Патологическая физиология почек (выделения)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патологическая физиология почек (выделения)

Почки являются главными выделительными органами, основная функция которых состоит в постоянном удалении из организма конечных и отработанных продуктов обмена, чужеродных веществ, избытка воды, солей и органических соединений, поступивших с кормом или образовавшихся в процессе метаболизма. Почки выводят в основном продукты обмена белкового происхождения (мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатинин, креатин).

Почки - полифункциональный орган. Помимо выделения азотсодержащих метаболитов и чужеродных организму веществ, они участвуют в регуляции жидкости в организме, поддержании осмотического давления, ионного состава и рН крови. Они участвуют в метаболизме белков, липидов, углеводов, витаминов. Кроме того, почки выполняют важнейшую инкреторную функцию, так как в них образуются биологически активные вещества (ренин, эритрогенин, кининогенин, медуллин, урокиназа, витамин D3).

Жизненная важность этих органов подтверждается гибелью животного на 2--3-й день после удаления почек.

Для характеристики скорости экскреции пользуются понятием клиренс.

Клиренс - объем плазмы, который при прохождении через почки в течение 1 минуты полностью очищается от какого-либо вещества, в том числе и лекарственного. Измеряется в мл/мин.

почка фильтрация патогенез жидкость

С= UV/P

C - клиренс, мл/мин

U - концентрация вещества в моче

V - минутный диурез мл/мин

P - концентрация исследуемого вещества в плазме крови

От уровня клиренса зависят функциональные особенности выделения. Различные патологические процессы в почках приводят к нарушению их функции, а глубокая степень нарушений - к почечной недостаточности.

Нарушение основных функций почек. Нарушение клубочковой фильтрации.

Сущность процесса фильтрации состоит в переходе части воды со всеми растворенными в ней неорганическими и органическими веществами из крови, протекающей через капилляры почечных клубочков, в полость капсулы с образованием первичной мочи.

Процесс фильтрации уменьшается:

1. при снижении системного артериального давления (недостаточность сердечной деятельности, шок, коллапс)

2. при сужении почечной артерии (болевой процесс, повышенное выделение ренина)

3. при нарушении оттока мочи вследствие сдавления, сужения мочеточников, закупорки мочевыводящих путей (почечнокаменная, мочекаменная болезнь) - в этом случае повышается внутрипочечное давление, которое может привести к полному прекращению процесса фильтрации

4. при уменьшении количества функционирующих клубочков, ведущем к ограничению площади и скорости фильтрации ( гнойное воспаление в почках, гиалиноз, амилоидоз почечных клубочков)

5. при уменьшении фильтрационной поверхности, происходящем при гломерулонефритах, склерозировании клубочков, при прорастании фильтрующей мембраны соединительной тканью, при повышении онкотического давления крови

Повышенное давление в сосудах клубочков составляет 70-90 мм рт.ст. Это не абсолютная величина. Его составляют:

ь Онкотическое давление белков плазмы, препятствующее фильтрации

ь Давление жидкости, которая уже находится в полости клубочка

ь Чистое фильтрационное давление (30-40 мм рт.ст.)

При снижении общего артериального давления снижается фильтрация. Если снижение происходит до критического уровня, то образование первичной мочи прекращается.

Увеличение клубочковой фильтрации происходит:

1. при повышении тонуса отводящей артериолы (наблюдается при умеренной адреналинемии).

2. при понижении тонуса приводящей артериолы (в первую стадию лихорадки - озноб, при котором происходит уменьшение циркуляции крови на периферии и усиление ее во внутренних органах, в том числе и в почках), при снижении онкотического давления крови.

Нарушение канальцевой реабсорбции.

В почечных канальцах все вещества подвергаются реабсорбции:

1. Органические вещества - глюкоза, аминокислоты, витамины т др.- физиологически ценные неэлектролиты

2. Электролиты - соли (Na+, Cl-)

3. Вода

В эпителиальных клетках канальцев локализованы ферменты - переносчики биологически активных веществ, в митохондриях имеются окислительные ферменты, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа. Блокада этих ферментных систем, инактивация и другие изменения в них приводят к нарушению процесса реабсорбции.

Структурные изменения канальцев, как, например, дистрофии, нарушение кровообращения, изменение канальцевой секреции, интоксикации, действие токсинов бактерий также нарушают процесс реабсорбции. Чаще всего при действии этих факторов происходит снижение реабсорбции в канальцах. Выделяется большое количество мочи с ценными солями и неэлектролитами - глюкозой, аминокислотами, витаминами, биологически активными веществами. Организм, теряя эти вещества, приводит себя к тому, что в крови падает концентрация белка, глюкозы. В результате это приводит к изменению обмена веществ, обмена жидкости, все это ведет к развитию почечных отеков. При потере аминокислот снижается синтез белка в печени, снижается сократительная активность мышц. При нарушении канальцевой реабсорбции из организма выводится много солей натрия, хлора, фосфора. За счет ионов натрия и кислотных остатков почки поддерживают рН крови (бикарбонатная буферная система).

Нарушение концентрационной функции почек.

Все вещества, подлежащие удалению из организма, проходя через почечные канальцы, концентрируются по сравнению с их исходным состоянием в фильтрате. Эта важная способность почек (концентрационная) в известной мере связана с митохондриями клеток, обладающих основным набором ферментов, обеспечивающих комплекс общих реакций, в том числе процесс концентрации и выделения.

О концентрационной функции почек судят по максимальной плотности мочи, зависящей главным образом от реабсорбционной функции канальцев. Нарушение концентрационной способности может проявиться в форме гипостенурии или изостенурии.

Гипостенурия.

Чаще всего гипостенурия сочетается с полиуриейи возникет при поражении канальцевого аппарата при относительном благополучии клубочков. Это характерно для начальной стадии хронического нефрита. Если же гипостенурия сочетается с олигурией, то отмечают поражение как канальцевого, так и клубочкового аппарата почек. Характерно для хронической недостаточности почек.

Изостенурия - одно из тяжелых последствий нарушения концентрационной способности почек, когда относительная плотность мочи близка к величине относительной плотности клубочкового фильтрата 1,010-1,012.

Проявляется при нарушении канальцевого аппарата почек и выражается потерей способности их к концентрированию и разведению мочи, что приводит к значительному изменению выделения из организма минеральных веществ, азотистых шлаков с накоплением их в крови и тканях. Изостенурия сопутствует тяжелой недостаточности функции почек.

Нарушение канальцевой секреции.

В процессе канальцевой секреции происходит активный транспорт веществ из крови в просвет канальцев во вторичную мочу. Эти вещества - ионы водорода, калия, аммиак в виде NH4 и все вещества азотистого обмена. Канальцевая секреция идет с затратой энергии и происходит вне зависимости от концентрации тех или иных веществ в крови или моче. Организм освобождается от азотистых шлаков. Нарушение секреторной функции канальцев возникает при хронических почечных заболеваниях, сопровождающихся атрофией почек и склерозом паренхимы.

Такой активный транспорт невозможен без специальных ферментных систем, которые помогают переносить вещества с помощью АТФ. При ингибировании ферментных систем нарушается секреция. Она затормаживается или полностью прекращается, впоследствии чего возникает уремия, аутоинтоксикация белкового происхождения и накопление в крови токсинов.

Этиология и патогенез нарушения функции почек.

Причины и условия, приводящие к нарушению функций почек, весьма многообразны. Различают экстраренальные (внепочечные) и ренальные (почечные) причины и условия нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Экстраренальные (внепочечные факторы).

Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов.

Регуляция в данном случае осуществляется за счет симпатических волокон. А также за счет выделения в кровь адреналина, ангиотензина-2, антидиуретического гормона, альдостерона.

ь Адреналин вызывает сужение выносящих артериол и увеличение фильтрации при малых дозах. В больших дозах адрналин вызывает сужение и приносящих артериол, уменьшая фильтрацию.

ь Ангиотензин-2 вызывает сужение выносящих артериол, а, следовательно, увеличение фильтрации.

ь Симпатические волокна вызывают сужение приносящих артериол, снижение фильтрации.

При нарушении этих систем возникает различная патология, чаще всего связанная с резким падением выделения мочи.

ь Уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими изменениями.

При уремии организм обедняется водой, минеральными веществами, в нем происходит накопление азотистых шлаков.

В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников альдостерон, щитовидной железы тироксин, поджелудочной железы -инсулин.

К экстраренальным факторам изменений функций почек относят также различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления - ниже 40-50 мм ртутного столба -образование мочи полностью прекращается за счет несоответствия давления в сосудистом русле, онкотического давления и давления жидкости в капсуле почечного клубочка. В результате давление изменяется, давление в сосудах становится меньше, чем фильтрационное давление.

Почечные факторы (ренальные) - факторы, находящиеся в самих почках, вызывающие нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов - клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дистрофические, склеротические процессы, нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная, мочекаменная болезни, отложение в почках солей тяжелых металлов (сулемовая почка, серебряная почка) и т.д.

Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи. Общее количество выделенной мочи - диурез, состав и свойства ее в физиологических условиях зависят от питания животного (стойловое, пастбищное содержание, сочные корма, концентраты), от состояния нейрогуморальных механизмов регуляции функций организма, обмена веществ, пола, возраста, а также от времени года.

Суточный диурез у разных видов животных.

Нарушение количества выделенной мочи проявляется в виде:

Полиурия - увеличение суточного диуреза. Главный патогенетический механизм -повреждение канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции. Это возможно при дегенеративных процессах в канальцах, воспалении инфекционного и токсического характера, при перегрузке процессов реабсорбции, падении активности ферментных систем (ферментопатии).

Полиурия может быть следствием повышения клубочковой фильтрации при усилении фильтрационного давления и понижении онкотического давления крови при изменении нервно-гуморальной регуляции, например изменение количества выделяемого гипофизом антидиуретического гормона, инсулина. Некоторое увеличение количества мочи может наблюдаться при стойком повышении кровяного давления.

Полиурию можно вызвать лекарственными (мочегонными) средствами.

Олигурия - уменьшение выделения мочи. Наиболее простой механизм уменьшения выделения мочи связан с резким падением системного кровяного давления (коллапс), следствием чего является нарушение кровоснабжения почек, вплоть до ишемии. Это приводит к снижению почечной фильтрации.

Недостаточность сердечной деятельности различного генеза также приводит к снижению кровоснабжения почек, которое сопровождается затрудненным оттоком венозной крови, осложняющимся повышением внутриорганного давления, отеком паренхимы почек,-- все это приводит к ослаблению процесса фильтрации.

Уменьшение выделения мочи может быть следствием нарушения кровообращения в самих почках, например при сужении почечной артерии, ведущем к падению давления в ней, а соответственно и в клубочках.

Олигурия может быть субренального происхождения - сужение, сдавливание, болезни мочевыводящих путей, почечнокаменная болезнь приводят к нарушению выделения и оттока мочи. При этом повышается внутрипочечное давление, что может повести к полному прекращению мочеотделения, так как в подобных случаях наряду с нарушением оттока мочи возможно полное прекращение процесса фильтрации в клубочках. Накопившаяся в почках моча начинает давить на паренхиму, что ведет к образованию полостей с жидкостью, развивается поликистоз, гидронефроз.

Олигурия наблюдается и при почечной недостаточности, когда поражение почек приводит к ограниченной их способности фильтровать и образовывать первичную и вторичную мочу. В данном случае почечная недостаточность будет выражена лишь в начальной стадии. Ярко выраженная почечная недостаточность характеризуется анурией.

Анурия - полное прекращение выделения мочи. Различают истинную анурию, которая возникает при почечной недостаточности разного генеза, и анурию в случаях падения давления в почечных сосудах - при массивных кровопотерях и других патологических процессах, ведущих к резкому падению системного кровяного давления. Причина анурии - отравление солями тяжелых металлов, сильно повреждающими почечный эпителий, воспаление, гиалиноз, амилоидоз, опухоли.

Внепочечная анурия возникает при закупорке мочевыводящих путей мочевыми камнями, сдавлением мочеточников опухолями, рефлекторным влиянием на почечные сосуды, приводящим к их спазму (эмоции, остропротекающие боли, стрессы.). Длительно протекающие анурии ведут к гиперазотемии - уремии.

Гиперазотемия характеризуется накоплением в организме азотсодержащих шлаков. К ним относится мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, индикан, фенольные соединения.

Уремия (мочекровие), т.е. самоотравление организма, возникающее при накоплении в крови вредных продуктов, преимущественно азотистого обмена, а также рядом других нарушений. Уремия возникает и развивается не только вследствие тяжелых поражений почек, но и в результате нарушения регулирующих функций почек. В первую очередь тех функций, которые поддерживают гомеостаз. (поддержание рН, выделение азотистых шлаков, метаболитов, поддержание белкового состава). Уремия сопровождается общим тяжелым состоянием организма. здесь наблюдается олигурия, переход в анурию, нарушение кислотно-основного равновесия. В результате развивается ацидоз, нарушение водного, электролитного обмена. Нарушаются основные биохимико-физические свойства крови. В первую очередь, ее состав, осмотическое, онкотическое давление. При уремии нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Это ведет к гипоксии, появлению периодического дыхания Чейна-Стокса. Токсины сильно влияют на нервную систему, поражая ее. Это поражение проявляется апатией, сонливостью, судорогами, неадекватными и некоординированными движениями и т.д. При уремии развивается гипокальциемия, что и обуславливает судороги.

По течению уремия может быть острой и хронической.

Острую уремию отмечают при отравлении нефротическими ядами (препараты ртути, свинца, барбитураты и т.д.). Такие отравления приводят к острому гломерулонефриту, к шоковым состояниям. Хроническая уремия - конечный этап длительных диффузных поражений почек. Возникает при хроническом гломерулонефрите, развитом амилоидозе и т.д. особую роль в развитии хронической уремии играет интерстициальное воспаление. Воспалительным изменениям подвергается интерстиция - строма. Она увеличивается в объеме, разросшиеся элементы давят на паренхиму, развивается атрофия и гибель клеток, уремия. Последствия уремии связаны с продолжительностью процесса. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию - наступает гибель. Если причина устранена, происходит медленное восстановление функции почек.

Изменения состава мочи.

Нарушение состава мочи характеризуется появлением в моче глюкозы, белка, крови, гемоглобина, цилиндров, бактерий, гноя, патологических веществ, то есть веществ, в норме в составе мочи не встречающихся.

Глюкозурия -- наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы.

Глюкозурия может быть алиментарного происхождения. Возникает в результате поступления в организм большого количества углеводов, что приводит к увеличению уровня сахара в крови - гипергликемии с последующим выделением с мочой (глюкозурия).

Организм запрограммирован на определенное количество перерабатываемой глюкозы. Если концентрация глюкозы в крови так велика, что он не сможет ее переработать, то происходит прямой вывод глюкозы через почки. При несбалансированном рационе, наличии в рационе большого количества углеводов (сахарная свекла, морковь, отходы сахарного производства - патока), при нерациональном кормлении домашних животных возникает глкозурия, нарушается желудочно-кишечное пищеварение.

Глюкозурия является одним из основных нарушений при сахарном или панкреатическом диабете.

Появление сахара в моче возможно при различных патологических состояниях организма, при токсемии овец, кетозе, болезнях печени, при нарушении отложения в ней гликогена, при бешенстве и др.

Глюкозурия может быть эмоционального характера - у легковозбудимых животных (лошади), при испуге, ярости (собак) и боли, генез которой в основном состоит в выбросе надпочечниками большого количества адреналина.

Протеинурия - выделение белка с мочой. Один из важных симптомов нарушения функций почек, заболевания их. Почечная протеинурия бывает клубочкового и канальцевого происхождения.

Клубочковая протеинурия возникает при повреждении клубочков, сопровождающемся повышением их проницаемости для белка. При этом через клубочковый фильтр проходят белки не только с малой, но и с большой молекулярной массой. Протеинурию канальцевого происхождения наблюдают при нарушении реабсорбции белка в канальцах, бывает при глубоких повреждениях их эпителия (нефротический синдром, отравление солями тяжелых металлов, а также продолжительная гипоксия).

Однако появление белка в моче - не всегда патология почек, ибо протеинурия может возникать при физической нагрузке, поражении мочеточников и других мочевыводящих путей, при различных интоксикациях, лихорадке, нарушениях системы крови и др.

Гематурия -- появление эритроцитов в моче. Происходит это вследствие глубокого повреждения клубочкового фильтра. Чаще всего она характерна для острого гломерулонефрита. Эритроциты при этом, попадая в капсулу Боумена-Шумлянского, переходят в мочу. Различают гематурию ренального и субренального происхождения. Ренальная гематурия возникает при поражении почек, субренальная - при поражении мочевыводящих путей (при ранении мочеточников, мочевого пузыря, уретры, при опухолях, воспалении их, при лучевой болезни).

Для определения вида гематурии пользуются методом трех стаканов. У животных собирают мочу в три стакана в начале мочеиспускания, в середине и в конце. Появление крови в моче в начале мочеиспускания свидетельствует о поражении мочевыводящих путей. Кровь в моче в середине и конце мочеиспускания свидетельствует о поражении почек (ренального происхождения).

Гемоглобинурия - появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови в кровеносной системе. Непосредственная причина ее -- гемолитические яды различного происхождения (в том числе и инфекционного). Охлаждение организма, осложнения после переливания крови могут сопровождаться гемолизом и выходом гемоглобина в мочу. При очень выраженном гемолизе гемоглобин может давать начало пигментам, моча при этом становится иног цвета из-за наличия в ней гемоглобиногенных пигментов. Чаще моча становится не алого кумачевого цвета, а цвета темного нефильтрованного пива.Известна также послеродовая гемоглобинурия у коров в первые недели после отела Возникновение ее связывают с неправильным кормлением и содержанием, переохлаждением и интоксикацией.

Лейкоцитонурия - наличие лейкоцитов в моче, характерное для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. Некоторые лейкоциты разрушаются, вызывая в моче появление слизи, а при гноеродной инфекции в моче обнаруживают гной - пиурия.

Цилиндрурия - наличие в моче особых образований, названых исходя из их формы цилиндрами. Обнаруживают их в свежесобранной моче. Различают цилиндры гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др.

Гиалиновые цилиндры появляются при нарушении реабсорбции. Эпителиальные цилиндры находят в моче при поражении эпителия почечных канальцев, при нефротическом синдроме и др. Цилиндры, образованные из распавшихся эпителиальных клеток, носят название зернистых и свидетельствуют об остром процессе поражения канальцев. При длительных хронических процессах в канальцах, например при амилоидозе почек, в моче встречаются восковидные цилиндры, характерные для нарушения липоидного обмена, дистрофии канальцев почек.

Индиканурия

Частой причиной повышения содержания индикана в моче является увеличение содержания белка в пище, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения при гипосекреции и ахилии, поражениях печени и др. Индиканурию у лошадей наблюдают при гнилостном разложении белка в кишечнике, при гангрене легких, гнойном плеврите и др.

Бактериурия - наличие в моче бактерий. Наблюдается главным образом при септических инфекциях, генерализации инфекционного процесса.

Размещено на Allbest.ru