Болезнь Лайма

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Впервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни. В департаменте здравоохранения обратились две женщины, дети которых страдали «ювенильным ревматоидным артритом». Было отмечено, что и несколько взрослых страдают также этим заболеванием. Исследования, проведенные в отделении ревматологии Центра по контролю за болезнями, и исследователь А.Стир выявили 25% больных ювенильным артритом. Было отмечено, что болезнь возникает после укуса клещей, артрит часто сочетался с мигрирующей кольцевидной эритемой. Это своеобразное поражение кожи было известно в Европе как эритема Афрелиуса. Как правило, ювенильный ревматоидный артрит поражает в среднем одного ребенка из 100 000 детей. А.Стир отметил, что в штате Коннектикут число заболевших детей в 100 раз превышает эту цифру. Основной переносчик возбудителя болезни - иксодовый клещ (Ixodes damini) - был установлен в 1977 году. В 1982 году В.Бургдорфер впервые выделил от клещей оригинальные спирохетоподобные микроорганизмы, представляющие собой новый вид из рода Borrelia, которые в последующем были названы Borrelia burdorferi. Американскими исследователями Borrelia burdorferi была выделена также из крови и спинномозговой жидкости пораженных бореллиозом, а у ряда больных в тех же биологических средах были обнаружены антитела к B.burdorferi, что позволило полностью расшифровать этиологию и эпидемиологию данной болезни. Заболевание было названо болезнью Лайма (в честь города, где были выявлено первые больные). Болезнь Лайма выявляется в США, где в настоящее время она зарегистрирована в 25 штатах. Клинические проявления заболевания, сходные с системным клещевым боррелиозом, отмечены в Прибалтике, северо-западных и центральных районах нашей страны, а также в Предуралье, на Урале, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке. В последние годы публикуются сообщения о случаях болезни Лайма в ряде стран Европы.

1. Эпидемиология

Клещевой боррелиоз вызывается спирохетами и передается клещами. Это инфекционное заболевание характеризируется хроническим течением. Часто поражается кожа, опорно-двигательный аппарат, нервная система и сердце. Впервые клещевой боррелиоз зарегистрирован в США (г. Лайм), поэтому заболевание иногда называют - болезнь Лайма. Несмотря на то, что мигрирующие аннулярные высыпания (erythema chronicum migrans) были впервые описаны у шведского больного, укушенного иксодовым клещом Iricinus в 1909 г. В 1975 г. было сообщено о нескольких больных в Lyme (штата Коннектикут, США) с широким спектром клинических проявлений болезни, включая и такие, как кардит, артрит, менингит. Заболевание было описано и в Европе, где протекает менее тяжело, чем в США. Однотипные микроорганизмы выделены из клещей Iricinus, из кожных высыпаний, крови, синовиальной и спинномозговой жидкости инфицированных больных.

2. Этиология

Заболевание вызывают спирохеты, принадлежащие к роду боррелий. Промежуточным хозяином являются иксодовые клещи. Резервуаром боррелиоза являются дикие животные и грызуны. Довольно часто происходит смешанное заражение клещевым энцефалитом и боррелиозом. Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз, Лаймборрелиоз, болезнь Лима) - заболевание, переносимое клещами, характеризующееся своеобразным кожным синдромом (erythema chronicum migrans), кардитом, менингитом и артритом. Возбудителем болезни служат спирохета Borrelia burgdorferi, реже другим переносчиком (Amelyomma americanum).

Заболевание зарегистрировано на всех континентах, кроме Антарктиды. К эндемичным зонам России относят Ленинградскую, Калининградскую, Тюменскую, Ярославскую, Пермскую, Тверскую, Костромскую области, а также Дальневосточный, Уральский и Западносибирский регионы. Следует напомнить, что на территории Ленинградской области клещевой боррелиоз переносится таежным и европейским лесными клещами. Зараженность переносчиков может составлять от 5 до 90 %. клещевой боррелиоз эпидемиология

3. Патогенез

Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций. Возбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны. Доказано, что все периоды болезни, по прошествии многих лет после заражения, можно обнаружить живых спирохет, в связи с чем лечение антибиотиками показано во всех стадиях. Одним из этапов патогенеза является активация синтеза интерлейкина -I.

Интерлейкин -I стимулирует синтез коллагеназы и простагландиноподобных веществ, которые вызывают деградацию коллагена и соединительных тканей сустава на поздней стадии боррелиоза. Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Скопление иммунных комплексов привлекает нейтрофилы, которые вырабатывают различные медиаторы воспаления, биологически активные вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Иммунный ответ у больных с болезнью Лайма относительно слабый. Первоначально появляются иммуноглобулины класса М, которые достигают максимального уровня в крови на 3-6 неделе болезни. Иммуноглобулины класса G появляются позднее, их пик приходится на 1,5 - 3 месяц после начала болезни. Все больные во вторичный или третичный периоды болезни имеют повышенный титр IgG. Как и при других спирохетозах, иммунитет при болезни Лайма носит нестерильный характер. У переболевших может быть повторное заражение спустя 5 - 7 лет.

4. Клиника

Ранним клиническим признаком заболевания является покраснение (гиперемия) кожи на месте укуса иксодовым клещом. Гиперемия кожи усиливается, покрасневшее пятно может иметь размеры до 10 сантиметров в диаметре. Зарегистрированы случаи, когда это пятно достигало 60 см и более. Со временем центр пятна бледнеет и приобретает синюшный (цианотический) оттенок, образуется кольцевая форма. В месте укуса образуется корочка, а затем рубец. Данное пятно сохраняется в течении 14-20 дней, после чего исчезает. Через 30-45 дней после укуса наблюдаются клинические симптомы поражения внутренних органов. Инкубационный период болезни Лайма варьирует от 1 до 50 дней, составляя в среднем 10--12 суток.

Стадия I (локальная инфекция): развивается у 40--50% инфицированных в течение первого месяца после укуса клеща. Характерны гриппоподобное течение с лихорадкой, головными болями, слабостью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иногда с выраженными ознобами. Температура тела может быть высокой, до 39--40°С; лихорадка может продолжаться до 10--12 суток. Иногда отмечают тошноту и рвоту. Сухой кашель, насморк, першение в горле -- наблюдают редко. Основной признак, специфичный для болезни Лайма -- мигрирующее кольцевидное покраснение. Приблизительно у 20% больных оно может быть единственным проявлением первой стадии болезни. Сначала в месте укуса клеща возникает пятно -- участок однородного покраснения, постепенно (в течение нескольких дней) расширяющийся во все стороны до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чёткими, яркими, красными, приподнятыми над уровнем здоровой кожи. У части больных центр пятна постепенно бледнеет, превращается в кольцевидную, приобретает синюшный оттенок. В области пятна возможны зуд, умеренная болезненность. При лечении антибиотиками покраснение сохраняется несколько дней, без лечения -- до 2 месяцев и более. После её исчезновения возможны слабая пигментация, шелушение.

Стадия II развивается у 10--15% инфицированных через несколько недель или месяцев (обычно при отсутствии адекватного лечения). Выражается в поражении нервной системы, поражения сердечно-сосудистой системы (боли в сердце, сердцебиение), поражение кожи в виде кольцевидных элементов, крапивницы. Другие поражения: поражения печени, глаз, ангина, бронхит, поражение почек.

Стадия III формируется через 1--3 месяца после окончания первых двух фаз (иногда через 6--12 месяцев и более). Болезнь приобретает длительное рецидивирующее течение со слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, повышенной возбудимостью или депрессией, нарушениями сна, поражения различных органов и систем органов.

5. Диагностика

Анализ крови Реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к боррелиям (основной серологический метод в России) Твердофазный ИФА на антитела к бореллиям (результаты могут быть отрицательными на I стадии заболевания или на фоне антибактериальной терапии и, напротив, ложноположительны при лихорадке скалистых гор, системной красной волчанке, ревматоидном артрите) ПЦР для выявления белка боррелий в тканях, сыворотке и синовиальной жидкости (наиболее специфичен). Диагноз болезни Лайма ставится на основании выявления клинических признаков у ребенка, проживающего в эндемической зоне, как при наличии, так и в отсутствии данных об укусе клещом. Подтверждается диагноз серологическими методами. Ложноположительные результаты серологического исследования возможны при других инфекциях из группы трепонематозов или в присутствии некоторых аутоантител. Ложноотрицательные результаты получают в ранние сроки болезни Лайма или при раннем начале лечения антибактериальными средствами. Повышенные титры антител могут сохраняться в течение многих лет.

Размещено на Allbest.ru