В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП, ЛОНП) и низкой плотности (ЛПНП, ЛНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП, ЛВП).

Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином, а у вторых - фосфолипидами; белковым компонентом у первых и вторых является апо-протеин. Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы. При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП. Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломке при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке. Поэтому-то ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными.

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП (ЛОНП) и ЛПНП (ЛНП), что ведёт к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах - при гипертензии малого круга, в воротной вене - при портальной гипертензии).

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору - стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А.Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.

Сосудистый фактор, т.е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что "облегчает" возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых "строится" атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского - Дьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как "проблему возраста", как "геронтологическую проблему". Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез.

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений.

Патологическая анатомия.

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

1. жировые пятна или полоски;

2. фиброзные бляшки;

3. осложнённые поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;

4. кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски - это участки жёлтого или жёлто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения её ветвей, позже - в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Фиброзные бляшки - плотные, овальные или круглые, белые или бело-жёлтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жёсткую подстилку).

Осложнённые поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведёт к деструкции покрышки бляшки, её изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С осложнёнными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз, или атерокальциноз, - завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в одном и том же сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.

Микроскопическое исследование позволяет уточнить и дополнить характер и последовательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На основании его результатов выделены следующие стадии морфогенеза атеросклероза:

1. долипидная;

2. липоидоз;

3. липосклероз;

4. атероматоз;

5. изъязвление;

6. атерокальциноз.

Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие нарушения метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия, накопление грубодисперсных белков и мукоидных веществ в плазме крови, повышение активности гиалуронидазы и т.д.) и "травму" интимы продуктами нарушенного метаболизма. К этим изменениям относятся:

1) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведёт к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;

2) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;

3) деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующая ещё большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.

Продолжительность долипидной стадии определяется возможностью липолитических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы "очищать" её от "засорения" продуктами нарушенного метаболизма. Как правило, активность этих ферментов интимы в долипидной стадии повышена, истощение их знаменует начало стадии липоидоза.

В стадии липоидоза отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных её отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, что ведёт кобразованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладко-мышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. xanthos - жёлтый). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчётливо выражены набухание и деструкция эластических мембран.

Просвет венечной артерии сердца сужен фиброзной бляшкой.

В толще бляшки атероматозный детрит, кристаллы холестерина. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и её последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. Существует точка зрения, что формирование фиброзной бляшки связано с пролиферацией гладкомышечных клеток, возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерий.

При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у основания бляшки появляются много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной, соединительной ткани (покрышка бляшки). В связи с тем что атероматозному распаду подвергаются гладкие мышечные волокна средней оболочки, бляшка "погружается" довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции. Атероматоз - начало осложнённых поражений. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается. Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атероматозной язвы. Края её подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным, слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причём тромб может быть не только пристеночным, но и обтурирующим.

Атерокальциноз - завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.

Морфогенез атеросклероза в значительной мере определяет выделение клинических периодов и стадий болезни.

Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеросклероза, складывающееся из чередований фаз прогрессирования (активная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования. Прегрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые изменения (лицосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведёт к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). Следствием развивающейся острой ишемии органов и тканей становятся инфаркт, гангрена, кровоизлияния. При регрессировании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, разрастание соединительной ткани увеличивается. Хроническая ишемия органов и тканей усиливается, что ведёт к дистрофии и атрофии паренхиматозных элементов, нарастанию склероза интерстиция.

Хроническая сердечная недостаточность.

Этиология.

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия),

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.).

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез.

1. Основной пусковой механизм ХСН - снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСНактивация РААС гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой - потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Патологическая анатомия.

Хроническая сердечно недостаточность сопровождается развитием хронического общего венозного полнокровия, при котором гипоксия приобретает хронический характер. Хроническое венозное полнокровие приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических, и склеротических процессов. Склеротические изменения, т.е. разрастание соедини­тельной ткани, обусловлены тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхимаnозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с "утолщением" базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

Для хронического венозного полнокровия характерны распространенные отеки подкожной основы (жировой клетчатки) - анасарка и скопление жидкости в серозных полостях;

в плевральной - гидроторакс, в полости перикарда - гидроперикард, в брюшной - асцит (обычно при наличии застойного мускатного фиброза печени).

Органы при хроническом венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина, плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже в связи с разрастанием соединительной ткани.

Изменения в органах при хроническом венозном полнокровии, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной основы расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной основы, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые длительное время не заживают.

В слизистых оболочках венозная гиперемия сопровождается цианозом, а также повышенной продукцией слизи с Развитием катарального воспаления (застойный катар).

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Хроническое венозное полнокровие печени сопровождается веноартериальной реакцией - гипертрофией мелких ветвей печеночных артерий, имеющих узкий просвет вследствие гипертрофии циркулярного и продольного внутреннего мышечных слоев. В дальнейшем стенки сосудов склерозируются.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает, прежде всего, печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен - с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называют также мускатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При прогрессирующем разрастании соединительной ткани в редких случаях возникает перестройка и деформация органа - развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными - цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны. При хроническом венозном полнокровии почек рано набухает основное вещество мозгового слоя вследствие реакции полисахаридов, содержащихся здесь в большом количестве. Полнокровие почечных клубочков развивается позже, чем наступают изменения в мозговом веществе, так как вступает в силу веноартериальная реакция, сопровождающаяся при длительной гиперемии гипертрофией артерий коркового вещества. Лишь развитие склероза мышечной оболочки этих артерий сопровождается расширением их просвета и капилляров почечных клубочков. На этой стадии возможны огрубение базальной мембраны капилляров и их склероз, приводящие к умеренной протеинурии. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз стромы, который, однако, не бывает резко выраженным. Снижение сердечного выброса (ударного объема) приводит к уменьшению почечного кровотока, к спазму сосудов коркового вещества, что, с одной стороны, стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, а с другой, усиливает ишемические повреждения канальцевого эпителия.

В селезенке хронический венозный застой также ведет к ее цианотической индурации. Селезенка увеличена, плотна, темно-вишневого цвета; отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При хроническом венозном полнокровии в условиях портальной гипертензии (при развитии мускатного фиброза печени) масса селезенки может превышать 500 г (спленомегалия). До развития асцита, т.е. в стадии компенсации, строма пульпы аргирофильна, выражена гипертрофия мышечной оболочки селезеночных и трабекулярных артерий. В фазе декомпенсации отмечается фиброз стромы пульпы и стенок указанных сосудов, особенно кисточковых артерий, который следует дифференцировать от возрастного гиалиноза.

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений - множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными - бурая индурация (уплотнение) легких.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге. При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови. Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное. В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета. Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообраще­ния, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток - сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы "засоряют" строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов (гемосидерина), фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Течение.

Особенностью течения данных заболеваний ялвяется одна общая черта - стадийность. В зависимости от выраженности морфологических изменений скорость увеличения тяжести заболевания и ухудшение прогноза бывает различной.

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническую болезнь подразделяет на несколько стадий, степеней развития и по различным рискам.

I стадия - наличие артериальной гипертензии без поражения органов мишеней и отсутствие ассоциированных клинических состояний,

II стадия - наличие артериальной гипертензии с поражением органов мишеней и отсутствия ассоциированных клинических состояний,

III стадия - присоединение ассоциированных клинических состояний.

I степень АГ - давление 140-159/90-99,II степень АГ - давление 160-179/100-109,III степень АГ - давление >=180/110.

В зависимости от соотношения факторов риска, поражений органов мишеней и наличия ассоциированных клинических состояний выделяют 1,2,3,4 риски ГБ.

ИБС.

Ишемическая болезнь сердца понятие групповое. Скорость развития данного заболевания сильно разнится. Выделяют внезапную сердечную смерть (асистолия, вызвавшая гибель, без каких-либо предшествующих симптомов патологий сердечно-сосудистой системы), стенокардию (впервые возникшая, стабильная стенокардия напряжения, прогрессирующая стенокардия напряжения, Принцметала), инфаркт миокарда. При первом зафиксированном приступе стенокардии ставится диагноз впервые возникшая стенокардия. Она может перейти в стабильную стенокардию с постоянной ТФН, болями одной и той же интенсивности. Стабильная стенокардия может остаться такой на все время, но вероятен и переход в прогрессирующую стенокардию. При прогрессирующей стенокардии вероятность инфаркта миокарда и риска сердечно-сосудистых осложнений значительно возрастает. Стенокардия Принцметала является особой формой, стоит отдельно от других разновидностей ИБС, не всегда можно найти какую-либо четкую закономерность в проявлениях этого вида патологии. Наличие инфаркта миокарда ухудшает прогноз пациента и значительно увеличивает риск развития теперь уже нового инфаркта., появления сердечно-сосудистых осложнений.

Интенсивность проявления стенокардии напряжения ранжируется по функциональным классам:

I фк: симптомы стенокардии появляется только при тяжелой физической нагрузке,

II фк: симтомы стенокардии появляются при ходьбе на 100-200м по прямой и подъеме более 1 лестничного пролета по лестнице,

III фк: симптомы стенокардии появляется при ходьбе менее 200 м по прямой и подъеме на 1 лестничный пролет,

IV фк: симптомы стенокардии появляются при любой нагрузке и в покое.

ХСН.

В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько стадий и функциональных классов.

I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, сердцебиение, быстрая утомляемость, сердцебиение),

II стадия (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики, нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:

IIа период - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушение части функций сердца, приводящих к застою или в большом, или в малом кругах кровообращения (левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом кругу кровообращения, проявляющимся типичной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью; правожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в большом кругу кровообращения, проявляющимся болью и тяжестью в правом подреберье, уменьшением диуреза, гепатомегалией,).

IIб период - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система с застоем как по малому кругу, так и по большому (одышка при малейшей физической нагрузке, чувство тяжести в правой подреберной области, гепетомегалия, слабость, нарушение сна, ортопноэ, отёки, асцит, гидроторакс, гидроперикард.

III стадия - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без появления одышки, характеризуется развитием необратимых дистрофический изменений в органах и тканях, полостными отёками, кахексией.

По функциональным классам:

I фк - обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения,

II фк - обычная физическая нагрузка приводит к поялению симптомов сердечной недостаточности, в покое человек чувствует себя нормально,

III фк - нагрузка менее обычной вызывает симптомы ХСН, в покое нарушений самочувствия нет,

IV фк - любая физическая нагрузка приводит к ухудшению состояния, нарушения появляются и в покое.

Атеросклероз.

Течение атеросклероза сильно зависит от особенности жизни пациента, очень сильно влияющего на прогресс заболевания. На особенности клинической картины влияет степень стенозирования сосуда и локализация, т.е. какие органы и ткани кровоснабжает данная артерия. В разных сосудах разный процент стеноза приводит к развитию клиники. Для коронарных сосудов это 50-70% и выше. Атеросклероз коронарных сосудов приводит к развитию ИБС и может вызвать гемодинамическую артериальную гипертензию. Стенозирование бляшками вертебро-базиллярных и сонных артерий приводит к гемодинамической АГ, гипоксии мозга, проявляющейся нарушением памяти, внимания, обмена веществ, головным болям, головокружениям. Атеросклероз нисходящей части аорты и её ветвей приводит к дисфункции органов брюшной полости, почек, тазовых органов, слабости и гипотрофии нижних конечностей, вплоть до гангренизации.

Прогноз.

Несмотря на текущее хорошее самочувствие больного результат КВГ (ПНА стенозы пр/3 60%, д/3 100%, IДА пр/3 100%, ОА пр/3 30%, ПКА 3ба с/3 60%) делает прогноз сомнительным.

Обоснование применявшейся терапии.

Стол № 10. Применяется у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями без выраженных симптомов ХСН. Применяется для улучшения кровообращения, функций сердечно-сосудистой системы, почек и печени, нормализации обмена веществ. Характеризуется снижением общей питательной ценности за счет жиров и незначительно углеводов, значительного снижения количества соли и жидкости, веществ, раздражающих сердечно-сосудистую систему, печень и почки, излишне обременяющих ЖКТ, способствующих метеоризму. Увеличено содержание калия, магния, липотропных вещест, продуктов оказывающих ощелачивающее действие (молочные, овощи, фрукты). Такая диета будет способствовать снижению АД у данного пациента, питанию сердца, снижению тонуса симпатоадреналовой системы.

Metoprolol - селективный сердечный В1-адреноблокатор.

Для лечения АГ:

уменьшает минутный сердечный выброс на 15-20%,

снижает возбудимость сосудодвигательного центра при психо-эмоциональных воздействиях, - гипоталамуса и лимбической системы,

тормозит на 60% выработку ренина ЮГА почек,

стимулирует образование простациклина.

Для лечении ИБС:

восстановление перфузии субэндокардиальных слоев миокарда,

улучшают коллатеральное кровоснабжение,

освобождают простациклин из эндотелия сосудов, что уменьшает агрегацию тромбоцитов и создает возможность профилактики тромбообразования в коронарной системе,

ограничивает микрососудистые поражения миокарда,

стабилизирует клеточные и лизосомальные мембраны,

проявляется антиоксидантное действие,

облегчает диссоциацию оксигемоглобина.

Valsartan - блокаторы рецепторов ангиотензина II

Для лечения ГБ:

потенцирует действие эналаприла, устраняя влияние фактора роста на миокарда,

снижает ОЦК.

Для лечения ИБС, ХСН:

снижает ОЦК, тем самым уменьшает преднагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде.

Isosorbide mononitrate - периферический вазодилататор.

Для лечения ГБ:

дилатирует периферические сосуды, снижая давление.

Для лечения ИБС, ХСН:

снижает ОПСС, уменьшая постнагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде.

Liprimar - аторвастатин, гиполипидемическое средство.

Для лечения атеросклероза:

повышают концентрацию в крови ЛПВП,

снижают концентрацию в кров ЛПОНП, ЛПНП, холестерина,

проявляет фибринолитическое действие,

оказывает внутрисосудистое противовоспалительное действие, угнетая активность пенистых макрофагов,

тормозят пролиферацию гладкомышечных клеток.

Для лечения ожирения:

нормализуют липидный спектр крови,

нормализует жировой обмен.

Для лечения ГБ:

способствует выделению эндотелием оксида азота (вазодилататор).

Для лечения ИБС, ХСН:

устраняют главный этиологический фактор (атеросклероз),

стабилизирует бляшки (уменьшает риск развития прогрессирующей стенокардии, инфаркта миокарда и сердечно-сосудистых ослложнений),

способствуют периферической вазадилатации, снижая ОПСС, постнагрузку на сердце, потребность миокарда в кислороде.

Acidi acetylsalicylici - НПВС, дезагрегантное средство.

Улучшает прогноз больных с ИБС, уменьшает риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Рекомендации.

Снижение общей калорийности суточного питания, уменьшения процента жиров до 30% от общей энергетической ценности, уменьшение доли животных жиров до 30% от общего количества жиров.

Ежесуточное измерение давления утром и вечером, наблюдение за переносимостью физической нагрузки.

Наблюдение у терапевта по месту жительства с консультациями каждые полгода,

Ограничение потребления поваренной соли менее 6г/сут, но более 1-2 г.

Ограничение приема жидкости до 1-2 литров в нежаркий день.

Увеличение потребления продуктов, содержащих калий.

Постоянный прием следующих лекарственных средств:

Метопролол 25 мг по 1 таблетке 2 раза в день.

Эналаприл 10 мг по 1 таблетке 2 раза в день.

Вальсакор 40 мг по 1 таблетке 1 раз в день утром.

Липримар 2.5 мг по 1 таблетке 1 раз в день на ночь.

Изосорбида мононитрат 20 мг по 1 таблетке 2 раза в день, в первой половине дня.

Аспирин кардио 250 мг по 1 таблетке в сутки.

9. Проведение УЗИ печени, дуоденального зондирования для диагностики паразитарных инвазий, консультация терпевта по месту жительства.

Эпикриз

Больной Б.А.И., 59 лет. В плановом порядке был направлен терапевтом Молчановской ЦРБ на лечении в НИИ Кардиологии г. Томска, куда поступил 16.04.2014 с диагнозом: основное заболевание: ИБС, впервые возникшая стенокардия, НК 0, фоновое заболевание: ГБ III стадия, достигнута нормотония, риск 4, сопутствующие заболевания: первичный гипотиреоз вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, компенсация. При поступлении в НИИ Кардиологии пациент жаловался на боли за грудиной жгучего характера, не иррадиирующую, купируемую нитроглицерином в течение 5 минут; одышку на вдохе, появляющуюся при обычной физической нагрузке, бессимптомное повышение давления до 160/100, головокружение в ответ при резких движениях головы. Было назначено лечение: метопролол, липримар, ацетилсалициловая кислота, изосорбида мононитрат, вальсартан, диет. стол № 10. Был достигнут определенный эффект: существенно возросла ТФН (пациент спокойно поднимался на 5 этаж без появления каких-либо симптомов, при велоэргометрии выполнил нагрузку 125 Вт, приступа стенокардии не возникло, критерий прекращения - утомление) В ходе обследования были выявлены гиперхолестиринемия, ИМТ = 32. Гипокинез задних сегментов базальной и средней локализации. Небольшое концентрическое ремоделирование левого желудочка. Незначительный атеросклероз сонных артерий (15%). Однако столь высокая ТФН ставила под сомнение стенокардитический характер болей за грудиной. Для уточнения диагноза была назначена КВГ. По результатам данного обследования был выявлен трёхсосудистый стеноз артерий сердца. Что сделало прогноз сомнительным даже при наличии удовлетворительного состояния больного. На основе жалоб больного, данных обьективного осмотра, инструментальных и параклинических исследований поставлен диагноз: ГБ III стадии АГ II степени, риск IV. Гиперхолестеринемия, ИБС: Стабильная Стенокардия напряжения II ФК. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий: ПНА стенозы пр/3 60%, д/3 100%, IДА пр/3 100%, ОА пр/3 30%, ПКА 3ба с/3 60%, стенозирующий атеросклероз сонных артерий с обеих сторон 15%, Ожирение I степени, ХСН I ст, II ФК Сопутствующие заболевания: Хронический аутоиммунный тиреоидит с атрофией, хронический поверхностный атрофический передней стенки гастрит, люмбалгия на фоне остеохондроза, стадия ремиссии. Пациенту было рекомендовано продолжать лечение (Метопролол 25 мг по 1 таблетке 2 раза в день, эналаприл 10 мг по 1 таблетке 2 раза в день, вальсакор 40 мг по 1 таблетке 1 раз в день утром, липримар 2.5 мг по 1 таблетке 1 раз в день на ночь, изосорбида мононитрат 20 мг по 1 таблетке 2 раза в день, в первой половине дня, аспирин кардио 250 мг по 1 таблетке в сутки.), придерживаться специальной диеты

Список используемой литературы

1.Маколкин В.И., Овчаренко С. И." Внутренние болезни "М. Медицина 2005год

2. А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, "Внутренние болезни", М., "ГЭОТАР-Мед", 2004

3. Окороков А. Н." Лечение сердечно - сосудистых заболеваний", М. Медицинская литература, 2000 год

3. Венгеровский А. И." Лекции по фармакологии", Томск 2007 год

4. Ю.Н. Беленков, Р. Г Оганов "Кардиология. Национальное руководство", М., "ГЭОТАР-Медиа", 2012.

Размещено на Allbest.ru

...