Синдром жировой эмболии (CЖЭ)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Синдром жировой эмболии (CЖЭ)

Патогенез

Обычно его развитие связывают с тяжёлой скелетной травмой (переломы таза, бедра, открытые переломы голени, размозжение жировой клетчатки). Однако СЖЭ может также возникать при септицемии, панкреатите, сахарном диабете, при шоковых состояниях, синдроме длительного сдавливания, серповидно-клеточной анемии, в постреанимационном периоде и при ошибочном введении липидорастворимых препаратов. СЖЭ при неотложных состояниях определённо возникает гораздо чаще, чем диагностируется. В ряде случаях CЖЭ проходит под маской других заболеваний, когда «диагностируют» пневмонию, острый респираторный дистресс-синдром и т.п. Именно о СЖЭ как одной из возможных причин следует думать в случае необъяснимого ухудшения состояния в ходе оперативного вмешательства (особенно при репозиции переломов длинных трубчатых костей, эндопротезировании, выполнении остеосинтеза и при липосакции). По разным данным, феномен жировой эмболии наблюдается у 80-90% пациентов с переломами длинных трубчатых костей и костей таза. Клинические проявления, обусловленные жировой эмболией, регистрируются только у 3-4% (летальный исход при этом 10-36%). По МКБ 10 заболевание классифицируется как T79.1 жировая эмболия (травматическая).

Стадии развития синдрома жировой эмболии

1. Механическая стадия.

Клинические и экспериментальные исследования показали, что жировые эмболы появляются в лёгочных капиллярах через несколько секунд после перелома или манипуляции в костно-мозговой полости. Жир из костного мозга (или подкожной клетчатки) непосредственно попадает в системный кровоток вследствие повышения давления в костно-мозговой полости (интравазация ткани костного мозга, жира и «дебриса»). В норме давление в костно-мозговом канале равно 30-50 мм рт. ст. При его повышении от 50 до 100 мм рт. ст. возможен выход жировых глобул через венулы и синусоидные капилляры даже без предшествующего повреждения кости. При давлении в 150 мм рт. ст. интенсивность «выхода» жировых капель в 10 раз превышает таковую при меньшем давлении. Доказательством происхождения жировых эмболов непосредственно из костного мозга являются гистологические находки в них гемопоэтических клеток. Жировые капли, поступающие в кровоток из места повреждения, стимулируют выброс липазы, активацию мобилизации жира из жировых депо, вызывают развитие в лёгких локальной воспалительной реакции. Ключевым моментом последующих расстройств являются нарушения микроциркуляции, изменение реологических свойств крови и замедление кровотока, возникающие в ответ на выход жировых глобул в кровоток.

2. Биохимическая стадия (коллоидно-химическая).

Первый удар приходится по лёгким, являющимся биологическим фильтром. Считается, что жировые крупнодисперсные частицы размером, превышающим 8-10 мкм, не способны проходить через капилляры. По этой причине они не могут пройти через капилляры лёгких и остаются в них. Жировые капли меньшего размера проходят через капилляры лёгких и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием лёгочной липазы задержанные жировые эмболы гидролизуются до свободных жирных кислот, которые нарушают целостность и повышают проницаемость эндотелия. Снижение синтеза фосфолипидов и активация перекисного окисления липидов в лёгких приводит к повреждению липидов сурфактанта, нарушению его поверхностно-активных свойств. Накапливаются продукты протеолиза, метаболиты, повышается количество цитокинов и простагландинов.

Жировой обмен.

Эмульсионная стабильность жира крови зависит от состояния белков и фосфатидов, нарушение обмена которых изменяет поверхностное натяжение капель жира и приводит к их слиянию и укрупнению. Мелкодисперсная эмульсия жиров (эмульгированные жиры плазмы в виде хиломикронов 0,5 мкм) превращается в крупнодисперсную (более 7-8 мкм). Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии. Идёт активное микротромбообразование, развитие внутрисосудистого свёртывания, коагулопатии потребления, выраженной эндотоксикации, повреждаются структуры клеточных мембран. В случае если вышеуказанные механизмы не запущены, гиперлипемия не всегда вызывает какие-либо клинические проявления. Даже большое количество жира в крови при сахарном диабете не всегда вызывает СЖЭ. Капли жира при таких липемиях очень мелки (в 1 000 раз меньше эритроцита), не способны сливаться и могут проходить малый круг. То есть для развития СЖЭ важно не наличие или увеличение содержания жира в крови, а его эмульсионное состояние и общая масса.

Органы-мишени.

Существует возможность попадания капель жира размером более 8-10 мкм в органы-мишени большого круга. Прежде всего, это обусловлено способностью жировых капель деформироваться, принимать продолговатую форму и в таком виде проходить через капилляры или шунты. В эксперименте стеклянные шарики размером, превышающим диаметр лёгочных капилляров в 40 раз, проникали через сосудистую сеть лёгких через шунты и оказывались в большом круге кровообращения. Также есть вероятность попадания жировых эмболов в левые отделы сердца через межпредсердную перегородку. Приблизительно у 20-34% здоровых людей овальное отверстие не полностью заращено, что при резком повышения давления в сосудах малого круга позволяет эмболам попадать в большой круг кровообращения к органам-мишеням, которыми при СЖЭ являются мозг, кожа и сетчатка (жировые эмболы также находят в почках, селезёнке, печени, надпочечниках и миокарде).

Клиническая картина

Триадой симптоматических проявлений считаются нарушения дыхательной функции, изменения сознания и петехиальная сыпь. Для типично протекающего СЖЭ характерно наличие «светлого промежутка» от 3-5 ч до 3-4 дней. Чаще всего клиническая симптоматика появляется в первые сутки от начала заболевания.

Дыхательные нарушения.

Как правило, наблюдается развитие острой дыхательной недостаточности и признаки развития острого повреждения легких (прогрессирующая гипоксемия, внутрилёгочное шунтирование крови, двухсторонняя инфильтрация лёгочных полей, снижение податливости лёгких, лёгочная гипертензия при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности). Клинически это проявляется кашлем, болью за грудиной, тахи- и диспноэ. При аускультации выслушиваются жёсткое дыхание и влажные хрипы. Выраженность дыхательных расстройств зависит от массивности окклюзии лёгочного сосудистого русла. Как правило, при СЖЭ повреждение лёгких обусловлено как прямым воздействием патологического агента на сосудистые структуры лёгких, так и массивным поражением эндотелия сосудов лёгких при воздействии воспалительных медиаторов и других агрессивных факторов.

Нарушения сознания.

В раннем периоде нередко наблюдаются различные психические нарушения сознания от возбуждения/дурашливости до заторможенности и комы. Возможно развитие очаговой неврологической симптоматики от преходящих нарушений до развития парезов и параличей. Данные клинические проявления обусловлены как эмболией головного мозга, так и его гипоксическим повреждением. Неврологическая симптоматика развивается вследствие отёка мозга, периваскулярных инфарктов, очагов некроза и дегенерации миелина. Происходит гипоксическое повреждение гематоэнцефалического барьера, накопление в мозговой ткани недоокисленных продуктов обмена, развитие воспалительной реакции и иммунная аутоагрессия, что и обусловливает развитие токсико-метаболической и аутоиммунной энцефалопатии.

Кожные проявления.

На коже шеи, переднебоковых поверхностях грудной клетки, внутренних поверхностях плеча, в подмышечных впадинах (иногда на склерах, верхнем нёбе) обнаруживают мелкие (1-2 мм) петехиальные высыпания по типу кровоизлияний. В основе их возникновения лежат эмболия капилляров кожи и коагуляционные расстройства (вначале происходит перерастяжение капилляров жировыми эмболами, а потом повреждение высвобождающимися жирными кислотами). Обычно петехиальные высыпания сохраняются от нескольких часов до нескольких дней. Наличие петехий считают высокопатогномоничным симптомом СЖЭ. Зона их распространения и нарастание распространения во времени может свидетельствовать о тяжести течения СЖЭ.

Сердечно-сосудистые расстройства.

Возникают тахикардия, тахиаритмии и синдром малого выброса. Стойкая немотивированная тахикардия у пациента с травмой считается ранним признаком развития СЖЭ. Развитие синдрома малого выброса обусловлено гипоксическим, эндотоксическим и дисциркуляторным поражением миокарда.

Гипертермия.

Характерным признаком является повышение температуры тела до 39-40°С. Развитие гипертермии связывают с раздражением терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления, а также с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса. Трудно купируемая гипертермия значительно увеличивает интенсивность метаболических процессов (до 10% на каждый градус выше 37°С) и истощает энергетические резервы пациента. Повышение температуры всегда должно настораживать в отношении СЖЭ при лечении больного с политравмой.

Течение заболевания

В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений выделяют лёгочную, церебральную и смешанную формы СЖЭ. По скорости развития проявлений жировой эмболии выделяют острое, подострое и субклиническое течение СЖЭ.

Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в считанные минуты после получения травмы. Массивные повреждения опорно-двигательного аппарата, как правило, приводят к быстрому поступлению огромного количества жировых глобул в сосудистое русло и лёгкие. Окклюзия лёгочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина получила образное название «эмболического ливня», отражающего скорость и распространённость происходящего процесса. Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/3 лёгочных капилляров. Остро развивается лёгочная гипертензия, происходит увеличение сопротивления в малом круге и перегрузка правого желудочка. Клинически это проявляется развитием пульмо-кардиального шока, нарушением перфузионно-вентиляционного соотношения, шунтированием крови, повышением центрального венозного давления, синдромом малого сердечного выброса и выраженными нарушениями центральной гемодинамики вплоть до остановки сердечной деятельности.

Подострое течение. Для подострого развития СЖЭ характерно наличие латентного периода длительностью от 12 ч до трёх суток и меньшая выраженность органных и системных повреждений. Так как при подостром течении имеет место меньший выброс в кровеносное русло жировых эмболов, то наблюдается менее выраженная механическая окклюзия капилляров лёгких, меньшая степень повышения давления в лёгочной артерии, шунтирования и нарушения перфузионно-вентиляционного соотношения. Тем не менее, идёт системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются лёгочные капилляры, развивается гипергидратация интерстиция, уменьшается синтез сурфактанта, снижается эластичность лёгочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и, как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.

Субклиническая форма. При субклинической форме имеется смазанная симптоматика нарушения функционирования нервной, сердечнососудистой системы и лёгких.

Данные лабораторных и инструментальных обследований

При лабораторном обследовании в биологических жидкостях определяются капли нейтрального жира размером более 7-8 мкм. Капли жира (липурия) в моче обнаруживаются у 50% пациентов с обширной травмой. Данное исследование не является специфичным для постановки диагноза СЖЭ. Обнаружение капель нейтрального жира в мокроте, крови (липемия) и повышение уровня липазы плазмы также не является специфическим симптомом. Вследствие токсического распада эритроцитов и их патологического депонирования имеет место стойкая немотивированная анемия. Обычно наблюдается лейкоцитоз в пределах 14-16?109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Часто наблюдается тромбоцитопения (ниже 150?109/л). При рентгенографии выявляется диффузная инфильтрация лёгких по типу «снежной бури», характерная для острого респираторного дистресс-синдрома. В альвеолярных макрофагах повышается процентное содержание жира, что является ранним диагностическим признаком СЖЭ. Компьютерная томография позволяет определять петехиальные микрокровоизлияния в сером веществе и коре мозга, отёк мозга, периваскулярные инфаркты, очаги некроза и дегенерации миелина. Может иметь место азотемия и характерные для острого гломерулонефрита изменения мочи (помимо капель жира, определяются белок, зернистые и гиалиновые цилиндры). При офтальмоскопии наблюдается отёчность сетчатки, вблизи сосудов видны округлые, нерезкие облаковидные белесовато-серебристые пятна.

Диагностика

При СЖЭ чаще всего имеют место разнообразные малоспецифичные симптомы, обусловленные нарушенным кровообращением в различных органах. В связи с этим все труднообъяснимые симптомы полиорганного поражения должны настораживать в отношении жировой эмболии. Диагноз СЖЭ обычно ставят при наличии не менее одного «большого» критерия и четырёх «малых».

Большими критериями считают наличие аксиллярных или субконъюнктивальных петехий, резкое ухудшение состояния в течение 4-6 ч, гипоксемию (PaO2 < 60 мм рт. ст., FiO2 ? 0,4) и церебральную симптоматику, которая не может быть объяснена имеющейся гипоксемией и лёгочными нарушениями. синдром жировой эмболия терапия

К малым критериям относят тахикардию > 110 ударов в минуту, гипертермию > 38,5°С, эмболы в сосудах глазного дна, капли жира в моче, необъяснимую тромбоцитопению, снижение гематокрита, увеличение СОЭ, жировые глобулы в мокроте.

Дополнительными критериями являются развитие клинической симптоматики в течение 72 ч после скелетной травмы, одышка, изменённый психический статус и недержание мочи.

Интенсивная терапия

Уже на этапе оказания скорой и неотложной помощи всем пациентам с повышенным риском развития СЖЭ нужно проводить целенаправленную превентивную терапию. Необходимо проявлять высокую степень настороженности в отношении угрозы развития СЖЭ у пациентов с травматическим шоком, длительной артериальной гипотензией (АДсист менее 70 мм рт. ст. более 30 мин), множественными механическими повреждениями костей таза, голени и бедра, размозжением конечностей и раздроблением костей, отсутствием или неадекватной транспортной иммобилизацией, наличием 2 и более перечисленных факторов, запускающих синдром взаимного отягощения. Крайне опасно осуществлять транспортировку таких пациентов в остром периоде травматической болезни и делать повторные попытки репозиции переломов. Интенсивная терапия в обязательном порядке должна включать полноценную иммобилизацию, обезболивание, щадящее перемещение и транспортировку специализированным транспортом; предупреждение развития травматического шока; постоянный мониторинг газов крови; респираторную поддержку; раннюю оперативную стабилизацию; использование больших доз кортикостероидов для профилактики/или лечения СЖЭ; профилактику тромбоза глубоких вен и стрессовых желудочно-кишечных кровотечений.

Респираторная поддержка.

Жизненно необходимо обеспечить адекватную доставку кислорода к тканям. Всем больным показана оксигенотерапия и респираторная поддержка. Показанием к началу их проведения при подозрении на СЖЭ являются нарушения сознания в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия или сопора даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов кислотно-основного состояния и газов крови. Общими принципами проведения респираторной поддержки являются:

· использование минимальных концентраций кислорода, позволяющих поддерживать достаточную оксигенацию организма;

· высокие (токсичные) концентрации кислорода должны использоваться в течение непродолжительного времени и при крайней необходимости; поддержание минимального среднего давления в дыхательных путях;

· снижение пикового давления в дыхательных путях до безопасного уровня (предельно допустимым является максимальное пиковое давление паузы вдоха около 35 см вод. ст.);

· поддержание частоты дыхания и минутного объёма вентиляции на минимально необходимом уровне для обеспечения РаСО2 на уровне 30-40 мм рт. ст.;

· скорость пикового инспираторного потока должна находиться в диапазоне от 30-40 до 70-80 л/мин; рациональная седация и контроль мышечного тонуса пациента;

· обязательный полноценный мониторинг.

В начальной стадии развития острого повреждения лёгких улучшения оксигенации можно добиться путём раскрытия спавшихся альвеол и поддержания их в открытом состоянии. Оптимальным является проведение респираторной поддержки в режиме Pressure Control. Давление вдоха должно составлять около 25-30 см вод. ст., время вдоха должно находиться в пределах 0,8-1,1 с, базовая частота вдохов (алгоритм Assist Control) -- 12-14 в 1 мин, ПДКВ -- 10-15 см вод. ст., чувствительность -- 3-4 см вод. ст., FiO2 -- 0,4-0,6. На второй стадии для предупреждения развития ятрогенных осложнений (баротравмы) снижают давление плато вдоха в дыхательных путях (не более 30 см вод. ст.) и величину дыхательного объёма (должна составлять 6 мл/кг идеальной массы тела больного). Это может приводить к гипоксии, приемлемым уровнем которой считается РаО2 в 60 мм рт. ст. (SpО2 в 90%), и гиперкапнии в пределах 80-100 мм рт. ст. Следует использовать минимальную концентрацию О2 во вдыхаемой смеси, позволяющую поддерживать указанные параметры, и положительное давление в конце выдоха (поддержание функционирующих альвеол в открытом состоянии).

Анальгезия.

Обезболивание является крайне важным элементом профилактики развития СЖЭ. Есть убедительные данные о том, что активными липолитическими агентами, способными увеличивать уровень свободных жирных кислот, являются катехоламины. Концентрация последних значительно увеличивается при выраженном болевом синдроме, критических состояниях и недостаточном уровне анальгезии. В связи с этим крайне важно обеспечить полное и длительное обезболивание путём введения наркотических анальгетиков и использования регионарных методов анестезии. Последние обеспечивают высокий уровень защиты и формируют толерантную направленность адаптационных реакций организма. Наиболее эффективным способом обезболивания при травмах костей таза и нижних конечностей является продлённая эпидуральная блокада.

Инфузионная терапия.

Жизненно важно проведение рациональной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на коррекцию имеющихся волемических расстройств с акцентом на микроциркуляторное русло. Состав проводимой инфузионно-трансфузионной терапии должен быть многокомпонентным. Оптимальным считается достижение изоволемической гемодилюции с Ht в пределах 0,32-0,34. С этой целью используют растворы кристаллоидов и коллоидов. Эффективность проводимых мероприятий должна оцениваться с помощью мониторирования центрального венозного давления, давления в лёгочной артерии и темпа диуреза. Купированию периферического ангиоспазма способствует введение глюкозо-новокаиновой смеси (до 800 мл/сут). Показано введение альбумина, который помимо восстановления объёма циркулирующей крови способен связывать свободные жирные кислоты и уменьшать степень повреждения лёгочных функций. Введение гипертонического раствора глюкозы (50 г) уменьшает количество циркулирующих в крови жирных кислот в течение 30 мин, но доказательств улучшения прогноза заболевания от его применения в настоящее время нет.

Коррекция гемореологии.

Используя реологически активные лекарственные препараты (реополиглюкин, реомакродекс) в комбинации с курантилом (в дозе 20-40 мг) и тренталом (в дозе 100-200 мг/сут), а также нормоволемическую гемодилюцию, следует стремиться сделать кровь более текучей и менее вязкой. Для нормализции имеющихся гемореологических сдвигов под контролем лабораторных показателей назначают гепарин в дозе 20-30 тыс. ед./сут (следует помнить, что гепарин способствует повышению уровня жирных кислот в крови). При значительном угнетении фибринолиза, появлении продуктов деградации фибрина, снижении тромбоцитов ниже 150 тыс. показано переливания свежезамороженной плазмы (до 1 л / сут). Также необходимо корригировать имеющиеся нарушения водно-электролитного и кислотноосновного состояния.

Защита мозга.

Для восстановления внутримозгового гомеостаза используют медикаментозную терапию, экстракорпоральные методы, квантовое воздействие на спинномозговую жидкость и др. Прибегают к торможению протеолиза (введение ингибиторов протеаз), использованию антиоксидантов (ионол, цирулоплазмин, олеин, ольфен) и антигипоксантов (фосфорилированная глюкоза, токоферол). Необходимо проводить специфическую нейротропную терапию, направленную на предупреждение массивной гибели клеток центральной нервной системы вследствие ишемии. При нарушениях сознания, обусловленных повышением внутричерепного давления, показано использование осмотических диуретиков. Обычно рекомендуют применять 10% раствор глицерина в дозе 0,5 г/кг как препарат, обладающий наименьшим «эффектом отдачи». Проведение дегидрационной терапии следует осуществлять под контролем осмолярности плазмы крови, так как при тяжёлой скелетной травме часто развивается гиперосмолярный синдром из-за общей дегидратации. В последующем проводят медикаментозную терапию гипоксии мозга (бензодиазепины, барбитураты), ноотропную и метаболическую терапию (курсовое введение ноотропила, церебролизина, энцефабола, накома, глутаминовой кислоты, актовегина). С целью защиты задействованных тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов показано назначение глюкокортикоидов (до 30 мг/кг преднизолона 2 раза в сутки или 0,5-1 мг/кг дексаметазона в первые сутки с последующим снижением дозы). Согласно современным представлениям, их введение стабилизирует клеточные мембраны, нормализует функцию гематоэнцефалического барьера, улучшает диффузию, предупреждает развитие асептического воспаления в лёгких, тормозит гуморальные ферментные каскады.

Специфические методы терапии.

К этим методам относят использование препаратов для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира. Использование липостабила приводит к снижению содержания липидов в крови и улучшению реологических свойств крови. В случае СЖЭ его рекомендуют вводить внутривенно дробными дозами по 20-40 мл до улучшения состояния больного (50-120 мл/сут). Есть данные, что сходным действием обладает препарат эссенциале, способствующий переходу дезэмульгированных капель жира в состояние тонкой дисперсии (вводят до 40 мл/сут). Эмульгирующим эффектом обладает этиловый спирт, который инфузируют из расчёта 40 мл 96° спирта в 200 мл 5% глюкозы. Описаны положительные результаты использования внутривенной инфузии перфторана, способствующего быстрому устранению тканевой гипоксии, исчезновению патологических форм эритроцитов, снижающего уровень субстратов перекисного окисления липидов и являющегося сорбентом, эффективно связывающим липидную основу эмболов. Минимально эффективной дозой является 3-5 мл/кг·сут (максимальная доза 25-30 мл/кг·сут). Есть сообщения о положительных результатах при включении в схему лечения СЖЭ гипохлорита натрия, являющегося донатором атомарного кислорода. Препарат вводят внутривенно в центральную вену в концентрации 600 мг/л и дозе 10-15 мг/кг со скоростью 2-3 мл/мин. Имеются данные о пролонгированном профилактическом эффекте препарата Гепасол А, снижающем риск развития жировой глобулемии во время операции и в послеоперационном периоде. Тем не менее, в настоящее время нет убедительных доказательств, полученных в результате многоцентровых проспективных исследований, об улучшении прогноза при СЖЭ благодаря применению этих средств.

Методы эфферентной терапии могут повысить эффективность лечения за счёт механического удаления жировых глобул, улучшения микроциркуляции и функции почек, уменьшения активности калликреин-кининовой системы, нормализации иммунного статуса, повышения парциального давления кислорода и уменьшения побочных явлений. Сорбционная детоксикация крови выводит метаболиты средней и крупной молекулярной массы, гидрофобные, жирорастворимые и протеинсвязанные токсические комплексы, позволяет улучшить общее состояние и функции органов и систем. Следует помнить, что электрохимически инертные молекулы не способны адгезироваться и остаются в циркуляции при проведении гемосорбции, что ограничивает пределы использования метода. Достаточный эффект элиминации таких веществ может быть получен при плазмаферезе, когда из кровотока удаляется определённое количество плазмы крови вместе со всеми находившимися там патологическими продуктами. Есть данные об эффективности использования обменного плазмафереза. Определённые результаты могут быть получены путём лазерного облучения крови в сочетании с плазмаферезом и плазмообменом, а также их комбинации с непрямым электрохимическим окислением крови. Однако следует отметить, что использование методов эфферентной терапии во время свободной циркуляции жировых эмболов едва ли реально. Чаще всего мы можем рассчитывать на применение методов эфферентной терапии с целью воздействия на следствия и осложнения жировой эмболии -- эндотоксикоз, метаболические нарушения и др.

Хирургические методы лечения.

Проведение остеосинтеза в раннем периоде (оперативная стабилизация «на высоте» клинической симптоматики) значительно улучшает прогноз у больных с тяжёлой травмой и угрозой развития СЖЭ. Скелетное вытяжение не обеспечивает должной стабильности переломов. Некупированная болевая и патологическая вегетативная импульсация из места нестабильного перелома ухудшает течение заболевания. Ранняя оперативная стабилизация переломов (c минимальным повышением давления и минимальным нарушением целостности содержимого костно-мозговой полости) является важнейшим аспектом в лечении пациентов с СЖЭ.

Литература

1. Гридасова Е.И., Калинкин О. Г., Курапов Е. П. и соавт. Некоторые аспекты формирования синдрома жировой эмболии // Травма. 2003. Т. 4, № 2. С. 151-155.

2. Калинкин О.Г., Гридасова Г.И. Патогенез синдрома жировой эмболии // Травма. 2008. Т.9, № 2. С. 233-238.

3. Корнилов Н. В., Кустов В. М. Жировая эмболия. Санкт-Петербург, 2001. 287 с.

4. Плахотина Е.Н., Бочаров С.Н. Жировая эмболия: патогенез, профилактика, лечение. Новосибирск: Наука, 2009. 150 с.

5. Ожегов В.К., Духовник Н.А., Юневич Ю.В., Силич А.И. Жировая эмболия // Мед. неотложных сост. 2007. Т. 5, № 12. С. 96-98.

6. Шифман Е. М. Жировая эмболия: клиническая физиология, диагностика и интенсивная терапия. Петрозаводск, 2003. 32 с.

7. Gallardo X., Castaner E., Mata J.M. et al. Nodular pattern at lung computed tomography in fat embolism syndrome: a helpful finding // J. Comput. Assist. Tomogr. 2006. Vol. 30, No 2. P. 254-257.

8. Georgopoulos D., Bouros D. Fat embolism syndrome: clinical examination is still the preferable diagnostic method // Chest. 2003. Vol. 123, No 4. P. 982-983.

9. Habashi N.M., Andrews P.L., Scalea T.M. Therapeutic aspects of fat embolism syndrome // Injury. 2006. Vol. 37, Suppl. 4. P. S68-S73.

10. Hussain A. A fatal fat embolism // The Internet J. Anesthesiol. 2004. Vol. 8, No 2.

11. Jawed M., Naseem M. An update on fat embolism syndrome // Pak. J. Med. Sci. 2005. Vol. 21. P. 2-6.

12. Kropfl A., Davies J., Berger U. et al. Intramedullary pressure and bone marrow fat extravasation in reamed and undreamed femoral nailing // J. Orthop. Res. 1999. Vol. 17, No 2. P. 261-268.

13. Latif A., Bashir A., Aurangzeb Ghani U. Fat embolism and fat embolism syndrome // Prof. Med. J. 2008. Vol. 15, No 4. P. 407-413.

14. Muangman N., Stern E.J., Bulger E.M. et al. Chest radiographic evolution in fat embolism syndrome // J. Med. Assoc. Thai. 2005. Vol. 88, No 12. P. 1854-1860.

15. Peltier L.F. Fat embolism // Clin. Orthop. Relat. Res. 2004. Vol. 422. P. 148-153.

16. Robinson C.M. Current concepts of respiratory insufficiency syndromes after fracture // J. Bone Joint Surg. Br. 2001. Vol. 83, No 6. P. 781-791.

17. Riding G., Daly K., Hutchinson S. et al. Paradoxical cerebral embolization. An explanation for fat embolism syndrome // J. Bone Joint Surg. Br. 2004. Vol. 86, No 1. P. 95-98.

18. Ryu C.W., Lee D.H., Kim T.K. et al. Cerebral fat embolism: diffusion-weighted magnetic resonance imaging findings // Acta Radiol. 2005. Vol. 46, No 5. P. 528-533.

19. Shaikh N. Emergency management of fat embolism syndrome // J. Emerg. Trauma Shock. 2009. Vol. 2, No 1. P. 29-33

20. White T., Petrisor B.A., Bhandar M. Prevention of fat embolism syndrome // Injury. 2006. Vol. 37, Suppl 1. P. S59-S67. Injury. 2006. Vol. 37, Suppl. 4. P. S59-S67.

Размещено на Allbest.ru