Лечение асептической резаной раны поросенка

Размещено на http://www.Allbest.ru/

Размещено на http://www.Allbest.ru/

Содержание

1. Диагноз и определение болезни

2. Этиология и патогенез

3. Биология раневого процесса

4. Клинические признаки

5. Обоснование диагноза и дифференцированный диагноз

6. Лечение раненого животного

7. Исход болезни

Заключение

Список использованной литературы

1. Диагноз и определение болезни

При курации поросенка №10 был поставлен диагноз - асептическая резаная рана. Она возникает в результате воздействия острым режущим предметом - скальпелем. Имеет гладкие ровные края и стенки. Часто сопровождается обильным кровотечением и значительным зиянием. Ткани в глубине раны не имеют признаков грубых анатомических изменений, так как ранящий предмет разъединяет их при ничтожном насилии.

Рана (Vulnus) - это открытое механическое повреждение тканей и органов, сопровождающееся нарушением целостности кожи или слизистой оболочки. В ране различают края, стенки, дно и полость. Краями раны называют поврежденную кожу с подкожной клетчаткой, стенки раны обычно образуются в мышцах, фасциях и расположенной между ними рыхлой клетчаткой. Дно раны - наиболее глубокая ее часть, состоящая из различных тканей в зависимости от глубины самой раны. Длинный в виде трубки промежуток между стенками раны принято называть раневым каналом.

Раны в зависимости от ранящего предмета бывают:

Колотая рана - наносится длинным узким заостренным предметом - троакаром, шилом, гвоздем, иглой, вилами и т.д. Имеет узкий длинный раневой канал и мало зияющие края. Бывают проникающие и сквозные.

Резаная рана - возникает при воздействии на ткани острых режущих предметов - коса, скальпель, нож, бритва и другие.

Рубленая рана - наносится режущими предметами при ударе по телу животного - топор, долото и другие.

Ушибленная рана - повреждение тканей тупым предметом - палкой, копытом лошади, колесом, автотранспортом.

Рваная рана - вызывается когтями животных, крючками, острыми сучками деревьев, гвоздями и другими предметами. Стенки таких ран не ровные, а зияние резко выражено.

Размозженная рана - возникает под действием большого давления и силы ранящего предмета. Рана имеет неровные края, сильную припухлость, размозженные ткани.

Огнестрельная рана - боевое открытое повреждение тканей. Вызываемое пулей или осколками мины, гранаты и т.д. разрушение тканей зависит от массы ранящего предмета, скорости его полета и быстроты амортизации тканей.

Отравленная рана - появляется при укусах ядовитых змей, пчел, шершней, ос, скорпиона, бешеной собаки. Для таких ран характерна резко выраженная болевая реакция при отсутствии кровотечения и зияния.

Укушенная рана - наносится зубами животного.

Комбинированные раны - сочетание ран нескольких видов - колото-ушибленные, колото-резаные, рвано-ушибленные (Лебедев А.В.,2000).

2. Этиология и патогенез

Этиологические причины возникновения ран могут быть самыми разнообразными - от укола иглой ил вилами и до укуса ядовитой змеи или столкновения с автотранспортом.

Асептические резаные раны возникают вследствие хирургического вмешательства. Причинами могут быть как травмы конечностей, так и экспериментальные (учебные) операции.

Рана, возникшая у поросенка №10 вследствие ампутации копытца на задней, левой конечности, является послеоперационной резаной асептической. Она получена в результате экспериментальной операции на конечности.

Патогенез

Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в прямой и обратной связи, будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими. Устранение сильных раздражений, идущих из раны, или замена их слабыми раздражениями снижает и нормализует функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует более благоприятному заживлению раны. Таким образом, раневой процесс нельзя рассматривать как чисто местное явление, так как при нем в большей или меньшей степени включаются многие системы организма. Следовательно, раневой процесс следует рассматривать как проявление раневой болезни. Исходя из этого, терапия ран должна включать не только местные, но и общие воздействия на организм.

Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных раневых кровотечениях, наличии в ране мертвых тканей, обильном нагноении, затрудненном выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата и, как правило, всегда при полостных радениях и раневой инфекции. Клинически раневая болезнь характеризуется высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.

Основой раневого процесса является воспаление, направленное на очищение раны от мертвых тканей, подавление вредоносных агентов, ликвидацию раневого дефекта и восстановление функции. При этом первичное заживление ран протекает на фоне асептического воспаления, а вторичное -- на фоне гнойного воспаления при значительном количестве мертвых тканей.

3. Биология раневого процесса

Фазы и стадии раневого процесса. Н.П. Пирогов на основании клинических признаков выделял три стадии раневого процесса:

1) отека;

2) очищения раны (первые 4--14 дней);

3) стадию гранулирования.

Н.Ф. Камаев (1962) на основании цитологических и патологических изменений подразделяет раневой процесс на периоды и фазы:

1) ранний период (около 12 ч) -- первичные признаки воспаления и контаминации флоры;

2) дегенеративно-воспалительный период;

3) регенеративный период, включающий три фазы, направленные на освобождение раны от некротических тканей, образование грануляционной ткани, эпидермизацию и нормализацию состояния раненого.

На основании био-физико-химических данных, протекающих в ране, И.Т. Руфанов разделил раневой процесс на фазу гидратации, или биологического очищения раны, и фазу дегидратации, или регенеративно-восстановительных явлений. Такое деление позволяет более правильно и углубленно понять основные закономерности раневого процесса и целенаправленно влиять на него комплексом хирургических и этиопатогенетических воздействий (Башкиров Б.А., 1987).

Первая фаза - гидратации возникает вслед за ранением и характеризуется морфофункциональными, био-физико-коллоидными, биохимическими, иммунобиологическими и другими взаимообусловленными и взаимосвязанными в единый процесс явлениями, которые особенно ярко выражены в этой фазе при вторичном заживлении ран. В результате экссудации, подкисления раневой среды происходит набухание коллоидов (гидратация) мертвых тканей, которые под влиянием протеолитических и других ферментов подвергаются гидролизу. Одновременно с этим развертывается и протекает фагоцитоз и формируется биологический барьер, отграничивающий зону некроза и препятствующий возникновению и генерализации инфекции.

Био-физико-химические сдвиги в этой фазе возникают в результате повреждения кровеносных сосудов, повышения проницаемости капилляров для белковых компонентов плазмы крови; все это ухудшает окислительно-восстановительные процессы в зоне раны. Этому же способствуют местные нарушения кровообращения, недостаточная доставка питательных веществ и кислорода к поврежденным тканям, а также блокада свободной диффузии кислорода в клетки белками, вышедшими из кровеносного русла, что неблагоприятно сказывается па функциональном состоянии нервных приборов раневой зоны. В них постепенно развиваются дегенеративные явления, что сопровождается сильным раздражением нервных центров и ухудшением их трофического влияния на периферию, это приводит к нарушению внутриклеточного обмена в зоне раны, анаэробному гликолизу и снижению окислительно-восстановительного потенциала.

В результате гликолитического расщепления углеводов, протеолиза белков и ферментативного расщепления жиров в зоне раны накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота, кетоновые тела, аминокислоты), а также редуцирующие вещества -- сульфгидрильные и другие соединения. Накопление кислых продуктов приводит к преобладанию в раневой среде Н (водородных) - над ОН (гидроксильными) - ионами, т. е. развитию местного ацидоза. Подкислсние раневой среды способствует набуханию коллоидов мертвых тканей и активации накапливающихся в ране протеолитических и других ферментов. Набухшие коллоиды мертвых тканей превращаются под влиянием упомянутых ферментов из плотного в жидкое состояние. Этот процесс усиливается ферментами раневой микрофлоры, что ускоряет очищение раны от мертвых тканей, но способствует значительному накоплению в ней кислых валентностей, усиливающих ацидоз, ферментолиз тканей и угнетающих фагоцитоз. Необходимо иметь в виду, что слабый (рН 6,9--6,8) и умеренный ацидоз (рН 6,7--6,6) повышает фагоцитарную активность сегментоядерных лейкоцитов и активирует протеазу моноцитов (макрофагов), обезвреживающую продукты белкового распада, а высокая степень ацидоза, наоборот, понижает активность сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов. При раневой инфекции в зоне мертвых и примыкающих к ним тканях с пониженной жизнеспособностью рН снижается до 6,3 и даже 5,3. В результате этого и действия токсинов микробов возрастают процессы некротизации и ферментативного расщепления тканей, значительно снижается фагоцитарная активность сегментоядерных лейкоцитов и повышается гибель их под влиянием токсинов микробов. Гибель лейкоцитов сопровождается выделением из них протеолитических ферментов (протеазы, пепсиназы, оргиназы), активность которых резко возрастает при декомпенсированном ацидозе.

Следует учитывать, что гистолитические процессы, протекающие в ране, способствуют значительному накоплению в ней физиологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина и др.). Одновременно с этим в тканевой жидкости возрастает в несколько раз концентрация ионов К вследствие выхода его из разрушенных и поврежденных клеток. Все это способствует усилению боли, повышению проницаемости капилляров и клеточных мембран, что, в свою очередь, приводит к повышению гидратационных явлений, в результате чего протоплазма клеток перенасыщается водой, происходит разрыв клеточных мембран, отек в зоне раны при этом прогрессирует. Под влиянием ферментолиза белков, жиров и углеводов в ране увеличивается их молекулярная концентрация, повышается онкотическое и осмотическое давление. Последнее особенно значительно возрастает при большом количестве мертвых тканей в ране, их ферментативном расщеплении. В условиях раневой инфекции осмотическое давление достигает 19 атмосфер и более. Это ухудшает крово- и лимфоотток, усиливает ишемию и процессы некротизации.

Из изложенного следует, что развитие раневой инфекции утяжеляет раневой процесс и сопровождается тяжелой раневой болезнью.

В результате описанных био-физико-химических процессов, развивающихся в первой фазе, и воздействия ферментов микрофлоры на мертвые ткани рана постепенно освобождается от них и переходит во вторую фазу -- дегидратации.

Для нормального течения первой фазы необходимо обеспечить покой в зоне раны; снять перераздражение нервной системы; ускорить отторжение мертвых тканей; принять меры к снижению декомпенсированного ацидоза; профилактировать гнойно-резорбтивную лихорадку путем выведения экссудата из раны; нейтрализовать вредное влияние ионов калия; предупреждать развитие инфекции, а при ее возникновении применить комплекс противосептической терапии.

Вторая фаза -- дегидратации, характеризуется снижением воспалительной реакции, снижением отека, отбуханием коллоида, преобладанием регенеративно-восстановительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы клинически достаточно хорошо различимы два основных периода, или стадии. Первый период характеризуется преобладанием гранулирования; второй - преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.

Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации характеризуются регенеративно-восстановительными процессами, развивающимися на фоне нормализации трофики, снижения воспалительных явлений и дегидратации тканей. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфообращение, ликвидируются застойные явления. Вследствие обеспечения тканей кислородом анаэробное расщепление углеводов переключается на окислительный тип обмена. В результате этого повышается окислительно-восстановительный потенциал, снижается ацидоз, уменьшается количество редуцирующих веществ (сульфгидрильные соединения и аскорбиновая кислота). Это способствует снижению протеолиза и количества адениловых веществ (адениловая кислота, аденозин, пуриновые и пиридиновые основания), нормализации тканевого обмена, снижению фагоцитоза и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к понижению онкотического и осмотического давления и повышению поверхностного натяжения; уменьшается клейкость коллоидных структур. Снижение ацидоза и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасывается отечная жидкость, снижается гидратация -- гидрофильные коллоиды тканей теряют воду и уплотняются. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты, такие, как рибонуклеиновая (РНК) и дезоксирибонуклеиновая кислоты (ДНК) и др., принимающие участие в синтезе белков и регенерации (Касперсон, Браше). клинический асептический рана поросенок

Недостаточная выработка нуклеиновых кислот, неполноценное снабжение ими вазогенных клеток, бедное содержание нуклеотидов в раневом секрете являются одной из важных причин нарушения регенерации. Г.К. Хрущев и В.Н. Шредер считают, что полифосфорные нуклеотиды, будучи продуктами распада нуклеиновых кислот, являются наиболее активной фракцией лейкоцитарных «трефонов», стимулирующих регенеративные процессы. Ухудшает заживление ран интенсивно протекающая дегидратация грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции раневой среды на нейтральную (рН 7) и тем более щелочную (рН 7,2-7,3). Это приводит вначале к перезреванию грануляции и замедленному их формированию, затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз раневой среды, усиливая гидратацию грануляций, затормаживает нарастание на них эпителия, вследствие чего заживление раны задерживается. Такие набухшие грануляции легко повреждаются и не препятствуют проникновению через них патогенных микробов, в результате чего раневой процесс может осложняться инфекцией.

Исходя из изложенного следует, что во второй фазе раневого процесса основной принцип лечения ран должен сводиться к управлению процессом дегидратации, защите грануляций от повреждения и микробного загрязнения.

Третья фаза заживления ран. Окончательное заживление всякой грануляционной раны происходит по средством рубцевания и эпидермизации. Рана рубцуется вследствие созревания грануляций. В подавляющем большинстве случаев рубцевания раны предшествует ее эпидермизация. Иногда оба эти процесса совершаются одновременно или же эпидермизация явно преобладает над рубцеванием. Если рана заживает рубцеванием, то ширина эпителиального ободка не изменяется; заметны только его перемещение и уменьшение размеров раны. Процесс рубцующихся грануляций совершается от переферии к центру раны, поэтому он и называется «заживление раны концентрическим рубцеванием», хотя образование рубца во всех случаях заканчивается его эпидермизацией. Этот вид заживления наиболее совершенный, так как всегда дает тонкий подвижный и прочный рубец (Лебедев А.В., 2000).

Если при заживлениии раны преобладает эпидермизация, то сопутствующий ей процесс созревания грануляций развивается по плоскости. Такое заживление называют плоскостным. Плоскостное рубцевание не вызывает такого сильного сокращения гранулирующей раны, поэтому её размеры уменьшаются в основном за счет быстрого увеличения в ширину ободка кожного эпителия. Такой вид заживления наблюдается обычно после поверхностных ранений, ожогов, пролежней и заканчивается образованием большой рубцовой поверхности, плотно спаянной с подлежащими тканями.

Заживление ран по первичному натяжению

Первичное натяжение возможно при асептических операционных ранах, свободных от инфекции, инородных тел, а также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения, наличии жизнеспособных краев раны, наложении на них глухих швов, при правильной коаптации, без значительного натяжения тканей. Такой вид заживления является наиболее совершенным, так как завершается в короткие сроки (5--7 дней). Сущность первичного заживления ран сводится к следующему. После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови и серофибринозным экссудатом. Через несколько минут кровь свертывается, фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети. Противоположные стенки и края ран соединяются первичной фибринозной спайкой. В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серо-фибринозного воспаления накапливается значительное количество вазогенных и гистиоцитарных клеток, происходит легкое подкисление раневой среды, возникает протеолиз и фагоцитоз. Небольшое количество мертвых тканей лизируется, оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются. Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности электропотенциала и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную спайку. Эндотелиальные выросты воссоединяются с такими же противоположной стороны. Вскоре происходит их канализация -- формирование капилляров, по которым начинает циркулировать кровь. Вокруг каждого из них концентрируются лейкоциты, полибласты, макрофаги, происходит трансформация макрофагов и других клеток в фибробласты. Частично трансформируются и лейкоциты. Сегментоядерные лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты, способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов. В результате указанных процессов к третьему-четвертому дню формируется вторичная сосудистая спайка раны. При этом фибробласты, макрофаги и другие клетки, трансформированные в фибробласты, вытягиваются в длину и, складываясь в правильные ряды, продуцируют волокнистую соединительную ткань; в формировании ее принимают участие и остатки фибрина, превращающегося в коллагеновые волокна. Благодаря этому к концу четвертого-пятого дня образуется третичная соединительно-тканная спайка (Шакалов К.И., 1987).

Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса, его клетки набухают, вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую соединительно-тканную спайку раны. Воспалительная реакция при этом снижается, кислая реакция раневой среды постепенно приближается к нейтральной и слегка щелочной (рН 7--7,2). На этом фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны; волокна укорачиваются и становятся тоньше, но прочнее. Так протекает рубцевание спайки. Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются. Рубец постепенно бледнеет и подвергается затем перестройке (разрыхлению в периферических частях и упрочению в центральной его части). Ширина рубца уменьшается, а прочность его достигает максимума. Процесс перестройки протекает длительно, примерно год. Рубец со временем становится едва заметным и не препятствует функции.

4. Клинические признаки

Симптомы

Рана как повреждение различного вида тканей сопровождается следующими клиническими признаками - боль, зияние и кровотечение.

Боль. Возникает сразу после ранения и связана с повреждением чувствительных и нервных окончаний, сплетений и стволов при ранении. Наибольшая болевая чувствительность присуща коже, надкостнице, брюшине, основе кожи копыта. Интенсивность и продолжительность болевой реакции зависят от локализации раны, характера повреждения, видовой и индивидуальной чувствительности животного.

Зияние. это - расхождение краев и стенок раны. Зависит от локализации, направления, длины и глубины раны, эластичности, способности к сокращению и подвижности поврежденных тканей. Кожные раны зияют больше, чем раны слизистых оболочек. Сильно зияют поперечные раны в области суставов, холки, заднебедренной группы мышц. Поперечные раны мышц и сухожилий расходятся больше, чем раны, совпадающие с направлением мышечных и сухожильных волокон. Чем толще поврежденный мышечный слой, тем сильнее зияние.

Кровотечение. Живые ткани, за исключением роговицы глаза, снабжены кровеносными сосудами, поэтому любое механическое повреждение тканей сопровождается кровотечением. Различают капиллярное, венозное, артериальное, паренхиматозное и смешанное кровотечение. Оно может быть наружным и внутренним. По времени происхождения кровотечение может быть первичным и вторичным (Алиев А.А., 1998).

При исследовании поросенка явных клинических признаков раны обнаружено не было. Это связано с тем, что к нам на курацию животное попало на первый день после снятия швов и на одиннадцатый день после операции. На месте резаной раны был обнаружен аккуратный рубец без наложений и отека. При пальпации области рубца болезненность не была обнаружена. Срастание краев раны проходило по первичному натяжению без осложнений, которые могли быть вызваны патогенной микрофлорой.

5. Обоснование диагноза и дифференцированный диагноз

В результате обследования зоны патологического процесса был обнаружен рубец на месте четвертого копытца. Рубец появился после заживления резаной асептической раны по первичному натяжению. Швы к моменту начала курации были сняты и рана находилась в конце фазы гранулирования.

Антисептическую резаную рану следует отличать от рубленых ран и от инфецированных резаных ран.

Рубленая рана наносится режущими предметами (топором, долотом и др.) при ударе по телу животного. Лезвие рубящего орудия представляет собой довольно толстый клин, который, внедряясь в ткани, не только рассекает, но и раздвигает и сдавливает их. Рубленые раны обычно широко зияют, но кровоточат меньше, чем резаные. Боль при них сильнее и продолжительнее. Они имеют ровные края и неодинаковую глубину, часто сопровождаются ушибом, размозжением ткани, повреждением кости.

Инфицированная резаная рана. Аналогична по строению и характеру причин асептической резаной ране, но отличается выраженным экссудативным процессом, происходящим в ране (Плахотин М.В., 1977).

6. Лечение раненого животного

Успех лечения раненых животных зависит от возможно ранней, правильно оказанной им первой помощи и последующего лечения соответственно первой и второй фазам раневого процесса.

Первая помощь раненому животному должна оказываться немедленно. Рану и ее окружность смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода и вводят в нее стерильный марлевый тампон, смоченный этим раствором с добавлением к нему равного количества дистиллированной или прокипяченной воды. Вместо введения тампонов можно рану обильно присыпать бактерицидными порошками, содержащими борную кислоту, йодоформ и сульфаниламиды, либо трициллином и другими подобными порошками. При значительном кровотечении из ран конечностей накладывают резиновый жгут выше места кровотечения, в других частях тела раны тампонируют и накладывают давящую повязку. Животному предоставляют покой, затем оказывают квалифицированную помощь (Шакалов К.И., 1987).

Закрытый метод лечения ран. Сущность его сводится к наложению швов, защитных, отсасывающих антисептических или асептических повязок. Показанием к его применению являются операционные, свежие случайные и огнестрельные раны после хирургической обработки. А также гнойные раны, подвергнутые механической, химической и другим антисептическим обработкам. При асептических операционных ранах или после полного иссечения свежих ран накладывают клеевую или бинтовую антисептические повязки. Чем реже делаются перевязки при отсутствии показаний к их смене, тем лучше для заживления. Во избежании мацерирования кожи окружность раны смазывают цинковой мазью.

Механическая антисептика предусматривает туалет раны -- удаление загрязнения с ее поверхности и кожного покрова; хирургическую обработку раны -- удаление из нее мертвых тканей, загрязненных возбудителями инфекции, химическими, радиоактивными и другими веществами. В результате механической антисептики возможно превратить свежую случайную и огнестрельную рану в операционную.

Туалет раны осуществляют при оказании первой помощи раненому животному и перед хирургической обработкой. Вначале удаляют загрязнения с околораневой кожной поверхности. При этом чтобы не занести в рану загрязнения с окружающей кожи, ее смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода, а в рану вводят марлевую салфетку, пропитанную тем же раствором. Затем выстригают и выбривают шерсть и обрабатывают кожу ватными шариками, смоченными в 0,5%-ном растворе нашатырного спирта, 2%-ном растворе хлорамина, начиная от краев раны в стороны. Затем осушают кожу стерильными тампонами и вторично смазывают 5%-ным йодированным спиртом. После этого раскрывают раневыми крючками рану, удаляют салфетку, тампонами и пинцетами удаляют загрязнения, экссудат и видимые ранящие предметы, затем промывают рану 3%-ным раствором перекиси водорода, 2%-ным хлорацидом или хлорамином либо раствором фурацилина 1: 5000, подогретыми до 40°. Осушив рану, приступают к ее обследованию. С учетом полученных данных выполняют хирургическую обработку.

Физическая антисептика. Сущность ее сводится к созданию тока тканевой жидкости из глубины раны наружу под влиянием гигроскопических свойств перевязочного материала, а также вследствие изменения осмоса и диффузии жидкости из тканей в сторону гипертонических растворов и гигроскопических порошков.

В результате этого улучшается обмен межтканевой жидкости, которая содержит питательные вещества, иммунотела, ферменты, которые необходимы для нормализации питания и внутриклеточного обмена. В условиях гипертонической среды микробы теряют воду, становятся инактивними, подвергаются воздействию иммуннотел, ферментов и фагоцитозу.

Химическая антисептика. Применение антисептических средств, бактериостатических средств в целях стерилизации кожного покрова рук, операционного поля и зоны раны, а также подавления активности микробов в ране, закрытых гнойно-некротических очагах и анатомических полостях.

Активность антисептиков возрастает после иссечения мертвых тканей и освобождения ран от гнойного экссудата. Создаются лучшие условия для контакта раствора с микробами. Химическая антисептика показана в первой стадии заживления ран.

Ферментотерапия. Применяют в первой фазе раневого процесса. Использование протеолитических ферментов позволяет ускорить очищение ран от мертвых тканей и может полностью заменить хирургическую обработку. Выполняемую по типу частичного иссечения раны. Применяют желудочный сок на 0,5%-ном растворе новокаина в виде дренирования в течение 2-3 суток. При более длительном использовании его могут наблюдаться лизирование здоровых тканей и некротизация развивающихся грануляций. Этого не вызывают трипсин, химотрипсин, химопсин. Они энергично лизируют мертвые ткани и благоприятно влияют на формирование нормальных грануляций. Более активны протеазы, стабилизированные на целлюлозе.

Ощелачивающая терапия. Известно, что высокий ацидоз в зоне раны приводит к гибели лейкоцитов, некрозу здоровых тканей. Снижение кислотности способствует нормализации воспалительной реакции, активизации фагоцитоза и прекращению некротизации здоровых тканей; рана скорее очищается от мертвых тканей и пререходит из первой фазы в фазу гранулирования.

Окисляющая терапия направлена на предупреждение и подавление анаэробной инфекции, вызываемой клостридиями и гнилостной инфекцией. Наиболеее употребительны перекись водорода, скипидар, 0,5-1% растворы перманганата калия, 2%-й раствор хлорацида, желудочный сок, смесь перекиси водорода со скипидаром и натрия хлоридом (Лебедев А.В., 2000).

Лечение поросенка №10 было основано на поддержании асептического состояния раны и недопущения её нагноения. Это было достигнуто ежедневними обработками раны следующими растворами: раствор перманганата калия в разведении 1 : 5000, 5%-й спиртовой раствор йода и антисептический аэрозоль промышленного производства - «Чеми-спрей».

6. Исход болезни

Исходом болезни поросенка №10 является благополучное завершение гранулирования раны и полное выздоровление животного. Это было достигнуто благодаря правильной и грамотной асептике и антисептике во время проведения операции по ампутации пальца у поросенка, а также внимательному лечению этого животного.

Заключение

Нами был откурирован поросенок крупной белой породы, который поступил на курацию с диагнозом асептическая резаная рана в заключительной стадии раневого процесса. Хирургическая рана располагалась у животного на задней, левой конечности. В результате исследования зоны патологического процесса было установлено наличие рубца без наложений и признаков инфекции. Рана, находившаяся в стадии гранулирования, благополучно завершила процесс заживления. Во время курации не было обнаружено каких либо отклонений от нормального течения процесса заживления раны. Это было обеспечено поддержанием раны в чистом виде и ежедневной обработкой рубца антисептическими средствами.

Список использованной литературы

1. Алиев А.А. Экспериментальная хирургия // Москва НИЦ Инженер 1998 г.

2. Петраков К.А. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. // Москва. 1989 г.

3. Плахотин М.В. Справочник по ветеринарной хирургии // Москва. Колос. 1977 г.

4. Плахотин М.В. Общая ветеринарная хирургия // Москва. Колос. 1981 г.

5. Башкиров Б.А. Общая ветеринарная хирургия // Москва. Агропромиздат. 1990 г.

6. Лебедев А.В. Общая ветеринарная хирургия // Москва. Колос. 2000 г.

7. Шакалов К.И. Хирургические болезни сельскохозяйственных животных // Ленинград. Агропромиздат. 1987 г.

Размещено на Allbest.ru