Острый коронарный синдром: клинические проявления и лечение
Определение понятия острого коронарного синдрома. Анализ периодов развития и способов диагностики инфаркта миокарда. Анализ общих принципов организации медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом. Анализ подходов к лечению заболевания.
Рубрика | Медицина |
Вид | дипломная работа |
Язык | русский |
Дата добавления | 16.10.2017 |
Размер файла | 242,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Больные, получавшие в-блокаторы в БИК, при отсутствии побочных эффектов, должны продолжить их прием в отделении. Если больные при отсутствии противопоказаний не получали их в период пребывания в БИК, в- блокаторы должны быть безотлагательно назначены.
Считается, что через 24-48 часов после исчезновения противопоказаний, имевших место в остром периоде ИМпST (брадикардия, АВ блокада, выраженные признаки СН) в-блокаторы могут быть назначены per os в постепенно возрастающих дозах, начиная с малых. Позитивное влияние в- блокаторов в остром периоде ИМ и в последующем - класс-эффект этой группы препаратов. 104
Органические нитраты
Применение органических нитратов в/в или per os оправданно спустя 24- 48 ч от начала ИМ только в случае сохранения у больного ангинозных приступов или явлений СН, но при условии, что их применение не исключает назначения в-блокаторов и иАПФ.
Нитраты не следует использовать при САД <90 мм рт.ст., выраженной брадикардии (ЧСС <50 ударов в мин) или тахикардии (ЧСС >100 ударов в мин у больных без выраженного застоя в легких), ИМ ПЖ, приеме ингибиторов фосфодиэстеразы V в предыдущие 24-48 ч. При склонности больного к гипотонии и невозможности одновременно назначить в-блокаторы и нитраты, предпочтение следует отдать в-блокаторам.
ИАПФ
Прием иАПФ, начатый в остром периоде ИМпST, следует продолжить после перевода больного в обычную палату отделения. Если по каким-то причинам больной не получал иАПФ в остром периоде заболевания, при отсутствии противопоказаний они должны быть назначены. Позитивное влияние иАПФ при ИМпST - класс-эффект этой группы препаратов. В рандомизированных, контролируемых исследованиях в ранние сроки ИМ более детально изучены каптоприл, лизиноприл и зофеноприл, при достаточно длительном применении - каптоприл, рамиприл, трандолаприл и отчасти эналаприл.
Как и во многих других случаях, эффективность иАПФ относительно выше при осложненном течении заболевания, особенно при снижении сократительной функции ЛЖ (ФВ ?40%) или клинически выраженных признаках СН. Однако при неосложненном течении ИМ их польза очевидна. Не следует медлить с назначением иАПФ, т.к. существенная доля снижения летальных исходов наблюдается в первую неделю и, особенно в первые 2 суток заболевания.
Результаты клинических испытаний показывают, что при отсутствии противопоказаний лечение иАПФ целесообразно продолжать неопределенно долго, в т.ч. у больных без значительного (ФВ ?40%) поражения функции ЛЖ. В пользу этого говорят наблюдения, подтверждающие пользу длительного105 применения иАПФ при хронической ИБС и особенно при некоторых сопутствующих заболеваниях, в частности, СД.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II
При ИМпST, сопровождающемся снижением функции ЛЖ (ФВ ?40%) и/или признаками СН, блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан) практически также эффективны, как иАПФ. Комбинированная терапия иАПФ (каптоприлом) и блокатором рецепторов ангиотензина II (валсартаном) не имеет преимуществ по сравнению с монотерапией притом, что увеличивается количество побочных эффектов. ИАПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II могут применяться у перенесших ИМпST на альтернативной основе в зависимости от переносимости и некоторых других соображений, включая экономические.
Блокаторы рецептора альдостерона
Больным с невысоким содержанием креатинина в крови: у мужчин <2,5 мг/дл (220 ммоль/л), у женщин <2,0 мг/дл (175 ммоль/л), уровнем калия не более 5 ммоль/л, имеющим ФВ ?40% и симптомы СН или СД, в дополнение к АСК, в-блокаторам и терапевтическим дозам иАПФ рекомендуется длительный прием блокаторов рецептора альдостерона - эплеренон в дозе 25-50 мг 1 раз в сутки или, возможно, спиронолактон в дозе 25-50 мг 1 раз в сутки.
Статины
Если статины были назначены в БИК, то следует продолжить их прием. Если больной не получал статины, то при отсутствии противопоказаний их следует назначить не только потому, что раннее применение оправдано само по себе, но и потому, что рекомендация врача стационара обеспечивает более высокую приверженность больных этому лечению.
Сроки пребывания в стационаре
В последние годы наблюдается тенденция к укорочению сроков пребывания в стационаре больных с ИМпST. Это обусловлено широким использованием новых, более эффективных методов лечения, в первую очередь обеспечивающих восстановление коронарного кровотока. У этих106 больных более благоприятное течение заболевания и лучший прогноз. Сроки пребывания в БИК изложены выше. Для больных ИМпST, протекающим без осложнений, особенно после успешной реперфузионной терапии, разработаны варианты укороченного пребывания в стационаре (5-6 суток). При развитии осложнений сроки выписки определяются временем стабилизации состояния больного и в разных странах колеблются в пределах 7-14 суток. На сроки пребывания в стационаре влияют не только медицинские, но и социальные факторы. Если больной переводится из стационара в санаторий или реабилитационное отделение, они могут быть сокращены. Если он должен выписываться домой, и организация адекватного ухода и лечения затруднительна, сроки пребывания в больнице увеличиваются. По мнению большинства отечественных экспертов, средние сроки пребывания при ИМпST нижней локализации не должны превышать 12-14 суток, а при переднем ИМ - 14-16 суток.
Оценка состояния больного перед выпиской из стационара
Перед выпиской оценивается риск развития повторных обострений ИБС, других осложнений заболевания, таких как ХСН, периферические ТЭ и пр. Такая оценка позволяет не только уточнить прогноз, но и выработать план дальнейшего обследования и лечения: ТБА, операция КШ, медикаментозная терапия.
Наряду с демографическими показателями, данными физикального обследования, следует учитывать наличие спонтанной или индуцированной ишемии, нарушений ритма сердца, функциональное состояние ЛЖ и признаки СН, состояние прочих органов и систем, сопутствующие заболевания.
Важная роль принадлежит дополнительным методам обследования и функциональным тестам. Последнее должно включать УЗИ сердца для определения общей и локальной сократительной функции, геометрии полостей сердца, наличия и выраженности регургитации и тромба в полости ЛЖ и пр. и тест с нагрузкой (стресс-тест) для оценки ишемии и ТФН. Наиболее часто прибегают к ФН на велоэргометре, на тредмиле. При невозможности выполнить тест с ФН (не в связи с нестабильностью состояния), а также у больных с особенностями, затрудняющими интерпретацию ЭКГ, целесообразен фармакологический стресс-тест с ЭхоКГ контролем или введением107 радиоизотопных препаратов, применяемых для оценки перфузии миокарда (TI-201 и др.). ЭхоКГ оценка динамики общей и локальной функции ЛЖ или исследование перфузии миокарда с радиоактивными изотопами могут быть проведены и при ФН, существенно повышая ее информативность для оценки как функционального состояния ЛЖ, так и ишемии миокарда. Тест с ФН может проводиться с целью:
* оценки функциональной способности больного и возможности выполнять определенные действия дома и на работе;
* определения уровня ФН, который больной может использовать в процессе физической реабилитации (тренировки);
* для оценки эффективности антиангинальной терапии;
* для оценки функциональной значимости обнаруженных при КАГ стенозов в КА;
* для стратификации риска повторного ишемического эпизода;
* для дифференциального диагноза болевого синдрома в грудной клетке после перенесенного ИМ;
* если больному в остром периоде заболевания не проводилась КАГ - для определения показаний к ней.
Тест с ФН не проводят у больных с постинфарктной стенокардией, выраженной СН, опасными для жизни аритмиями, экстракардиальными состояниями, ограничивающими их физические возможности, другими противопоказаниями к ФН.
Оптимальное с точки зрения безопасности время проведения нагрузочного теста после ИМпST точно не определено. При заболевании, протекающем без осложнений, он может быть выполнен перед выпиской (но не ранее 5 суток после начала болезни) или после выписки в течение ближайшего месяца.
Критерии оценки результатов теста с субмаксимальной ФН: достижение ЧСС 120-130 уд/мин или 70% от максимума для данного возраста, работы 5 MET'S, появление ангинозного приступа или одышки, снижение ST на ?2 мм, снижение АД, три и более последовательных ЖЭ (пароксизм неустойчивой ЖТ).
Результаты Холтеровского мониторирования ЭКГ для выявления ишемии у больных после ИМпST имеют ограниченное значение в виду возможных изменений на ЭКГ покоя у больных, перенесших ИМ. Тем не менее, 108 проведение его целесообразно, т.к. позволяет получить существенную информацию о ритме сердца.
Оценка функции ЛЖ. Выявление и оценка жизнеспособного миокарда
Оценка функционального состояния ЛЖ после ИМпST - один из важнейших прогностических критериев. Она основывается на комплексе показателей, начиная с жалоб больного и данных физикального обследования (наличие одышки, кардиомегалия, ритма галопа, оценка наполненности вен шеи, их пульсации и пр.), признаков застоя в малом круге кровообращения по данным рентгенографии, величины ФВ и геометрии ЛЖ. ФВ ЛЖ, его объемы в конце систолы и диастолы могут быть определены с помощью контрастной вентрикулографии, радионуклидной вентрикулографии и УЗИ сердца. Данные, полученные с использованием разных методов, не всегда полностью совпадают, однако снижение ФВ <40% - всегда свидетельство клинически и прогностически значимого ухудшения функции сердца. Независимо от используемого метода при прочих равных условиях, чем ниже ФВ, тем хуже прогноз.
Неинвазивность, безопасность и относительно низкая стоимость УЗИ сердца позволяют проводить повторные исследования и тем самым обеспечить динамическое наблюдение за функциональным состоянием сердца и его изменениями под влиянием проводимого лечения. Следует иметь в виду, что в остром периоде заболевания даже после успешно проведенной реперфузионной терапии потенциал сократительной функции ЛЖ обычно занижается в силу существования участков жизнеспособного, но не функционирующего миокарда (феномены гибернации и оглушения, последствия реперфузионного синдрома). Более точно о состоянии ЛЖ у больного ИМпST с целью отдаленного прогнозирования и построения перспективного плана лечения можно судить через 4-6 недель после начала болезни.
У этих больных улучшение функционального состояния ЛЖ в значительной мере зависит от оптимальной реваскуляризации миокарда, не всегда доступной и оправданной в остром периоде. Поэтому обнаружение и оценка жизнеспособного, но не функционирующего или слабо функционирующего миокарда у перенесших ИМпST и сниженной ФВ или109 клинически выраженной недостаточностью кровообращения - важный элемент прогноза и выработки дальнейшего плана лечения, в первую очередь реваскуляризации сердца.
Для выявления и оценки жизнеспособного миокарда используются различные подходы. Один из наиболее распространенных - изучение локальной и глобальной ФВ под влиянием возрастающих доз добутамина, обычно с помощью УЗИ сердца. Реакция миокарда на добутамин может быть извращена, если проба проводится на фоне приема в-блокаторов.
Другой подход - радионуклидное исследование перфузии миокарда и его динамика при введении дипиридамола и аденозина. В последнее время с этой целью все шире прибегают к более точным методам: МРТ с контрастированием и ПЭТ.
КАГ
КАГ перед выпиской выполняется не только для стратификации риска и определения прогноза, но и для уточнения показаний к реваскуляризации, возможности ее проведения, выбора метода (ТБА или операция КШ) и времени вмешательства, если она не проводилась в остром периоде заболевания. КАГ показана больным с ФВ ?40% и/или симптомами СН, а также лицам, у которых к моменту выписки сохраняется стенокардия или имеется явная ишемия во время теста с ФН (или фармакологического ЭхоКГ стресс-теста), при наличии опасных для жизни нарушений ритма сердца или их появлении на фоне стресс-теста, при сопутствующем СД, ранее (до настоящего эпизода) перенесшим реваскуляризацию миокарда, при подозрении на нетипичную причину окклюзии КА (спазм, эмболия и пр.). При отсутствии в стационаре ангиографической службы, больного целесообразно направить в учреждение, в котором регулярно выполняется КАГ и инвазивное лечение КБС.
Оценка и прогнозирование нарушений ритма и проводимости
Желудочковые аритмии и ВСС
При любых формах проявления желудочковой эктопической активности дисфункция ЛЖ является важнейшим фактором возрастания риска ВСС. Каждое снижение величины ФВ на 5% в диапазоне значений от 40% до 20% сопряжено с возрастанием риска аритмической смерти на 19%. 110 Три формы желудочковых тахиаритмий могут регистрироваться после ИМ: неустойчивая ЖТ, устойчивая ЖТ и остановка сердца вследствие ЖТ или ФЖ.
Большинство эпизодов неустойчивой ЖТ - важного маркера электрической нестабильности миокарда, регистрирующегося с помощью Холтеровского мониторирования ЭКГ, протекает без симптомов. У таких больных, при наличии сократительной дисфункции ЛЖ летальность в течение 2 лет составляет 30%, и 50% случаев смерти имеют аритмическую природу. Поэтому для уточнения степени риска ВСС таким больным целесообразно проведение внутрисердечного ЭФИ. Относительный риск ВС составляет 63%, если при ЭФИ достигается индукция устойчивого пароксизма ЖТ.
Возникновение устойчивого пароксизма ЖТ или остановки сердца в следствие ЖТ или ФЖ после 48 часов от начала ОИМ, свидетельствует, как правило, о формировании хронического аритмогенного субстрата, что сопряжено с высоким риском (до 80% в течение года) рецидива этих угрожающих жизни состояний. Риск внезапной аритмической смерти наиболее высок у больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ.
В проведении диагностического ЭФИ после ИМ нуждаются пациенты с симптоматикой (сердцебиения, предобморочные и обморочные состояния и др.), позволяющей предполагать ЖТ, спонтанное развитие которой не удается зарегистрировать, а также больные с тахикардиями, проявляющимися уширенными комплексами QRS, о механизме которых достоверно судить по стандартной ЭКГ невозможно.
Суправентрикулярные аритмии
Возникновение ФП или/или ТП после ИМ, как и у других категорий сердечно-сосудистых больных, сопряжено с ухудшением отдаленного прогноза жизни. Это обусловлено риском развития системных ТЭ, прежде всего кардиоэмболических инсультов, а также возможным появлением и/или прогрессированием явлений СН. При этом отсутствуют данные, указывающие на то, что устранение ФП и ее успешная профилактика средствами антиаритмической терапии после ИМ, как и при других видах патологии, способны оказать положительное влияние на прогноз.
Брадиаритмии
Основным методом выявления нарушений проводимости, а также дисфункции синусового узла, которые могут носить преходящий характер, 111 является Холтеровское мониторирование ЭКГ. Все больные с нарушениями внутрижелудочковой проводимости после ИМ, за исключением изолированной блокады передней ветви ЛНПГ, имеют неблагоприятный отдаленный прогноз и повышенный риск ВСС. Прогноз наиболее неблагоприятен при блокаде ЛНПГ в сочетании с АВ-блокадой II или III ст., а также при блокаде ПНПГ, сочетающейся с блокадами передней или задней ветвей ЛНПГ. синусового узла может быть обусловлена перенесенным ИМ, т.е. быть следствием нарушения кровоснабжения этой структуры. Проявления дисфункции синусового узла нередко наблюдаются и как результат применения в- блокаторов. Клиническое и прогностическое значение этого состояния такое же, как и у других категорий больных.
Лечение больных ИМпST после выписки из стационара
Стратегия лечения после выписки из стационара направлена на предупреждение повторного развития ОКС (вторичная профилактика) и лечение осложнений перенесенного ИМпST (СН, аритмии). Вторичная профилактика включает в себя модификацию ФР и медикаментозную терапию.
Контроль АД
АД должно быть <130/80 мм рт.ст. Для медикаментозного лечения больных с АД, превышающим этот уровень, предпочтительны в-блокаторы и/или иАПФ. Если больной уже получает эти средства, а целевой уровень АД не достигнут, следует скорригировать дозы или добавить третий антигипертензивный препарат.
Физическая активность
Необходимо поощрять больных, у которых заболевание протекает без осложнений, к расширению физической активности. Рекомендации по физической активности в ближайший период после выписки из стационара могут основываться на результатах ЭКГ теста с ФН. В дальнейшем минимальной целью является аэробная физическая активность умеренной интенсивности (например, ходьба в умеренном темпе по ровной местности) в112 течение 30 мин (суммарно в течение дня) не менее 5 дней в неделю в сочетании с увеличением обычной (повседневной) физической активности.
У больных с более высоким риском развития осложнений желательно проводить расширение режима под руководством специалистов. Оптимально участие в программах пролонгированной реабилитации.
Курение
Прекращение курения является обязательным условием. Следует привлечь внимание окружения больного, в первую очередь, членов семьи, к этому вопросу, указав, в частности, на вред вторичного курения. 13.4. Диета Перенесшим ИМ рекомендуется диета, которая способствует нормализации липидного обмена с низким количеством насыщенных жирных кислот (<7% от общего калоража) и ХС (<200 мг/сут.). Поэтому им рекомендуют сократить потребление продуктов, являющихся основным внешним источником их поступления в организм: мяса, жирного молока, животного масла, жирных сыров, яичных желтков и т.п. Основу диеты должны составлять овощи, фрукты, рыба (важный источник ю-3-полиненасыщенных жирных кислот), растительное масло, продукты, богатые растворимыми волокнами, хлеб и другие продукты из зерна грубого помола. Количество калорий должно обеспечивать поддержание нормального веса. Диету составляют с учетом коморбидных состояний (СД, болезни почек, гастрит и пр.) и осложнений ИБС, в первую очередь СН.
Контроль веса
Ожирение - важный фактор риска ИБС и компонент МС. Оно способствует развитию АГ и неблагоприятно влияет на гемодинамику при снижении функции ЛЖ. Ожирению часто сопутствуют нарушения липидного обмена. Желательно, чтобы ИМТ находился в нормальных пределах - 18,5- 24,9 кг/м 2 . Окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у женщин (по другим данным у лиц европеоидной расы >94 см у мужчин и >80 см у женщин) обычно свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, характерном для МС. Этих лиц необходимо обследовать для уточнения диагноза. Основные пути нормализации веса: диета с пониженной калорийностью и, при удовлетворительном состоянии, контролируемые ФН. Желательно, 113 чтобы больные с избыточной МТ потеряли до 10% веса за 6 месяцев (200-400 г/нед). Оправданность и безопасность подключения лекарственной терапии (в частности, римонабанта) пока дискутируются.
Воздействие на липидный профиль
Влияние на уровень ХС ЛНП и ЛВП, а также ТГ - обязательный компонент терапии перенесших ИМ. Важная роль в этом принадлежит диете и ФН. Весьма существенен вклад и медикаментозного лечения, в первую очередь, статинов.
Статины улучшают прогноз у всех, перенесших ИМ, независимо от исходного уровня ХС ЛНП. Особенно благоприятно их действие у лиц с сопутствующим СД. Статины более эффективны, если назначаются с раннего периода заболевания, например, на 1-3 сутки после ликвидации ангинозного приступа и стабилизации состояния. Условно можно принять, что лечение статинами следует начинать с момента перевода больного из БИК. В настоящее время не доказано, что эффект назначения статинов проявляется уже в период госпитализации. Один из компонентов пользы раннего назначения статинов - большая приверженность больных этой терапии в последующем.
Интенсивная терапия статинами (например, аторвастатином в дозе 80 мг/сут.), дающая более значительное снижение уровня ХС ЛНП (?70 мг/дл - 1,8 ммоль/л), обеспечивает более выраженный и быстрее проявляющийся клинический эффект, чем менее активное вмешательство (например, правастатин в дозе 40 мг/сут.) с меньшим снижением уровня ХС ЛНП (?100мг/дл - 2,6 ммоль/л). Данные об эффективности лечения статинами у больных > 75 лет, перенесших ИМпST, отсутствуют.
Использование других липид-снижающих препаратов, включая фибраты, никотиновую кислоту, эзетимиб и пр. у перенесших ИМпST соответствует общим рекомендациям их применения при атеросклерозе и хронических формах ИБС. Данные о преимуществах раннего назначения этой терапии отсутствуют. После ИМпST статины, если нет противопоказаний, больные должны получать неопределенно долго (Приложение 13).
Антиагреганты
АСК114
АСК должна применяться неограниченно долго у всех больных, не имеющих противопоказаний (аллергия, обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, геморрагический диатез). Наиболее частый побочный эффект - эрозии и язвы верхних отделов желудочно-кишечного тракта, обострение язвенной болезни. Желудочно-кишечные кровотечения приводят к отказу от этой терапии примерно у 1% больных. Между дозой АСК и вероятностью желудочно-кишечных кровотечений имеется прямая связь: последняя минимальна при суточной дозе АСК ?100 мг. Учитывая, что выраженность антиагрегантного действия при увеличении дозы АСК >100 мг/сут. не изменяется, для длительной поддерживающей терапии рекомендуются дозы 75-100 мг 1 раз в сутки. Существует точка зрения, что если нет высокого риска кровотечений, в течение 1-6 мес после стентирования КА доза АСК должна составлять 160-325 мг 1 раз в сутки, особенно если использовались стенты, выделяющие антипролиферативные лекарства. Комбинированное применение АСК и нестероидных противовоспалительных средств или избирательных ингибиторов циклооксигеназы 2 типа не рекомендуется из-за увеличения вероятности повторного ИМ и даже летального исхода. Поэтому если в этих лекарственных средствах нет крайней необходимости, при ИМпST их следует отменить.
Опасения, что одновременное применение АСК и иАПФ нежелательно, не подтвердились. У части больных (5-30%) АСК оказывает меньшее воздействие на отдельные лабораторные показатели, характеризующие активность тромбоцитов. Однако клиническое значение этого феномена пока не ясно. Поэтому в широкой клинической практике определение чувствительность тромбоцитов к АСК не является обязательным исследованием. В случаях непереносимости АСК возможна ее замена на производные тиенопиридина - клопидогрел или тиклопидин.
При необходимости хирургических вмешательств (в т.ч. внесердечных, включая полостные) отмена АСК не обязательна. Если же все-таки принимается решение о ее заблаговременной отмене из-за опасения геморрагических осложнений, терапия АСК у перенесших ИМ должна быть возобновлена как можно скорее - не позднее 24 часов после окончания операции. Производные тиенопиридина (клопидогрел, тиклопидин) 115 Клопидогрел в дозе 75 мг 1 раз в сутки может служить альтернативой АСК, если ее применение невозможно из-за аллергии или выраженных желудочно-кишечных расстройств. Добавление клопидогрела к АСК оказалось высокоэффективным для лечения ИМпST в остром периоде заболевания при любом варианте реперфузионной терапии (кроме операции КШ) и в ее отсутствие. Однако, длительность поддерживающей терапии двумя типами антиагрегантов в случаях, в которых не использовалась ТБА со стентированием, остается неясной. Изученная длительность лечения двумя типами антиагрегантов после ТЛТ или при отсутствии реперфузионной терапии составляет 4 недели либо до выписки из стационара, если она случилась раньше. Есть косвенные свидетельства, что она должна быть увеличена до 1 года. Очевидно, такой подход касается и случаев выполнения ТБА без стентирования. После установки стентов, выделяющих антипролиферативные лекарства, длительность двойной антитромбоцитарной терапии должна составлять не менее 1 года. Аналогичной продолжительности двойной антитромбоцитарной терапии желательно придерживаться и после установки обычных (“не покрытых”) стентов, однако у больных с высоким риском кровотечений можно ограничиться 2-4 неделями использования клопидогрела. Поддерживающая доза клопидогрела - 75 мг 1 раз в сутки.
Клопидогрел не рекомендуют принимать одновременно с нестероидными противовоспалительными препаратами из-за увеличения риска желудочно- кишечных кровотечений. Опасность снижения эффективности клопидогрела и статинов при совместном применении в клинических условиях не подтвердилась.
Из-за высокой вероятности геморрагических осложнений рекомендуется отменить клопидогрел за 5-7 суток до крупных, в т.ч. полостных операций. Также как и АСК, у части больных клопидогрел оказывает меньшее воздействие на лабораторные показатели, характеризующие активность тромбоцитов. Реальная клиническая значимость этого феномена неясна, а методы преодоления не разработаны. 116
Антикоагулянты
Для продолжения лечения антикоагулянтами непрямого действия после выписки из стационара обязательна возможность контроля МНО в амбулаторных условиях.
Как правило, антикоагулянты непрямого действия для вторичной профилактики после ИМпST не используются из-за высокой опасности геморрагических осложнений и практических трудностей использования препаратов этой группы. Если больной по каким-то причинам не может принимать АСК, то антикоагулянты непрямого действия могут быть альтернативой клопидогрелу. МНО следует поддерживать в диапазоне 2,5-3,5.
При наличии показаний к антикоагулянтам непрямого действия (ФП или ТП, тромбоз полости ЛЖ с высокой вероятностью фрагментации тромба и пр.) они могут применяться в качестве монотерапии или в сочетании с АСК. При сочетании антикоагулянтов непрямого действия с АСК целевой диапазон МНО составил 2,0-3,0. Длительность применения препаратов этой группы зависит от клинической ситуации. Например, при наличии флоттирующего или негомогенного тромба в полости ЛЖ, особенно склонного к фрагментации, она составляет не менее 3 месяцев и может быть более длительной у больных с низким риском кровотечений. Комбинация антикоагулянтов непрямого действия с клопидогрелом изучена мало. Поэтому их совместное использование ограничивается случаями и периодами, когда показания к применению антикоагулянтов весьма настоятельны (например, флоттирующий тромб в ЛЖ). Комбинация трех антитромботических препаратов - антикоагулянтов непрямого действия, АСК и клопидогрела - изучена мало. Известно, что столь активное антитромботическое лечение сопряжено с высоким риском геморрагических осложнений. Поэтому если подобное сочетание лекарственных средств представляется необходимым (например, стентирование КА у больного с ФП, ТП или другими показаниями к антикоагулянтам непрямого действия), рекомендуется ограничиться минимальными сроками одновременного использования трех препаратов, поддерживая МНО на нижней границе терапевтического диапазона (2,0-2,5) в сочетании с минимально эффективной дозой АСК (75 мг 1 раз в сутки). 11713.9. Блокаторы в-адренергических рецепторов
Должны принимать неопределенно долго все перенесшие ИМ и не имеющие противопоказаний к их использованию. Особенно необходимы они больным со сниженной сократительной функцией ЛЖ, а также при электрической нестабильности сердца. После выписки из стационара продолжают лечение, подобранное в остром периоде заболевания или начинают его, если ранее оно не использовалось. Не следует a priori лишать больного лечения в-блокаторами при наличии формальных (относительных) противопоказаний, включая СД и обструктивные заболевания легких, не попытавшись очень осторожно в условиях тщательного контроля в стационаре попробовать их прием, начиная с минимальных доз. Предпочтение отдается препаратам селективного действия.
Ингибиторы РААС
После ИМпST иАПФ должны применяться неограниченно долго у всех больных, не имеющих противопоказаний к их использованию. Препараты этой группы особенно эффективны при сниженной сократительной функции ЛЖ (ФВ ?40%, СН. В подобных случаях они дополнительно спасают >50 жизней на каждую 1 тыс. леченых больных в течение ближайших 5 лет. Вместе с тем иАПФ улучшают прогноз и у больных без клинически значимого снижения ФВ, хотя благоприятное влияние при этом меньше (положительный результат получен с применением рамиприла в целевой дозе 10 мг/сут и периндоприла в дозе 8 мг/сут). иАПФ особенно показаны больным с АГ, СД, хроническими заболеваниями почек, а также в случаях, когда недостаточно хорошо контролируются сердечно-сосудистые факторы риска.
Наиболее частое осложнение лечения иАПФ - артериальная гипотензия. При САД <100 мм рт.ст. лечение иАПФ не показано. Их следует временно отменить, а после восстановления АД вернуться к этой терапии, уменьшив дозу препарата. В процессе лечения иАПФ следует контролировать содержание креатинина и калия в крови, особенно у больных с нарушенной функцией почек. Примерно такой же клинический эффект оказывает блокада РААС и на другом уровне - с помощью блокаторов рецепторов ангиотензина II (валсартан). Они могут использоваться вместо иАПФ в случае непереносимости последних, однако, опыт длительного применения118 блокаторов рецепторов ангиотензина II после ИМпST значительно меньше.
Поэтому к блокаторам рецепторов ангиотензина II обычно прибегают у больных с непереносимостью иАПФ при ФВ ?40% и/или СН, а также при наличии АГ. У больных, перенесших ИМ, с ФВ ?40% в сочетании с симптомами СН или СД, к АСК, в-блокаторам и терапевтическим дозам иАПФ рекомендуется добавить блокаторы рецептора альдостерона (эплеренон или, возможно, спиронолактон). Обязательным условием для начала лечения является уровень креатинина в крови у мужчин <2,5 мг/дл (220 ммоль/л), у женщин <2,0 мг/дл (175 ммоль/л), а также концентрация калия не более 5 ммоль/л.
Начальная доза препаратов составляет 25 мг 1 раз в сутки, при хорошей переносимости дозу можно увеличить до 50 мг 1 раз в сутки. Во время лечения необходимо контролировать уровень креатинина и калия к крови (последний не должен превышать 5,5 ммоль/л). Данные о целесообразности применения препаратов этой группы более двух лет после ИМ отсутствуют. 13.11. Лечение нарушений ритма сердца и профилактика ВСС Желудочковые аритмии и ВСС В настоящее время отсут ствуют данные о том, что подавление неустойчивой ЖТ, также как и ЖЭ, способствует увеличению продолжительности жизни, а использование в этих целях антиаритмических препаратов класса I и особенно IC (как и для лечения любых других форм сердечных аритмий после ИМ) противопоказано в связи с высоким риском опасных желудочковых аритмогенных эффектов.
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора - наиболее эффективный способ предотвращения ВСС после ИМпST. Это вмешательство оправдано только у больных высокого риска. Показания к использованию прибора и оптимальные сроки вмешательства продолжают уточняться.
В настоящее время показания к имплантации кардиовертера- дефибриллятора формулируются следующим образом:
* ФЖ или гемодинамически значимая устойчивая ЖТ, возникшая не ранее, чем через 2 суток после ИМпST, и не связанная с преходящей или устранимой ишемией миокарда или рецидивом ИМ.
* Больные без ФЖ или устойчивой ЖТ после первых 48 ч заболевания, перенесшие ИМпST как минимум 1 месяц назад, у которых ФВ составляет 31- 40%, имеются дополнительные признаки электрической нестабильности119 миокарда (пробежки неустойчивой ЖТ) и ФЖ или устойчивая ЖТ провоцируется во время ЭФИ.
* Если значения ФВ ?30% и имеются клинические проявления СН, соответствующие II-IV ФК по NYHA, то для принятия решения о необходимости профилактической имплантации устройства поиска дополнительных критериев не требуется. При этом величину ФВ следует оценивать не ранее, чем через 1 месяц после ИМпST или 3 месяца после реваскуляризации миокарда.
Использование комбинации амиодарона с в-блокаторами или соталола (в качестве монотерапии) является целесообразным, когда изолированное применение в-блокаторов не оказывает влияния на течение рецидивирующих пароксизмов ЖТ, в т.ч. после выполненной имплантации кардиоветера- дефибриллятора. Назначение амиодарона также целесообразно при наличии пароксизмов ЖТ у больных с признаками систолической дисфункции ЛЖ, если они отказываются от имплантации кардиовертера-дефибриллятора, или эта операция не может быть выполнена по каким-либо другим причинам.
Суправентрикулярные аритмии Перенесенный ИМ имеет принципиальное значение для выбора средств антиаритмической терапии больных с ФП и/или ТП. Из соображений безопасности в этих целях могут использоваться только препараты III класса (амиодарон, соталол) и, как было указано выше, должны быть исключены препараты I класса.
Отказ от длительной антиаритмической терапии, обязывающий к применению средств, контролирующих частоту ритма желудочков, не должен допускать использования в этих целях монотерапии сердечными гликозидами и всегда должен предполагать применение в-блокаторов. Использование верапамила или дилтиазема в силу их выраженного отрицательного инотропного действия, может рассматриваться как временная мера, лишь у больных с абсолютными противопоказаниями к применению в-блокаторов.
Перенесенный ИМ, наряду с возрастом, анамнестическими указаниями на инсульт, АГ, проявлениями СН, СД, является одним из основных дополнительных факторов, повышающих риск артериальных ТЭ у больных с ФП, что следует учитывать при выборе подхода к профилактике подобных осложнений (применение антикоагулянтов непрямого действия или АСК). 120 Пароксизмы реципрокной АВ узловой тахикардии, реципрокных тахикардии обусловленных аномальными путями проведения, ТП I типа и других форм суправентрикулярной тахикардии, имеющих отчетливый анатомический субстрат развития, подлежат радиочастотной катетерной аблации. Предсердная экстрасистолия не требует лечения.
Брадиаритмии
Постоянная ЭС сердца (имплантация ИВР) показана при персиситирующей АВ блокаде II ст. на уровне системы Гиса-Пуркинье при наличии бифасцикулярной блокады, а также при персистирующей блокаде III ст. на том же уровне, развившихся после острого ИМ. Такие же показания имеют больные с преходящей блокадой II или III ст., если доказано (с помощью ЭФИ), что уровень блокады, возникшей после ИМ, располагается ниже АВ узла. Наличие или отсутствие симптомов для принятия решения у представленных выше категорий больных не имеет значения. В постоянной электрокардиостимуляции нуждаются также все больные с персистирующими АВ блокадами II-III ст., развившимися после ИМ и сопровождающимися соответствующей симптоматикой.
Помимо представленных выше нарушений АВ проводимости, обусловленных перенесенным ИМ, показаниями к имплантации ИВР сердца, могут быть и другие формы брадиаритмий вследствие дисфункции синусового узла и нарушений АВ проведения, которые не имеют прямой связи с ИМ. Среди них: альтернация блокады ножек при наличии бифасцикулярной блокады; брадикардия (ЧСС <40 уд/мин в период бодрствования) и асистолии (> 3 сек) вследствие дисфункции синусового узла или АВ блокады II-III ст. (даже при отсутствии симптомов); необходимость регулярного и длительного применения лекарственных препаратов, не имеющих альтернативы, использование которых будет заведомо усугублять тяжесть брадикардии на фоне имеющихся проявлений дисфункции синусового узла или нарушений АВ проводимости.
Все больные, имеющие показания к постоянной ЭС сердца после ИМ, подлежат оценке возможных показаний к имплантации кардиовертера- дефибриллятора.
Лечение СД
Тщательный контроль за уровнем гликемии улучшает прогноз перенесших ИМпST. Активность специфической гипогликемической терапии121 основывается на определении HbA1c, который не должен превышать 6,5%. Уровень АД должен быть <130/80 мм рт.ст. У всех больных, перенесших ИМ и имеющих СД, особенно показано применение статинов и иАПФ.
Прочее медикаментозное лечение Применяется по соответствующим показаниям. Польза рутинного применения у перенесших ИМ витаминов, антиоксидантов, препаратов «метаболического» действия не доказана. Имеются данные, что применение препарата ю-3 полиненасыщенных жирных кислот Омакора в дозировке 1 г per os 1 раз в сутки существенно снижает вероятность ВСС.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Инвазивная и консервативная стратегия при лечении острого коронарного синдрома, влияние дисфункции почек на его появление. Критерии перенесенного инфаркта миокарда и его классификация, российские национальные рекомендации по лечению и профилактике.
презентация [10,1 M], добавлен 23.10.2013Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.
презентация [2,8 M], добавлен 18.11.2014Причины острого снижения коронарной перфузии. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом. Основные формы острого коронарного синдрома. Классификация по глубине поражения, локализации, стадии, тяжести течения. Впервые возникшая стенокардия напряжения.
презентация [3,6 M], добавлен 20.02.2017Рассмотрение клинических проявлений и диагностики инфаркта миокарда. Описание фармакологического действия препарата Актилизей показаний к его применению. Алгоритм оказания медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе.
дипломная работа [671,9 K], добавлен 10.09.2010Развитие у больного стенокардии, инфаркта миокарда. Патогенетические аспекты острого коронарного синдрома. Характерные изменения на электрокардиографии в зависимости от локализации. Методы восстановления кровотока. Механизм действия антиагрегантов.
презентация [2,1 M], добавлен 02.03.2015Патогенез острого коронарного синдрома, его классификация. Виды бляшек. Патогенетические аспекты ОКС с подъемом сегмента ST, картина коронарного русла. Оценка наличия клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного.
презентация [2,2 M], добавлен 15.10.2015Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.
реферат [19,3 K], добавлен 10.01.2009Смертность от острого коронарного синдрома в мире. Оценка риска неблагоприятного исхода у пациента, поступившего с подозрением на него. Ведущий патогенетический механизм острого коронарного синдрома, его симптомы, патогенез, факторы риска и диагностика.
презентация [715,3 K], добавлен 25.02.2016Понятие и сущность острого инфаркта миокарда, патогенез и этиология развития заболевания. Описание основных симптомов острого инфаркта миокарда. Особенности первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда. Роль фельдшера в профилактике заболевания.
курсовая работа [784,8 K], добавлен 14.05.2019Общая характеристика и описание трех периодов развития атипического гемолитико-уремического синдрома: продромальный, острый, период выздоровления или летальный исход. Клинические проявления данного заболевания, подходы к его диагностике и лечению.
презентация [1,1 M], добавлен 19.03.2016Классификация, механизм развития острого коронарного синдрома. Виды бляшек. Оценка клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного. Причины загрудинных болей. Лечебная тактика при ОКС. Методы восстановления кровотока.
презентация [2,2 M], добавлен 27.04.2016Не специфические показатели некроза и воспаления. Купирование болевого синдрома. Лечение отека легких. Предупреждение опасных аритмий сердца, лечение осложнений, виды реабилитации. Значение эхокардиографии для диагностики острого инфаркта миокарда.
презентация [2,1 M], добавлен 21.03.2017Основные задачи первичной диагностики больного: распознавание опасной ситуации и необходимость срочной госпитализации для хирургического лечения. Причины и формы "острого живота". Рассмотрение способов оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.
курсовая работа [36,8 K], добавлен 17.02.2013Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2013Организация кардиологической помощи в России. Прогноз острого периода инфаркта миокарда и его значение для терапии. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда. Характеристика внутрикоронарных изменений. Морфология и динамика изменений миокарда.
курсовая работа [2,5 M], добавлен 28.06.2012Сущность понятия "инфаркт миокарда", основные формы по локализации. Прогрессирование атеросклеротической бляшки. Острый коронарный синдром, его клинические признаки. Ранняя постинфарктная стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, разрывы сердца.
презентация [933,8 K], добавлен 16.05.2012Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда, основанное на выявлении неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции. Динамика МВ-КФК, тропонинов, креатинфосфокиназы и аспартатаминотранферазы при остром инфаркте миокарда.
презентация [369,2 K], добавлен 20.02.2015Изучение совокупности патологических реакций организма, возникающих при развитии инфаркта миокарда. Исследование коронарных причин возникновения болей, клинического проявления стенокардии. Характеристика методов догоспитального и стационарного лечения.
презентация [157,7 K], добавлен 27.12.2011Клиническая картина острого аппендицита, основные синдромы и возрастные особенности. Особенности острого аппендицита у детей. Дифдиагностика с острым циститом и шигеллёзом. Влияние расположения отростка на клинику. Подходы к лечению острого аппендицита.
презентация [1,7 M], добавлен 06.04.2015Изучение классификации инфаркта миокарда по стадиям развития и объему поражения. Исследование основных видов, болевых зон и симптомов инфаркта миокарда. Ранние и поздние осложнения. Лабораторные методы диагностики заболевания. Особенности лечения больных.
презентация [1,2 M], добавлен 12.10.2016