Болезнь Ньюкасла

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Болезнь Ньюкасла - высококонтагиозное заболевание, наносящее значительные экономические убытки, летальность птицы при котором составляет 90 - 100 %.

Заболевание впервые установил Краневельд в 1926 году на острове Ява в Индонезии, где наблюдалась массовая гибель птицы в 45 окрестностях архипелага. В том же 1926 году болезнь вспыхнула в Великой Британии, городе Ньюкасле, быстро и практически со 100% - ной летальностью распространилась в 11 - ти регионах страны. Заболевание было описано под названием « ньюкаслская болезнь» Дойлем, который выделил профильтрованного возбудителя и доказал его отличие от вируса чумы птиц. В последующие десятилетия заболевание распространялось на все новые континенты.

Ныне заболевание регистрируется в большинстве стран мира. В Украине заболевание впервые было выявлено М. И. Горбанем в Луганской области в 1943 году.

Актуальность этой темы для ветеринарных врачей очень велика, так как летальность при данном заболевании очень велика, продуктивность вакцинированной птицы снижается на 20 - 60%, к тому же данное заболевание требует значительных экономических средств на внедрение мероприятий, в отношении ликвидации и профилактики данного заболевания. Сложная эпизоотологическая ситуация относительно ньюкаслской болезни является серьезной преградой для обмена генетической информацией сельскохозяйственной птицы в разных странах мира [1].

1. Обзор литературы

1.1 Определение заболевания

Болезнь Ньюкасла (Newcastle disease (ND), Avian pneumoencephalitis, Ranikhet (англ.), Asiatische oder Atypishe Geflugelpest, Newcastle-Kraukheit, Psevdovogelpest (нем.), псевдочума птиц - высоко контагиозная вирусная инфекция многих видов птицы, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом, множественными точечными кровоизлияниями и поражением внутренних органов. Летальность при данной болезни составляет 100%.

Парамиксовирусы (от. Греч. Para - около и myxa - слизь) - группа вирусов, поражающая позвоночных животных. Возбудитель заболевания РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviride, рода Avulavirus.

Вирус болезни Ньюкасла впервые выделил Краневельд (1927) и описал Доил (1940).

1.2 Эпизоотологические данные

Болезнь Ньюкасла, по данным профессора Сюрина Василия Николаевича, широко распространена в США, Канаде, Германии, Швеции, Франции, Венгрии, Италии, Югославии, Чехии, Северной Ирландии, Южной Ирландии, Японии, Индии, Корее, Египте, Австралии, Англии.

Источник инфекции - больная птица. Заражение происходит при контакте больной птицы со здоровой, а также через инфицированную воду и пищевые отходы.

Особенно быстро инфекция распространяется аэрогенно. Больная птица через 2 дня после заражения и за день до появления клинических признаков болезни выделяет вирус с выдыхаемым воздухом, во время кашля.

Имеются данные о передаче вируса через некоторых паразитов, в частности E.tenella, E. noecatrix.

Распространение инфекции на большие расстояния (по воздуху до 15 км) связано с перевозкой птицы, тушек вынужденно убитой птицы, инфицированной тары, яиц из неблагополучного хозяйства, а также необезвреженной одежды, обуви. В яйцах, собранных от больной птицы, зародыш при инкубации погибает от вируса.

Особую важность имеет наличие вируса в яйцах A.galli, в которых он может длительное время сохраняться и передаваться восприимчивым птицам.[9].

В естественных условиях вирус выделяли от домашних птиц разных видов (индейки, цесарки, утки), синантропных (голуби, воробьи, галки) и диких птиц. В 1-5% случаев вирус выделяли из клоаки водоплавающих птиц. В 1982 г. от японского ястреба-перепелятника (Accipiter Virgatus golaris) выделен вариант вируса, отличающийся температурочувствительностью в реакции гемагглютинации ; он вызывал гемагглютинацию только при 4°С, а не при 25 или 37°С. В 1980 г. Голуби - естественные носители лентогенных штаммов.

Профессор Белоусова Раиса Васильевна описывала случай острого респираторного заболевания у 3-мес дрофы вихляя в Таифе (Саудовская Аравия). Из легких, селезенки и трахеи пораженной птицы был впервые выделен вирус болезни Ньюкасла и вирус оспы птиц. Диагностирована также тяжелая вторичная бактериальная инфекция, описаны клиническая и патологоанатомическая картины [5].

1.3 Этиология и патогенез

Впервые диагностировал и описал болезнь Краневельд в 1927 г. на острове Ява.

Парамиксовирусы (от. Греч. Para - около и myxa - слизь) - группа вирусов, поражающая позвоночных животных. Возбудитель заболевания РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviride, рода Avulavirus.

Вирус болезни Ньюкасла впервые выделил Кранвельд (1927) и описал Доил (1940). ньюкасл птица инфекционный пневмония

Морфология вируса.

Размер вирионов от 120 до 300 нм. Оболочка вирионов имеет выступы нити длиной 8 нм и содержит АГ-компоненты. Внутренний компонент - нуклеокапсид (G-АГ) представляет собой длинную заостренную пуговку диаметром 13 нм. Структурные единицы - протеины этой трубки (капсомеры) расположены по спирали вокруг центральной оси, внутри них находится РНК. Определен полный геном вируса (12492 основания), выяснена степень структурной однородности у разных штаммов методом "фингерпринта"(отпечатков пальцев) [1].

Как патогенные, так и апатогенные штаммы вируса болезни Ньюкасла содержат 6 полипептидов: Z, HN, F, M, NP и полипептид с мол. м. 47000 Д. В составе вируса обнаружены 3 основных и 5 минорных белковых компонентов. К основным относятся гемагглютинин, белок внутренней оболочки и белок РНП. Нейраминидаза - один из минорных компонентов. Кроме этого, в вирионах вируса обнаружена эндорибонуклеаза, а в вирусе, полученном из хронически инфицированных клеток Z, РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза). Возможно, имеется связь между наличием обратной транскриптазы и способностью вируса вызывать хронически протекающую инфекцию. Очищенный нуклеокапсид не обладает РНК-полимеразной активностью, так как не содержит необходимых белков, либо в процессе приготовления препарата нуклеокапсидов инактивируется сам энзим [3].

Антигенная структура.

Вирус содержит гемагглютинин и нейраминидазу, М-, F-белки и S (РНП) - антигены, различающиеся по локализации в вирионе, иммуногенности и АГ-активности. Каждый вирион содержит определенное число идентичных молекул HN, каждая молекула HN содержит 2 домена: НА и NA. Каждый домен содержит идентичные или от личные друг от друга АГ-детерминанты (эпитопы). В молекуле F-протеина выявлено 4 различных АГ-сайта (1-4). Антитела к сайтам 1, 2 и 3 предотвращают вирусиндуцированный гемолиз эритроцитов птиц. Антитела к сайту 4 ингибируют или гемолиз, или разрушение клеток. АГ-активность F-протеина высоко консервативна, поэтому рекомбинантные штаммы, экс-премирующие белок F, желательны в качестве кандидатов для живых вакцин. Кроме того, при вакцинации птицы белком F можно легко дифференцировать иммунный ответ, индуцированный вакцинацией, от иммунного ответа, связанного с инфекцией. В противоположность F-белку, ГА и нейраминидаза обладают выраженной АГ-изменчивостью.

Различия в вирулентности штаммов вируса связаны с изменением в структуре HN-гена, кодирующего ГА-нейраминидазу. Большинство аминокислотных замен располагается в четырех участках N-конца HN-белка.

Антигенная активность.

Гликопротеидный ГА-нейраминидазный комплекс вируса (шт. La-Sota) обладает выраженной антигенной и протективной активностью на курах [10].

Антигенная вариабельность и родство.

Подавляющее большинство полевых и вакцинных штаммов вируса болезни Ньюкасла в АГ- и иммунобиологическом отношениях сходно.

Установлено различие природных штаммов не только в вирулентности, но и значительное различие в тропизме к нервной, легочной тканям. Показано, что при серийном пассировании (37°С, 120 ч) неразведенного вируса НБ в КЭ продуцируется избыточное (по отношению к контрольному вирусу) количество ГА; образование "неинфекционных" частиц является, вероятно, следствием множественной инфекции клеток; неинфекционный ГА формируется в результате интерференции при созревании активного вируса с вирусом неполным, инфекционность вируса более чувствительна к термальной инактивации, чем его Г А-активность.

Устойчивость.

При 37°С эти изменения наступают через несколько часов и даже дней, при 20 и 8°С для утраты вирусом своей биологической активности нужны месяцы и даже годы. Вирус устойчив к низкой температуре, в замороженном состоянии активность его сохраняется более 2-х лет. Инфекционность, гемагглютинирующая активность и иммуногенность вируса разрушаются при 56°С в период 5 мин - 6 часов. Вирус устойчив к рН в диапазоне от 2 до 10, быстро разрушается при воздействии ультразвука. Растворы формалина (1-2%-ные), гидроксида натрия (1-2%-ные), мыльного крезола (1%-ный) и фенола (3-4%-ные) его быстро убивают.

По данным Фоминой Н. В. стабильность вируса в значительной мере зависит от среды, в которой он находится. Под воздействием дневного света инфекционность его снижается за 4 часа. ГА свойства сохраняются при более длительной инактивации, чем инфекционные. Установлено, что висцеротропные велогенные штаммы обладают термочувствительным, а лентогенные - термостабильным ГА, т.е. вирулентность штаммов прямо не связана с термостабильностью ГА [7].

Антигенная активность.

В сыворотке птиц AT появляются через 6-10 дней после заражения, пока еще у больной птицы проявляются клинические признаки болезни. Наивысший титр их отмечают через 3-4 недели. Снижение титра AT обычно происходит медленно и становится заметным через 3-4 месяца, а спустя 8-12 месяцев AT уже не выявляются. Установлена корреляция между анти-ГА и ПА.

Получены раздельно AT на гликопротеин ГА-нейраминидазы (ГП-ГН) и на гликопротеин слияния (ГП-С). Первые из них подавляют ГА- и нейраминидазную активность вируса и тормозят его гемолитическое действие.

Экспериментальная инфекция.

Легко воспроизводится на курах, цыплятах и индюшатах вирулентными штаммами при любом методе заражения. Вся зараженная велогенными штаммами птица, не имеющая пассивных материнских AT, погибает. Мезогенные штаммы (подобные вакцинному вирусу Н) вызывают летальный исход у цыплят до 45-60-сут возраста. Среди взрослой птицы отход достигает 25-30%. Чаще наблюдают параличи и парезы. У кур-несушек яйценоскость прекращается на 25-30-й день.

Лентогенные штаммы (Bl, F, La Sota, Бор/74/ВГНКИ) вызывают у цыплят слабую или инаппарантную форму болезни. Даже при интрацеребральном заражении цыплята не гиб нут, КЭ также обычно не гибнут ранее 100 ч после введения минимальной летальной дозы [11,16].

Интраназально и интрацеребрально удается заразить и золотистых хомячков. Вопрос о трансвариальной пере даче вируса НБ однозначно не решен. Однако факты последних лет свидетельствуют о воз можности такой передачи. Так, например, в содержимом желудка очень молодых невакцинированных цыплят были обнаружены лентогенные штаммы вируса. Последний обнаруживался даже в куриных эмбрионов, несмотря на присутствие материнских AT. Поствакцинальные титры AT низки и вариабельны у цыплят, предварительно инфицированных вирусом НБ.

Кроме кур и цыплят к экспериментальному заражению восприимчивы перепела, воробьи, тетерева, голуби. При парентеральном заражении некоторые штаммы оказались патогенными для морских свинок, кошек, собак и других млекопитающих.

Культивирование.

Помимо восприимчивой птицы вирус культивируется в куриных эмбрионах при любом способе заражения, на изолированных ХАО, в культуре фибробластов куриных эмбрионов, некоторых первичных и перевиваемых клетках.

Через 48 ч вирус (шт. R2B) накапливался в значительных количествах в харионной оболочке и в низких титрах определялся в аллантоисно-амниотической жидкости. Если эмбрионы инкубируют до 60 ч, то вирус выходил из ткани мембран и в больших количествах накапливался в экстраэмбриональной жидкости.

Вирус развивается в культурах клеток 18 первичных и 11 перевиваемых линий, вызывая цитологические изменения. Репродукция его в культуре тканей сопровождается уплотнением цитоплазмы клеток, появлением в них вакуолей и вирусных частиц. Через 40 ч в цитоплазме некоторых клеток обнаруживали множество малых аморфных эозинофильных включений, окруженных прозрачной зоной. В одной клетке могло быть до 12 (и более) таких включений. Через 2 дня в зараженных культурах увеличивалось количество клеток с пикнотическим ядром, а через 7 дней поражались все клетки.

Вирус агглютинирует эритроциты амфибий, рептилий, птиц, человека, мышей и морских свинок. Эритроциты КРС, овец, коз, свиней и лошадей агглютинируются не всеми штаммами вируса. Разнообразие в агглютинабельности эритроцитов КРС зависит от ионной силы, концентрации солей и рН раствора. Инагглютинабельность эритроцитов определенных видов объясняется, вероятно, быстрой элюцией с них вируса. Некоторые штаммы вируса теряют ГА-активность при 56°С за 5 мин, сохраняя инфекционные свойства, другие, наоборот, сохраняют ГА-способность после прогревания при 56°С в течение 180-240 мин, а инфекционная активность их утрачивается через 90 мин. Для отдельных штаммов НБ характерна определенная температура, при которой они утрачивают ГА-активность. Это свойство можно использовать для дифференциации штаммов. ГА лентогенного шт. В1 в инфицированных клетках ХАО накапливаются к 12 ч культивирования в более низких титрах (1:16 - 1:32), чем ГА велогенного (Т/53) штамма (1:64 - 1:128) [17].

Вирус выращенный в КЭ, состоит из инфекционных и неинфекционных ГА частиц. У этих 2 типов частиц изучены структурные белки, ГА- и нейраминидазная активности, по липептидный состав жирных кислот в липидах мембраны. Фиксация эритроцитов цыплят глютеральдегидом не снижает их агглютинабельности по отношению к вирусу НБ. Фиксированные таким образом эритроциты можно использовать в РГА и РТГА после хранения при температуре 4°С в течение 2 мес. Велогенные штаммы отличаются от лентогенных по ГА-свойствам. Оптимальный режим для дифференциации указанных возбудителей - обработка их в течение 1 ч азотистой кислотой при рН 4 и температуре 37°С.

Нейраминидазная активность.

Выявлена обратная корреляция между нейроминидазной активностью и вирулентностью штаммов вируса. Считают, что параметры энзиматической активности могут являться маркерами вирулентности вируса in vivo [9].

Гемолитические свойства.

Согласно Сюрину В. Н., все штаммы вируса обладают гемолитической активностью по отношению к эритроцитам морских свинок, лошадей и кур, которая не связана с вирулентными свойствами и находится в прямой зависимости от ГА-титра вируса. Однако имеется и противоположное мнение. По гемолитической активности штаммы вируса НБ можно разделить на слабоактивные (S и М) и высокоактивные (Т, Н и В). На гемолитические свойства вируса влияют концентрация солей, рН и температура среды, вид эритроцитов. При 4°С она резко снижается. Гемолитические свойства вируса можно инактивировать специфической антисывороткой и формалином.

Токсические свойства.

Токсичность вируса зависит от метода введения вируса: интрацеребрально, интраназально, внутривенно. У кроликов, зараженных в мозг, в первые 2 дня развиваются параличи, и к исходу 3 суток животные гибнут. При внутривенном заражении кроликов вирус вызывает пирогенную реакцию, могут появиться лимфоцитопения и лихорадка. У мышей при интраназальном введении развивается летальная пневмония, а после нескольких повторных интраназальных введений - гепатизация легких. После 1-кратного замораживания-оттаивания вируссодержащей экстраэмбриональной жидкости или обработки ее in vitro гомологичной иммуносывороткой токсические свойства вируса исчезают [4].

Вирулентные свойства.

По вирулентным свойствам все выделенные и охарактеризованные штаммы вируса НБ разделяются на велогенные (Т, Сато, Миадера и др.), мезогенные (Н, Комаров, Муктесвар, Роакин и др.) и лентогенные (В 1, F, La Sota, Бор/74/ВГНКИ).

С помощью метода фингерпринта можно идентифицировать высокопатогенные штаммы вируса, имеющие очень близкое АГ родство, а также определять корреляцию между наличием специфических олигонуклеотидов и патогенностью. Разработан культурально-тканевый метод дифференциации мезовелогенного и других штаммов вируса НБ, основанного на изучении характеристики ЦПД штаммов вируса, их инфекционных титров в культу ре клеток LSGFS-SF3.

Вирус проникая в организм, размножается в клетках эндотелия, разрыхляет клетки кровеносных сосудов, нарушает их порозность и вызывает воспалительно-некротические процессы. Через 24 - 36 часов вирус локализуется в костном и головном мозге, кишечнике и мышц, вызывая тяжелые некрозо-дистрофические процессы.

Вирус локализуется в паренхиматозных органах, костном и головном мозге, мышцах, трахеальной слизи, толстом и тонком кишечниках, содержится в различных выделениях. В период выраженной клинической картины болезни в изобилии выделяется во внешнюю среду с фекалиями, трахеальной слизью и выдыхаемым воздухом. Вирус, как правило, можно выделить только в начале болезни. Переболевшие птицы могут долго быть вирусоносителями [12].

В организме неиммунных птиц велогенный вирус болезни Ньюкасла обнаруживался через 24-48 ч и далее в течение 10 дней во всех органах и тканях. У иммунных или частично иммунных птиц наиболее продолжительное время (19 дней) вирус выделяли из железистого желудка, лимфоидных образований слепой кишки, фабрициевой сумки и мозга. Поскольку ни один из указанных органов не отличался в отношении тропизма вируса, то в полевой диагностике рекомендуется исследовать все четыре органа. Не отмечено гибели среди групп птиц с высоким и низким уровнем иммунитета, на основании чего сделан вывод, что в странах, где проводится поголовная вакцинация или, где распространены лентогенные штаммы вируса, по явление велогенного штамма может пройти не замеченным.

При наличии циркулирующих AT вирус иногда удается выделить из мозга переболевших птиц. Показано, что вирулентные штаммы могут бессимптомно персистировать в организме иммунных птиц в течение 70 дней. Нет зависимости между титрами анти-ГА и степенью выделения вируса во внешнюю среду. С увеличением продолжительности вирусоносительства (выше 70 дней) вирулентность исходных штаммов вируса снижается независимо от первоначального титра анти-ГА, однако латентная форма инфекции может свободно пере ходить в клинически выраженную. Было показано, что после заражения иммунизированной птицы велогенным вирусом возможно носительство и выделение последнего в течение 14-17 дней, т.е. поствакцинальный иммунитет не исключает циркуляции дикого вело- или мезогенного вируса. Возможность длительной персистенции вирулентного вируса в организме вакцинированной птицы может обусловливать возникновение вирусоносительства [3,5,7].

1.4 Клинические признаки и патологоанатомические изменения

Сюрин В.Н. описывает четыре формы клинического проявления болезни. При первой - велогенной форме наблюдают угнетение, слабость, расстройство функции органов дыхания, диарею с появлением водянистых зеленоватых фекалий с примесью крови, тремор, опистотонус. Возможны параличи лап и крыльев, а также гибель птицы без каких-либо признаков. Смертность достигает 90%. Основной патологоанатомический признак - геморрагическое поражение пищеварительного тракта. Полагают, что эта форма болезни вызывается высокопатогенными (велогенными) азиатскими штаммами вируса. Велогенная висцеротропная болезнь Ньюкасла с летальностью до 100% в 1966 - 1973гг. получила эпизоотическое распространение, особенно в Европе и США [4].

Вторая форма болезни характеризуется поражением, главным образом, органов дыхания (кашель, удушье) и нервной системы. Погибает от 10 до 50% заболевшей птицы. Среди цыплят гибель достигает 90%. Пневмоэнцефалит с летальностью до 100% был широко рас пространен в Западном полушарии в 1940-1950 гг., в настоящее время регистрируется очень редко. Старая птица погибает редко. Некоторые мезогенные штаммы, вызывающие эту форму болезни, до сих пор используются в качестве вакцинных. Третью наиболее легкую форму болезни вызывают лентогенные штаммы вируса. Наблюдают незначительные изменения респираторного и герминативного трактов (оофориты и сальпингиты). Яйценоскость прекращается на 7-22-й день, снижается аппетит, легкий кашель можно услышать ночью.

Четвертая - асимптоматическая форма протекает без клинических признаков и заболевание часто определяется серологически или выделением вируса.

При вскрытии трупов птицы, павшей при остром течении болезни, обнаруживают воспаление слизистых оболочек носа и ротовой полости, полосчатые кровоизлияния на слизи стой оболочке пищевода, зоб переполнен слежавшимися или жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка желудка покрыта слизью. На границе железистого и мышечного отделов желудка видны кровоизлияния в виде пояска. В тонком кишечнике наиболее характерны очаги некроза и эрозии вокруг пейеровых бляшек, в толстом - везикулярные папулы, эрозии и изъязвления на всем протяжении слизистой оболочки. Селезенка в состоянии атрофии. На слизистой ротовой полости, пищевода и пилоруса - изъязвления, эпителий либеркюновых желез дегенерирован и слущен, вокруг расширенных и некротизированных крипт в слизи стой оболочке тонкого кишечника скопление слизистого секрета и выпотевание нейтрофилов. Атрофия и некроз обнаружены в селезенке, печени, солитарных лимфоузлах и тимусе. Изменения в печени непостоянны. Селезенка поражается довольно часто. Она увеличена, бледная, пятнистая. Яичники гиперемированы, яйцевые клетки увеличены, иногда разорваны, и желточная масса находится в брюшной полости. В сердечной мышце заметны кровоизлияния, в полости сердечной сорочки экссудат. Слизистые оболочки гортани и трахеи катарально воспалены. Характерно поражение кишечника: острый катар, резкая гиперемия, кровоизлияния, наличие фибринозно-некротических участков. Последние часто встречаются в двенадцатиперстной и тонкой кишках. Иногда поражается весь кишечник. Точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживают у 50-70 и даже 90% больных кур в двенадцатиперстной, прямой и слепой кишках. Изменения в печени носят непостоянный характер. У отдельных цыплят она увеличена, полнокровна, темно-вишневого цвета, иногда с единичными точечными геморрагиями под капсулой. Желчный пузырь наполнен желчью темного цвета, а на слизистой оболочке иногда отмечают точечные кровоизлияния и некротические очаги. Почки полнокровны и отечны. Селезенка нормальной величины или уменьшена в размере. Слизистые носовой полости, гортани и трахеи гиперемированы, с мелкими точечными кровоизлияниями, нередко с дифтерийными наложениями. Легкие у большинства кур бывают воздушными, светло-розового цвета, иногда с явлениями застойной гиперемии и отека. В перикарде и грудобрюшной полости небольшое количество жидкости светло-соломенного цвета. Сердечная мышца темного цвета, дряблая, полнокровная, иногда с мелкими точечными кровоизлияниями в области эпикардиального жира. В головном и спинном мозге явления отека и гиперемии, в отдельных случаях точечные кровоизлияния в твердой и мягкой мозговых оболочках и веществе мозга [7].

Гистологические изменения.

Постоянно обнаруживают поражения в железистом желудке и по всей длине кишечной трубки. Слизистая оболочка резко утолщена за счет отека и клеточной инфильтрации и находится в состоянии выраженного десквамативного катара. Покровный эпителий и эпителий крипт подвергаются дистрофии, некрозу и слущиванию в просвет. Крипты в форме вытянутых мешковидных бесстуктурных образований, окрашенных в серо-синеватый цвет. Соединительнотканные волокна подслизистого слоя сильно раз двинуты в результате воспалительного отека и инфильтрации лимфоцитами и другими клеточными элементами. Закономерно для НБ - некротические поражения толстого кишечника. Отмечают также сильное развитие клеточно-пролиферативных реакций в ЦНС и внутренних органах, по ходу капилляров и мелких сосудов, а в веществе мозга со стороны клеток микроглии - образование глиозных узелков. Кроме того, встречаются тигролиз, вакуолизация цитоплазмы и ядра, хроматолиз и гибель нейронов. В селезенке, печени, почках и ЖКТ пролиферативные явления вокруг сосудов, в междольковой, межканальцевой и подэпителиальной соединительной ткани. В селезенке резкая гиперплазия фолликулов, утолщение и фибриноидный некроз стенок сосудов с развитием около концевых артерий очагов крупноклеточной пролиферации с некрозами в центре их и отложением фибрина. В почках -признаки некробиоза эпителия канальцев и картина тяжелого нефроза. В легких - явления застойной гиперемии и отека и редко некротическая пневмония.

Описанная картина вскрытия и гистологические изменения характерны для классического проявления НБ при заражении велогенными штаммами. Из многочисленных наблюдений и экспериментальных исследований установлено, что течение инфекции с поражением нервной системы или респираторного тракта без острого септического процесса чаще вызывается вирусами с природно-ослабленной вирулентностью [14].

1.5 Диагностика. Дифференциальный диагноз

При вспышке болезни на фоне пассивного или поствакцинального иммунитета, а тем более в стационарно неблагополучном хозяйстве поставить диагноз бывает чрезвычайно трудно. В этих случаях тщательно изучают эпизоотическую ситуацию, клиническую и патологоанатомическую картину. Решающее значение имеют лабораторные исследования - выделение вируса на куриных эмбрионах, его индикация и идентификация в РГА - РТГА, определение вирулентности вируса на куриных эмбрионах и цыплятах, а также выявление антител в сыворотке переболевших или вакцинированных птиц в РТГА.

Вирус, в зависимости от его тропизма можно выделить из головного и костного мозга, трахеи, кишечника, селезенки, легких, печени. Для исследования рекомендуется брать голову, легкие, трахею и селезенку от только что павших или вынужденно убитых птиц. Вирус удается выделить только в период вспышки болезни. Через 15 дней выделить его обычными методами, как правило, не удается. Поэтому патологический материал необходимо брать в начале вспышки и направлять в лабораторию в термосе со льдом. Внутренние органы можно помещать в стерильный 50%-ный раствор глицерина на дистиллированной воде. Смывы из трахеи и клоаки лучше консервировать на холоде или при температуре не выше 4°С. Мазки-отпечатки исследуют методом ферментного анализа, срезы - с помощью электронной микроскопии, а суспензию - в реакции гемагглютинации. Это позволит выявить специфический антиген (вирус) и ГА-агент в течение 3-5 ч, определить направленность дальнейших исследований [18].

Заражение КЭ.

Эмбрионы 9-11-дневного возраста заражают по 0,2 мл, не менее 10 КЭ на каждый материал, в аллантоисную полость общепринятым методом и инкубируют 72 ч при 37,5°С (погибших в первые 24 ч эмбрионов не учитывают). Если через 72 часа нет погибших эмбрионов, то 5 из партии зараженных убивают, оставляя их при 4°С на ночь. Остальные 5 инкубируют до 120 часов и затем убивают. Аллантоисную жидкость от погибших и живых КЭ проверяют на гемагглютинацию в РГА с куриными эритроцитами (1-5%-ная взвесь). Обычно велогенные штаммы вируса вызывают гибель эмбрионов уже через 32-60 ч после заражения, мезогенные - через 60-90, а лентогенные - через 100 ч и более.

Заражение культуры клеток производят в тех случаях, когда в лаборатории можно получить культуру фибробластов куриных эмбрионов и специалисты владеют этим методом, его можно применять для выделения и идентификации вируса. Приготовление вирусной суспензии, выращивание и заражение культуры клеток куриных фибробластов производят общепринятым методом. Можно использовать перевиваемые линии ВНК-21 и Нер-2 [5].

В зараженной культуре фибробластов КЭ вирус НБ через 48-60 ч вызывает ЦПИ, специфичность которых подтверждается реакцией гемадсорбции с эритроцитами кур. С вируссодержащей культуральной жидкостью может быть поставлена РГА в отношении эритроци тов крови кур. Обычно при первичном выделении ГА-титр культурального вируса не превышает 1:32 - 1:128. Отсутствие или низкие титры ГА вируса в первом пассаже на культуре ткани не дают основания исключить НБ.

Заражение птиц.

Вирус можно выделить на неиммунной к болезни Ньюкасла птице. Для этого испытуемый материал 1:10 (0,5 мл) внутримышечно инокулируют цыплятам в возрасте 2-4 мес. За инфицированной птицей наблюдают 10-12 дней. При появлении характерных для болезни симптомов птиц в атональном состоянии убивают и берут пробы головного мозга и селезенки, которые можно использовать для заражения КЭ и иммунологи ческой пробы (для одновременного заражения птиц иммунной и неиммунной групп).

Титрование вируса обычно проводят на КЭ, культурах клеток по общепринятой методике и на 6-10 недельных цыплятах. Доза инокуляции вируса для цыплят 0,5 мл (внутримышечно или внутривенно). Срок наблюдения 15 дней.

Экспресс-методы выявления антигена вируса болезни Ньюкасла.

Для идентификации РНК вируса НБ пользуются экспресс-методом ПЦР, амплифицирующей участок длиной 238 п.н. в гене белка слияния F с использованием в качестве праймеров нуклеотидов, фланкирующих последовательность.

Через 24 часа в инфицированных культурах клеток (шт. Н) наблюдают появление многоядерных симпластов и цитоплазматических эозинофильных включений неправильной глыбчатой формы. Через 48 часов после заражения цитоплазма бывает нафарширована тельцами-включениями. В ядрах изменений не отмечалось. Разработан высокочувствительный авидин-биотиновый ИФА. В данном тесте применяют монАТ к вирусу НБ, очищенные и меченые биотином. Тест характеризуется простотой выполнения и короткими сроками (3-4 ч) получения результатов. Непрямой точечный вариант ИФА является быстрым, легким, специфическим методом обнаружения вируса в смывах с различных органов.

В организме птицы, зараженной вирусом, в процессе продолжительного контакта с вирусом эритроциты теряют способность гемагглютинации (становятся инаглютинабельными). Чтобы косвенно доказать присутствие вируса в организме, от исследуемой птицы берут 0,04 мл крови в формалинизированую (0,1%-ную) вируссодержащую аллантоисную жидкость, вирус дол жен обладать высокой агглютинирующей активностью. Если на стекле наступает гемагглютинация, это свидетельствует об отсутствии в исследуемой капле крови вируса НБ. Учет реакции ведут через несколько секунд. Метод применим для выявления патогенного вируса в вакцинированном стаде, так как вакцинные штаммы лентогенной группы инагглютинабельности эритроцитов не вызывают.

Реакция гемагглютинации (РГА).

Используют с целью ориентировочного определения присутствия вируса в исследуемом материале и для его титрования. ГА вируса входят в состав вирусной частицы (вириона) и могут содержаться в инфицированных аллантоисной и амниотической жидкостях, оболочках и органах КЭ, легких, печени, почках и селезенке погибшей птицы, в жидкой и клеточной фракциях тканевых культур. Можно брать эритроциты крови кур, морской свинки, лошади, человека. Разные виды вирусов могут отличаться друг от друга способностью агглютинировать эритроциты указанных животных. Спектр гемагглютинации служит характеристикой биологической активности вируса и штаммов [11].

Серологическая идентификация.

Вирусы болезни Ньюкасла можно идентифицировать в реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции иммунофлуоресценции (РИФ) и других.

Реакцию нейтрализации на куриных эмбрионах используют для идентификации вируса редко, так как она трудоемка и длительна. Реакцию используют в спорных ситуациях. РН ставят общепринятым методом обычно в варианте разведения вируса и постоянной дозы сыворотки. Реакцию считают положительной при индексе нейтрализации >21g.

Реакция связывания комплемента в диагностической практике используют редко. Предложена РСК как быстрый и дешевый метод дифференциации штаммов вируса по вирулентности.

Реакция иммунофлюоресценции. Метод основан на применении родаминсульфохлорида для конъюгации иммунной сыворотки к вирусу с целью идентификации вирусного АГ в пораженных клетках павших и убитых птиц. Применение этого красителя наиболее приемлемо и удобно благодаря яркому оранжево-красному свечению АГ. ФИТЦ-конъюгаты (флюоресцеинизотиоцианат) менее пригодны. Для обнаружения специфического антигена применяют гомологичные РСХ-конъюгаты общепринятым методом. В большинстве случаев антиген выявляется в ядрах клеток белой крови (лимфоцитах, моноцитах, псевдоэозинофилах и эозинофилах) или пораженных клеток указанных органов в виде яркой флюоресценции оранжево-красного цвета. В контрольных препаратах, обработанных теми же гомологичными конъюгатами, подобного свечения не наблюдается, лишь в некоторых случаях выявляется точечное желто-оранжевое свечение в цитоплазме юных эозинофилов.

Идентификация при помощи монАТ.

Исследованы различные штаммы вируса и изоляты НБ на гомологичное родство к монАТ. В результате тестирования 40 изолятов и штаммов с использованием набора из 9 монАТ выявлено 8 групп. Вирусы каждой группы обладали не только общими АГ-свойствами, но и одинаковыми эпизоотическими чертами. МонАТ к ГА и гликопротеину F рекомендовано использовать для определения патогенности и биологической характеристики штаммов, циркулирующих в стадах вакцинированных и невакцинированных птиц. Они могут быть использованы для идентификации полевых изолятов, АГ-родственных шт. La Sota и В1, быстрой дифференциации этих вакцинных штаммов от вирулентных полевых изолятов.

Биопроба.

Цыплят заражают в клоаку. Несколько особей заражают в глаз, внося туда каплю вируса. За птицами наблюдают 10 дней. Если в течение этого периода ни один цыпленок не погибает, считают, что штамм не относится к WND. Если же птицы заболеют и погибнут в течение 10 дней, производят вскрытие.

В США принята следующая оценка интенсивности изменений (в баллах): точные кровоизлияния или некротические изменения в трахее - 25; точечные кровоизлияния или некротические изменения в трахее и сопутствующая им отечность трахеи и в области входа в грудную клетку - 100; точечные кровоизлияния или некротические изменения в зобе - 100; некроз и изъязвление желез слепой кишки и пейеровых бляшек - 100; точечные кровоизлияния или некротические изменения слизистой оболочки клоаки - 10; воспаление брюшины в области яичника - 10; точечные кровоизлияния в других местах - 10. Диагностика WND считается обоснованной, если общее число баллов достигает 150 или более [8].

Серодиагностика и ретроспективная диагностика.

Критерием, позволяющим судить о персистенции вирулентного вируса в стаде, являются титры антител в сыворотке крови птиц. Исследования проводят только с парными сыворотками, полученными от одних и тех же птиц (или на одной и той же группе птиц). Первую пробу берут перед вакцинацией (или в начале болезни), вторую - на 15-20-й день, последующие - в любое время (обычно 1 раз в месяц).

РТГА.

Реакцию ставят с 4 ГАЕ в макро - и микровариантах по общепринятой методике. Результаты считают положительными, если разница в титрах 1-й и 2-й сывороток составляет не менее 3-х разведений. Повышение числа положительно реагирующих в РТГА между двумя исследованиями свидетельствует о распространении инфекции в стаде.

Дифференциальная диагностика.

Болезнь Ньюкасла следует дифференцировать от инфекционной бурсальной болезни птиц, гриппа, микоплазмоза птиц.

Для лабораторной диагностики гриппа птиц и болезни Ньюкасла используют диагностикумы биофабричного производства.

1.6 Иммунитет и вакцинопрофилактика

Естественно переболевшая или вакцинированная птица приобретает иммунитет, продолжительность и напряженность которого зависит от возраста птицы, биологических свойств вируса и метода введения его в организм.

Для специфической профилактики применяют инактивированные и живые вакцины. Количество первых последнее время значительно сокращалось. Однако односторонняя ориентация на живые вакцины разной степени аттенуации и в ряде случаев нежелательные по следствия их применения вынудили исследователей и практических специалистов вновь вернуться к инактивированным препаратам, правда, более современным.

Ассортимент живых вакцин, применяемых в настоящее время весьма широк: Н, В, F, FR, Комаров, Roakin, Ла Сота, Банковский, Муктесвар, Миннесот, Бургас, Нью-Джерси, Нью-Йорк, Накарелла, К, ГАМ, V4 и др. Среди вакцинных лентогенных штаммов вируса известны - В, NDP, LZ58 и Clone 30, Ulster 2C.

Пероральная вакцинация urr.V4 (Австрия) стимулирует лимфоидные ткани кишечного тракта, что индуцирует секреторные иммуноглобулины и обеспечивает защиту даже при низком уровне циркуляторных гуморальных AT. Шт. V4, заданный с питьевой водой или кормом, после вакцинации выделяется в окружающую среду. По мнению авторов, пероральная вакцинация этим штаммом может разрешить ряд проблем профилактики НБ в не больших фермерских хозяйствах.

Пылевидная вакцина из шт. La-Sota разработана во ВНИИВВИМ. В основе технологии изготовления использован метод сушки смеси вируссодержащего материала с наполнителем. Вакцина обеспечивает высокий иммунологический эффект и практически не обладает реактогенностью в широком диапазоне доз, имеет выраженную иммуногенность для цыплят 14-16 недельного возраста в благополучном и стационарно неблагополучном стаде птиц [4].

Широко применяют сухие вирусвакцины из шт. Н, Bl, La Sota, Бор/74/ВГНКИ. В профилактике важна разработка оптимальной схемы иммунизации птицы. Наиболее подходящий возраст для первой вакцинации - 10-14-й день, а для ревакцинации - 5-6 неделя. Лучшие результаты получены при аэрозольной вакцинации в 10-дн, 5- и 8-недельном возрасте. У индюшат осложнения после применения живой вакцины против НБ в 2-3 недели возрасте связывают с подавлением вакцинным вирусом фагоцитарной активности альвеолярных макро фагов. Во избежание этого предложена более рациональная схема иммунизации индюшат. В первый день жизни им вводят подкожно инактивированную вакцину в дозе 0,1 мл, а через 2 недели аэрозольно вакцинируют живой вакциной из шт. В1. Такая вакцинация обеспечивает длительный иммунитет. Высокий уровень поствакцинального иммунитета у матерей не препятствовал иммунизации суточных индюшат инактивированной вакциной.

В неблагополучных товарных хозяйствах рекомендуют прививать индеек аэрозольно с интервалом 5 недель в течение всего производственного периода.

В настоящее время для получения сухих вакцин и других биологических препаратов бактериальной, риккетсиозной и вирусной природы широко используют сублимационное высушивание. Последнее в сочетании с разработанными методическими подходами к конструированию защитных сред для живых вакцин способствовало созданию эффективных вирусных вакцин, в частности, против ньюкаслской болезни птиц. Однако применение сублимационного высушивания не исключило инактивации вируса в вакцине против ньюкаслской болезни при изготовлении и последующем хранении.

В современных условиях актуальным вопросом является разработка вакцин против ньюкаслской болезни с повышенной устойчивостью к воздействию внешних факторов и пригодной для пероральной иммунизации.

Во ВНИИВВИМ разработана новая технология ассоциированной вирус-вакцины против болезни Ньюкасла.

Аэрозольная вакцинация эффективна и безопасна только в стадах, благополучных по респираторным заболеваниям вирусной или бактериальной природы. В противном случае она провоцирует проявление ИЛТ, микоплазмоза и других болезней [17].

Применение инактивированных вакцин.

Инактивированные вакцины обычно применяют в сочетании с живыми.

Предложено одновременное применение живых и убитых вирусов НБ для вакцинации суточных цыплят с низким уровнем материнских AT. В качестве живой вакцины использовали лентогенный шт. La Sota, а в качестве инактивированной - формолвакцину, содержащую неионизированный детергент твин-80 в виде водно-масляной эмульсии с низким содержанием минерального масла. Живую вакцину вводили в глазнично-носовую область, а инактивированную- подкожно. Титры специфических AT у цыплят, привитых живой вакц ной медленно возрастали в период с 28-го по 73-й день, в то время как уровень AT у цыплят второй группы, привитых одновременно живой и инактивированной вакцинами, был постоянен. Разовая одновременная вакцинация в инкубационном зале обеспечивает стойкий иммунитет на весь период откорма бройлеров и позволяет исключить ревакцинацию.

Оценка поствакцинального иммунитета.

Эффективность вакцинации зависит от:

- иммуногенности вакцинного штамма,

- наличия пассивного иммунитета,

- возраста цыплят,

- дозы и метода введения вакцины,

- соблюдения сроков между прививками,

- техники вакцинации,

- очередности применения более или менее аттенуированных штаммов,

- физиологического со стояния организма птицы и пр.

Поэтому схемы и методы вакцинации должны разрабатываться для конкретных хозяйств исходя из эпизоотической ситуации. При проведении профилактической вакцинации необходимо добиваться создания 100%-ного напряженного иммунитета у птицы всех возрастных групп. Этого можно достигнуть в том случае, если в хозяйстве хорошо организована система контроля поствакцинального иммунитета [1, 5, 9 ].

1.7 Профилактика и меры борьбы

Болезнь Ньюкасла -- чрезвычайно опасное заразное заболевание. Вынужденные мероприятия при ее появлении должны происходить с максимальной быстротой и проводиться в полном объеме, чтобы не допустить дальнейшего распространения чум пределы возникшего очага. Поэтому ранняя диагностика имеет исключительно важное значение.

По установлению диагноза на неблагополучный по болезни пункт немедленно накладывается карантин с последующим оформлением его в установленном порядке. Все населенные пункты, находящиеся по соседству, объявляются угрожаемыми с проведением соответствующих профилактических мероприятий.

Одновременно с проведением в хозяйстве карантинных оприятий вся птица прививается вакциной.

Очень важным мероприятием для успешной ликвидации болезни являются подворные осмотры птицы с целью выявления новых вспышек. Кроме того, вся птица должна быть взята на учет. Это даст возможность не только следить за состоянием птицы в районе, но одновременно выявлять случаи продаж; передачи птицы в другие хозяйства, т. е. нарушения установленных карантинных правил.

В пораженном болезнью хозяйстве вся птица подвергается вынужденному убою. Одновременно подвергается вынужденному убою птица(из числа куриных), находящаяся в угрожаемых дворах, т.е по соседству с пораженным хозяйством или двором.

П. М. Свинцов считает, что в крупных птицеводческих хозяйствах при содержании птицы группами в отдельных, изолированных помещениях или выгульных площадках нет необходимости убивать всю птицу, можно ограничиться убоем птицы, находящейся в одном помещении.

Тушки после убоя больной птицы сжигают, а условно здоровой птицы проваривают в течении 30 минут при 100 градусах. Кишечник и перо от вынужденно убитой условно здоровой птицы сжигают. Яйца, собранные от птицы в течении последних 15 дней от возникновения заболевания и в период его возникновения, проваривают в течении 10- ти минут. Остальные яйца дезинфицируют погружением на 15-20 минут в 30% -ный раствор хлорной извести. Помещения и все предметы с которыми могла контактировать птицы подвергаются дезинфекции. Малоценный инвентарь и помет сжигают. После дезинфекции верхний слой земли в птичниках снимают. Мусор сжигают, а снятый верхний слой почвы закапывают на пол метра в землю. После этого еще раз проводится повторная дезинфекция. Помещения и все выгульные дворики дезинфицируют растворами едкого натра, едкого кали, хлорной известью или креолином в соответствующих концентрациях.

В карантированных населенных пунктах запрещается:

-выпуск птицы из закрытых помещений,

-вывоз из этих пунктов птицепродуктов,

-торговля птицей на все время карантина.

Карантин снимается после вакцинации всех, оставшихся в живых птиц и не ранее, чем через 3 недели после вынужденного убоя или последнего случая падежа. После снятия карантина производится поголовній осмотр птицы и заключительная дезинфекция.

Из общих профилактических мероприятий в отношения данной болезни птиц особое значение имеет контроль за передвижением птицы в районе, а иногда и во всей области. Должен быть усилен контроль за рынками и базарами, а также за железнодорожными пристанционными торговыми палатками и торговлей на пристанях, чтобы предотвратить возможность продажи птицы и яиц из неблагополучных и угрожаемых хозяйств, для инкубации должно использоваться яйцо, происходящее только из заведомо благополучных по болезни Ньюкасла, хозяйств.

При завозе в хозяйство птицы из других мест последняя в течение месяца должна содержаться в отдельных помещениях [2,5].

2. Обоснование темы курсовой работы

Я выбрал данную тему «Болезнь Ньюкасла» в связи с ее актуальностью для врачей ветеринарной медицины как в нашей стране, так и в странах Зарубежья. Болезнь Ньюкасла - высококонтагиозное заболевание, наносящее значительные экономические убытки, летальность птицы при котором составляет 90 - 100 %.

Ныне заболевание регистрируется в большинстве стран мира. В Украине заболевание впервые было выявлено М. И. Горбанем в Луганской области в 1943 году.

Актуальность этой темы для ветеринарных врачей очень велика, так как летальность при данном заболевании очень велика, продуктивность вакцинированной птицы снижается на 20 - 60%, к тому же данное заболевание требует значительных экономических средств на внедрение мероприятий, в отношении ликвидации и профилактики данного заболевания. Сложная эпизоотологическая ситуация относительно ньюкаслской болезни является серьезной преградой для обмена генетической информацией сельскохозяйственной птицы в разных странах мира.

3. Эпизоотологическое обследование хозяйства

Птицефабрика Ландгут бройлер находится в селе Розовка, Донецкой области, расположено к западу от города Енакиево, к югу от Зугресса. С автотрассами хозяйство соединяется дорогами с твёрдым покрытием, удалено от основных магистралей.

Исследуемая птицефабрика мясо - яичного направления, имеется поголовье в количестве 600 тысяч цыплят - бройлеров и 100 тысяч кур - несушек. Инкубатор с зоной, где содержатся маточное поголовье, представляет собой отдельную корпорацию, не относящуюся к данной птицефабрике.

Территория птицефабрики расположена ниже жилого сектора, что отвечает нормативам. Рельеф ровный. Почва чернозёмная, пористая, легко подлежит самоочищению, воздухопроницаема, сухая, с низкой капиллярностью. Господствующий ветер - восточный, согласно требованиям обдувает производственную, административно - хозяйственную зону и зону хранения кормов.

Каждая производственная зона огорожена зелёными насаждениями.

Административно-хозяйственная зона птицефабрики включает административно- хозяйственные сооружения, весовую, склад.

За время работы птицефабрики вспышек инфекционных заболеваний не наблюдалось.

Птица содержится в птичниках, кубатура помещения - 4000мі, посадка - плотная в количестве 29000 голов на птичник. Применяется 3 вида содержания птицы:

- напольное;

-БКМ (двойные 3-х ярусные клетки, восемь батарей);

- Восьмирядки (одноярусные клетки 8 рядов).

Каждый птичник обслуживает 2 птичницы и один слесарь. Раздача кормов механическая осуществляется каждый час днем и каждые три ночью.

Поилки автоматические НИПЕЛЬ.

Ветеринарный врач бригады проводит осмотр птицы ежедневно, контролирует выбраковку, следит за проведением вакцинации. Санитар проводит согласно превентивной схеме аэрозольную дезинфекцию в присутствии птицы, контролирует соблюдение параметров микроклимата.

При обследовании птицефабрики на территории были обнаружены вороны, воробьи, грачи. В птичниках обнаружены мухи, мыши.

Помет удаляется из птичников с помощью скребковых механизмов 3 раза в сутки. При напольном содержании утрамбовывается в лузгу. Помет ежедневно вывозится в навозохранилище и обезвреживается 2% хлорной известью.

Данная птицефабрика закрытого типа имеет в своем распоряжении кормозавод, который изготавливает стерильные комбикорма. На птицефабрики корм хранится в бункерах, расположенных возле каждого птичника. Реализация продуктов птицеводства осуществляется в больших обьемах по всем городам Донецкой области, оптовые закупки продуктов птицеводства производятся с оптовой базы, находящейся возле птицефабрики, но за ее пределами. Другие хозяйственные связи отсутствуют.

4. Ветеринарно - санитарная характеристика птицефабрики

На птицефабрике на бройлерной площадке имеется 3 бригады. За каждую из бригад отвечает ветеринарный врач бригады, санитар и зооинженер (бригадир), в обязанности которого входят все технологические операции. На зоне(куры - несушки) один ветеринарный врач, санитар и бригадир. В лаборатории, находящейся в пределах птицефабрики 3 лаборанта. Врачи всех бригад подчиняются главному ветеринарному врачу.

К ветеринарным помещениям на территории птицефабрики относят: лабораторию, вскрывочную, кабинеты, где находятся ветеринарные врачи (совмещены с бригадирами) и помещения для санитаров.

Ежедневно, согласно инструкциям, врачи в 15 часов проводят вскрытие павшей или вынужденно убитой птицы. Вскрывочная представляет собой помещение, стены покрыты масляной краской, пол обложен кафелем, столы для вскрытия металлические. Помещение отвечает всем санитарным нормам.

Акты вскрытия не пишутся, диагнозы заносятся в лабораторный журнал. При необходимости проводится отбор проб для лабораторных исследований.

Изоляторы и карантинные помещения на птицефабрики отсутствуют в связи с нецелеобразностью последних.

Все трупы птиц сжигаются на территории птицефабрики в специально оборудованных печах.

При входе через первый пропускник имеется дезбарьер, заправленный 0,5% раствором лизоформина. При входе на каждую бригаду имеется сан - пропускник, где находится второй дезбарьер. Для автотранспорта дезбарьер заливается раз в день гашеной известью. При входе в птичник также оборудованы дезбарьеры, которые заливаются по мере испарения дезинфектора.

Лаборатория проводит исследования доставленных патматериалов, исследует загазованность помещений, проводит анализ кормов и подстилки.

Помещение отвечает всем санитарным нормам.

5. Характеристика эпизоотологической ситуации

С момента работы на данной птицефабрики не регистрировалось не одной вспышки инфекционных заболеваний.

В связи с наличием на территории птицефабрики переносчиков инфекционных заболеваний (ворон, грачей, воробьев) не исключен занос на территорию птицефабрики полевых штаммов вирусов, против которых птица не вакцинирована.

Согласно превентивной схеме выращивания цыплят - бройлеров против болезни Ньюкасла птицу вакцинируют в первый день еще в инкубаторе живой лиофилизированной вакциной против данной болезни аэрозольно. Ревакцинацию проводят на 10-й и 22-й дни с помощью выпоек по средствам медикатора.

Село Розовка и соседние населенные пункты благоприятны в отношении такого заболевания как болезнь Ньюкасла.

6. Организация и проведение диагностического исследования инфекционного заболевания

...