Основные вопросы физиологии

Размещено на http://www.allbest.ru/

1.Предмет и задачи патологической физиологии. Методы патологической физиологии. Связь патологической физиологии с другими дисциплинами. Эксперимент как основной метод патологической физиологии

Современный уровень медицинской и ветеринарной науки предполагает умение не только владеть определенными практическими навыками, но и теоретически обосновывать и знать основные общепатологические процессы, названия и определения, причины болезни, патогенез, исход и их значение для организма животного и человека. Термин патология относится к разделу ветеринарно-биологических знаний, который включает весь круг вопросов, касающихся больного организма. Патология занимает промежуточное положение между биологическими и клиническими дисциплинами. Основой патологии как науки являются биология, биологическая химия, нормальная физиология. Вместе с тем, патология опирается и на морфологические дисциплины, такие как цитология, гистология, анатомия. В свою очередь, патология включает в себя два обширных направления - патологическую физиологию и патологическую анатомию.

Предмет и задачи патофизиологии

Патологическая физиология (pathos - боль, страдание, logus - учение ) изучает жизнедеятельность больного организма и функциональные изменения, происходящие в нем, вскрывает общие закономерности развития патологических процессов, механизмы возникновения, течение и исход болезни. Впервые термин патологическая физиология использовал Галлиот, выпустивший в 1819 году учебник под названием «Общая патология и патологическая физиология». Этим термином пользовался Р. Вирхов (1847), а утвердил его В.В.Пашутин, издав «Лекции по общей патологии (патологической физиологии)». Патофизиология - экспериментальная, исторически сложившаяся наука. Как наука, она содержит три основных раздела:

1. Общая патофизиология изучает типовые патологические процессы (дистрофия, аллергия, гипоксия, воспаление и т. д.), т. е. процессы, которые лежат в основе заболеваний или выступают в качестве их компонента. Различная комбинация типовых патологических процессов определяет клиническую картину конкретных заболеваний.

2. Частная патофизиология включает типовые формы нарушений органов и систем, выявляя специфику их изменений. Этот раздел близок к клинике, но, в отличие от клиницистов, патофизиологи изучают то общее, что наблюдается при заболеваниях различных органов: например, легочную недостаточность при патологии легких.

3. Нозология (учение о сущности болезни) включает общую этиологию - учение о причинах и условиях возникновения болезни, общий патогенез - учение об общих механизмах развития болезни, о механизмах выздоровления и умирания, а также учение о наследственности, конституции и реактивности.

Патологическая физиология дает возможность врачу легче разобраться в частностях, в отдельных заболеваниях, точнее диагностировать, предупреждать и лечить эти болезни. Так, частная патологическая физиология обращает внимание на механизмы расстройства кровообращения, дыхания, пищеварения, мочеотделения, крови и кровообразования, нервной и эндокринной регуляции. Вскрывает общие закономерности развития патологических процессов, сущность болезни. Патологическая физиология учит научно понимать болезнь, формирует врачебное мышление, способствует разработке мер профилактики и терапии заболеваний животных и является одной из важных дисциплин в системе ветеринарного образования. Особое значение патологическая физиология имеет для животноводства, где нарушение технологии содержания и кормления (ограниченность движения, концентратное кормление, скученность и др.) приводит к типическим патологическим процессам. Условия жизни высокопродуктивных животных довольно напряженные, нередко у них наблюдается иммунодефицит, нарушаются процессы адаптации и обмена веществ. Профилактика заболеваний позволяет хозяйствам получать больше животноводческой продукции. Поэтому ветеринарные врачи должны быть широко осведомлены в вопросах общей патологии и частной патологической физиологии.

Методы исследований в патофизиологии

В настоящее время на кафедрах патологической физиологии в научно-исследовательских институтах изучают проблемы, связанные с современным состоянием техногенного воздействия на животных в различных условиях существования. У сельскохозяйственных животных очень важно знать этиологию, патогенез и профилактику стрессовых состояний, закономерности нарушений нейроэндокринной регуляции, уточнить механизмы иммунологической, аллергической реактивности, патологии обмена веществ и методы их коррекции.

Во многих странах патологическая анатомия неразрывна с патологической физиологией, вместе они составляют обширную область ветеринарных знаний, именуемую патологией. Различие между ними состоит в том, что патологическая физиология занимается изучением преимущественно функциональных изменений, происходящих у больного животного в динамике, а патологическая анатомия выясняет морфологию, структуру органов и тканей больного организма на различных этапах развития болезни. Патологическая физиология широко использует клинические данные для вскрытия общих закономерностей развития патологического процесса, проверяет правильность обобщений и гипотез, сделанных на основании экспериментальных исследований. С другой стороны, клиницисту приходится прибегать к патофизиологическому эксперименту с целью более глубокого анализа результатов своих наблюдений за больным животным. Знание общих закономерностей развития патологического процесса помогает клиницисту научно обосновать свои профилактические и лечебные мероприятия. Сейчас появилась клиническая патологическая физиология.

Накопление научных данных имеет большую историю, а их достоверность во многом определяется, как метко заметил академик И.П. Павлов, тем, каким методом владеют экспериментаторы. Для более глубокого и всестороннего изучения патологического процесса, а также сущности болезни патологическая физиология широко использует эксперимент на животных. Экспериментальное воспроизведение, моделирование патологических процессов у животных помогают раскрыть причины и механизмы возникновения болезней, понять закономерности их развития, проследить за восстановлением нарушенных функций. Эксперимент дает возможность изучить формы связи между функциями различных органов и систем больного организма, а также между ним и окружающей его средой.

Ведущим методом в патофизиологии является эксперимент. С помощью экспериментальной патологии удалось изучить ряд весьма важных проблем, как, например, возникновение некоторых расстройств кровообращения, лихорадки, инфекционных процессов, эндокринных нарушений, расстройств обмена веществ, нервной регуляции и т.д. Однако с помощью эксперимента не всегда можно ответить на вопрос о сущности и происхождении многих заболеваний животных, так как не все болезни могут быть искусственно воспроизведены. Поэтому патологическая физиология часто опирается на данные биологии, на основании которых И.И. Мечниковым был создан оказавшийся весьма плодотворным метод сравнительно-патологического фило- и онтогенетического исследования болезненных явлений: воспалений, лихорадки, опухолей, иммунитета и др. Патологическая физиология основывает свои выводы с учетом морфологических и структурных изменений, возникающих в органах и тканях при различных заболеваниях, и материалов, получаемых путем непосредственного клинического наблюдения за больным животным. Изучение патологических процессов в эксперименте производится в условиях острого и хронического опытов.

Острые вивисекционные опыты производят с ограниченным временем наблюдения, зачастую в упрощенных условиях с грубым нарушением функции организма. Вместе с тем, с их помощью удалось собрать большой фактический материал по шоку, кровопотерям, различным отравлениям и т.д. Это приемлемо при изучении быстропротекающих патологических процессов, однако они не дают возможности делать обобщения. В патологической физиологии применяют также методику изолированных органов, экстирпацию или выключение органов.

Хронический опыт позволяет вести длительные наблюдения за животными в условиях, близких к естественным, что дает возможность более глубоко и всесторонне изучить взаимосвязь между организмами и системами организма на всех этапах болезни. К хроническим экспериментам относится, в частности, фистульный метод (фистулы часто накладывают на рубец, желудок, кишечник, выводные протоки поджелудочной, слюнных желез, желчный проток и др.). Фистулы желчного пузыря для изучения желчеотделительной функции впервые применены в 1844 году Шванном. Эта методика дает возможность исследовать всю желчь, вырабатываемую печенью, а также установить патологические изменения, развивающиеся в организме при ее отсутствии. Широко используется ангиостомия по Е.С. Лондону, которым предложено вживление канюль в воротную, печеночную, каудальную полую и другие вены, что дает возможность анализировать притекающую и оттекающую от органов кровь и таким образом устанавливать их участие в метаболизме.

К распространенным экспериментальным методам относят следующие:

Радиоизотопное сканирование. Применяются специальные вещества с радиоизотопными метками, которые дают возможность установить разность в их поглощении или включении в метаболические процессы.

Стереотактическая методика (вживление электродов) - павловский метод условных рефлексов для изучения высшей нервной деятельности и др.

Лапароскопия. С помощью особого прибора - лапароскопа - в брюшной полости можно визуально установить цвет, форму желудка, кишечника, печени и желчного пузыря.

Биопсия органов. Специальными иглами различной конструкции прокалывается кожа и берется ткань на структурно-функциональный анализ.

Рентгеноскопия, рентгенография, эхография используются для исследования структуры и формы костей, а также различных органов (например, кишечника, желудка, печени, желчного пузыря) или определения их моторной функции.

Функциональные пробы. В настоящее время их насчитывается более тысячи. Сущность их заключается в следующем: делается физическая нагрузка и исследуется функция сердца или легких. Можно перорально или внутривенно в организм животного вводить в определенных дозах продукты метаболизма (глюкоза, сахароза, фруктоза или левулеза, мальтоза, манноза, галактоза, холестерол, молочная и пировиноградная кислоты, билирубин), различные красители (бензоат натрия, бромсульфалеин, вофавердин, сантонин), которые, попадая в печень, ассимилируются или задерживаются в ней. Причем у здоровых животных эти процессы происходят быстрее, чем при патологии печени. На основании анализов крови в конце опыта делают заключение о функциональной активности печени и поджелудочной железы. Можно классифицировать эти пробы на группы:

1) обменные пробы (на обмен углеводов, белков, липидов, минералов, воды, витаминов, гормонов);

2) пробы на ферментную активность;

3) детоксикационные или антитоксические (гликоколом, вофавердином, булирубином, бензойной кислотой);

4) на экскреторные функции.

Коллоидно-осадочные реакции. Используются для определения соотношения белковых фракций, которые зачастую изменяются при воспалении.

И наконец, различные биохимические, химические, биофизические и физические исследования.

Биохимические - определение показателей метаболизма в организме больных животных (например, определение протромбина в крови, так как он вырабатывается только в печени).

Химические - при ряде патологических состояний появляются признаки, характерные для химических процессов (недостаток отдельных микроэлементов, появление в организме свободных радикалов после действия ионизирующей радиации).

Биофизические - изменение биопотенциала клеток, их осмотического, гидростатического и онкотического давления, получение электрокардиограммы и др.

Физические - определение температуры тела животного, частоты пульса и дыхания и др. Следует сказать, что это только некоторые доступные методы патологической физиологии. За последние годы техника шагнула далеко вперед и появилось много современных методов.

Патофизиология - экспериментальная дисциплина, поэтому моделирование болезней на животных является ее ведущим методом.

Исключительно важное значение при выполнении эксперимента имеет методика его постановки (правильный выбор животного, длительность эксперимента: острый или хронический опыт, использование соответствующих приборов и т.д.). Например, язвы желудка вызывают у крыс; у кроликов же этот эксперимент не рекомендуют проводить, поскольку у них возникают спонтанные язвы желудка.

Формы осуществления эксперимента могут быть различными и включают в себя следующие его методы:

1) метод изолированных органов (сердце, печень, легкие, почки, мозг) позволяет выявить глубину повреждения органа и его роль в развитии недостаточности кровообращения, пищеварения, дыхания и т.д.;

2) метод эксплантации (тканевых культур) позволяет изучать процессы малигнизации и оценивать эффективность противоопухолевых препаратов;

3) метод сравнительной патологии (эволюционной) - изучение в сравнительном аспекте общепатологических процессов: лихорадки, гипоксии и т.д.;

4) метод раздражения позволяет выявить изменения того или иного органа путем различных воздействий;

5) метод выключения - удаление или повреждение какого-либо органа (хирургические, химическое, механическое) и изучение появившихся симптомов;

6) метод включения - введение в организм животных различных веществ (гормонов, экстрактов из тканей и др.) и анализ симптомов.

Параллельно ставят и контрольные эксперименты, которые должны отличаться от опыта по двум или более условиям, эксперимент является необъективным.

2.Понятие реактивности, еее виды. Взаимосвязь между реактивностью и резистентностью. Примеры

«Реактивность - свойство организма отвечать на раздражители внешней среды изменением своей жизнедеятельности, что обеспечивает адаптацию организма к условиям среды».

А.А. Журавель

Это более полное определение и раскрывает деятельность организма.

Реактивность (от лат. re-обратно, вновь, назад + activius-действенный, деятельный, или reaction-противодействие).

Изучение реактивности, ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний, профилактики и лечения. Например, при тяжелой механической травме ведущую роль играет сам патогенный фактор, а при лекарственной или холодовой аллергии основное значение в возникновении заболевания имеют измененные свойства организма, его реактивность. Реактивность характеризует жизнедеятельность целого организма.

Реактивность - понятие емкое. Она изменяет морфологические и физико-химические свойства крови, активность ферментов, обмен веществ. В организме существует множество рецепторов: баро-, хемо-, терморецептроы, которые отвечают за изменения в организме и сигнализируют в центральную нервную систему о новом состоянии. Под ее контролем готовиться совершенный ответ. Реактивность неразрывно связана с адаптацией организма. Предлагаемая концепция фенотипической адаптации позволяет отметить основные стадии этого процесса.

1. Срочная адаптация характеризуется мобилизацией предшествующих адаптационных механизмов, гиперфункцией или началом формирования функциональной системы, ответственной за адаптацию. Это структурно не обеспеченная гиперфункция. Несмотря на свое недостаточное совершенство, она дает возможность организму «продержаться» до развития долговременной адаптации.

2. Переход от срочной адаптации к долговременной характеризуется активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках системы, специально ответственных за адаптацию. Усиление мощности этой доминирующей системы постепенно уменьшает стресс-синдром и возникает адаптация. Но переходная стадия может затягиваться в так называемых безвыходных ситуациях, когда фактор действующий на организм чрезмерно силен или когда ситуация, возникшая в окружающей среде, слишком сложна, а потому требования к приспособительным реакциям оказываются не осуществленными.

3. Формирование долговременной адаптации характеризуется наличием системного структурного следа, отсутствием стресс-синдрома и совершенством приспособления к определенному фактору или ситуации. При чрезмерно длительной и напряженной адаптации такого рода, доминирование определенной системы, в соответствии с основными принципами доминанты, может привести к одностороннему развитию организма. Так, доказано снижение структурного резерва печени и почек при адаптации к физическим нагрузкам.

4. Изнашивание и функциональная недостаточность. Эта стадия не является обязательной, она развивается при чрезмерном напряжении организма и характеризуется тем, что большая нагрузка на системы, доминирующие в процессе адаптации, приводит к чрезмерной гипертрофии их клеток и как следствие нарушается структура и функция. Т.е. структурная цена адаптации - это то количество структурного белка, которое может организм дополнительно синтезировать для того, чтобы осуществить данную адаптацию, т.е. молекул нуклеиновых кислот и белка.

Виды и формы реактивности

На практике реактивность может проявляться в нескольких формах. По выраженности реакций выделяют: гиперергическую, гипоергическую, анергическую и дизергическую формы.

1. Гиперергия (от лат. hyper -больше, ergon - действую) - повышенный ответ на раздражитель, проявляется бурными физиологическими реакциями, значительно превышающими необходимый уровень ответа организма на действие поыреждающего фактора. Например, если какое-то заболевание (пневмония, туберкулез и т.д.) протекает интенсивно, бурно, с ярко выраженными симптомами, высокой лихорадкой, резким ускорением СОЭ, высоким лейкоцитозом и т.п., говорят о гиперергическом течении заболевания.

2. Гипоергическая форма реактивности характеризуется слабыми реакциями физиологическим систем, недостаточными для полноценного ответа организма на повреждающее действие. Симптомы заболевания стерты, слабо выражены, течение болезни вялое, без проявления ответа острой фазы.

3. Анергия - ответная реакция вообще отсутствует, это состояние, когда организм не реагирует на присутствие в нем патогенных микроорганизмов (носительство), или отсутствие реакций в состояние глубокого угнетения либо торможения центральной нервной системы (кома, шок, наркоз). К анергии можно отнести и состояние иммунологической толерантности к антигенному раздражителю.

4. Дизергия - извращенная реактивность. Например, нетипичное реагирование больного организма на какое-то лекарство (расширение сосудов, увелечение потоотделения на холоде с нарушением функции вегетативной нервной системы и т.д.).

Физиологическая реактивность - изменения жизнедеятельности организма на действия факторов окружающей среды, не нарушая его гомеостаз. Это реактивность здорового животного на непатогенные раздражители (адаптация к умеренной физической нагрузке, процессы терморегуляции, секреция гормонов и пищеварительных ферментов и т.д.). Эта реактивность направлена на сохранение вида в целом, и каждой особи в частности.

Видовая реактивность - это реактивность, характерная для определенного вида животных, когда видовые особенности реагирования на внешние воздействия зависят главным образом от наследственных анатомо-физиологических особенностей всех представителей данного вида. Например, сезонное поведение животных (зимняя спячка, перелеты птиц, миграция рыб и т.д.). Ярким признаком видовой реактивности и резистентности является восприимчивость и невосприимчивость к инфекции: чума собак и ящур КРС не опасны для человека; столбняк опасен для человека, обезьян, лошадей и не опасен для кошек, собак ежей, черепах, крокодилов; у акул не встречаются инфекционные заболевания, раны никогда не нагнаиваются; крысы и мыши не могут болеть дифтерией; собаки и кошки - ботулизмом.

Групповая реактивность - это реактивность отдельных групп животных, объеденных каким-то общим признаком, от которого зависят особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействие внешних факторов. К таким признакам относятся возраст, пол, конституциональной тип, тип высшей нервной деятельности и др. Например, вирус Биттнера вызывает рак молочной железы только у самок мышей, а у самцов - лишь при условии их кастрации и введении эстрогенов.

Индивидуальная реактивность - каждое животное имеет видовые и групповые особенности реагирования, присущим только ему образом отвечает изменениями своей жизнедеятельности на действие факторов окружающей среды. Поэтому для каждого животного нужен индивидуальный подход, нужно лечить конкретную болезнь с учетом его реактивности:

Специфическая реактивность - это, реактивность, связанная с состоянием иммунной системы (иммунологическая реактивность), т.е. способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену, например - активный специфический иммунитет.

Неспецифическая реактивность - стереотипные изменения в организме, возникающие в ответ на действие различных внешних факторов. Например, изменения в организме при гиповолемическом или травматическом шоке, гипоксии, действии ускорений и перегрузок.

Патологическая реактивность проявляется при действии на организм болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждение и нарушение гомеостаза. При этом нередко возникают ответные реакции организма (одышка, лихорадка, выработка антител и др.). По сути, развитие болезни и есть проявление патологической реактивности, которая выявляется как у отдельных особей, так и у отдельных групп и видов животных.

Резистентность и ее формы

Резистентность - это устойчивость организма к патогенным воздействиям и выражается в различных формах. Например, кожа и слизистые оболочки представляют собой структуры, препятствующие проникновению микроорганизмов и многих ядовитых веществ в организм. Это свидетельствует о резистентности тканей и соответственно организма в целом в зависимости от их строения и свойств, полученных по наследству. Это первичная резистентнсоть, а ее основой являются морфофункциональные особенности организма, благодаря которым он устойчив к действию экстремальных факторов.

Вторичная резистентность - является приобретенной (например, иммунитет после перенесенных инфекционных заболеваний, после внедрения вакйин, сывороток). Резистентность к неинфекционным воздействиям, приобретается путем тернировок, например, к физическим нагрузкам, низким и высоким температурам и т.д.

Активн6ая резистентность обеспечивается включением защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов, к которым относятся эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, выработка антител, обезвреживание и выведение отксинов, выделение гормонов стресса, изменения кровообращения и дыхания и т.д.

Пассивная резистентность организма обеспечивается его барьерными системами (кожа, слизистые оболочки и т.п.), наличием бактерицидных факторов (уровень хлористо-водородной кислоты в желудке, лизоцима в слюне), наследственным иммунитетом.

Таким образом, реактивность и резистентность взаимосвязаны, но не всегда однонаправлены. Например, у новорожденного животного по отношению к гипоксии - низкая реактивность, а у взрослого животного наоборот. В период зимней спячки у животных снижена реактивность ко многим внешним факторам.

3. Этиология и патогенез заболевания

Воспаление - сложная сосудисто-тканевая реакция организма в ответ на действие разнообразных факторов внешней и внутренней среды, сопровождающаяся процессами альтерации, экссудации и пролифираци.

Все факторы, вызывающие повреждение, могут стать причиной воспаления:

1. Биологические - бактерии, вирусы, паразиты и продукты их жизнедеятельности. Так же иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента и вызывающие иммунное воспаление. Расстройства кровообращения, рост опухолей, как биологические процессы, тоже могут стать причиной воспалительной реакции.

2. Механические - травмы, отморожения, ожоги, радиация, трение, давление и т.д.

3. Физические - влияние высокой и низкой температур, электрического тока, ионизирующей радиации и др.

4. Химические вещества могут быть эндогенной природы - остаточный продукты азотистого обмена - мочевина, креатин при уремии; желчный кислоты при холемии (попадании желчи в кровь); тиреодные гормоны при гиперфункции щитовидной железы и др., и вещества экзогенной природы (лекарственные вещества, кислоты, щелочи, различные масла и т.д.)

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституцией, состоянием физиологических систем (иммунной, эндокринной, нервной и наличием сопутствующих заболеваний). По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на:

Нормергическое - ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя;

Гиперергическое - ответная реакция организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя;

Гипоергическое - воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены (анергшическое воспаление);

Дизанергическое - извращенная ответная реакция организма на повреждение.

Важное значение в течении и исходе воспаления имеет его локализация (например, абсцесс мозга и воспаление внутренних органов крайне опасны для жизни).

Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться и на целый орган или систему нервная, соединительная ткань. Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне воспаления всегда возникает стандартный комплекс сосудистых и тканевых изменений.

Характерным для воспаления является наличие трех стадий развития:

1) альтерации, 2) экссудации, 3) пролифирации клеток

Характеристика стадий воспаления

I cтадия: альтерация (повреждение ткани) - это начальная фаза воспаления, являющаяся пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Проявляется нарушением структуры и функции биологических мембран, трофики и обмена веществ в тканях. По времени развития она может быть первичной и вторичной. Первичная альтерация развивается в зоне непосредственного действия патогенного фактора и характеризуется повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением биологически активных веществ (БАВ) - медиаторов воспаления. Распространение за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной альтерации.

II стадия: экссудация (пропотевание) - это выход из просвета сосудов жидкой части и форменных элементов крови за пределы сосудистого русла. От плазмы крови экссудат отличается наличием клеток и содержанием лишь некоторых, а не всех белков. Экссудация обусловлена:

-реакцией микроциркуляторного русла и нарушением реологических свойств крови

-повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла

-экссудацией жидкой части крови

-эмиграцией клеток

-фагоцитозом

-образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

III стадия: пролифирация - это процесс размножения клеток, являющийся завершающейся стадией воспаления. Обеспечивает репаративную регенирацию тканей на месте очага воспаления. В этой фазе в очаге происходит размножение клеток мезенхимы, сосудов, крови (лимфоциты, моноциты). Особенно активно пролифируют фибробласты, клетки соединительной ткани, служащие источником коллагена, формирующего соединительную ткань. В результате клеточной пролифирации на месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо вначале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец.

В истории развития учения о воспалении были сформулированы различные теории, которые объяснили патогенез:

Нутритивная (Р. Вирхов, 1858 г.)

Сосудистая (Ю. Конгейм, 1885 г.)

Вазоматорная (К. Риккер, 1887 г.)

Рецепторная (Самуэль, 1887 г.)

Фагоцитарная (И.И. Мечников, 1892 г.)

Физико-химическая (Шаде, 1923 г.)

Но они отражали отдельные стороны воспаления и не учитывали защитно- приспособительные и нейрогуморальные свойства организма.

Клинические признаки воспаления

1. Лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов и изменение лейкограммы - типичный общий признак большинства воспалений (за исключением некоторых специфических воспалений, например при брюшном тифе)

2. Лихорадка развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами.

3. Изменений СОЭ - при воспалительных процессах наблюдается ускорение СОЭ - вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови, из-за снижения альбуминов и увеличения содержания глобулинов, а также за счет увеличения числа лейкоцитов и уменьшения заряда эритроцитов).

4. Общие изменения в организме: могут проявляться головной болью, слабостью, недомоганием и другими неспецифическими признаками заболевания.

Воспалительный процесс - местное явление, т.е. ограничивается на определенной площади, но, с другой стороны, оно вызывает сдвиги во всем организме.

- покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащий оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение непигментированных кожных покровов;

- жар (местное повышение температуры) также связан с развитием артериальной гиперемии, при которой окислительные процессы протекают более интенсивно;

- припухлость возникает в результате скопления в воспалительных тканях экссудата;

- боль обусловлена сдавливанием рецепторов экссудатом и усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов (гистамина), а также некоторых метаболитов (молочная кислота);

- нарушение функции - большую роль в нарушении функции имеет боль и развитие отека, при котором возможно сдавливание нервных путей. Например, при воспалении мышц и суставов животное ограничивает движения, избегая боли. Кроме того, в воспаленном органе изменяется метаболизм, кровообращение и нервная регуляция, что также способствует нарушению функции.

Вместе с тем необходимо отметить, что при воспалении внутренних органов и тканей эти признаки не всегда имеют место. Так, при воспалении легких очаги чаще выглядят бледными из-за сдавления капилляров альвеол экссудатом, при миокардите, гепатите - отсутствует краснота. Припухлость и боль выражены по-разному в рыхлых тканях и ограниченных полостях.

4. Этиология и патогенез лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке

организм реактивность физиология

Лихорадка - сложная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенов (продуктов жизнедеятельности микроорганизмов), проявляется временным повышением температуры тела Ане зависимости от температуры окружающей среды и характеризуется изменениями обмена веществ и функций организма. Наблюдается только у высших позвоночных и человека, обладающих сформированной системой терморегуляции. Причинами лихорадки являются пирогенные вещества (жароповышающие). Факторы, обуславливающие их образование, многообразны. В связи с чем выделяют несколько видов лихорадки:

1. инфекционная лихорадка - причинами, вызывающими в организме лихорадку, являются патогенные вирусы, микробы, паразиты, точнее, продукты их жизнедеятельности.

2. неинфекционная лихорадка - ее вызывают экзогенные и эндогенные белки, образующие при аллергических реакциях, опухолевом росте, механическом, ишемическом и другом повреждении тканей.

Экзогенные пирогенны действуют на организм вместе с инфекционными агентами. Характерным примером экзогенных пирогенов являются липосахариды, входящие в состав наружной мембраны грамм-отрицательных бактерий. А также: сыворотки (противодефтирийная, противостолбнячная), которые вводят для формирования пассивного иммунитета; вакцины, используемые для получения активного иммунитета; переливаемая кровь, яд змей и секрет насекомых.

Эндогенные, образующиеся в самом организме, к ним относят собственные белки организма, которые в силу разных причин изменяют свои свойства, например, в результате травмы (послеоперационная лихорадка), после ожогов, ионизирующего излучения, кровоизлияния в ткани, распада опухолей и т.д. Первичные пирогенны захватываются лейкоцитами, главным образом нейтрофилами, которые, переходя в активное состояние, вырабатывают специфические раздражители центра терморегуляции - вторичные пирогенны (как правило, они представляют собой липополисахариды или полисахариды и белки), которые действуют на механизмы терморегуляции, приводя к лихорадке. Место образования вторичных (эндогенных) пирогенов - все фагоцитирующие клетки. Первичные пирогенны, попадая в макро- и микрофагациты, активируют в них метаболические процессы и синтез лейкоцитарных пирогенов. Лейкоцитарные пирогенны (прежде всего, интерлейкин-1) проникают в головной мозг и действуют на центр терморегуляции, расположенный в переднем отдела гипоталамуса.

Результатом действия пирогенных раздражителей является изменение чувствительности нейронов центра терморегуляции к Холодовым (повышая) и тепловым (понижая) воздействиям. Это приводит к понижению порога чувствительности центра ткрморегуляции к холоду, и нормальная температура воспринимается как пониженная: закрываются пути теплоотдачи, температура тела повышается.

Реактивность центра терморегуляции изменяется под действием нейромедиаторов, влияющих на терморегуляцию (серотони, норадренолин, ацетилхолин, простагландины и др.)

Независимо от этиологии и степени повышения температуры выделяют три стадии лихорадки:

I стадия - подъем температуры. Начинается быстрым подъемом температуры до высоких значений или постепенным в течение нескольких дней. Отмечается преобладание теплопродукции над теплоотдачей. У больного организма отмечается бледность кожных покровов, кожа на ощупь холодная. Впоследствии наблюдается усиление окислительных процессов, повышается тонус мышц, появляется мышечная дрожь (озноб). Это сопровождается ощущением ложного холода.

II стадия - стояние температуры на высоком уровне, отмечается рост теплопродукции и теплоотдачи. Это сопровождается гиперемией кожных покровов, нарастанием температуры, озноб проходит и сменяется ощущением жара. Оба терморегуляционых процесса уравновешиваются, дальнейший рост температуры прекращается. Под воздействием более высокой температуры происходит временная функциональная перестройка взаимоотношений в системе центров терморегуляции.

III стадия - снижения температуры, характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. При этом отмечается усиленное потоотделение, расширении периферических сосудов. Защитные свойства организма стабилизируются, усиливается фагоцитоз, выработка иммунных тел.

По степени максимального подъема температуры в стадии стояния различают следующие виды лихорадок:

- слабая (субфебрильная) - повышение на 1 градус (при мыте);

- умеренная (фебрильная) - на 2 градуса (инфекционные катары, бронхиты, острый эндокардит);

- высокая (гиперпиретическая) - на 3 градуса и выше (септические заболевания, мыт, сибирская язва, крупозная пневмония, чума КРС, чума свиней и др.).

Изменения в организме

Лихорадка перестраивает обмен веществ и деятельность различных органов и физиологических систем, в том числе ЦНС, иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. В большинстве случаев эти изменения также обусловлены прямым действием на клетки соответствующих органов цитокинов, опосредующих ответ острой фазы. Но некоторые формы нарушения функций следует считать следствием повышения температуры тела и связанных с лихорадкой сосудистых реакций. Иногда преобладает состояние возбуждения, возникают мозговые расстройства. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падания температуры давление может резко снизиться (коллапс). Дыхание на высоте лихорадки частое и поверхностное, поскольку усиление окислительных процессов в тканях повышает потребность организма в кислороде.

Возникают нарушения со стороны пищеварительной системы. У животных наблюдается потеря аппетита, уменьшается секреция слюны, язык становиться сухим. Снижается секреция всех пищеварительных соков, что ведет к усилению процессов гниения и брожения в кишечнике. Организм переходит на эндогенное питание, а потому отмечается похудание.

Часто при лихорадке обнаруживается отрицательный азотистый баланс, а печень обедняется гликогеном и возникает гипогликемия.

В стадии подъема температуры повышается диурез, а во второй стадии - уменьшается, что сопровождается задержкой воды в организме. В стадии падения температуры происходит усиленное выведение воды с потом и мочой.

Значение лихорадки для организма

Лихорадка имеет противоречивое значение для организма, поскольку вызывает как положительные, так и отрицательные последствия.

Положительные стороны лихорадки:

- активизируются многие защитные реакции организма

- усиливаются обменные процессы

- повышается функциональная активность органов и тканей

- стимулируется фагоцитоз и выработка антител

- повышается продукция интерферона

- задерживается размножение вирусов и микробов

- повышение температуры тела тормозит рост опухолей

- возбудители заболеваний более чувствительны к действию препаратов

- активизируется гипотоламо-гипофизарно-адреналовая система, что способствует повышению неспецифической резистентности организма

Отрицательные стороны лихорадки:

- высокая температура может приводить к дистрофическим изменениям в органах и тканях, глубоким расстройствам их функций

- в ходе болезни, сопровождающейся тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с нарушением координации движений

- подавление лихорадки способствует более тяжелому протеканию инфекционных заболеваний, и нередко погибают.

Таким образом, с точки зрения эволюции выживания вида в целом лихорадка - явление целесообразное, но для каждого организма в отдельности она не всегда, безусловно полезна.

5. Изменение общей массы крови. Гиперволемия и гиповолемия. Кровопотеря. Переливание крови. Гематрансфузионный шок

Общая масса крови у домашних животных составляет 5-9 % массы их тела. Но в пределах вида она значительно варьирует. Из общей массы крови 55-60 % приходиться на жидкую часть (плазму), 40-45 % составляют форменные элементы (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты).

Гиперволемия, или плетора (полнокровие) - увеличение общего количества крови.

В зависимости от соотношения между жидкой частью крови и форменными элементами различают следующие формы гиперволемии:

1) простая - с одновременным увеличением всей массы крови (плазмы и форменных элементов)

2) полицитемическая - с преимущественным увеличением форменных элементов (эритроцитов).

3) олигецетемическая - с преимущественным увеличением плазмы.

Первая форма - простая гиперволемия - бывает довольно редко. Она встречается при обильном переливании крови или интенсивной физической работе, когда в сосудистое русло притекает много крови из депо.

Полицетемическая гипреволемия (истинное полнокровие) проявляется нарастанием количества эритроцитов вследствие повышения эритропоэза в кроветворной ткани. Эритремия может возникнуть и в результате злокачественного заболевания кроветворной системы. При этой гиперволемии объем крови может увеличиваться в два и более раз (преимущественно в результате возрастания числа эритроцитов).

Олигоцитемическая гиперволемия (серозная гидремия) возникает при приеме животным большого количества воды; нарушении фильтрационной способности почек (недостаточная фильтрация); во время спада отека (межтканевая жидкость поступает в сосуды); после введения большого количества физиологического раствора или кровезамещающих жидкостей.

Гиповолемия, или олигомия, - уменьшение общего количества крови. Она встречается в трех формах: 1) с уменьшением количества эритроцитов; 2) с уменьшением плазмы или сгущением крови - ангидремия; 3) с равномерным уменьшением палзмы и форменных элементов.

Первая форма возникает при уменьшении эритропоэза, связанного с патологией кроветворных органов, после острых кровопотерь, когда происходит относительно быстрое, но неполное восстановление плазмы крови.

Второй формы олигемии является ангидремия. Масса крови при этом уменьшается вследствие ее сгущения, обусловленного потерей организмом большого количества воды, например при ожогах, профузных поносах, упорных рвотах, перегреваниях, усиленном потоотделении. Число эритроцитов при ангидермии увеличено, повышена вязкость крови и количество плотных ее составных частей (сухой остаток), в следствии этого затрудняется прохождение крови по сосудам. Агидермия обнаруживается при травматическом шоке, водном голодании.

Третья форма олигемии встречается после острых и значительных кровопотерь (ранения, особенно повреждения крупных сосудов). Последствия обильных кровопотерь зависят от скорости кровотечения и объема потерянной крови. Потеря организмом небольшой части общего объема крови почти не отражается на характере кровяного давления и работе сердца. При потере 25 % отмечается кратковременное снижение кровяного давления и уменьшение амплитуды сердечных сокращений, тогда как 50-60 % вызывает тяжелые расстройства и часто заканчивается смертью.

Ликвидация неблагоприятных последствий кровопотери достигается при помощи следующих механизмов:

1) рефлекторного раздражения вазоконстриктуров, что приводит к сужению периферических сосудов

2) рефлекторного усиления дыхания и учащения сердечных сокращений, способствующих улучшению снабжения тканей кислородом

3) поступления дополнительной крови в сосуды из кровяных депо - селезенки, печени и др.

4) увеличения объема крови в результате поступления в кровеносные сосуды жидкости из тканей, при этом бывают снижены лимфообразование, секреторные процессы, мочеотделение.

Затем путем усиления функции кроветворных органов восстанавливается и масса эритроцитов. Доказательством усиления регенеративной деятельности кроветворения служат превращение в трубчатых костях костного мозга в красный, появление в крови не зрелых форменных элементов: ретикулоцитов, нормобластов, полихроматофилов; увеличение содержания в ней лейкоцитов.

Чтобы восстановить кровяное давление и возместить утерянную кровь в сосудистое русло вводят различные изотонические жидкости, заменители крови, плазмы, сыворотки или переливают кровь.

Переливание крови и гематрансфузионный шок

Наиболее эффективным средством при кровопотерях является переливание крови. Под влиянием перелитой крови в организме рецепиента:

1) стойко выравнивается кровяное давление в следствие заполнения сосудистой системы

2) восстанавливается дыхательная способность крови благодаря участию в газообмене эритроцитов перелитой крови

3) усиливается кроветворение, т.к. продукты распада эритроцитов донора служат стимулятором для кроветворных органов и материалом для образования крови

4) увеличивается свертываемость крови

5) повышается общий жизненный тонус, в частотности тонус периферических сосудов.

В ветеринарной практике гематрансфузия чаще используется для лечения лошадей и собак. Кровь берут у животных того же вида и причем совместимую. При несоблюдение этих условий могут развиться тяжелые осложнения, связанные с агглютинацией и гемолизом эритроцитов донора в крови реципиента, что может привести к смерти животного.

При смешивание разных групп крови в одних случаях получается равномерная взвесь эритроцитов, в других эритроциты собираются в кучки, склеиваются и образуют осадок в идее мелких хлопьев (гемагглютинация).

Склеивание и осаждение эритроцитов обусловлены наличием в них особых веществ - агглютиногенов. Предполагают, что в эритроцитах агглютиногены А и В могут находиться вместе (АВ), порознь (А и В) или вовсе отсутствовать (0). Соответственно этому в сыворотках крови содержаться гемагглютинины, обозначаемые греческими буквами б и в. В одной крови вместе с агглютинином может находиться только разноименный гемагглютинин, который не вызывает склеивание эритроцитов, т.е. не дает гемагглютинации.

У лошадей выделены четыре группы крови (кровь небольшого количества лошадей выделена в три группы). Агглютиноген у этого вида животных выявить сложно, а агглютинин легко.

У КРС допускается наличие крови трех групп, но у большего процента животных в эти группы не укладывается, и выделяют до семи групп крови.

Свиней по их гемагглютинационным свойствам одни авторы разделяют на две, другие - на три группы. Но такая дифференцировка проявляется нечетко, хотя больше чем у собак.

У птиц гемагглютиционные группы вовсе не обнаружены.

При переливание крови животным несовместимой группы, особенно другого вида (гетерогенной), кроме гемагглютинации и гемолиза возникает гематрансфузионный шок.

Гематрансфузионный шок у лошадей развивается через несколько минут после вливания им 80-120 мл несовместимой крови, у собак 30-50 мл. Вначале он характеризуется резким возбуждением животного, тяжелой отдышкой и учащением сердечных сокращений. В дальнейшем наступает угнетение реципиента, пульс у него становиться нитевидным, дыхание - хриплым и затрудненным, слизистые оболочки синюшными. Падает кровяное давление, появляются рвота, непроизвольное отделение мочи и кала. Животное впадает в обмрочное состояние и иногда погибает (в течение часа). При переливание небольших доз несовместимой крови шоковые явления быстро исчезают, и животные обычно выживают.

При гематрансфузионном шоке наиболее рельефно выступает гемагглютинация и в очень малой степени наблюдаются явление гемолиза.

Доказано важнейшее значение в патогенезе гематрансфузионного шока ангиорецепторного аппарата сосудистых полей организма. Так, при влиянии несовместимой крови у реципиента в первую очередь возникает гемагглютинация и на почве поледеней нарушается физико - химическое состояние коллоидов крови, что способствует возбуждению нервнорецепторного аппарата сосудистых полей. Под влиянием импульсов, поступающих из многочисленных ангиорецепторных зон, сильно расстраиваются (рефлекторным путем) деятельность и координация функций важных жизненных центров, что и проявляется картиной гематрансфузионного шока.

6.Значение нервной и гуморальной регуляции в патологии дыхания. Недостаточность внутреннего дыхания. Причины и механизм развития

организм реактивность физиология

Органы дыхания осуществляют газообмен между организмом и внешней средой. Кроме того, они участвуют в регулировании водного обмена, поддержании постоянства температуры тела и являются важным фактором буферной системы крови. Заболевания органов дыхания встречаются очень часто у животных всех видов, имеют разнообразное проявление и причиняют большой ущерб животноводству. Болезни органов дыхания вызывают отставание в росте животных, потерю их продуктивности, снижают резистентность животных к другим заболеваниям. Больных приходится нередко досрочно выбраковывать. Остановка дыхания влечет за собой гибель животного.

В осуществлении дыхания участвуют легкие и дыхательная мускулатура, а также головной мозг, органы кровообращения, кровь, железы внутренней секреции и метаболизм. Поэтому так разнообразны формы проявления патологии органов дыхания.

Для удобства изучения нарушений функции дыхания различают внешнее дыхание -- обмен газами между кровью и внешней средой и внутреннее дыхание (клеточное, или тканевое) -- обмен газами между кровью и клетками, кровью и другой внутренней средой организма. Возможно нарушение как внешнего, так и внутреннего дыхания.

Причины, вызывающие нарушение функции органов дыхания, довольно многообразны: инородные тела и паразиты в дыхательных путях, травмы грудной клетки и головы, пыль, плохая вентиляция помещений, примесь аммиака и токсических веществ во вдыхаемом воздухе, чрезмерная жара, переохлаждение и влажность, гиповитаминоз А и пр. С поражением органов дыхания протекает и ряд инфекционных заболеваний (туберкулез, мыт, сап, чума, контагиозная плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота и др.).

Болезни органов дыхания нередко вызывают смерть животного, но чаще всего они обусловливают недостаточность функций органов дыхания, то есть неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.

Значение нервной и гуморальной регуляции в патологии дыхания. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит дыхательному центру продолговатого мозга. Он связан с дыхательными центрами гипоталамуса и коры головного мозга, оказывающими влияние на возбудимость этого центра, а также со спинным мозгом, регулирующим функцию диафрагмы и дыхательных мышц. Хеморецепторы рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты, реагируя на изменение содержания кислорода в крови, возбуждают или угнетают дыхательный центр.

На регуляцию дыхания влияет и кровяное давление. Повышение его вызывает через рефлексогенные зоны уменьшение легочной вентиляции, тогда как понижение ускоряет легочную вентиляцию.

Важную роль играют чувствительные окончания вагуса в стенках альвеол и бронхиол. Они обеспечивают автоматизм вдоха и выдоха (рефлекс Геринга -- Брейера); ускорение этого рефлекса уменьшает объем вдыхаемого воздуха, замедление делает дыхание редким.

На изменение ритма и силы дыхательных движений оказывают влияние не только рефлекторные, но и гуморальные факторы. Гуморальным путем возбуждает дыхательный центр избыток CO2 в крови. Значение данного газа в регуляции дыхания видно из того, что повышение его содержания в альвеолярном воздухе на 0,2-- 0,3% ускоряет легочную вентиляцию почти втрое, тогда как уменьшение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе ведет к торможению дыхательного центра.

Повышение рН крови гуморально учащает дыхание. Например, остановка дыхания наступает при гипервентиляции вследствие усиленного выведения углекислоты легкими, резкого уменьшения ее содержания в альвеолярном воздухе и развивающегося в результате этого алкалоза. Снижение рН артериальной крови до 7,3 вызывает увеличение ритма дыхания на 100%. Чем выше содержание в крови CO2, тем меньше восприятие ею О2. Кровь, богатая CO2, легче отделяет О2; следовательно, восприятие кровью О2 зависит от парциального давления углекислого газа. Обеднение крови кислородом (гипоксемия) возбуждает дыхательный центр рефлекторно через хеморецепторы рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты.

Возбудимость дыхательного центра снижается от накопления в крови продуктов обмена, например при заболевании почек, диабете, различных интоксикациях (ботулизм), от действия морфина, снотворных, окиси углерода или от слабого снабжения дыхательного центра кислородом (при тяжелых анемиях), а также при спазме или склерозе сосудов мозга. Поражение дыхательного центра возможно также вследствие кровоизлияния в него при разрыве сосудов или сдавливании их опухолью.

...