Уретроокулосиновиальный синдром в практике дерматовенеролога

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Введение

Уретроокулосиновиальный синдром (УОСС) -- хроническое заболевание, характеризующееся сочетанным поражением органов мочеполового тракта (уретриты, простатиты- у мужчин, цервициты и аднекситы у женщин), глаз и суставов развивающееся чаще всего у инфицированных С. trachomatis с генетической предрасположенностью , как правило у носителей антигена HLA-B27. . Ильин И. И. Болезнь Рейтера: Кожные и венерические болезни / Пол ред. Ю. К Скрипкина. -- М.: Медицина, 1996. -- С. 263-284. Однако клинические проявления не ограничиваются упомянутой клинической «триадой» -- уретроокулосиновиальным синдромом. Часто встречаются поражения кожи, слизистой оболочки, внутренних органов, нервной системы (Ильин И.И., 1996;Иванов О.Л., 1997; Ковалев Ю.Н.,1987; и т.д.)

Первые упоминания о классической триаде относятся к концу XVI века -- это записи, сделанные одним из врачей Христофора Колумба после возвращения из второго плавания к берегам Америки. В 1916 г. немецкий военный врач N. Reiter описал случай сочетания негонококкового уретрита, полиартрита и конъюнктивита у больного после перенесенной дизентерии, назвав его “spirochaetosisarthritica”.Впоследствии подобные поражения в виде триады симптомов описывали различные авторы с наименованиями: - ревматоидноподобный артрит с очагом инфекции в мочеполовых органах; - реактивный уроартрит. Необходимо отметить, что публикацияN. Reiter носит весьма не точный характер, и поверхностно описывает достаточно сложный симптомокомплекс. За две недели до публикации N. Reiter во Франции появилась статья N. Fiessinger и E. Leroy, наблюдавших комбинированное поражение уретры, суставов и глаз у французских военнослужащих во время эпидемии дизентерии. Заболевание получило название “синдром Рейтера-Фесинджера-Леруа”, или “уретроокулосиновиальный синдром”, что закрепилось в мировой литературе. В России первые схожие описания болезни Рейтера были представлены в 1900 г. В. Станиславским. [1]

Термин «уретроокулосиновиальный синдром» впервые был предложен Международным симпозиумом в Монако в 1954 г. В Международной классификации болезней 9-го пересмотра (МКБ-9. Адаптация 1. М., 1984) его обозначили «Болезнью Рейтера» и представили в рубрике 099 -- «Другие венерические болезни».

В 2003 году, по решению мирового медицинского сообщества из классификации изъят диагноз "синдром Рейтера". В общем-то, этот диагноз (очень, кстати, удобный и запоминающийся) был исключен из-за его автора. Были найдены архивные документы и неопровержимые факты того, что майор вермахта доктор Ганс Рейтер кроме научных открытий был причастен к опытам над заключёнными в концлагере Заксенхаузен. Кроме того, в первичном описании и выводах др. Рейтера есть множество не точностей не позволяющих обозначать его именем данный синдром. Поэтому ВОЗпринято решение синдром (или болезнь) Рейтера следует именовать как "реактивный урогенный артрит" или "уретроокулосиновиальный синдром". По данным ВОЗ http://www.who.int/ru.

Соотношение мужчин и женщин, больных БР, составляет по разным данным от 1:2 до 1:100 [1, 2, 7]. По мнению И. И. Ильина и Ю. Н. Ковалева, это дает основание предположить генетически обусловленную связь УОСС с полом, передающуюся, по-видимому, по отцовской линии по рецессивному типу 2. Ильин И. И. Исторические и эпидемиологические аспекты болезни Рейтера: Сб. научн.

тр. / Проблемы патогенеза, диагностики и терапии болезни Рейтера. -- Челябинск, 1990. - С. 4-10. S. Bas и соавторы считают, что большую частоту УОСС у мужчин можно объяснить меньшим уровнем гуморального иммунного ответа на нахламидийный антиген у них по сравнению с женщинами.

К сожалению, однозначных теорий, объясняющих все варианты и особенности этого генетически обусловленного заболевания в настоящее время нет.

Объективными причинами диагностических затруднений при уретроокулосиновиальном синдроме являются многообразия клинических проявлений заболевания и трудности лабораторного и клинического подтверждения ( симптомокомплекс развивается достаточно медленно и не всегда последовательно)Лобзин Ю.В., Ляшенко Ю.И.,Позняк А.Л. Хламидийные инфекции.- Спб; ООО «Издательство фолиант», 2003.-С. 166

Этиология и патогенез уретроокулосиновиального синдрома

Причинным фактором болезни УОСС считается смешанная инфекция: хламидийная, микоплазменная, сальмонелезная, йерсиниозная, трихомонадная, гонорейная и др.Уретроокулосиновиальный синдром - самое частое острое воспалительное заболевание суставов у мужчин молодого возраста; но оно может протекать подостро и хронически, а также поражать женщин и детей. УОСС представляет собой системное заболевание, обычно развивающееся вследствие полового инфицирования хламидиями взрослых или заражения детей во время родов от инфицированных матерей. В патогенезе и клинике синдрома в начале заболевания преобладают симптомы инфекционного воспаления. Примерно у 70 % нелечившихся больных хламидии обнаруживаются в мочеполовых органах и (или) противохламидийные антитела - в сыворотке крови; реже хламидии находятся в клетках конъюктивы глаз, в очагах поражения кожи и слизистых оболочек полости рта, в синовиальной жидкости пораженных суставов. Согласно общепризнанной точке зрения, уретроокулосиновиальный синдром в большинстве случаев связан с С. trachomatis. По различным данным, хламидии обнаруживают в эпителии ладьевидной ямки уретры таких больных в 50,8%, эякуляте -- в 83,9% и секрете предстательной железы (СПЖ) -- в 96,4% случаев [1, 4, 15,16].

Несмотря на то, что большинство исследователей поддерживают гипотезу о преимущественной хламидийной этиологии УОСС [1-4, 8, 9, 12, 16], тем не менее, многие аспекты его патогенеза остаются до конца не выясненными [2, 3, 11]. Выдвинуто предположение, что не все серовары хламидий обладают артрогенными свойствами. В пользу этого свидетельствует то, что штаммы микроорганизмов от таких больных принадлежат к одному иммунотипу и отличаются гетерогенностью типоспецифических характеристик, а также более высокими патогенными свойствами. В этой инфекционной стадии уретроокулосиновиальный синдромпротивохламидийные препараты в адекватных дозах достаточно эффективно влияют на суставные и другие поражения. Позднее в патогенезе и клинической картине начинают преобладать признаки иммунного воспаления,( наступает так называемая стадия иммунного воспаления) что выражается снижением противохламидийного клеточного и гуморального иммунного ответа и усилением иммунных реакций немедленного и замедленного типа к тканевым антигенам (в ткани синовиальной оболочки суставов, кожи, глаз, предстательной железы), отложением иммунных комплексов в пораженных органах. В стадии аутоиммунного воспаления противохламидийные препараты уже практически не влияют на течение суставного процесса и некоторые другие симптомы УОСС. Однако противохламидийная терапия и тщательная санация хронического воспаления в мочеполовых органах, прежде всего хронического простатита, наблюдающегося у всех больных мужчин и мальчиков любого возраста, цервицита и аднексита у женщин, необходимы в обеих стадиях болезни. Урогенитальный очаги инфекции авторы рассматривают не только как входные ворота инфекции и место, из которого происходит диссеминация хламидий, но и как фактор аутосенсибилизации организма. Следует также упомянуть, что длительная персистенция хламидий внутри клеток сама по себе может вести к развитию аутоиммунных процессов. Известно, что уретроокулосиновиальный синдромотличается склонностью к повторным атакам (рецидивам), частота которых, по разным данным, может достигать 30-75 %. Между тем, после контролируемой санации воспалительного очага в мочеполовых органах и устранения возможности реинфекции от полового партнера частота рецидивов при длительном наблюдении (до 20 лет) не превышала 10%.

Необходимо учитывать часто встречающееся ассоциативное течение мочеполового хламидиоза [4, 5, 9, 14].

Частота обнаружения различных видов микробов у больных болезнью РейтераПо данным Лобзин Ю.В., Ляшенко Ю.И.,Позняк А.Л. Хламидийные инфекции.- Спб; ООО «Издательство фолиант», 2003.-С. 167-169

С. trachomatis выявляли у 87 чел. (73,1%), М. hominisу 29 чел. (24,4%), U. urealitycumу 23 (19,3%), a B.fragilisу 66 чел. (55,5%).

Считается, что в течение первой (инфекционно-токсической) стадии УОСС формируется первичный очаг латентной или манифестной инфекции в мочеполовых органах [8, 9]. Если инфекционный процесс в мочеполовых органах существует продолжительное время, происходит перенапряжение систем и изменение самой сути иммунного ответа, что может способствовать формированиюв организме больных вторичных очагов инфекции, сопровождающихся иммунологическими изменениями, что в конечном итоге обусловливает развитие клинических проявлений болезни. В таких случаях инфекционный процесс может приобретать затяжной или хронический характер с преобладанием персистирующих внутриклеточных форм возбудителя с минимальным метаболическим циклом их развития [3, 9, 12].

В последние годы появились публикации, свидетельствующие о способности мочеполовых микоплазм стимулировать развитие уретроокулосиновиального синдрома. Гипотеза о причинной роли микоплазм в возникновении этого заболевания в прошлом имела отдельных сторонников [2,5]. Имеются сведения, что микоплазмы так же, как и хламидии, могут гематогенным путем проникать в суставы и вызывать хронические синовииты, это характерно и для U. urealitycum. Допускается также и то, что именно уреаплазмы могут быть пусковым фактором УОСС. Целенаправленное обследование таких больных в 74% случаев обнаруживало в уретре, цервикальном канале и синовиальной жидкости U. urealitycum. У этих пациентов также была выявлена способность клонов мононуклеарных клеток синовиальной жидкости и периферической крови к пролиферации в ответ на стимуляцию антигенамиуреаплазм. У 11% этих же больных культуральным методом были обнаружены С. trachomatis в синовиальной жидкости, а с помощью ИФА и антитела к ним. Эти данные позволяют полагать о существенной роли уреаплазменной инфекции в патогенезе УОСС.Ильин И. И. Болезнь Рейтера / И. И. Ильин / Негонококковые уретриты у мужчин. 3-е изд. - М.: Медицина, 1991. - С. 248-250

Активно изучаются механизмы транзиторного гематогенного заноса как уреаплазм, так и микоплазм из первичных очагов в мочеполовом тракте в различные органы и ткани, в том числе и суставы [1, 3, 13, 15,16]. Установлено, что их гематогенному заносу из первичных очагов мочеполового тракта в различные органы и ткани способствуют нарушения естественных барьеров (травмы), различные стрессовые состояния организма, иммуносупрессия, в том числе обусловленная гипогаммагло-булинемией [13, 15].

Предположения о возможной роли микоплазм в поражении суставов появились в I960--70-е годы. Они основывались на выделении этих микроорганизмов из синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом. М. Н. Williams (1970--1971) сообщил о выделении микоплазм у 36 из 90 обследованных больных (то есть в 40% случаев). Во всех случаях эти микроорганизмы были идентифицированы как М. fermentas. Свои пред-положения о значении этих микробов при ревматоидном артрите автор подтвердил иммунологическими исследованиями, у 67% больных с серопозитивной формой ревматоидного артрита наблюдалась положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена М. fermentas. Данный тест оставался положительным в течение 6 мес, а у лиц контрольной группы он был отрицательным. [2]

Наряду с приведенными, имеется ряд публикаций, в которых отмечаются отрицательные результаты выделения микоплазм из синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом [2, 3, 5].

Противоречивые данные о выделении микоплазм у больных с УОСС, ревматоидными артритами и хроническими синовиитами коленных суставов объясняются, по-видимому, техническими трудностями их обнаружения. Отрицательные результаты подобных исследований бывают обусловлены наличием в биологических жидкостях специфических антител, ингибирующих рост микоплазм, воздействием лекарственных препаратов, вводимых больным, а также особенностями существования самих микоплазм (мембранное паразитирование). В пользу гипотезы о способности микоплазм поражать суставы также свидетельствуют сведения о развитии артритов у больных респираторным микоплазмозом, вызываемым М. pneumoniae. Осложненная артритом форма микоплазменной инфекции наиболее характерна для детей[2].

Следовательно, УОСС не всегда можно рассматривать как генерализованную форму хламидийной инфекции. Большинство исследователей утверждают, что развитие воспалительного процесса происходит при генерализации в организме не самих хламидий, а их антигенов или неспособной к размножению формы возбудителя(L -form). Вместе с тем, возможность диссеминации хламидий доказана в экспериментах на животных. Многие исследователи объясняют патогенез заболевания аллергической реакцией организма на воздействие как микробного (хламидийного) антигена, так и других белковых и токсических веществ. Ю. Н. Ковалев и И. И. Ильин выдвинули концепцию двустадийного течения УОСС. I стадия, продолжительностью до 3 мес, подразумевает первичное инфицирование хламидиями, которые выступают в роли «триггерного механизма» и вызывают его аутосенсибилизацию. Если этиотропные мероприятия не проводятся и иммунная система срабатывает с нарушением, запускается II стадия патологического процесса -- стадия «иммунного воспаления», при которой основную роль играют иммунные реакции замедленного и немедленного типа к собственно тканевым антигенам. Немаловажное значение в патогенезе заболевания имеет восприимчивость к нему, связанная с набором лимфоцитарных антигенов, кодированных генами 6 хромосомы, которая считается основным локусом гистосовместимости (система HLA). Важное значение в этом имеет наличие так называемой «антигенной мимикрии» хламидий, имеющих общие антигенные детерминанты с антигенами HLA. HLA-антигены (В27) функционируют как рецепторы возбудителя на мембранах клеток макроорганизма. В результате хламидии не распознаются в качестве чужеродного агента и не происходит формирования адекватной иммунной реакции, необходимой для элиминации возбудителя из организма. При этом стимулируется развитие латентной инфекции, следствием чего является образование аутоантигенов и формирование аутоиммунитета, который определяет характер дальнейшего течения отдельных симптомов болезни в целом.Всё это изменяет реактивность организма и может вести к иммунодефицитности. УОСС, как многоочаговое системное заболевание организма, сопровождается рядом нарушений гомеостаза, в частности: - нарушением микроциркуляции в очагах поражения.

В настоящее время уретроокулосиновиальный синдром рассматривается как заболевание, развивающееся на фоне сохраняющихся длительное время первичных очагов инфекции в мочеполовом тракте и ведущих к аллергизации организма, что проявляется появлением антител к ткани предстательной железы, синовиальной оболочке, коже, конъюнктиве [3, 8, 9,]. Клинические проявления УОСС зависят, в основном, от стадии болезни и выраженности аутоиммунной составляющей.

Клиника и развитие уретроокулосиновиального синдрома

Вначале появляется очаг поражения в мочеполовых органах, хотя симптомы могут быть малозаметны и, как правило, не доминируют в клинической картине. Позднее появляются артриты, а затем - конъюнктивит (через 2-4 недели после уретрита). Нередко такие больные попадают в ревматологические и неврологические клиники, и редко кто из врачей обращают внимание на уретрит. Лабораторные данные: ускорение СОЭ; положительные исследования на хламидии; лейкоцитоз; аутоиммунные сдвиги; - неспецифические изменения суставной жидкости. В редких случаях при УОСС сочетается утретропростатит и псориазиформные высыпания или «бленорейная» кератодермия. Обычно тяжесть и продолжительность течения УОСС определяются клинической картиной поражения суставов, реже - поражением органов зрения или других органов. Несмотря на остроту и тяжесть течения, УОСС заканчивается клиническим выздоровлением. При кратковременной атаке большей частью симптомы бывают маловыраженными: температура тела редко превышает субфебрильные значения, а позже достигает 38,5-40° С. Отмечается интоксикация, анемия, бледность кожных покровов, атрофия мышц, слабость, потеря массы тела. Очень характерна для УОСС атрофия мышц. Таким образом, уретроокулосиновиальный синдром отличается значительным разнообразием сочетаний и выраженности отдельных клинических признаков и разным течением патологического процесса уже в дебюте заболевания и во время первой атаки, которая чаще заканчивается клиническим выздоровлением, но может затягиваться и переходить в хроническую форму. Другой особенностью течения УОСС является склонность к рецидивам, ко-торые проявляются не обязательно всеми тремя симптомами. Необходимо подчеркнуть, что повторные атаки при УОСС, связанные с своеобразием течения этого заболевания при сохранившемся хроническом инфекционном воспалении в мочеполовых органах, следует отличать от рецидивов, обусловленных реинфекцией хламидиями от неизлеченного или нелечившегося полового партнера. Дубенский В. В. Современные клинико-эпидемиологические и иммунологические аспекты болезни Рейтера / В. В. Дубенский // Вестн. дермат. и венерол. - 2003. - № 12. - С. 55-60.

Классификация. Было предложено ряд классификаций болезни

- Miehle W. (1979) предложил следующую классификацию: 1) острая форма болезни с излечением в 2-6 месяцев; 2) первично хроническая форма без продолжительных ремиссий; 3) хроническая рецидивирующая форма с длительными ремиссиями и течением, затягивающимся на десятилетия; 4) ювенильная форма и синдром Рейтера у женщин; 5) особые формы, переходящие в анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит или в хронический атипический полиартрит; - Funke P. (1976) различает 4 варианта течения УОСС:

1) транзиторная форма, когда почти все симптомы болезни излечиваются в срок от 6 недель до 6 месяцев, хотя иногда остаются артралгии;

2) пролонгированная форма, имеющая такую же симптоматику, как и первая, но длящаяся много месяцев или лет;

3) рецидивирующая форма, при которой ежегодно возникают 1-2 атаки болезни, причем на первый план выступает суставной синдром, могут быть висцеральные поражения, а глазные и урогенитальные проявления протекают малозаметно;

4) форма УОСС, трансформирующаяся в анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит или ревматоидный артрит;

С. М. Сидельникова с соавт. (1986) предложили следующую классификацию: 1) острое течение (все признаки поражения опорно-двигального аппарата полностью проходят в течение 6 месяцев, за этот же период нормализуются показатели крови); 2) затяжное течение отличается продолжительностью атаки от 7 до 12 месяцев; 3) хроническое течение- характеризуется существованием суставного синдрома более года;

Ю. Н. Ковалев с соавт. (2006) предложили следующую классификацию: 1) легкая; 2) среднетяжелая; 3) тяжелая; 4) очень тяжелая; по форме течения: 1) острая; 2) затяжная; 3) рецидивирующая; 4) хроническая. УОСС может приводить к выраженной нетрудоспособности и осложнениям, к которым относят: - деформирующий артрит; - слепота; - амилоидоз; - поражения сердечно-сосудистой системы. В поздние сроки при УОСС возможно возникновение анкилозирующего спондилоартроза. Отдельные авторы допускают трансформацию синдрома в вульгарный псориаз или псориатический артрит. Отмечали, что псориаз у родственников больных УОСС встречается в 14 раз чаще, чем в популяции, т. е. имеется определённая предрасположенность к заболеванию псориазом.

По МКБ 10

M00-M25 Артропатии

M00-M03 Инфекционные артропатии

M02 Реактивные артропатии

Артрит реактивный

M02.3 Болезнь рейтера (УОСС)

Считается, что острые и подострые атаки приуретроокулосиновиальном синдроме обычно заканчиваются полной клинической ремиссией и восстановлением трудоспособности, тогда как при длительно и часто рецидивирующей форме и хроническом течении встречаются тяжелые осложнения в виде: аортальной недостаточности; коронарного артериита с инфарктом миокарда, перикардита; поражений почек с развитием почечной недостаточности; полиневрита; поражений черепно-мозговых и периферических нервов; менингита, менингоэнцефалита; невралгическойамиотрофии. У ряда больных болезнью Рейтера даже многочисленные рецидивы заканчивались полной ремиссией. В то же время даже острая атака нередко сопровождается острым менингитом с явлениями сердечной недостаточности, при затяжной форме - аортальной недостаточностью и инфарктом миокарда. Иногда развивается амилоидоз, но его ряд авторов связывают с длительным применением глюкокортикоидов и цитостатиков. Нередко формируется иммуносупрессия после приёма цитостатиков и глюкокортикоидов, которая приводит к гибели больного. Процент инвалидизации при УОСС, по данным разных авторов, находится в пределах 0,9-42 %, что зависит ещё и от сроков наблюдения (от 3 до 20 лет и более). Летальные исходы составляют 1,5-4,1 %. Причиной смерти больных УОСС могут быть осложнения, а также пневмонии, септикопневмония и т. д. На вскрытии после гибели больных обнаруживали серьёзные морфологические изменения в почках, лимфатических узлах, миокарде, предстательной железе, кишечнике, коже.Росин И. В. К вопросу о висцеральных проявлениях при болезни (синдроме) Рейтера / И. В. Росин, М. П. Бойчак, А. М. Кацуба // Тез.докл. IV Всесоюзного съезда ревма- тологов. - Минск, 1991. - С. 60. Необходимо отметить, что лечение инфекционного процесса не предотвращает развитие артрита. Следует отметить, что санация воспалительной инфекции в мочеполовых органах предотвращает рецидивы и хронизацию процесса. Прогноз несомненно резко ухудшается, если по каким-либо причинам не удаётся устранить воспалительный процесс в мочеполовых органах и добиться ликвидации хламидийной инфекции. Прогноз также становится сомнительным при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний или хронической алкогольной интоксикации. Известно, что риск развития УОСС намного выше у носителей антигена НLA-В27, чем у лиц, не имеющих его.Кожные и венерические болезни: Справочник/Под ред. О.Л. Иванова.- М.: Медицина,1997. - С.241-243. Ряд авторов полагает, что болезнь Рейтера обычно течёт тяжелее при наличии, помимо антигена В27, ещё и антигена А2; присутствие антигена В27 является прогностическим признаком возможно развития сакроилита, спондилита и увеита.Asauluk J. K. Reiters disease: clinical manifestation and diagnostic criteria / J. K. Asauluk // LikSprava. - 2001. - Vol. 3. - P. 94-99.

При УОСС заболевание опорнодвигательного аппарата протекает как в виде воспалений суставов, так и в форме сочетающихся с артритом параартикулярныхпоражений (бурситы, теносиновиты, периартриты, фасцииты, ахиллотендиниты). Артриты наблюдаются практически всегда, хотя изредка единственным проявлением заболевания могут быть выраженные воспаления сухожильных влагалищ и фасций. Типичны для болезни Рейтера тендиниты и бурситы с периоститами, подошвенные фасци-иты и ахиллодиния. Поражение суставов при болезни Рейтера может протекать в различной форме: от транзиторных артралгий и синовитов с обильным выпотом до эрозивных артритов, деформирующих артрозо-артритов с подвывихами и анкилозами.

Поражение мочеполовых органов у мужчин Уретрит - обязательное проявление УОСС, но проявления его бывают слабо выражены либо могут отсутствовать, так что не привлекают внимания ни больного, ни врача. Большинство авторов обнаруживали уретрит у 75 % больных. Критерии уретрита: - наличие более 4 полиморфноядерных клеток в поле зрения (1000Ч) окрашенного по Грамуэндоуретрального препарата или - более 15 этих клеток в поле зрения (400Ч) в осадке первой порции мочи. Необходимо проводить уретроскопию; выявляли: - морганит и литтреит - у 63,7 % больных; - мягкий инфильтрат, а также переходной и твёрдый инфильтрат - у 33,7 % больных. Воспаление уретры - это следствие точечных изъязвлений слизистой оболочки. Специфических для УОСС изменений уретры не отмечено. При уретроокулосиновиите у больных, не получавших антибактериальной терапии, чаще всего находят уретрит хламидийной этиологии в виде моно- или смешанной инфекции, что составляет 80-60 %. Хронический простатит выявляется у всех без исключения больных УОСС. Хронический простатит, с изолированием из предстательной железы хламидий, длительно сохраняется после амбулаторного лечения антибиотиками уретрита. Простатит поддерживает состояние аутоагрессии и персистенции хламидийной инфекции в орга-низме. При УОСС хронический простатит протекает асимптомно и проявляется в виде катарального или поверхностного простатита, поэтому пальцевое исследование через анус не выявляет простатита. Необходимо многократное исследование секрета из железы, УЗИ исследование, выявление антител в сыворотке крови. Манифестные проявления простатита крайне редки и обусловлены переохлаждением, травматизацией, вторичной инфекцией. Обычно они встречаются у 15 % больных; их проявления: ложные частые мочеиспускания; жжение в уретре; тяжесть в анусе; боли с иррадиацией; болезненные эрекции и поллюции. Довольно часто встречается уретроцистит, особенно геморрагический цистит.Ильин И. И. Болезнь Рейтера / И. И. Ильин / Негонококковые уретриты у мужчин. 3-е изд. - М.: Медицина, 1991. - С. 248-272

Поражение глаз при УОСС, которое регистрируется у 26-94 % больных, протекает в виде: конъюнктивита (35 %); кератита (7 %); увеита (38 %).Дерматология. Венерология / Под ред. В. И. Степаненко. - К.: Изд-во КИМ, 2012. - 904 с. Конъюнктивиты длятся от 2-4 дней до 2-4 недель; чаще они двухсторонние, легкие, исчезающие без лечения, со жжением, экссудацией, сильным гноетечением, слипанием век по утрам, светобоязнью. У 2 / 3 больных конъюнктивит был единственным проявлением патологии глаз; он часто сочетается с патологией кожи и слизистых оболочек. Конъюнктивит бывает: инфильтративным (катаральным); капиллярным; фолликулярным. Протекать может остро или хронически. В начале заболевания, в инфекционной стадии наблюдается острый двусторонний симметричный конъюнктивит с выраженной воспалительной реакцией, обильнымслизисто-гнойным отделяемым, капиллярной, а иногда фолликулярной гипертрофией конъюнктивы. Характерно самоизлечение. В аутоиммунной стадии УОСС обычно диагностируется хронический конъюнктивит с незначительным воспалением, с фолликулярной гипертрофией конъюнктивы. Кератит встречается часто, но диагностируется редко из-за кратковременности его существования. Отмечаются двусторонние, в виде эпителиоза, субэпителиального и стромального кератита поражения. Увеит в остром периоде встречается в 8-10 % случаев, а в хроническом - в 50 %.[1, 4, 7-11]

Поражение кожи и слизистых оболочек иных органов и систем

уретроокулосиновиальный синдром диагностический

Поражение кожных покровов и слизистых при УОСС встречаются достаточно часто, что и обусловливает интерес дерматовенерологов к данной патологии. Цирцинарныйбаланит встречается в 50-80 % случаев. В первой стадии он встречается у 31,4 %, а во второй - лишь у 11 % больных; появляются: ярко-красные эрозии на головке полового члена; поверхностные, склонные к слиянию, большие фестончатые, резко ограниченные очаги; инфильтрация и покраснение кожи вокруг головки. Часто самопроизвольно, через несколько недель разрешается, но иногда бывает упорным, рецидивирующим. Иногда на месте эрозий возникают паракератотические папулы ксеротическийбаланит: образуются папулы, покрытые корками и чешуйками, на инфильтрированном основании. Эти папулы возникают во второй стадии заболевания и характерны для УОСС. Поражение слизистой оболочки полости рта встречается у 7,9-40 % больныхи локализуются на нёбе, щеках, деснах, языке и губах. Начинается с появления безболезненных блестящих красных пятен, переходящих в сливную эритему мягкого нёба и миндалин. Затем в этих местах появляются эрозии или поверхностные изъязвления с участками десквамации слизистой оболочки белесоватого цвета; располагаются кольцевидно на языке (географический язык), а на нёбецирцинарный уранит. Они безболезненные. Эти изменения возможны и в первой, и во второй стадиях болезни Рейтера. «Бленорейная» кератодермия - наиболее важный диагностический признак; встречается в 0,5-30 % случаев и более. Описано два вида высыпаний: - твердые паракератотические узлы; мягкие чашецеобразныепаракератотические элементы. Узлы претерпевают везикулезную, пустулезную и кератотическую стадии; мягкие узлы состоят из множественных слоев чешуек в виде рупии, с влажной красной поверхностью под ними. «Бленорейная» кератодермия ладоней и подошв бывает у 10,2 % больных. Дерматология. Венерология / Под ред. В. И. Степаненко. - К.: Изд-во КИМ, 2012. - 904 с.Появляется на подошвах, реже - на ладонях в виде красных пятен, а затем субэпидермальных пузырьков и пузырей, которые превращаются в пустулы, а потом - в твердые гиперкератотические наслоения, конусовидные роговые папулы или толстые бляшки. Разрешаются через 1-1,5 месяцев. Распространенные, «бленорейные» кератодермии туловища и конечностей встречаются у 5,9 % больных в виде розово-коричневых пятен, затем папул или инфильтрированных бляшек, покрытых корками. Конусовидные роговые папулы наблюдаются на коже предплечий и голеней, напоминая рупии. Диссеминированные псориазиформные высыпания наблюдаются при тяжелых формах УОСС (у 21,9 % больных) в поздней стадии. Розовые или красные папулы или бляшки, покрытые корко-чешуйками, напоминают псориаз, но триада симптомов Аушпица отсутствует. Располагаются на гениталиях, в складках кожи, на ягодицах, спине, лице. Для УОСС характерны диффузные отложения IgG в сосочковом и сетчатом слоях кожи. Поражение ногтей встречается у 20-30 % больных в виде ломкой, утолщенной продольно исчерченной ногтевой пластинки; иногда отмечается: подногтевой гиперкератоз; онихолизис; ониходистрофия; отторжение ногтевой пластины. Паронихии сходны с пустулезным псориазом. Наблюдаются подострые или хронические паронихии с инфильтрацией и нагноением околоногтевого валика, выраженным подногтевым гиперкератозом и отторжением ногтевой пластинки. Пластинки желтосерого цвета, утолщены и продольно исчерчены.При благополучном течении болезни высыпания исчезают через 1-1,5 мес. Поражения ногтей напоминают псориатические, но без симптома наперстка, могут отмечаться продольнаяисчерченность, утолщение ногтевой пластинки, онихолизис. На небе, щеках, губах появляются эрозии с участками десквамации: на языке эрозии могут располагаться кольцевидно, напоминая географический язык, а на небе - цирцинарный уранит. В качестве неспецифических поражений кожи при УОСС описываются узловатая и многоформная экссудативная эритема, крапивница Иногда наблюдается узловатая эритема, уртикарные высыпания.Мавров Г. И. Хламидийные инфекции / Г. И. Мавров. - К., 2006. -522

Поражение внутренних органов, нервной системы и других органов при УОСС встречается довольно часто. Поражения сердца обнаруживаются у 50-80 % больных в виде: миокардита; поражения аорты и клапанного аппарата; эндокардита; перикардита. При этом отмечаются изменения на ЭКГ, эхокардиограммах.Asauluk J. K. Reiters disease: clinical manifestation and diagnostic criteria / J. K. Asauluk // LikSprava. - 2001. - Vol. 3. - P. 94-99. При УОСС характерно частое увеличение диаметра аорты на уровне клапанного кольца и синусов Вальсальвы с развитием аортальной недостаточности неклапанного генеза, особенно во второй стадии заболевания. Часто сочетается с пролапсом митрального клапана без видимых ограниченных изменений его створок.Поражение сердца при болезни Рейтера / Г. С. Верещагина, М. З. Братанова, O. A. Кисляк, Т. Б. Касатова //Сов.медицина. - 1990. - № 1 - С. 58-60. У больных отмечен: на первой стадии - высокий уровень IgМ; на второй стадии - высокий уровень IgG, ЦИК и титра антикардиальных антител. Чаще это больные - носители антигенов HLA-B27, А11 и В7. Из поражений других органов следует отметить редкие случаи:пневмоний, плевритов, очаговых инфильтраций; поражения почек с микрогематурией, протеинурией, гипоизостенурией; описаны гломерулонефриты, приводящие к уремии и почечной недостаточности. Иногда наблюдается: почечная гипертония; амилоидоз почек; гепатомегалия; гиперкальциемия; пурпура; тромбофлебит; увеличение слюнных желез; наблюдается лимфаденопатия, кишечные расстройства, диарея, колиты, кровотечение. Неврологические нарушения встречаются у 0,3-37 % больных: мононейропатии; полинейропатии; невралгии; аминотрофии; вегетативно-трофические расстройства; невриты и полиневриты. Описаны поражения периферических и черепных нервов, атрофия мышц, полинейропатии. Описаны случаи транзиторной гемиплегии, менингоэнцефалитов, миэлитов, токсической энцефалопатии. Выраженные клинические осложнения со стороны нервной системы, имеющие значение для прогноза и трудоспособности больных болезнью Рейтера, встречаются относительно редко. Значительно чаще встречаются: латентные формы, сопровождающиеся негрубой неврологической симптоматикой, с изменением по типу дистальной аксональной полинейропатии с преимущественным поражением двигательных волокон; - субклинические формы без жалоб и клинических симптомов, выявляемых только при электронейромиографических исследованиях.1. Кожные и венерические болезни: Справочник/Под ред. О.Л. Иванова.- М.: Медицина,1997. - С.242-244.

Диагностика уретроокулосиновиального синдрома

Основные клинические признаки.

1. Реактивный асимметричный олиго- или полиартрит, характеризующийся:

- «лестничным» распространением, в основном, на нижних конечностях;

- асимметричным сакроилеитом;

- деформацией пальцев в виде «сосиски»;

- наличием бурситов и фасциитов.

2. Неспецифический цервицит и/или сальпингит.

3. Острый одно- или двухсторонний конъюнктивит, иридоциклит, увеит.

4. «Бленорейная» кератодермия.

Дополнительные клинические признаки.

1. Хронологическая (через 2-3 недели) связь с половым инфицированием и возникновение артрита и конъюнктивита после развития воспаления мочеполовых органов.

2. Острое начало заболевания.

3. Ранние мышечные атрофии в области пораженных суставов.

4. Распространенные псориазиформные высыпания.

5. Отсутствие фиброзногоанкилозирования.

6. Наличие цирцинарного уранита и вульвита.

7. Молодой, сексуально активный возраст.

Лабораторные признаки.

1. Наличие в фенотипе антигена НLA-B27.

2. Обнаружение хламидий в гениталиях или противохламидийных антител в сыворотке крови.

3. Отсутствие ревматоидного фактора.

4. Стойкое повышение СОЭ и лейкопения.

Наличие у больной любых трёх из основных клинических признаков указывает на возможный диагноз уретроокулосиновиального синдрома.

При других вариантах диагноз считается вероятным. Чем больше признаков у данной больной, тем вероятнее диагноз.

Большое значение приобретает диф.диагностика УОСС(болезнь Рейтера) от постэнтероколинистический синдрома (ранее назывался синдром Рейтера)

Принципы диагностики энтероколитической формы

Энтероколитические формы УОСС у мужчин регистрируется чаще, УОСС связанные с уретрогенным инфицированием;

Отличаются слабо выражено поражение уретры и глаз. Артрит у них возникает послеэнтеральных симптомов. Не должно быть гнойного экссудата в уретре и высокого лейкоцитоза, а, наоборот,имеется скудное серозное отделяемое, относительная эозинофилия. Необходимо исключить хламидиоз, поскольку он может обостряться после энтеритови вызывать заболевание.

Для диагностики и дифференциальной диагностики артритов рекомендуется комплекс лабораторных исследований.

- исследование синовиальной жидкости;

- выделение копрокультуры;

- изучение осадка мочи;

- идентификация гонококков и хламидий в уретре и цервикальном канале;

- посев из зева;

- посев крови;

- определение:

1) сывороточных антител к вероятным тригерным инфекциям;

2) ревматоидного фактора;

3) антистрептолизина-О;

4) антинуклеарных антител;

- исследование крови:

1) СОЭ;

2) формула крови;

3) СРП;

4) антиген вируса гепатита В;

5) уровень мочевой кислоты.

Необходимо комбинировать разные способы идентификации хламидийной инфекции и гонококка и проводить их неоднократно.

Таким образом, диагноз эпидемического (постэнтероколитического) УОСС может быть достоверно установлен только путём исключения венерической природыего при тщательном соблюдении следующих требований.Федотов В. П. Клинические лекции.

1. Наличие документированной кишечной инфекции шигеллами, сальмонеллами или иерсиниями в период не свыше 1-2 месяца до возникновения ассиметричного реактивного артрита и других симптомов классической триады.

2. Исключение с помощью клиники - инструментальных и лабораторных методов воспалительных изменений, обусловленных возбудителями инфекций, передающихся половым путём:

- в уретре, предстательной железе и семенных пузырьках - у мужчин;

- в центральном канале, уретре и придатках матки - у женщин.

3. Исключение хламидийной инфекции у полового партнёра, если сам больной перед обледованием получал антибиотики, ингибирующие хламидии (тетрациклины, макролиды,рифампицин, фторхинолоны и т. д.) и обнаружить эти микроорганизмы у него не удалось. Дубенский В. В. Современные клинико-эпидемиологические и иммунологические

аспекты болезни Рейтера / В. В. Дубенский // Вестн. дермат. и венерол. - 2009. -

№ 12. - С. 55-60.

Выводы

Уретроокулосиновиальный синдром встречается довольно часто, регистрируется у 1-2% мужчин, имеющих негонококковые воспалительные поражения мочеполового тракта, преимущественно ассоциированных с C.trachomatis [Ковалев Ю.Н, Ильин И.И., 1993; Дубенский В.В., 1999; Молочков В.А. и соавт., 2006; Morton R.S., Kinghorn G.R., 1999, и т.д.]. Поражения опорно-двигательного аппарата, глаз, кожных покровов, слизистых оболочек, а также внутренних органов приводят к длительной утрате трудоспособности, определяя не только медицинскую, но и социальную значимость проблемы [Ковалев Ю.Н., Ильин И.И., 1993; Дубенский В.В., 1999; Аснер Т.В., Горяев Ю.А., 2003]. Единой теории проясняющей патогенетические механизмы и все многообразие клинической картины при УОСС в настоящее время нет.С современных позиций генетическая детерминированность иммунного ответа на патогенные микроорганизмы и нарушения иммунобиологического надзора в организме рассматриваются в качестве ключевых звеньев патогенезаболезни Рейтера [Агабабова Э.Р, 1991; Albani S, 1994; Hughes R.A, Keat A.C., 1994; Gaston J.S.H., 2000; Mabey D.C, 2000, и т.д.]. Синдром эндогенной интоксикации при УОСС проявляется накоплением токсических метаболитов в биологических средах, чрезмерной активаций процессов свободнорадикального окисления, дефицитом антиоксидантной системы и нарушением метаболизма азотистых соединений [Бакулев A.J1, 2003; Глыбочко П.В. и соавт, 2005]. При этомточного научного обоснования иммунологических механизмов развития эндогенного токсикоза при УОССпока нет, имеются только множественные исследования доказывающие наличие подобного механизма. Буланова Е. Г., Саратов., 2009 г. Патологическая физиология, 159 с. диссертационное исследование.Кандидат медицинских наук.[9, 11]

Лечение пациентов с УОСС в настоящее время представляет определенные трудности, что связано с нерешенными вопросами этиологии и патогенеза данного заболевания.

Таким образом, на сегодняшний день урогенитальный хламидиоз является не только серьезной междисциплинарной медицинской, но и важной общественно значимой проблемой, в решении которой должны участвовать врачи дерматовенерологи, урологи, ревматологи, окулисты, кардиологи и другие специалисты.

Литература

Айзятулов Р. Ф. Заболевания, передаваемые половым путем / Р.Ф. Айзятулов. - Донецк: «Донеччина», 2000. -384 с

Адаскевич В.П. Заболевания передаваемые половым путем,- 2 изд., испр. И доп. - Витебск: Изд-во Витебского медицинского института, 1977. -310 с.

Агабабова, Э.Р. Реактивные артриты. Некоторые вопросы теории и практики / Э.Р. Агабабова // Тер. Архив.- 1991.- № 5.- С. 8 12.

Ведение больных с инфекциями, передаваемыми половым путем, и урогенитальными инфекциями: Клинические рекомендации. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. М.: Деловой экспресс, 2012. 112 с.

Бакулев А. Л. Некоторые клинико-биологические аспекты метаболизма основного вещества соединительной ткани при болезни Рейтера / А. Л. Бакулев, А. П. Суворов, Е. В. Корякина // Вестн. дерматологии и венерологии. - 1998. - № 6. - С. 23-26.

Н.Бонев, А.Н. Уретрити. / А.Н. Бонев // София: Медицина и физкультура.-1985.- 142 с.

Варонько, И.А. Причины рецидивирования реактивных артритов и болезни Рейтера, вызванных хламидийнойинфекцией / И.А. Варонько, H.H. Полещук // Тезисы Конгресса ревматологов России.- Саратов, 2003.- С. 21.

. Глыбочко, П.В. BASE-синдром, ассоциированный с инфекциями, передаваемыми половым путем / П.В. Глыбочко, A.JI. Бакулев, A.A. Свистунов.- Саратов: Изд-во Саратовского мед.ун-та, 2005,- 188 с.

Молочко В.А. Урогенитальный хламидиоз. М.: «Издательство БИНОМ», 2006.-208с., ил.

Григорьева Е. Г. Патология глаз при болезни Рейтера (клиника, диагностика, лечение) : дис. канд. мед.наук / Е. Г. Григорьева. - Челябинск :Б.и., 1991. - 135.

.Ляшенко, И.Н. Роль эндогенной интоксикации в патогенезе экземы: Тез. Докл. IX Всесоюзного съезда дерматовенерологов / И.Н. Ляшенко, С.А. Бондарь.- М., 1991.- С. 265.

Поражение сердца при болезни Рейтера / Г. С. Верещагина, М. З. Братанова, O. A. Кисляк, Т. Б. Касатова //Сов.медицина. - 1990. - № 1 - С. 58-60.

Размещено на Allbest.ru