Запалення при туберкульозі

Размещено на http://www.allbest.ru/

1.Альтеративне запалення

запалення туберкульозний катаральний

Альтеративне запалення (Inflammatio alterativa) запалення, при якому переважають пошкодження (дистрофія, некроз) органа, переважно його паренхіми (паренхіматозне запалення), при менш виражених ексудативному і пролі-феративному компонентах. Найчастіше альтеративне запалення виявляється в паренхіматозних органах (печінка, нирки, серце, скелетні м'язи та ін.).

Якщо при альтеративному запаленні переважають некробіотичні процеси, таке запалення називається некротичним. Такий тип запалення спостерігається при дії деяких токсичних речовин, бактерій, кислот та інших речовин і алергічних реакціях.

За прийнятою класифікацією залежно від перебігу розрізняють два види альтеративного запалення -- гостре і хронічне.

Причини. Альтеративне запалення спричинюють найрізноманітніші патогенні чинники, зокрема дія сильно або й тривало хімічними речовинами (кислоти, основи, солі важких металів), фізичні агенти (електротравма, високі й низькі температури та ін.), збудники інфекційних та інфекційно-алергічних хвороб (ящур, бешиха, туберкульоз, актиномікоз та ін.).

Патогенез. Під дією патогенних чинників у паренхіматозних елементах органа виникають глибокі метаболічні порушення у вигляді дистрофій чи некрозів.

Макроскопічні зміни. При гострому перебігу альтеративного запалення паренхіматозні органи дещо збільшені, в'ялої консистенції, тьмяні, з нерівномірно вираженою судинною реакцією, що надає строкатий рисунок органові. Іноді спостерігаються крапкові крововиливи.

Прикладом альтеративного запалення є серце при злоякісній формі ящуру «тигрове серце». М'язи серця на розрізі внаслідок розвитку альтеративного запалення мають рисунок шкіри тигра.

При туберкульозі в легенях виявляється казеозна пневмонія, при якій уражаються великі ділянки легень, а іноді й цілі частки. Такі ділянки легень сіро-жовтого кольору, щільної консистенції, мають сироподібний вигляд.

Хронічна форма альтеративного запалення виникає при тривалій дії відносне слабих токсичних агентів. Хронічна форма цього запалення найчастіше спостерігається при деяких кормових, а також токсикоінфекціях. Ця форма характеризується зменшенням об'єму органа, як наслідок атрофії паренхіматозних елементів. В органах при хронічній формі можна віднайти рубці, які надають по верхні органа зморщений або шагреневий вигляд.

Мікроскопічні зміни. Гостра форма альтеративного запалення характеризуєть ся дистрофічними (білкова, вуглеводна, жирова та слизова дистрофія епітелії слизових оболонок) та некротичними процесами, десквамацією покривного епітелію, судинною реакцією (запальна гіперемія та набряк), іноді крововиливами, проліферацією молодих сполучнотканинних клітин.

При хронічній формі альтеративного запалення виявляють виражені атрофічні та дистрофічні процеси паренхіматозних елементів органа і заміщенням ї сполучнотканинними клітинами.

Значення і наслідки. Значення альтеративного запалення залежить від ступеня пошкодження запального органа і його функціональної активності. Наслідки ж альтеративного запалення залежать від ступеня ураження і виду ураженого органа.

2.Ексудативним запаленням

Ексудативне запалення (Inflammatio exudativa) - запалення, яке характеризується переважанням компонентів ексудації та утворенням у тканинах, органах і порожнинах тіла певного виду ексудату. Ініціальним (пускевим) механізмом запалення при цьому є альтерація. Характер ексудату залежні від стану судинної проникності і глибини пошкодження, що визначається видом, силою патогенного чинника і тривалістю його дії. При ексудативному запаленні проліферативні процеси (розмноження клітин сполучної тканини) слабо виражені, проте в міру затихання ексудативних процесів проліферація зростає. Альтеративні ж процеси також виражені незначно.

Залежно від характеру ексудату розрізняють такі форми і види ексудативного запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагіче і змішане; на слизових оболонках розвивається особливий вид запалення -катаральне.

Один ексудативний запальний процес може перейти в інший, наприклад, вірус віспи спричинює переважно серозне запалення, яке може перейти у гнійне або навіть у геморагічне («чорна віспа»). Перехід однієї форм ексудативного запалення в іншу зумовлюється потраплянням у вогнище запалення нових патогенних агентів. Іноді у вогнищі запалення виявляються різі види ексудатів, наприклад, при сибірці у центрі вогнища розвивається геморагічне запалення, а навколо нього зона серозного запалення.

Залежно від перебігу ексудативне запалення може бути гострим і хронічним. Ексудат може локалізуватись на поверхні або під капсулою органа, скупчуватись між клітинами органа, тканини або в порожнині (перикардіальній, плевральній і перитонеальний).

Серозне запалення (serosum; від лат. serum -- сироватка) характер-ризується утворенням серозного ексудату. За своїм складом серозний ексудат близький до сироватки крові, з якої він утворився, і у своєму складі містить від 2% до 5% білка , на повітрі згортається. Серозний ексудат -- водяниста рідина, безкольорова або жовтувата, іноді з червоним відтінком (від домішок крові), іноді ледь помутнілий (опалесцентний). У серозному ексудаті міститься невелика кількість клітинних елементів -- окремі лейкоцити, лімфоцити, десквамовані клітини серозних оболонок, альвеолоцити та ін.

Серозний ексудат необхідно диференціювати від транссудату -- водянистої рідини, бідної на білок. Він може нагромаджуватись у тій чи іншій порожнині або в декількох, проникати дифузно в тканину, орган, що призводить до розвиті набряку, або просочуватись чи перебувати на поверхні слизових оболонок та в складі епідермісу (серозний катар, опікова хвороба).

Причина. Серозне запалення можуть спричинити найрізноманітніші чинники: високі й низькі термічні чинники (опікова хвороба), інфекційні хвороби, автоінтоксикації. Серозне запалення в шкірі з утворенням везикул є характерною ознакою при віспі. Термічні чинники спричиняють також серозно-запальнону водянку.

Залежно від локалізації ексудату розрізняють три форми серозного запалення: серозно-запальний набряк, серозно-запальну водянку та бульозну форму.

Серозно-запальний набряк характеризується накопиченням серозного ексудату між тканинними елементами і в товщі органів. Найчастіше серозно-запальний набряк виявляється у пухкій сполучній тканині, підшкірній клітковині міжм'язовій тканині та стромі органів.

Макроскопічно органи із серозно-запальним набряком гіперемійовані, тістуватої консистенції, на розрізі орган має водянисті інфільтрати навколо переповнених кров'ю судин, можна виявити крапкові чи плямисті крововиливи верхні розрізу стікає серозна рідина світло-жовтого, а іноді червонуватого кольору.

При мікроскопічному дослідженні виявляють зміни із запальною гіперемією (стаз еритроцитів, еміграція окремих нейтрофілів, скупчення слабооксифільної гомогенної або ніжнозернистої білкової маси серозного ексудату між клітинними елементами і волокнами сполучної і м'язової тканин, просвіті капсули нирок, легеневих альвеолах До ексудату домішуються злущені (десквамовані) і секреторні клітини. Клітинні елементи серозного ексудату перебувають у стані зернистої дистрофії розу. Проліферативна реакція характеризується розмноженням дрібноклітинниих елементів за ходом судин.

Серозно-запальний набряк необхідно диференціювати від звичайного набряку, при якому відсутні макроскопічно виражена гіперемія та крововиливи, а при мікроскопічному дослідженні -- альтеративні та проліферативні зміни.

Завершення серозно-запального набряку залежить від характеру патогенного чинника і тривалості запального процесу. Нерідко серозне запалення є перед-стадією важчих форм ексудативного запалення (гнійного, геморагічного). При швидкому усуненні причини серозний ексудат може розсмоктатись і настає відновлення морфофункціонального стану органа. При тривалому перебігу запалення спостерігається розростання сполучної тканини, наприклад слоновість шкіри і підшкірної клітковини (елефантіаз).

Серозно-запальна водянка - на відміну від звичайної водянки (Hydrops) їй властиве набухання, тьмяність, гіперемійованість, з плямисто-смугастими крововиливами. Трупна транссудація має такі ознаки: серозні покриви блискучі, гладенькі, без крововиливів і потускніння, у порожнині міститься прозора рідина, кольору червоного виноградного вина.

Бульозна форма (лат. bulla -- м'ячик, припухлість) характеризується накопиченням серозного ексудату під утворенням пухирів шкірі чи слизових оболонках. Макроскопічно утворені пухирі мають тонку оболонку, наповнені рідиною. Дрібні тонкостінні множинні пухирці називають везикулами (vesнcula) і ящурні пухирі -- афтами (aphtha). При наявності великих за розмірами пухирів мовлять про балонізуючу форму серозного запалення.

Причина. Бульозна форма серозного запалення спричинюється меха-нічними (водяний пухир), термічними (опіки, обмороження), хімічними (гірчична та кротонова олія, іприт і т.д.), збудниками інфекційних хвороб вірусної природи (вірус віспи, ящуру, простого герпесу тощо).

За асептичних умов відбувається розсмоктування серозного ексудату, тоді міхурець зменшується в об'ємі, зморщується, а в запальній ділянці тканини регенерують. При розриві пухиря чи потраплянні гноєтворної мікрофлори в порожнину процес може перейти в гнійний.

Фібринозне запалення характеризується рідким ексудатом, у якому за короткий час накопичується фібриноген, який переходить при зіткненні з ушкодженою тканиною у фібрин, внаслідок чого ексудат ущільнюється.

Розрізняють крупозну та дифтеритичну форми фібринозного запалені лежно від ступеня та глибини некрозу тканин ексудат або утворюється н ній поверхні тканини і в серозних порожнинах, або ж може виділятися тканину.

Причини фібринозного запалення різноманітні. Виникнення сприянні пневмококами, диплококами, стрептококами, стафілококами, корино- і і бактеріями, вірусами, грибами, а також отруйними хімічними речовина ендогенного та екзогенного походження. Чинники, які спричиняють виникнення фібринозного запалення є зниження загальної неспецифічної резистентності й імунобіологічної реактивності організму при переохолодженні, перегріванні, неповноцінній годівлі та інтоксикації.

Розвиток певного різновиду фібринозного запалення на певних структурах залежить від характеру покривного епітелію та від ступеня інтенсивності альтеративних процесів. На слизових оболонках, вистелених багаторядно-миготливим епітелієм, відкладається фібрин на поверхні (крупозний трахеїт, крупозний бронхіт тощо), а на слизових оболонках, вистелених багатошаровим та перехідним епітелієм (ротова порожнина, стравохід, вагіна, сечовий міхур та ін.) розвивається дифтеритичне запалення.

Крупозне (поверхневе) запалення (шотл. croup -- плівка) характеризується відкладенням фібрину на поверхні змертвілих тих або інших покривів. Найчастіше фібрин відкладається на серозних оболонках (плеврит, перикардит, і перетоніт), на слизових оболонках особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхи легенях (фібринозна пневмонія), а також суглобових покривах.

Збудником крупозного запалення найчастіше бувають пастерели, пневмококи, віруси, бактерії сальмонельозної групи та ін. До чинників, що спричиняють місцеве зниження резистентності організму, відносять: охолодження, інтоксикації, перенесення хвороб тощо. Виникненню крупозного запалення частіше передує запальна гіперемія з наступними випотіваннями через стінки судин і оболонки фібриногену, який полімеризується у фібрин.

Прикладом крупозного запалення є так зване «волосате серце» (cor sum) -- фібринозний перикардит, фібринозний плеврит, мембранозне з лення кишечника.

Макроскопічні ознаки крупозного запалення: на серозних, слизових обонках, суглобових покривах відкладаються ниточки фібрину, які легко знімаються, оголюючи набряклу, гіперемійовану, тьмяну оболонку органа. Фібрин може мати вигляд нашарування сірувато-білого або сірувато-жовтого кольору. В подальшому шар фібрину потовщується; спостерігаються випадки (напр. при гемофільозному полісерозиті), коли в осердя випотіває велика кількість фібрину, через що воно розширюється. Накопичений фібрин дещо ущільнюється, поверхня розрізу його стає сухуватою.

Дифтеритичне (глибоке) запалення, характеризується відкладенням фібрину між клітинними елементами у глибині тканин і на їх поверхні. При дифтеритичному запаленні має місце некроз не тільки поверхневих відділів, а й глибше розташованих ділянок тканини. Фібриноген, який виходить із судин, при контакті із некротизованими тканинами відразу зсідається. Чіткої межі між фібринозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, не існує. Дифтеритичне запалення вирізняється від крупозного тим, що при відторгненні фібрину залишається глибокий дефект, що нагадує собою виразку. При крупозному запаленні фібринозні нашарування легко відділяються і тільки після організації їх відділити не вдається.

Причини.Дифтеритичне запалення спричинюється збудниками інфекційних хвороб (напр. класична чума свиней).

Макроскопічно дифтеритичне запалення характеризується наявністю на слизовій оболонці плівок сірого кольору, які нагадують собою висівки (тирсу) або сухувату шкіру, які важко відділяються, консистенція нашарувань щільнувата.

При мікроскопічному дослідженні вогнища запалення виявляють некроз клітин крові і тканин. Фібринозне запалення належить до числа важких форм запалення. Його прогноз в значній мірі визначається локалізацією процесу і глибиною ураження органа. Завершення фібринозного запалення слизових і серозних оболонок проходить по-різному. На серозних оболонках маси фібрину частково піддаються ферментативному розпаду. Більша частина піддається процесам організації, тому утворюються спайки між вісцеральним і парієтальним листками серозних оболонок, а також між серозною оболонкою окремих ділянок і органів.

Залежно від співвідношення у гнійному ексудаті гнійних тілець і гнійної сироватки розрізняють доброякісний гній і злоякісний гній. Доброякісний гній-- це густий за консистенцією подібний до лініменту, з переважай гнійних тілець. Злоякісний гній за зовнішнім виглядом нагадує водянисту рідину, в якій місті ся незначна кількість лейкоцитів. Злоякісний гній вказує на зниження реактивних сил організму.

Процес утворення гнійного ексудату називають нагноєнням при якому утво-рюється гній різної консистенції.

Фізичні, хімічні та біологічні властивості гною непостійні, вони залежать від природи збудника, давнини запалення, характеру ферментних процесів, проходять в гнійному ексудаті, та загального стану реактивності організму.

Консистенція гною залежить від багатьох чинників і її стан вказує на xiz палення. Відомо, що свіжий гній має рідшу консистенцію. У міру затиханні пальної реакції гній стає густішим, ущільнюється.

Колір гною залежить від домішки крові (червонуватий відтінок), збудю продуктів розпаду: жовтуватий -- від золотистого стафілокока і від жировоп триту, жовто-зелений -- від синьо-гнійної палички, зеленуватий -- від вел кількості лейкоцитів; брудно-сірий -- при приєднанні гнильних мікрооргані:

Запах залежить від наявної мікрофлори. Смердючий запах характерний гнильної мікрофлори.

Причини. Гнійне запалення спричинюється гноєтворними мікроорганізл* (стрептококи, стафілококи, синьо-гнійна паличка, бруцели, бактерії сапу, мбактерії, кишкова паличка, сальмонели та ін.), грибами (актиноміцети), різними паразитами та їх личинками, подразниками хімічної природи (бензин, кротонова олія, скипидар та ін.).

Патогенез. Утворення гною у певному вогнищі запалення, пов'язане з дією, як правило, гноєтворних мікроорганізмів і характеризуються комплексом судинно-тканинних реакцій. Гнійне запалення може розвинутись і без участі мікроорганізмів, унаслідок введення в тканини сильно подразнюючих хімічних речовин, наприклад скипидару, кротонової олії та ін.

Наявність у гної протеолітичних, амілолітичних і гліколітичних ферментів, які вивільнюються у процесі життєдіяльності та загибелі мікроорганізмів, лейкоцитів і місцевих тканинних елементів, визначають особливості гнійного запалення: порушується склад крові, підвищується проникність судин мікроцир-куляторного русла, активується еміграція лейкоцитів і фагоцитоз тощо.

Фізико-хімічна та біологічна властивості гною залежать від багатьох чинників, а саме: природи збудника, давності запалення, характеру ферментативних змін, які розвиваються в гної, реактивних властивостей організму, віку, індивідуальних особливостей тощо.

Залежно від локалізації гною в тканинах і певних порожнинах розрізняють такі форми гнійно-запального процесу: абсцес, емпієма, флегмона. Скупчення гною під епідермісом називають пустулою, або гноячком (лат. pustula), гнійне запалення волосяного мішечка, сальної залози та прилеглих до неї тканин -- фурункулом (лат. furunculum; від лат. fuсare -- гніватися, проявляти лють). Карбункулом (лат. carbunculus) називають декілька суміжних фурункулів із спільним запальним інфільтратом і гнійно-некротичним розпадом тканин.

Абсцес (лат. abscessus; від abs -- cederй, pl.abscessus apostema -- відступати, відділятись; гр. apostema -- гнояк, гнійник, нарив) -- обмежене скупчення гнійного ексудату в різних органах і тканинах.

Розрізняють абсцеси:

1) гарячий,

2) холодний,

3) напливний

4) метастатичий

Гарячий абсцес має ознаки гострого запалення поверхневих тканин і хара ризується швидким формуванням порожнини й здатністю до самовільї прориву.

Холодним абсцесом називають такий, який спричиняється збудні ми хронічних інфекцій (бруцельоз, стрептококоз, актиномікоз та ін.) і хатеризується повільним розвитком та нечітко вираженими ознаками запалення (для мікотичного абсцесу характерними є масивна фіброзна капсула, густий жовто-білий гній та довго незагоювані нориці).

Напливний абсцес утворюється при розплавленні навколишніх тканин гноєм і затікання його сполучнотканинними просторами в нижчележачі тканини.

Метастатичні абсцеси утворюються в паренхіматозних органах, лімфа-тичних вузлах, кістковому мозку та ін., як наслідок поширення бактерій із первинного вогнища лімфогенним чи гематогенним шляхом.

Завершення абсцесів залежить від можливості видалення гною та реактивності організму. Абсцес, як правило, може завершитись спонтанним (самовільним) випорожненням і виходом гною на поверхню тіла або в порожнисті органи чи порожнини тіла. За умов доброго дренажу гнійної порожнини при самовільному прориві на поверхню тіла чи в порожнистий орган, або при штучному розтині, а також при відсутності капсули, залежно від здатності ураженого органа, відбувається ліквідація порожнини абсцесу шляхом повної чи неповної регенерації. Може абсцес піддатись інкапсулюванню. Тоді гній згущується, навколо абсцесу утворюється товста рубцева капсула. Якщо гнояк ліквідовується без прориву абсцесу, то можлива організація. Рідко спостерігають інцистування, коли гнійний ексудат розсмоктується скоріше, ніж розростається сполучна тканина і на місці абсцесу утворюється кіста, порожнина заповнена тканинною рідиною.

При деяких хворобах внаслідок особливостей гною останній може розплавляти оточуючі тканини і поширюватись міжклітинними щілинами та скупчуватись у віддалених місцях від первинної локалізації абсцесу. Такі абсцеси називають напливними (колодними).

Емпієма (empyema) -- скупчення гнійного ексудату в природних порожнинах тіла (плевральні, перикардіальні, перитонеальній, порожнинах суглобів, сухожилкових піхвах, жовчному міхурі, лобовій пазусі, нирковій мисці, матці та ін.). Вона виникає при порушенні відтоку гною, прориві абсцесу в порожнину, при травмуванні органа, а також при переході запального процесу з ураженого органа (контактно), наприклад емпієма плевральної порожнини виникає внаслідок поширення гнійного запалення легеневої тканини.

Флегмона (гр. phlegmona -- жар, запалення) -- дифузне (розлите) гнійне : палення з поширенням гнійного ексудату між тканинними елементами (гг кою сполучною тканиною). Виникають при механічному пошкодженні зовнішнього покриву і глибоко розташованих тканин, в які потрапляють гноєтворні мікроорганізми; ускладнення при гнійних процесах в інших орган Можливі гематогенний, лімфогенний шляхи виникнення флегмон.

За консистенцією розрізняють тверду і м'яку флегмони.

М'яка флегма має дифузний вигляд, тобто не має чітких меж, консистенція тіснувата. З і верхні розрізу стікає помутніла гнійна рідина.

Тверда флегмона характеризується наявністю в зоні запалення некрозу. Вона також не має чітких меж з оточуючими її тканинами, змертвілі тканини поступово відділяються, консі тенція більш щільна.

Геморагічне запалення характеризується важкими пошкодженнями кровоносних судин (висока проникність мікросудин) уражених органів і утворенням судату, до складу якого входить велика кількість еритроцитів.

Геморагічне запалення при багатьох інфекціях може бути компонентом змішаного запалення.

Морфологічна характеристика геморагічного запалення має характерні ознаки -- просякнення тканини ексудатом, багатим еритроцитами, при цьому має значення і локалізація процесу.

При геморагічному лімфаденіті лімфатичні вузли на розрізі мають мармуровий рисунок (одні ділянки темно-червоні чи темно-вишневого кольору, інші -- сіро-рожеві).

Ділянки легенів при геморагічному запаленні мають темно-червоний колір, за консистенцією нагадують печінку (червона гепатизація), при розрізі з поверхні стікає кров'яниста рідина. Слизова оболонка трахеї, бронхів також має темно-червоний колір.Зокрема, вміст шлунково-кишкового тракту набуває від світло-червоного до темно-червоного чи червоно-коричневого кольору. Поверхня слизової оболонки тьмяна, шорохувата, пластслизової оболонки просякнутий геморагічним ексудатом темно-червоного чи червоно-вишневого кольору, поверхневі шари некротизовані.

Катаральне запалення (гр. catarrheу) -- це запалення слизових оболонок, рактеризується утворенням ексудату, до складу якого примішуються сли: десквамовані клітини покривного епітелію. Це запалення вважається особ вим видом запалення, тому що воно розвивається тільки на слизових обол ках, які здатні продукувати слиз (продукт діяльності слизових залоз).

Причини. У виникненні катарального запалення мають значення сприяючі чинні зокрема: порушення режиму годівлі і мікроклімату, ослаблення загальної с кості і зниження резистентності певної ділянки слизових оболонок, підвиїї ня алергічної чутливості, простуда, перегрівання тощо.

Патогенез катарального запалення визначається, з одного боку, видом і дозою патогенного агента, а з другого -- станом природної стійкості слизової оболонки і загальної резистентності організму. Під дією патогенного агента в слизовій оболонці виникає альтерація і запальна гіперемія з утворенням ексудату, еміграція лейкоцитів і лімфоцитів, розвивається слизова дистрофія епітеліальних клітин. Внаслідок змертвіння клітин вони злущуються і примі ються, як і слиз, до ексудату.

Залежно від складу ексудату розрізняють такі форми катарального запалення: серозний катар, слизовий катар, гнійний катар, геморагічний катар і десквг тивний катар.

Серозний катар характеризується утворенням помутнілого або майже прозоpoго водянистого ексудату. Слизові оболонки почервонілі, склоподібні, набряклі, тьмяні. На їх поверхні рідкий ексудат з домішкою рідкого слизу. Іноді являються в окремих місцях дрібні крововиливи.

Слизовий катар характеризується слизовою дистрофією і вираженим злущуванням клітин покривного і залозистого епітелію, внаслідок чого на пове слизової оболонки і в порожнині органа виявляють велику кількість в'язі помутнілого слизу.

Геморагічний катар характеризується накопиченням на поверхні слизової оболонки та просякнення її кров'янистим ексудатом. При геморагічному катарі вміст порожнистих органів також зафарбовується ексудатом, багатим на еритроцити.

Слизова оболонка кишечника швидко набуває аспідного кольору (аспід -- старовинна назва грифеля), вміст зафарбовується у жовтувато-коричневий колір.

Значення і завершення (наслідки). При катаральному запаленні розвиваються морфофункціональні зміни залежно від патологічного чинника, тривалості його дії, стану стійкості слизової оболонки та реактивності організму. Легкі форми катарального запалення переважно завершуються повною регенерацією. Тривала дія патогенного чинника зумовлює перехід гострого запалення в хронічне, при якому виражені дистрофічні (слизова дистрофія), атрофічні й некро-біотичні процеси, репаративна регенерація перебігає переважно із заміщуючим розростанням волокнистої сполучної тканини.

Гнильне запалення являє собою ускладнений один із видів ексудативного: палення гнильним розладом тканин. Можуть траплятись випадки, коли в ушкоджену тканину потрапляють сапрофіти, які спричиняють гнильний розпад.

Причини. Гнильне запалення виникає за умов розвитку некрозу тканин у вогнищі запалення і потрапляння у них гнильної мікрофлори. Цьому можуть сприяти випадкові потрапляння у відкриті органи сторонніх тіл, аспірації блювотних чи лікарських препаратів у легені, застосування недостатньо оброблених інструментів, порушення санітарних правил.

Патогенез гнильного запалення визначається наявністю змертвілих тканні вогнищі запалення, потрапляння гнильної мікрофлори і станом імунобіологічної реактивності та загальної резистентності організму тварини. Відомо, що ослаблення захисних механізмів сприяє швидкому розвитку запалення. В орган мі тварин з достатньою резистентністю на межі з гангренозною ділянкою може розвинутись зона реактивного запалення у вигляді червоного пояска набряклої тканини.

Макроскопічно гнильне запалення характеризується великими (розлогим некротичними ділянками з гангренозним (іхорозним) розпадом тканин та ш розної маси у просвіті порожнистого органа. Вогнище гнильного запалення м брудно-буре або сіро-зелене забарвлення, смердючий запах. Тканини, які розпадаються, просякнуті іхорозною рідиною.

Змішане запалення спостерігається в тих випадках, коли в процесі запалення до одного виду ексудату приєднується інший, внаслідок чого утворюється серозно-фібринозне, серозно-геморагічне, гнійно- фібринозне та ін.

Причини. Склад ексудату закономірно змінюється в ході запалення: найчастіше спочатку запального процесу утворюється серозний ексудат, який згодом збагачується фібрином, лейкоцитами, еритроцитами. Може змінюватись якісний склад лейкоцитів -- клітинних елементів ексудату, спочатку з'являються нейтрофіли, згодом -- моноцити і пізніше лімфоцити. Якщо до запалення, яке перебігає, приєднуються нові бактерії чи віруси, також відбувається зміна характеру ексудату. Зміна характеру ексудату відбувається і при зміні реактивності організму.

Морфологічна характеристика визначається поєднанням змін, характерних для певних видів ексудативного запалення.

Значення і завершення (наслідки) змішаного ексудативного запалення різні: в одних випадках розвиток його свідчить про сприятливий перебіг процесу, в других -- про приєднання вторинної інфекції, в третіх -- про зниження резистентності організму.

3.Продуктивне запалення

Проліферативне, або продуктивне запалення (Inflammatio productiva) характеризується переважанням процесів проліферації (від лат. proles -- потомство + fere -- нести), тобто розмноження клітинних і тканинних елементів і менш вираженими альтеративними та ексудативними змінами. При продуктивному запаленні відбуваються процеси проліферації клітин гематогенного і гістіогенного походження, їх диференціювання та трансформація. Основними ознаками продуктивного запалення є утворення інфільтрату, який складається з мононук-леарів, особливо макрофагів, лімфоцитів, плазматичних клітин, а також нейтрофілів, еозинофілів і базофілів, гістіоцитів, лаброцитів.

Продуктивне запалення перебігає найчастіше хронічно, що мабуть пов'язано з персистенцією етіологічного чинника, з одного боку, та включенням імунопа-тологічних процесів -- з другого.

При продуктивному запаленні відбуваються процеси проліферації клітин гематогенного і гістіогенного походження, їх диференціювання та трансформація.

Клітинна взаємодія у вогнищі запалення має значення для перебігу і завершення продуктивного запалення. Мається на увазі вплив макрофага разом з тромбоцитами і Т-лімфоцитами на фібробласти. Медіатори цих трьох ефекторних клітин підсилюють проліферацію і метаболізм фібробластів, а це індукує синтез колагену. Таким чином, при продуктивному запаленні відбувається фіброз і склероз, які є завершенням запалення.

Причини продуктивного запалення різноманітні -- біологічні, фізичні та хімічні агенти.

Нині розрізняють такі види продуктивного запалення:

1) інтерстиціальне (проміжне) і

2) гранульоматозне.

Утворенню туберкульозної гранульоми передує фаза гострого без специфічного запалення. Гранульома -- результат хронічного запалення. Паразитарні гранульоми спостерігаються при трихінельозі та ін. У паразитарних вузликах виявляються скупчення еозинофільних гранулоцитів.

Проліферативна зона за своєю масою частіше переважає вогнище некрозу, що розвивається у центрі гранульом. Іноді ділянка змертвіння взагалі відсутня. Цей феномен пояснюється слабою патогенністю патогенного чинника, нездатністю його спричинити виражені альтеративні зміни, високою резистентністю тканинних елементів у вогнищі запалення або швидким розсмоктуванням некротичної маси із вогнища запалення, заміщенням його новоутвореними тканинними елементами.

Залежно від переважання клітинного складу гранульоми за морфологічними шаками чинниками можуть бути:

1) проста гранульома, або фагоцитома (макрофагальна гранульома);

2) епітеліоїдно-клітинна гранульома;

3) гігантоклітинна гранульома (напр., при туберкульозі).

Етіологія. Інфекційно-алергічні агенти спричинюють виникненню специфічних гранульом туберкульозу, сапу, бруцельозу, сальмонельозу, актиномікозу, аспергільозу, та інші паразитарні захворювання.

Морфогенез гранульом складається з таких стадій:

1. Накопичення у вогнищі пошкодження тканини юних моноцитарних фагоцитів

2. Дозрівання цих клітин в макрофаги і утворення макрофагальних гранульом.

3. Дозрівання і трансформація моноцитарних фагоцитів і макрофагів в епіте-тіоїдні клітини і утворення епітеліоїдно-клітинної гранульоми.

4. Трансформація епітеліоїдних клітин у гігантські і формування гігантоклі-гинних гранульом.

Гранульоматозне запалення, як правило, перебігає хронічно і розвивається за таких умов:

1) наявність речовин, здатних стимулювати систему моноцитарних макрофагів, дозрівання і трансформацію макрофагів;

2) стійкість подразнювача по відношенню до фагоцитів.

Специфічними гранульомами називають гранульоми, котрі спричинені специфічними збудниками (мікобактерії туберкульозу, актиноміцети та ін.) і характеризуються відносно специфічними морфологічними процесами (тільки для них і не для яких інших), причому клітинний склад, а іноді й розташування клітин внутрішньо в гранульомі також специфічне. При специфічних гранульомах, крім клітинної реакції, розвивається особливий некроз -- казеозний.

За патогенезом всі гранульоми поділяють на дві гіперсенситивні (імунні) та і імунні. Першу групу гіперсенситивних гранульом поділяють на декілька підви залежно від імунопатологічного механізму. Друга група -- неімунних -- граї льом також поділяється на декілька підвидів залежно від етіології і характеру патогенного фактора. Це група гранульом інфекційно-токсичної природи.

За морфологічною будовою гранульоми характеризуються великим різноманіттям. Всі гранульоми незалежно від етіології та патогенезу побудовані загальним імуногенетичним планом. При формуванні гранульоми, першими у вогнищі пошкодження з'являються макрофаги, які в імунній гранульомі поступово трансформуються в епітеліоїдні клітини, які є макрофагами імунного механізму гранульомоутворення.

Основними медіаторами гранульоматозного запалення є продукти секреції активованих Т-лімфоцитів -- лімфокіни і макрофагів -- монокіни.

Макроскопічні зміни. При розтині виявляються гранульоми в органах і ткаг нах різні за величиною: субміліарні, міліарні, а також великі вузли або утворе ня щільної консистенції; спочатку вони напівпрозорі, а згодом -- прозорі сії білого кольору.

Як наслідок вторинних змін, гранульоми інфекційного, паразитарного походження і сторонніх тіл піддаються організації, звапнінню, інкапсуляції, склерозу та гіалінозу сполучної тканини, а тому при патолого-морфологічному дослідженні виявляються поєднані зміни, характерні для гранульоматозного запалення і для поіменованих патологічних процесів.

Мікроскопічні зміни характеризуються залежно від зрілості гранульоми -- в юних виявляють скупчення моноцитів і макрофагів навколо пошкоджених вогнищ із серозно-фібринозною або лейкоцитарною інфільтрацією. У більш зрілих гранульомах переважають зрілі макрофаги, або епітеліоїдні клітини, при неповному злитті утворюються гігантські клітини з багатьма ядрами (з підковоподібним або кільцеподібним розташуванням ядер) або сторонніх тіл (частіше з конгломератом ядер в центрі клітини).

Прикладом мікроскопічних змін при гранульоматозному запаленні є туберкульозна гранульома.

Утворенню туберкульозної гранульоми передує фаза гострого без специфічного запалення. Гранульома -- результат хронічного запалення. Паразитарні гранульоми спостерігаються при трихінельозі та ін. У паразитарних вузликах виявляються скупчення еозинофільних гранулоцитів.

Проліферативна зона за своєю масою частіше переважає вогнище некрозу, що розвивається у центрі гранульом. Іноді ділянка змертвіння взагалі відсутня. Цей феномен пояснюється слабою патогенністю патогенного чинника, нездатністю його спричинити виражені альтеративні зміни, високою резистентністю тканинних елементів у вогнищі запалення або швидким розсмоктуванням некротичної маси із вогнища запалення, заміщенням його новоутвореними тканинними елементами.

Размещено на Allbest.ru