и хронический панкреатит. При остром панкреатите поджелудочная железа отечна с наличием бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист и секвестров. При преобладании того или иного изменения говорят о геморрагическом или гнойном панкреатите. Хронический панкреатит характеризуется преобладанием склеротических и атрофических процессов в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протока и образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ткани. Железа уменьшается в размерах и становится плотной, как хрящ.
Рак поджелудочной железы может развиваться в любом отделе, но чаще - в головке поджелудочной железы. Рак развивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). Опухоль имеет вид серо-белого узла. Смерть больного наступает от метастазов.
Лекция 18. Болезни почек
При почечной патологии выделяют две основные группы заболеваний: гломерулопатии и тубулопатии. В основе гломерулопатий лежит нарушение клубочкового аппарата почек, а в основе тубулопатий - преимущественно поражение канальцев. В первом случае нарушается клубочковая фильтрация, а во втором - концентрационная, реабсорбционная и секреторная функции канальцев. Отдельную и большую группу заболеваний составляют интерстициальный нефрит, пиелонефрит, нефросклероз и почечнокаменная болезнь, основу которых составляет хроническая почечная недостаточность.
18.1 Гломерулопатии
Гломерулонефрит - это инфекционно-аллергическое или неустановленной природы заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с наличием почечных и внепочечных проявлений. К почечным симптомам относят олигурию, протеинурию, гематурию, цилиндрурию, а к внепочечным - артериальную гипертонию, гипертрофию левого желудочка и предсердия, диспротеинемию, отеки, гиперазотемию и уремию.
Классификация:
1. По этиологии различают гломерулонефрит установленной этиологии (вирусы, бактерии, простейшие) и неустановленной этиологии.
2. По нозологии выделяют первичный, как самостоятельное заболевание, и вторичный гломерулонефрит (как проявление другого заболевания).
3. По патогенезу гломерулонефрит может быть иммунологически обусловленным и иммунологически необусловленным.
4. По течению - острый, подострый и хронический.
5. Топографически выделяют интракапиллярный (патологический процесс локализуется в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (патологический процесс в капсуле клубочка) гломерулонефрит.
6. По характеру воспаления - экссудативный, пролиферативный и смешанный.
7. По распространенности - диффузный и очаговый гломерулонефрит.
При остром гломерулонефрите почки увеличены, набухшие, пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка). В первые дни заболевания клубочки гиперемированы. Затем они инфильтрируются нейтрофилами, появляется пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. Все эти процессы носят обратимый характер, но в тяжелых случаях, когда появляется фибриноидный некроз капилляров, процесс принимает необратимый характер.
При подостром течении гломерулонефрита в результате пролиферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвергаются некрозу, а в их просвете образуются фибриновые тромбы. Фибрин находится и в полости капсулы, где способствует превращению полулуний в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Нефроциты подвергаются дистрофии, строма отечна и инфильтрирована. Макроскопически: почки увеличены в размере, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки.
При хроническом течении гломерулонефрита почки сморщены, уменьшены в размерах, плотные с мелкозернистой поверхностью. На разрезе слой почечной ткани тонкий, ткань сухая, малокровная, серого цвета. Микроскопически - канальцы и клубочки атрофированы и заменены соединительной тканью, капсула утолщена, а капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, а эпителий утолщен. Артериолы склерозированные и гиализированные. Выделяют мезангиальный и фибропластический типы: мезангиальный гломерулонефрит развивается в результате пролиферации мезангиоцитов в ответ на отложения под эпителием и в мезангии иммунных комплексов. Мезанглий сосудов клубочков почек расширяется, отростки мезангиоцитов вытесняются на периферию капиллярных петель, эндотелий от мембраны отслаивается, канальцы дистрофируются и атрофируются, а строма подвергается клеточной инфильтрации и склерозу. Макроскопически почки плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое. Фибропластический гломерулонефрит характеризуется склерозом и гиалинозом капиллярных петель и образованием спаек в полости капсулы. Почки при этом плотные, серо-красные и уменьшены в размере, с наличием мелких западаний.
Исход хронического гломерулонефрита неблагоприятен. Патологический процесс приводит к почечной недостаточности, что проявляется азотемической уремией.
Нефротический синдром характеризуется протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками. Различают первичный (идиопатический) нефротический синдром и вторичный - как проявление почечного заболевания.
Первичный нефротический синдром может проявляться тремя заболеваниями:
1) липоидным нефрозом;
2) мембранозной нефропатией;
3) фокальным сегментарным склерозом.
Липоидный нефроз проявляется минимальными изменениями гломерулярного аппарата и характеризуется потерей подоцитами их малых островков. В результате слияния подоцитов с мембраной она утолщается и отмечается незначительное расширение мезанглия. Канальцы главных отделов расширены, эпителий набухший, содержит гиалиновые капли, вакуоли, нейтральные жиры и холестерин. Дистрофия, некробиоз, атрофия и десквамация эпителия канальцев сочетаются с его регенерацией. В просвете канальцев много гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров. Строма отечна, лимфатические сосуды расширены. В интерстиции много липидов, липофагов и лимфоидных элементов. Макроскопически почки увеличены, дряблые, капсула снимается легко, обнажая желтоватую гладкую поверхность. Корковый слой на разрезе широкий, желто-белый или бледно-серый, пирамиды серо-красные (большие белые почки).
Мембранозная нефропатия развивается в результате поражения иммунными комплексами. При этом почки увеличены, бледно-розового или желтого цвета, с гладкой поверхностью. Микроскопически отмечается диффузное утолщение стенок капилляров клубочков при слабой пролиферации мезангиоцитов. Утолщение возникает вследствие новообразования вещества базальной мембраны, за счет отложений циркулирующих комплексов, которые в виде выростов располагаются в стороне подоцитов. Все вышеперечисленное называется мембранозной трансформацией, которая завершается склерозом и гиалинозом капилляров клубочков.
Фокальный сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз) может быть первичным и вторичным (связан с липоидным нефрозом). Склероз и гиалиноз развиваются в юкстамедуллярных клубочках. Всегда присутствуют липиды в гиалиновых массах и мезангиоцитах - в виде пенистых клеток.
Амилоидоз почек, как правило, является вторичным заболеванием (при ревматоидном артрите, туберкулезе, бронхоэктазах и т. д.), а при врожденной патологии носит первичный характер. В течении амилоидоза различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую стадии.
В латентную стадию почки макроскопически не изменены. Мембрана клубочков утолщена и двухконтурна, просветы аневризматически расширены. Цитоплазма эпителия канальцев пропитана белковыми гранулами. В интермедиальной зоне и пирамидах строма пропитана белками плазмы.
В протеинурическую стадию амилоид появляется не только в пирамидах, но и клубочках. Он откладывается в мезангии и капиллярных петлях, а также в артериолах. Эпителий канальцев подвержен гиалиново-капельной или гидропической дистрофии, а в их просвете обнаруживаются цилиндры. Макроскопически почки изменены - увеличенные и плотные, поверхность бледносерая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, матовый, а мозговое вещество серо-розовое, сального вида (большая сальная почка).
В нефротической стадии количество амилоида увеличивается, локализуется в капиллярных петлях, артериолах и артериях, по ходу мембраны канальцев. В пирамидах и интермедиальной зоне склероз; амилоидоз усиливается и носит диффузный характер. Канальцы расширены и забиты цилиндрами. Макроскопически отмечается еще большее увеличение почек - они более плотные и восковидные (большая белая амилоидная почка).
В азотемической стадии отмечается увеличение роста амилоида и склеротических процессов, что увеличивает число гибнущих нефронов. Макроскопически происходит уменьшение почек до нормальных размеров за счет склероза. Они становятся очень плотными и имеют неровную поверхность (за счет склеротических втяжений). В этой стадии хорошо выражены внепочечные проявления заболевания. Исходом амилоидоза является хроническая почечная недостаточность.
18.2 Тубулопатии
Острая почечная недостаточность - синдром, который возникает вследствие некроза эпителия канальцев и глубоких нарушений крово- и лимфообращения. В развитии данной патологии выделяют две основные причины - интоксикацию и инфекцию. Патологоанатомически выделяют 3 стадии.
1. Начальная шоковая стадия характеризуется венозным полнокровием интермедиальной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя (спавшиеся капилляры). Эпителий канальцев главных отделов подвержен гиалиново-капельной, гидропической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, а иногда и кристаллы миоглобина.
2. Олигоанурическая стадия характеризуется выраженными некротическими процессами канальцев главных отделов. Базальная мембрана дистальных канальцев подвергается деструкции (тубулорексис). Отек интерстиция усиливается, и к нему присоединяется лейкоцитарная инфильтрация и геморрагия. Цилиндры перекрывают нефрон.
3. Стадия восстановления диуреза характеризуется уменьшением отека инфильтрации почки, а многие клубочки становятся полнокровными. Формируются очаги склероза.
Макроскопическая картина почек во всех стадиях одинакова. Почки увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена и легко снимается. Корковый слой широкий, бледно-серого цвета и резко отграничен от темно-красных пирамид, в лоханке отмечаются кровоизлияния. Исход различен: возможно и выздоровление, и летальный исход.
18.3 Интерстициальный нефрит
Существуют следующие виды интерстициальных нефритов.
1. Тубуло-интерстициальный нефрит - это патологический процесс, характеризующийся иммуновоспалительными поражениями интерстиции и канальцев почек. Причины разнообраз-ны - интоксикация, инфекция, метаболические нарушения, иммунологические и сенсибилизирующие процессы, онкология и наследственная патология. Различают первичный и вторичный тубуло-интерстициальный нефрит (при синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки).
При остром тубуло-интерстициальном нефрите возникают отек и инфильтрация интерстиции почек. В зависимости от клеток, которые инфильтрируют, выделяют лимфогистиоцитарный (лимфоциты и макрофаги), плазмоцитарный (плазмоциты и плазмобласты), эозинофильный (эозинофилы) и грануломатозный (грануломы) варианты. Клеточный инфильтрат распространяется периваскулярно, разрушая нефроциты.
При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы сочетается со склерозом, а дистрофия нефроцитов - с их регенерацией. Среди клеток инфильтрата преобладают лимфоциты и макрофаги, а базальная мембрана утолщена. Исходом является нефросклероз.
2. Пиелонефрит - это инфекционной природы заболевание, характеризующееся поражением почечной лоханки, чашечек и вещества почек, с преимущественным поражением межуточной ткани. Пиелонефрит может быть острым и хроническим.
При остром пиелонефрите макроскопически почка увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, с наличием желто-серых участков, окруженных зоной полнокровия и геморрагией. Микроскопически обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань отечна и инфильтрирована лейкоцитами. Канальцы подвержены дистрофии, а их просветы забиты цилиндрами. Процесс носит либо очаговый, либо диффузный характер.
При хроническом пиелонефрите сочетаются процессы склероза с экссудативно-некротическими: чашечки и лоханки склерозируются, слизистая оболочка полипозна, переходный эпителий замещается многослойным. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани. Канальцы дистрофированы и атрофированы, а сохранившиеся - резко растянуты, их эпителий уплощен, просвет заполнен коллоидоподобным содержимым. Артерии и вены склерозированы. При длительном течении развивается пиелонефритическая сморщенная почка.
18.4 Почечнокаменная болезнь
Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) - заболевание, характеризующееся образованием камней в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках. Процесс носит хронический характер.
В результате нарушения оттока мочи возникают пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией почечной паренхимы. Лоханка и мочеточник расширены, присоединяется воспаление, что приводит к пиелонефриту вплоть до расплавления паренхимы. После воспалительного процесса паренхима склерозируется или полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки). На месте обтурации камнем может образоваться пролежень с перфорацией мочеточника.
18.5 Поликистоз почек
Поликистоз почек - это наследственное заболевание почек с двусторонним кистозом паренхимы. Как правило, это длительно текущее заболевание, носящее бессимптомный характер. Ранние проявления данного заболевания говорят о злокачественном течении.
Патологическая анатомия. Почки при данном заболевании напоминают грозди винограда, ткань которых состоит из множества кист различной величины и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или полужидким шоколадного цвета содержимым. Кисты выстланы кубическим эпителием. Иногда в стенке кисты располагается сморщенный сосудистый клубочек. Почечная ткань между кистами атрофирована. Исход неблагоприятный - больные умирают от почечной недостаточности.
18.6 Нефросклероз
Нефросклероз - это уплощение и деформация почек вследствие разрастания соединительной ткани. Макроскопически почки плотные, поверхность крупно- и мелкобугристая. Почечная ткань подвергается структурной перестройке за счет разрастания соединительной ткани. Почка сморщивается.
Проявлением нефросклероза является хроническая почечная недостаточность. Ярким клиническим признаком хронической почечной недостаточности является уремия. При этом возникает аутоинтоксикация, поражаются мочевиной все органы, прежде всего органы и системы, выполняющие экскреторную функцию организма (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт). Реакция с ксантгидрохлоридом позволяет выявить мочевину во всех органах. В результате накопления урохрома кожа становится серо-землистой, и отмечаются гиперсекреция потовых желез, сыпь и кровоизлияния. Характерны уремический отек легких, ларингит, трахеит, часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит, в печени возникает жировая дистрофия. Очень часто обнаруживаются серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит. Головной мозг бледный и отечный, иногда развиваются очаги размягчения кровоизлияниями. Селезенка увеличена. При длительном гемодиализе развивается хроническая субуремия. При этом доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (гиперплазия околощитовидной железы).
18.7 Опухоли почек
Опухоли почек классифицируются следующим образом.
1. Эпителиальные опухоли:
1) аденома (темноклеточная, светлоклеточная и ацидофильная);
2) почечно-клеточный рак (светлоклеточный, зернисто-клеточный, железистый, саркомоподобный, смешанноклеточный);
3) нефробластома или опухоль Вильмса.
2. Мезенхимальные опухоли образуются из соединительной и мышечной ткани, из кровеносных и лимфатических сосудов, носят доброкачественный и злокачественный характер.
3. Опухоли почечных лоханок:
1) доброкачественные (переходная папиллома);
2) рак лоханки (переходноклеточный, плоскоклеточный и железистый).
Лекция 19. Болезни половых органов и молочной железы
Болезни половых органов и молочной железы делятся на дисгормональные, воспалительные и опухолевые.
19.1 Дисгормональные болезни
К ним относят нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки, доброкачественную дисплазию молочной железы.
1. Нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы по гистологическому типу делят на 3 формы:
1) железистая гиперплазия характеризуется увеличением железистых элементов;
2) мышечно-фиброзная (стромальная) гиперплазия характеризуется появлением значительного числа гладкомышечных волокон, среди которых располагаются атрофированные железистые элементы, дольчатость железы нарушается;
3) смешанная форма представляет собой сочетание вышеперечисленных форм.
2. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки развивается в результате нарушения гормонального баланса и поступления в организм избыточного количества фолликулина или прогестерона. Слизистая оболочка матки утолщена с наличием полипозных выростов. Железы извилистые, имеют удлиненную форму. Когда появляются кисты, говорят о железисто-кистозной гиперплазии. На фоне этих процессов может присоединяться воспалительный процесс с переходом в склероз - вплоть до рака матки.
3. Эндоцервикоз - это скопление желез в толще влагалищного отдела шейки матки с измененным эпителием; различают:
1) пролиферирующий эндоцервикоз, который характеризуется новообразованием железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки;
2) простой эндоцервикоз с отсутствием признаков новообразования;
3) заживляющий эндоцервикоз, проявляющийся врастанием в железы плоского эпителия и замещением им призматического.
4. Аденоматоз шейки матки представляет собой скопления под покровным эпителием влагалищной части матки железистых образований, выстланных одним слоем кубического эпителия. При полипах патологический процесс локализуется в канале, реже - во влагалищной части. Образованы полипы призматическим слизеобразующим эпителием.
5. Доброкачественную дисплазию молочной железы характеризуют нарушенная дифференцировка эпителия и его атипия и нарушенные гистоструктуры; различаются:
1) непролиферативная форма, когда соединительная ткань разрастается с участками гиалиноза, в которых располагаются атрофичные дольки и кистозно-расширенные протоки; протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким эпителием; микроскопически - плотный белесоватый узел;
2) ролиферативная форма характеризуется пролиферацией и разрастанием эпителия и соединительной ткани.
На фоне вышеперечисленных патологических процессов может развиться рак, поэтому их считают предраковыми состояниями.
19.2 Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
Классифицируют воспалительные заболевания половых органив и молочной железы следующим образом.
1. Эндометрит - воспаление слизистой оболочки матки. При острой форме слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспалительного процесса на сосуды миометрия развиваются гнойный метрит и тромбофлебит. При хронической форме эндометрита слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками (нейтрофилы, лимфоидные клетки, плазматические клетки). Эпителий желез в состоянии усиленной пролиферации. При длительном течении железы атрофируются, строма слизистой оболочки фиброзируется, формируется атрофический эндометрит. Если слизистая оболочка гиперплазирована, то говорят о гипертрофическом эндометрите.
2. Мастит - воспаление молочной железы. Острый мастит возникает в послеродовом периоде и носит флегмонозный характер, а хронический является его следствием и носит гнойный характер.
3. Орхит - воспаление яичка. Может быть острым и хроническим. При острой форме орхита развивается гнойное воспаление. Хронический орхит характеризуется диффузным или грануломатозным воспалением.
4. Простатит - воспаление предстательной железы; различают острый и хронический. Выделяются 3 формы острого простатита:
1) катаральная форма характеризуется возникновением гнойного катара протоков простатических желез, сосуды полнокровные, а интерстиция железы отечна;
2) фолликулярная форма проявляется изменениями протоков и присоединением очагов воспалительной инфильтрации желез;
3) паренхиматозная форма проявляется диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, абсцессами и очагами грануляций.
При хроническом простатите преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционной и рубцовой ткани. Атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, в результате чего образуются криброзные и папиллярные структуры.
19.3 Опухоли половых органов и молочных желез
Опухоли бывают следующие.
1. Рак матки топографически делится на рак шейки матки и тела матки. Рак шейки матки может быть неинвазивным и инвазивным. Различают рак во влагалищной части шейки матки (растет экзофитно и рано изъязвляется) и рак цервикального канала (имеет эндофитный рост). Гистологически выделяют плоскоклеточный, железистый и железисто-плоскоклеточный рак шейки матки; также выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки. Рак тела матки представляет собой чаще экзофитное разрастание в виде цветной капусты или полипа на широком основании. Опухоль склонна к распаду и изъязвлению. Гистологически имеет вид аденокарциномы.
2. Рак яичек является следствием озлокачествления эпителиальных серозных или муцинозных опухолей и имеет вид бугристого узла различного размера.
Рак яичек морфологически представлен семиномой, тератобластомой и эмбриональным раком.
3. Рак молочной железы микроскопически представлен узловатой и диффузной формами, а также раком соска и соскового поля (рак Педжета).
Для узлового рака характерен узел различного диаметра, который может быть плотным и пронизанным белесоватыми прослойками, а может быть мягким и сочным на разрезе и легко распадаться.
Диффузный рак охватывает практически всю железу, вплоть до кожи, образуя раковую язву.
По гистологическому строению различаются:
1) неинфильтративный рак молочной железы (внутридольковый и внутрипротоковый);
2) инфильтрирующий рак (протоковый, дольковый, болезнь Педжета).
4. Рак предстательной железы. Железа увеличена в размерах, плотная, бугристая, на разрезе состоит из переплетающихся тяжей фиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань серо-желтого цвета. Микроскопически рак имеет строение аденокарциномы, реже недифференцированного рака.
Лекция 20. Болезни желез внутренней секреции
Эндокринная система человека состоит из двух систем - это периферическая эндокринная система и гипоталамо-гипофизарная система. Они тесно связаны и способны регулировать друг друга. Болезни эндокринной системы могут быть врожденными и приобретенными. Проявляются в виде гипофункции, гиперфункции и дисфункции. Структурная перестройка проявляется в виде дистрофии, атрофии или дисплазии.
20.1 Гипофизарные расстройства
Гипофизарные расстройства бывают следующие.
...Подобные документы
Патологическая анатомия является составной частью патологии — науки, изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов и состояний человека. Четыре основных периода в истории развития патологической анатомии.
учебное пособие [46,9 K], добавлен 24.05.2009Сущность, основные задачи, предмет изучения и методы патологической анатомии. Возможности современной патологогистологической техники. Основные этапы развития патологической анатомии. Патологическая анатомия в России и СССР, выдающиеся патологоанатомы.
реферат [21,2 K], добавлен 25.05.2010Изучение патологической анатомии людей перенесших ботулизм. Анализ клинической картины ботулизма, которая представляет собой сочетание офтальмоплегического, фагоплегического, дисфагического, фоноплегического синдрома. Микробиологическая диагностика.
реферат [23,1 K], добавлен 12.04.2010Схемы описания компактных и полостных органов, патологических очагов в них, серозных полостей. Смерть и посмертные изменения, их отличие от прижизненных патологических процессов. Атрофия, дистрофия, некроз, опухоли, расстройства крово - и лимфообращения.
курсовая работа [63,4 K], добавлен 25.05.2012Вскрытие тела человека в Древнем Египте. Краткая характеристика макроморфологического, микроскопического и молекулярно-биологического этапов развития научной патологической анатомии. Ведущие ученые и их труды. Современные методы научного познания болезни.
презентация [3,3 M], добавлен 25.05.2014Предрасполагающие факторы развития рака пищевода. Синдром Пламмера-Винсона, ожоговые стриктуры. Патологическая анатомия заболевания. Международная гистологическая классификация опухолей пищевода, группировка по стадиям. Методы исследования, лечение.
реферат [24,8 K], добавлен 25.11.2013Понятие танатологии и ее частей. Медико–социально правовая классификация смерти. Ранние трупные изменения: трупные пятна, трупное окоченение, высыхание, охлаждение и аутолиз. Поздние трупные изменения: гниение, мумификация, жировоск и торфяное дубление.
реферат [30,9 K], добавлен 18.12.2013Воспаление внутренней оболочки сердца - эндокарда, его возникновение при многих заболеваниях инфекционной природы. Первичный и вторичный эндокардит. Исходы эндокардита, его этиологическая классификация и процессы заживления. Основные типы миокардита.
презентация [1,5 M], добавлен 02.12.2014Развитие макромикроскопической анатомии в Советском Союзе. Основы изучения лимфатической системы. Исследования по вопросам эмбриогенеза вегетативной и периферической нервной системы. Изучение сегментарного строения органов и кровеносных сосудов человека.
презентация [617,5 K], добавлен 18.04.2016Исследование патологической анатомии хронического остеомиелита, которая возникает как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости и характеризуется наличием хорошо отграниченных гнойников. Особенности лечения, удаления секвестра.
реферат [25,7 K], добавлен 17.04.2010Изучение эмбириогенеза (нарушение развития артериального ствола), этиологиия (облитерация просвета сосудов, ненормальные сообщения на уровне желудочков или предсердий), патологической анатомии (тетрала, пентада, триада Фалло) врожденных пороков сердца.
реферат [19,7 K], добавлен 13.05.2010Основные свойства и теории происхождения опухолей. Структура заболеваемости. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей. Степень злокачественности. Синдром патологических выделений. Методы диагностики болезни. Принципы хирургического лечения.
презентация [4,7 M], добавлен 29.11.2013Виды опухолей у личинки дрозофилы. Истинные опухоли у рыб. Формы опухолей у птиц. Строение и номенклатура опухолей. Патологоанатомическая классификация опухолей. Недифференцированные, малодифференцированные и высокодифференцированные формы опухолей.
реферат [15,4 K], добавлен 24.05.2010Сущность, основные задачи, предмет изучения и методы патологической физиологии, ее значение и связь со смежными отраслями медицинской науки. Основные этапы развития патологической физиологии. Патологическая физиология в России и выдающиеся физиологи.
реферат [20,5 K], добавлен 25.05.2010Особенности групп опухолей кроветворной ткани. Представление о хронических лейкозах. Течение хронических лейкозов лимфоидной ткани, их патогенез, клиника, классификации и лабораторная диагностика. Опухолевая трансформация стволовых полипотентных клеток.
реферат [436,4 K], добавлен 15.04.2009Анализ основных причин и рекомендаций по лечению доброкачественных и злокачественных опухолей в прямой кишке человека. Патологическая анатомия, формы, клиническая картина, течение, симптоматология, особенности роста и распространения рака в прямой кишке.
реферат [20,6 K], добавлен 15.05.2010Принципы и методы морфологической классификации опухолей, их черты и характеристика. Доброкачественные и злокачественные опухоли, их отличия и этапы протекания заболеваний, пути и перспективы их излечения. Опухоли внешних и внутренних органов, оболочек.
реферат [18,5 K], добавлен 09.02.2009Описание наиболее часто встречающихся опухолей сердца. Миксома и патологическая анатомия миксомы. Изучение клиники липомы сердца, папиллярной фиброэластомы, рабдомиомы, фибром, злокачественных опухолей. Специфика профилактики и медикаментозного лечения.
презентация [3,4 M], добавлен 01.12.2014Причины возникновения и описание камней поджелудочной железы, разновидности кист. Изменения поджелудочной железы при сифилисе, туберкулезе. Описание доброкачественных опухолей соединительнотканного происхождения, экскреторных аденом, особенности рака.
реферат [17,4 K], добавлен 28.04.2010Исходы дистрофических изменений нейроглии и нейроцитов при коме. Характеристика стадий отека и набухания головного мозга. Морфологические изменения нервной ткани: влажность и помутнение поверхности, увеличение объема, дряблость мозгового вещества.
презентация [322,9 K], добавлен 05.04.2014
