Асцит. Причины. Патогенез. Диагностика. Лечение

Размещено на http://www.allbest.ru/

Асцит. Причины. Патогенез. Диагностика. Лечение

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1, 5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине - кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга - тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Патогенез

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений - недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла - возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

· Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.

· Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.

· Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).

· Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

· Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже - туберкулез брюшины. Редкая причина асцита - тромбоз печеночных вен - иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с ^99mТс. При ультразвуковом исследовании характеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательным исследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

Показатели градиента выше или равные 11 г/л указывают с точностью до 95 % на портальную гипертензию как причину асцита. Показатель градиента альбумина ниже 11 г/л может быть связан с опухолью, туберкулезом, панкреатитом. В этих случаях асцитическая жидкость должна быть дополнительно исследована на амилазу, наличие микобактерий. Высокое содержание гликозаминогликанов характерно для мезотелиомы.

Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени является стерильным транссудатом с относительной плотностью ниже 1015, низким содержанием белка (менее 20-30 г/л). Количество лейкоцитов менее 250 в 1 мкл, из них около 21 % - палочкоядерные нейтрофилы.

Важным показанием к исследованию перитонеальной жидкости служит появление признаков спонтанного или обусловленного парацентезом перитонита: боли, лихорадки, напряжения живота, ослабления кишечных шумов. В этих случаях количество лейкоцитов превышает 500 в 1 мкл; исследование культуры бактерий позволяет подобрать целесообразную антибактериальную терапию.

Перитонеальная жидкость типа экссудата наблюдается при раковом, туберкулезном, панкреатическом и микседематозном асците.

Туберкулезный асцит-перитонит характеризуется высоким содержанием белка и лимфоцитозом в перитонеальной жидкости. При лапароскопии выявляют массивные фибринозные наложения в сочетании со специфическими грануляциями на поверхности брюшины.

При раковом асците наряду с большим количеством белка в перитонеальной жидкости отмечается лейкоцитоз (свыше 300 в 1 мкл), а при биохимическом исследовании - высокая активность ЛДГ.

При геморрагическом асците число эритроцитов в асцитической жидкости превышает 1, 3Ч10⁴/мкл.

Геморрагическая жидкость чаще всего указывает на опухолевый процесс, нередко - цирроз-рак печени; может также наблюдаться при туберкулезе, панкреатите, тромбозе печеночных вен и травматическом асците. В 2-3% случаев она бывает у больных циррозом печени. Геморрагический асцит у больных циррозом свидетельствует о неблагоприятном прогнозе, указывая на возможность развития энцефалопатии и гепаторенального синдрома.

Хилезный асцит, когда в перитонеальной жидкости в большом количестве содержатся хиломикроны и нейтральный жир, необходимо отграничить от псевдохилезного. Последний имеет мутную окраску за счет обломков клеток. Хилезный асцит наблюдается при мезотелиоме, метастатическом раке, туберкулезе брюшины, циррозе печени, болезни Уипппа и болезни а-цепей (парапротеинемический гемобластоз). Хилезный асцит, сочетающийся с хилезным плевритом, выявляют при лимфоангиолейомиоматозе. Для постановки достоверного диагноза необходима лимфоангиография.

Наиболее информативным методом при диагностике асцита неясного происхождения является лапароскопия с прицельной биопсией брюшины и печени. Биохимическое и цитологическое исследования асцитической жидкости имеют ограниченное значение для диагностики.

Асцит может быть доминирующим симптомом болезни. Дифференциальную диагностику в этих случаях проводят между следующими заболеваниями: туберкулезный перитонит, мезотелиома, карциноматоз брюшины, синдром Мейгса (опухоль или киста яичников), киста поджелудочной железы.

Туберкулезный перитонит сопровождается асцитом у 80-100 % всех наблюдаемых больных, в большинстве случаев отмечаются также мигрирующая боль в животе, вздутие. Частыми сопутствующими симптомами являются лихорадка, анемия. У ряда больных выявляется заметное похудание, диарея. Реакция Манту дает положительные результаты в 65-100 % случаев. Характерной особенностью асцита при злокачественных новообразованиях является неэффективность ограничения соли и диуретической терапии.

Синдром Мейгса, развивающийся в результате доброкачественной опухоли яичников, сопровождается плевральным выпотом. У больных с кистой поджелудочной железы развитию асцита может предшествовать длительное злоупотребление алкоголем или травма брюшной полости.

В программе обследования больных с асцитом важное место занимают лапароскопия (перитонеоскопия) и биопсия брюшины, которые позволяют установить диагноз в большинстве случаев. Если тщательное лапароскопическое обследование брюшной полости невозможно из-за спаек, больших опухолей, недостаточного пневмоперитонеума, то используют лапаротомию.

Лечение

асцит лечение жидкость брюшной

Больной с асцитом в стационаре соблюдает режим и получает бессолевую диету. Обычно при этих условиях в течение недели удается наметить тактику дальнейшего ведения и определить, нуждается ли больной в диуретиках. Диуретики не показаны, если больной за это время потерял более 2 кг массы тела. При потере массы до 2 кг в течение последующей недели назначают спиронолактоны и только при отсутствии положительного диуреза применяют натрийуретики.

При заболеваниях печени вначале назначают самую маленькую дозу диуретиков, дающую наименьший побочный эффект. Второй важный принцип лечения асцита - обеспечить медленное нарастание диуреза, не угрожающее потерей больших количеств калия и других жизненно важных метаболитов.

При отсутствии положительного диуреза у больного на постельном режиме и бессолевой диете назначают альдактон в дозе 150-200 мг/сут, через 7-10 дней дозу снижают до 100-150 мг/сут с последующим применением поддерживающих доз (75-100 мг/сут) в течение месяцев и лет.

Больным с респираторным алкалозом и метаболическим ацидозом, обычно при де компенсирован ном циррозе с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью, назначают меньшие дозы антиальдостероновых препаратов, начиная с 50-75 мг/сут с учетом функционального состояния печени. Отсутствие эффекта при применении антикалийдиуретических препаратов является показанием к назначению мочегонных тиазидового ряда (фуросемида - лазикса) в дозе 40 мг/сут. Препарат назначают через день или 2 дня подряд с последующим 3-4-дневным перерывом. Его прием сочетают с альдактоном по 100 мг/сут или хлоридом калия по 4-6 г/сут. По достижении выраженного диуретического эффекта и исчезновения асцита переходят на альдактон в поддерживающей дозе 75 мг/сут и фуросемид в дозе 40-20 мг 1 раз в 10-14 дней. Триамтерен целесообразно назначать при метаболическом алкалозе, вызванном другими диуретиками.

Если диурез ниже оптимального, то дозу салуретиков повышают или назначают более сильные либо другие препараты из тех же групп, например триампур в таблетках, содержащих 25 мг триамтерена, обладающего калийсберегающим свойством, и 12, 5 мг дихлотиазида - сильного салуретика.

Комбинированная терапия асцита включает применение препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенное введение белковых средств. В клинической практике лучше использовать нативную концентрированную плазму и 20% раствор альбумина. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Разовая доза концентрированной нативной плазмы 125-150 мл, на курс 4-5 переливаний. Полученный из донорской или плацентарной крови 20% раствор альбумина вводят в разовой дозе 100 мл, на курс 5-8 переливаний.

Гипокалиемия является самым частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма. Опасность гипокалиемии уменьшается при дополнительном приеме внутрь калия или антикалийуретических препаратов.

Гиперкалиемия характеризуется общей слабостью, признаками сердечной недостаточности, аритмией; на ЭКГ выявляют высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS и удлинение интервала Q-T. В этих случаях необходимо отменить дистальные диуретики, препараты калия; внутривенно вводят 20% раствор глюкозы в сочетании с инсулином, способствующим переходу калия в клетки, гидрокарбонат натрия и глюконат кальция.

Массивный диурез и слишком быстрое удаление асцита могут вызвать почечную циркуляторную недостаточность.

Резистентным (стойким) асцитом называют асцит, не поддающийся адекватному медикаментозному лечению. Причины его следующие - присоединение к циррозу печени гепаторенального синдрома, синдрома Бадда-Киари, рака печени.

Если асцит не поддается лечению по правильной программе с точным выполнением больным предписаний врача (предполагается строгое ограничение натрия до 20 ммоль в день и воды до 500-1000 мл), то применяются другие методы, позволяющие контролировать накопление жидкости, ;- абдоминальный парацентез.

Абдоминальный парацентез со значительным удалением жидкости (4-6 л в сутки) возможен при стойком асците для предотвращения ущемления грыжи, кровотечения из верхних отделов ЖКТ, некупирующейся одышки. Важно одновременно с удалением асцитической жидкости однократно внутривенно вводить 10-20% раствор альбумина из расчета 6-8 г на каждый литр удаленной жидкости. Введение такого количества альбумина позволяет восполнить ОЦК и поддержать эффективный кровоток.

Противопоказанием к парацентезу являются инфекции, кровотечение, печеночная кома.

При лечении стойкого асцита парацентез иногда сочетают с внутривенным введением асцитической жидкости или других агентов, увеличивающих объем плазмы; параллельно можно назначить диуретики. Этот метод может значительно улучшить функцию почек и обеспечить положительный диурез. Однако такую манипуляцию больные обычно переносят плохо: часто наблюдается подъем температуры тела до фебрильных цифр.

Используется введение асцитической жидкости с помощью гемодиализатора. При этом значительно уменьшаются ее объем и содержание в ней натрия, а терапевтический эффект процедуры повышается.

Более перспективной казалась идея наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока. В два последние десятилетия применяется операция наложения перитонеоюгулярного шунта с клапаном по Le Veen во всех случаях трудноподдающегося консервативному лечению асцита при различных формах портальной гипертензии.

Для больных со стойким или рецидивирующим асцитом значимость парацентеза и перитонеоюгулярного шунта примерно одинакова. Оба метода лечения не являются удовлетворительными. Операция наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока также не получила широкого распространения. Это побудило к изучению нового подхода - трансюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования. При асците на фоне гепаторенального синдрома показана инфузия вазопрессина и наложение такого шунтирования.

Альтернативной операцией у больных со стойким асцитом является трансплантация печени. Она должна рассматриваться в первую очередь при появлении асцита. Экстренность ее определяется развитием спонтанного бактериального перитонита.

Размещено на Allbest.ru