Описторхоз: биология возбудителя

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

В 1891 году сибирский ученый, профессор К.Н. Виноградов, микроскопируя желчь из трупа крестьянина, обнаружил похожие на споры белых грибов очень мелкие яйца какого-то паразитического червя. Он исследовал печень и нашел небольших, не более 8 мм в длину, плоских, почти бесцветных гельминтов, похожих на маленькие дынные семечки... Виноградов опубликовал сведения о своей находке в специальной брошюре и назвал обнаруженных им червей «сибирской двуусткой». Всего несколькими годами раньше, в 1884 году, итальянский ученый Ривольта при вскрытии кошки обнаружил маленького паразитического плоского червя, которого он назвал «двуусткой кошачьей». Скоро стало ясно, что описания касаются одного и того же вида паразита.

Территория, на которой распространен описторхоз, огромна. Она сопоставима с территорией Африканского континента. Причем описторхоз почти полностью, не менее чем на 95 % (в особенности если считать по интенсивности очагов заболевания), укладывался в границы одной страны (что бывает очень редко) - Советского Союза. На долю стран Западной Европы (Германия, Чехия, Италия и др.) приходилось всего 3-4 % всей заболеваемости. На Россию приходится не менее 70% заболеваемости, Украину и Казахстан - примерно по 7-10%, Беларусь - около 3-5% и на долю стран Западной Европы, включая страны Балтии, - оставшиеся 3-4%. Иными словами, Россия продолжает «держать первенство» по распространенности этого опасного заболевания.

Описторхоз - природно-очаговое заболевание млекопитающих, преимущественно собак, кошек, пушных зверей, редко свиней, а также человека, вызываемое трематодой Opisthorchisfelineus сем. Opisthorchidae, паразитирующей в желчных ходах печени, желчном пузыре и реже в протоках поджелудочной железы.

Морфология возбудителя

Для Opisthorchis felineus характерно продолговатое тело, заметно суживающиеся к переднему концу. Длину 8-13 ширина 1,2-2,5 мм. Специфический признак - наличие 2 - лопастных семенников расположенные наискось в задней части тела. Между ними проходит экскреторный канал S-образной формы. Петли матки расположены впереди семенников. Яйца мелкие 0,01-0,02 х 0,002-0,003 мм бледножелтого цвета, с нежной двухконтурной оболочкой, крышечкой на одном и бугорочном на противоположенном полюсе. Яйца при выходе наружу уже инвазионны т.к. содержат мирацидии.

Яйца Opisthorchis filineus

Opisthorchisfelineus сем. Opisthorchidae

Промежуточный хозяин

Первый промежуточный хозяин - пресноводный моллюск (Vogel, 1932 г.) рода Bithynia inflata, по современному определению Cadiella (Мефодьев, 1988 г.). Это переднежаберный моллюск, обитатель мелководных, хорошо прогреваемых, богатых растительностью водоемов со стоячей водой или слабым ее течением, особенно пойменных водоемов, пересыхающих стариц, глубиной максимально до 2 - 3 метров.Битинии мигрируют при высыхании грунта, за месяц они способны переместиться на 4 м, в анабиозе пребывают до 7 - 10 месяцев в году. Они хорошо переносят низкие температуры, зимуют в промерзающем грунте. Время пробуждения моллюска зависит от температуры воды не ниже 10 - 20°С. Половозрелость наступает на втором году жизни.

Второй промежуточный хозяин (или дополнительный) - рыбы семейства карповых. Половозрелые особи выделяют яйца, которые с испражнениями инвазированного выходят во внешнюю среду и попадают в воду, на дно водоема. В яйце развивается мирацидий, Моллюск проглатывает яйцо, в его теле мирацидий превращается в спороцисту. В спороцисте из зародышевой массы формируется несколько десятков редий, в которых дальше образуются до 100 120 церкариев. Церкарии достигнув зрелости, выходят в воду, активно движутся, проявляя положительный гео- и фототаксис. В результате, плавая в нижних слоях воды, они нападают на проплывающую мимо рыбу, тень которой при ее движении активизирует хвостатую личинку. Попав на кожу рыбы, церкарии укрепляются, прилипают к ней, теряя хвост, вбуравливаются в ее толщу. Не исключается проникновение церкариев в тело рыбы через естественные отверстия боковой линии или при проглатывании моллюсков со зрелыми церкариями. В подкожной клетчатке и мышечной ткани зараженных рыб образуются метацеркарии - инцистированные личинки округлой или овальной формы (0,24 - 0,34 Ч 0,18 - 0,24 мм), локализующиеся в спинных наружных мышцах. Через 6 недель метацеркарии становятся инвазионными для окончательных хозяев. Дальнейшее их развитие происходит в организме окончательного хозяина, который, поедая инвазированную метацеркариями рыбу, заражается описторхозом. В двенадцатиперстной кишке под действием желудочного сока и пищеварительных ферментов ткани рыбы перевариваются и метацеркарии, освободившиеся от оболочки, по общему желчному протоку проникают в печень и желчный пузырь, по вирсунгову протоку - в ходы поджелудочной железы. Продвижение метацеркариев идет быстро (3-5 часов), а через 1,5 - 2 недели они достигают половой зрелости.

Биология возбудителя

После выделения во внешнюю среду яйца трематоды содержат сформировавшиеся мирацидии. При проглатывании моллюском яйца мирацидии выходит в кишечник промежуточного хозяина, проникает через кишечную стенку в полость, где и формируется в спороцисту. Через 1 месяц из спороцисты образуются редии, в которых начинают развиваться церкарии. Редию покидают церкарии, будучи ещё неинвазионными; в пищеварительной железе моллюска они дозревают до инвазионной стадии. Затем примерно через 2 месяца церкарии выходят из моллюска и плавают близ дна водоёма. Такие церкарии нападают на дополнительных хозяев - пресноводных рыб, проникают через их кожные покровы в мышечную и соединительную ткани, где инцистируют и развиваются в метацеркарии. Метацеркарии достигают инвазионной стадии лишь через 6 недель. Локализуются они в поверхностных и глубоких спинных мышцах, межреберной мускулатуре, жабрах, плавниках, стенке кишечника и икре.

Дефинитивные хозяева заражаются описторхозом при поедании сырой, мороженной или вяленой рыбы , инвазионной метацеркариями. В тонком кишечнике окончательного хозяина личинки трематод освобождаются от цист и проникают в желчные ходы печени через желчный проток. Здесь паразиты задерживаются, ратут и через 3-4 недели достигают половой зрелости. Таким образом, весь цикл развития Opisthorchis filineus от яйца до половозрелой стадии длится 4-4,5 месяца.

Эпизоотологические данные

Описторхоз распространен очагово. Массовое распространение болезни наблюдается в бассейнах рек Европы и Азии. О. viverrini регистрируется на Дальнем Востоке, О. sinensis - в странах Восточной Азии.

Основным источником инвазии считают человека, кошки и собаки также играют определенную роль в распространении возбудителей описторхоза. Болезнь распространяется через фекалии больных людей и животных, которые попадают в водоемы не обеззараженными. Зарегистрированы случаи заражения свиней.

Рассматривая региональные особенности заболеваемости описторхозом в России, можно выделить несколько типов территорий: 

Регионы, где в последние три года заболеваемость описторхозом не регистрировалась. 

Регионы со спорадической заболеваемостью, имеющей завозной характер. 

Регионы, занимающие маргинальную зону ареала распространения описторхоза с низкой заболеваемостью. 

Регионы в пределах основного ареала описторхоза с повышенной и высокой заболеваемостью описторхозом. 

Регионы, в которых находится эпицентр ареала описторхоза с очень высокой заболеваемостью.

Патогенез

описторхоз трематода морфология

Характер и выраженность патологических процессов, характеризующих течение описторхоза, зависят от массивности и длительности инвазии, состояния иммунной системы. В зависимости от этих факторов течение описторхоза может быть стертым или манифестным; легким, среднетяжелым и тяжелым. В патогенезе описторхоза выделяют раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии.

В острой стадии гельминтоза доминируют токсико-аллергические реакции, развивающиеся в ответ на действие метаболитов паразитов на организм хозяина. Они сопровождаются повышением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и эозинофильной инфильтрацией стромы различных органов, образованием некротических очагов в паренхиме печени. Повреждение сосальщиками эпителия желчных протоков вызывает гиперплазию бокаловидных клеток, кистозное расширение мелких желчных ходов. При хроническом описторхозе в стенках желчных протоков развивается вялотекущее воспаление, выявляется разрастание соединительной ткани, нередко возникает закупорка гельминтами мелких желчных протоков. Данные процессы приводят к развитию вторичного бактериального холангита, дискинезии желчевыводящих путей, образованию желчных камней, в тяжелых случаях - к циррозу печени и портальной гипертензии. Поражения поджелудочной железы при описторхозе определяются, главным образом, отеком железы и нарушением оттока панкреатического секрета, что сопровождается кистевидным расширением канальцев, пролиферативным каналикулитом и фиброзом органа.

Клиническая картина

Клиническая картина описторхоза полиморфна и варьирует от бессимптомных форм до тяжелых проявлений, обусловленных развитием гнойного холангита, абсцесса печени и др.

Общепризнанной классификации описторхоза не существует. Выделяют раннюю фазу (острый описторхоз) и позднюю (хронический описторхоз). Острый описторхоз длится от нескольких дней до 4-8 и более недель и связан с проникновением личинок паразита в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. В ранней фазе описторхоза ведущим звеном в патогенезе является развитие аллергических реакций и органных поражений в ответ на воздействие продуктов метаболизма паразита. В патогенезе хронической стадии описторхоза большую роль играют повторные заражения с обострением воспалительного процесса, фиброзом билиарных путей, поджелудочной железы, дистрофией паренхимы печени, дискинезией желчевыводящих путей, холестазом. Хронический описторхоз продолжается многие годы.

Инкубационный период равняется в среднем 2-3 нед.

Клинические варианты острого описторхоза разнообразны - от латентных до генерализованных аллергических реакций с множественными поражениями.

В эндемичных по описторхозу очагах у коренных жителей и у длительно проживающих в течение нескольких поколений местных жителей чаще не выявляется клинически выраженная острая фаза болезни, в то время как у вновь прибывших из благополучных по описторхозу местностей острая фаза описторхоза наблюдается почти всегда. Причина этого явления заключается в том, что у аборигенов (иммунное население) формируется иммунологическая толерантность супрессорного типа. Иммунологическая толерантность к описторхозному антигену формируется в связи с поступлением описторхозного антигена в организм на ранних стадиях эмбриогенеза. После рождения уже зрелый организм воспринимает этот антиген как «свое».

Инаппарантная (субклиническая) форма описторхоза выявляется случайно, когда при исследовании периферической крови отмечается большая эозинофилия.

При клинически выраженном остром описторхозе у больных наблюдается лихорадка - от субфебрильной до фебрильной длительностью от 3-4 дней до нескольких недель, интоксикационный синдром, умеренные артралгии и миалгии, экзантема различного характера, гепатобилиарный синдром: боли в правом подреберье (тупые, ноющие, давящие, жгучие), желтуха - от субиктеричности до интенсивной, кожный зуд, гепатомегалия, у части больных выявляются положительные пузырные симптомы. Характерны симптомы диспепсического характера (тошнота, рвота, изжога). Более чем у 80% больных выявляется цитолитический синдром с повышением активности аминотрансфераз (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)) в 2-7 раз по сравнению с нормой, часто холестаз (повышение уровня гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ)), развивается мезенхимально-воспалительный печеночный синдром. Одним из проявлений острого описторхоза может быть бронхолегочный синдром: катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей (гиперемия зева, зернистость задней стенки глотки, насморк), астматоидный бронхит, эозинофильные инфильтраты в легких и экссудативные плевриты. Реже наблюдается гастроэнтероколитический синдром, характеризующийся субфебрильной лихорадкой, умеренно выраженный интоксикацией и преобладанием симптомов поражения желудочно-кишечного тракта (боли в эпигастрии, изжога, тошнота, рвота, частый жидкий стул, иногда с примесью слизи).

Описанные синдромы острой фазы описторхоза не исчерпывают всего разнообразия клиники этого гельминтоза, и при любом варианте общие и локальные симптомы тесно переплетаются, что обусловливает полиморфизм клинических проявлений и индивидуальную неповторимость этих сочетаний у каждого больного.

У больных в острую фазу описторхоза могут развиваться и очень тяжелые токсико-аллергическиие проявления, такие как острый эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), синдром Стивена-Джонсона, острый миокардит, отек Квинке, крапивница.

Большое значение для диагностики острого описторхоза имеет исследование периферической крови. У всех больных наблюдается лейкоцитоз до 20-60 Ч 109 л, умеренно повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и эозинофилия - 20-40%, иногда до 90%.

С переходом заболевания в хроническую фазу симптоматика существенно изменяется и характеризуется, прежде всего, устранением лихорадки и нормализацией гематологических показателей.

Латентное течение описторхоза чаще наблюдается у коренного и местного населения в очагах этой инвазии, а также нередко у лиц молодого возраста, инвазированных описторхисами.

Проявления клинически выраженного хронического описторхоза неспецифичны, полиморфны и не укладываются в какой-либо один синдром. Холангит при описторхозе является абсолютно обязательным звеном патогенеза. Некоторые исследователи не относят желчный пузырь к числу органов постоянного пребывания описторхисов и считают, что паразиты в желчный пузырь попадают случайно с током желчи. Учитывая функционально-морфологические связи внутрипеченочных желчных протоков и желчного пузыря, сочетанное поражение этих органов у больных описторхозом наблюдается очень часто, и синдромы холангита и холецистита относится к наиболее распространенным (80-87% случаев). Проявления этих синдромов зависят от длительности и интенсивности инвазии. Так, в первые 3 года после заражения у 86% больных наблюдается гиперкинетический тип дискинезии желчевыводящих путей, у 11% - нормокинетический и у 3% - гипокинетический. Спустя 5-7 лет в 87% случаев выявляется гипокинетический тип дискинезии, в 6% - нормокинетический, в 7% - гиперкинетический. У 50-85% больных отмечается гепатомегалия, у 30-40% - положительные пузырные симптомы.

У 13-17% больных хроническим описторхозом наблюдается гепатит, основными проявлениями которого являются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, отрыжка, артралгии, нередко - кожный зуд, гепатомегалия, при обострении развивается желтуха различной интенсивности.

У части больных развивается панкреатит, отличающийся волнообразным течением с частой сменой периодов обострений и ремиссий, и редко наблюдается прогрессирующее течение. Чаще всего панкреатит протекает в виде болевой формы. Редкими формами панкреатита являются хронический псевдоопухолевый панкреатит и описторхозные кисты поджелудочной железы.

У больных описторхозом отмечаются и поражения органов, не являющихся местом постоянной локализации возбудителя. Так, у 45-50% больных описторхозом отмечаются различные формы гастродуоденальной патологии (гастриты, дуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Поражение кишечника у больных хроническим описторхозом отмечается довольно часто, и основным его проявлением является кишечная диспепсия. При изучении состава микрофлоры фекалий у них выявляется дисбактериоз, который характеризуется отсутствием или резким снижением количества бифидобактерий, уменьшением количества эшерихий, нередко в сочетании с угнетением их ферментативных свойств, и повышенным содержанием факультативной условно-патогенной микрофлоры (S. epidermidis, S. aureus и др.)

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются сердцебиениями, болями в области сердца, наклонностью к гипотонии, диффузными дистрофическими изменениями миокарда по данным электрокардиографии (ЭКГ).

Описторхозная инвазия может приводить к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервной системы, о чем свидетельствуют частые жалобы больных на повышенную утомляемость, раздражительность, бессонницу, головную боль, головокружение. Наблюдаются признаки лабильности вегетативной нервной системы: потливость (часто локальная - потные руки), слюнотечение, выраженный дермографизм, тремор век, языка, пальцев рук, проявления вазомоторных сосудистых реакций, субфебрильная температура. В ряде случаев неврологическая симптоматика выступает на первый план, и больным ставят диагноз нейроциркуляторной дистонии, вегетативного невроза и т. д.

Аллергический синдром при хроническом описторхозе может проявляться кожным зудом, крапивницей, рецидивирующим отеком Квинке, артралгией, пищевой аллергией, умеренной эозинофилией.

Патологические изменения

Визуально панкреатические протоки неравномерно расширены, содержат слизеподобную массу, иногда - слепки паразитов. Микроскопическое исследование ПЖ показало, что при хроническом описторхозе выявляются глубокие морфологические изменения со стороны всех структур поджелудочной железы. Эти изменения складываются из дистрофических, некробиотических, воспалительных, регенераторно-гиперпластических и склеротических процессов.

Чаще других изменений обнаруживаются каналикулит и периканаликулит, разрастание соединительной ткани в строме ПЖ, более выраженное в головке. Следствием хронического продуктивного воспаления выводных протоков, а также их дискинезии являются очаговые меж- и внутридольковые склеротические процессы. На первый план выступают тяжелые дистрофические и некробиотические изменения слизистой оболочки протоков, содержащей описторхисы. Довольно часто выявляется патологическая регенерация, метаплазия, дисплазия эпителия, сопровождающаяся формированием своеобразных эпителиальных «подушек» преимущественно в средних и крупных протоках. В их клетках установлено статистически достоверное увеличение содержания ДНК. Кроме того, пролиферация эпителиальных клеток очень часто сопровождается образованием аденоматозных структур. Они возникают в основном в магистральных и крупных протоках вследствие погружения покровного эпителия в подлежащий слой. Их клетки отличаются повышенной функциональной активностью и выделяют избыточное количество слизи, богатой хейлположительным веществом.

Доказано, что при описторхозе повышен риск возникновения рака ПЖ, исходящего из протокового эпителия

Регенеративно-гиперпластическая реакция эпителиальной выстилки протоков, по-видимому, является компенсаторно-приспособительным разрастанием ткани на механическое и токсическое влияние гельминтов и продуктов их обмена.

В развитии склеротических изменений междолькового и внутридолькового пространства принимает участие прежде всего периканаликулярная и частично - периваскулярная соединительная ткань. Кроме того, одним из возможных видов патологического изменения стромы поджелудочной железы является внутридольковый склероз, достигающий особой выраженности в случаях длительного и стойкого венозного застоя. Нарушение кровообращения поджелудочной железы сопровождается развитием интерстициального отека с последующим новообразованием коллагеновых волокон; при этом не исключена возможность и прямого склероза без непосредственного участия фибробластов. Кроме того, фиброз железы обусловлен также интерстициальным ХП.

В артериальной системе ПЖ и окружающих сосуды тканях постоянно развиваются дистрофические, склеротические и реже - воспалительные изменения. Разрушение волокон и мукоидный отек стенок мелких артерий, плазморрагия, периваскулярные инфильтраты, стаз и мелкоочаговые кровоизлияния в паренхиме железы свидетельствуют о повышенной сосудисто-тканевой проницаемости, вызванной паразитированием описторхисов в печени и поджелудочной железе.

Данные микрометрии и гистохимии нуклеиновых кислот, характеризующиеся достоверным уменьшением ядерно-плазменных отношений ацинарных клеток, увеличением содержания ДНК в их ядрах и некоторым повышением пиронинофильности цитоплазматической части железистых элементов, указывают на функциональную перестройку экзокринного отдела поджелудочной железы, обусловленную описторхозом . В отдельных случаях выявляют мелкие поля некрозов с перифокальной воспалительной реакцией, что является морфологическим показателем токсического влияния гельминтов на паренхиму железы.

Инсулярный аппарат претерпевает дистрофические, атрофические и регенеративно-гипертрофические изменения. Нередко в островках Лангерганса наблюдаются сосудистые изменения (полнокровие, кровоизлияния, плазморрагия) и склероз, развитие которого может происходить двумя путями. В одних случаях островки вторично вовлекаются в процесс внутридолькового фиброза железы, а в других разрастание соединительной ткани обусловлено поражением сосудов самих островков в виде склероза и гиалиноза синусоидных капилляров. С увеличением интенсивности инвазии и длительности заболевания общее количество островков Лангерганса заметно уменьшается, при этом количество крупных и гигантских островков возрастает.

Процесс новообразования инкреторной ткани осуществляется посредством своеобразных превращений эпителиальных элементов клеток. При этом установлено появление экзофитных разрастаний, состоящих из плоских или островковоподобных клеток, постоянно выходящих за пределы стенки протока и проникающих в окружающую ацинарную ткань. При ацино-инсулярной трансформации происходит образование переходных форм клеток, отличающихся от ацинарного эпителия тинкториальными свойствами цитоплазмы, размерами клеток и их ядер, отсутствием зимогенных зерен и постепенным накоплением в цитоплазме гранул инкрета.

Известно, что ?-клетки островков Лангерганса обладают высокой компенсаторной возможностью. Ослабление и полная утрата специфической зернистости в одних клетках сопровождается гипертрофией и повышением альдегид-фуксинофильности других. Однако полной корреляции в этом отношении не установлено. Дегрануляция ?-клеток может быть обусловлена их деструктивными изменениями, нарушением нейрогуморальной регуляции эндокринного аппарата железы, расстройством кровообращения и уменьшением содержания гликогена в печени.

Дегенеративные процессы в нервном аппарате железы (изменение тинкториальных свойств нервных проводников, их набухание и варикозное расширение, фрагментация и крупноглыбчатый распад некоторых волокон) также обусловлены влиянием описторхозной инвазии. Наибольшие изменения претерпевают крупные нервные волокна.

Из всего вышеизложенного видно, что морфологические изменения ПЖ при описторхозе разнообразны и затрагивают практически все структуры органа.

В печени обнаруживают паразитов в 100,0%, в желчном пузыре - в 60,0%, в ПЖ - в 36,0% случаев.

Интересно, что патоморфологические изменения в ПЖ наблюдаются и при отсутствии описторхисов в панкреатических протоках. Эти изменения связаны с интенсивностью и длительностью инвазии в печени и стадией пролиферативно-склеротических процессов в желчных протоках. Полагают, что развитие пролиферативного каналикулита и периканаликулярного фиброза в этих случаях можно объяснить общностью эмбрионального развития печени и ПЖ, их иннервации, тесной функциональной сопряженностью и формированием патологических висцеро-висцеральных рефлексов, возникающих под влиянием паразитирования описторхисов в печени.

Диагноз

Диагноз «описторхоз» ставят на основе клинических данных и результатов лабораторных исследований крови, мочи, копрологических исследований, фиброгастродуоденоскопии, а также обязательно учитывают эпидемиологический анамнез: проживание или пребывание когда-либо в эндемичном очаге, употребление в пищу плохо термически обработанной рыбы карповых пород. 

Комплексная диагностика описторхоза по трем специфическим маркерам заболевания - IgM, IgG, ЦИК - позволяет точно поставить диагноз описторхоза.

Иммунная система при контакте с антигенами описторхисов первыми начинает вырабатывать специфические к ним иммуноглобулины класса

М(IgM). Их синтез достигает максимального значения через 1,5-2 недели, а через 6-8 недель начинают вырабатываться иммуноглобулины класса G (IgG). Их максимальная концентрация достигается к 2-3 месяцам от начала заражения и держится на таком уровне довольно долго. 

Однако при длительных сроках (более 10 лет) заболевания описторхозом наблюдается значительное снижение уровня специфических антител - ниже порогового из-за развития иммунодефицитного состояния пациента и адсорбции белков плазмы на кутикуле паразита. Низкие концентрации антител можно определить только современными методами. Малые количества антител практически полностью связываются с экскреторно-секреторными антигенами гельминтов с образованием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), главная функция которых- удаление из организма чужеродных антигенов.

Основным является гельминтокопрологическое исследование. Яйца мелкие, размером 0,02-0,03*0,01-0,02 мм, желтоватые, с крышечкой и утолщением скорлупы на одном из концов. Можно использовать и иммунобиологические реакции. Через 10-20 мин после введения аллергена (0,1 мл внутрикожно в наружную поверхность ушной раковины) у заражённых животных образуется хорошо видимая и легко прощупываемая папула, 1,5-2 см в диаметре.

Профилактика

Методы борьбы и профилактики включают многоплановый комплекс мероприятий: лечебно-профилактические: - выявление инвазированных; - дегельминтизация инвазированных; - контроль, обследование пролеченных; диспансерное наблюдение; санитарно-эпидемиологические: - охрана водоемов от фекальных загрязнений; - контроль за соблюдением технологии обработки рыбы (засолки, копчения, вяления и др.). Испытанные в условиях западносибирского очага меры по борьбе с моллюсками (фенасал, его соли) в очагах Украины не испытаны и вряд ли целесообразны. Полноценное радикальное проведение этих мероприятий обеспечивает общественную профилактику. санитарно-просветительная работа, особенно в неблагополучных по описторхозу местностях, проводится в сочетании с лечебными мероприятиями. Методы санитарного просвещения разнообразны: памятки, индивидуальные беседы, выступления в печати, радио, по телевидению. Особое внимание надо уделять группам риска, приезжих рабочих, служащих, демонстрируя препараты описторхов, таблицы, приводя примеры историй болезни. Необходимо разъяснять населению правила обработки рыбы в домашних условиях: - Варить рыбу (уху) не менее 20 мин. от начала кипения, жарить - в пластованном виде 15 - 20 минут. - Горячее копчение после посола обезвреживает рыбу. - Посол рыбы проводить при температуре +16 - +20°С в течение 14 дней при расходе соли не менее 14% к ее массе. - Замораживание в льдосолевой смеси не рекомендуется, т. к. метацеркарии сохраняются в рыбе живыми до 2 - 4 недель. - В рыбных консервах и рыбе горячего копчения жизнеспособных метацеркариев не содержится.

Размещено на Allbest.ru