Етіологічна структура вірусних гепатитів серед пацієнтів Львівської обласної клінічної інфекційної лікарні

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Львівський національний університет імені Івана Франка

Біологічний факультет

Кафедра мікробіології

ДИПЛОМНА РОБОТА БАКАЛАВРА

на тему: Етіологічна структура вірусних гепатитів серед пацієнтів Львівської обласної клінічної інфекційної лікарні

Виконав: студент V курсу, групи БЛБ-53з

Вила Віктор Ростиславович

Керівник: канд. біол. наук, доц. Галушка А. А.

Рецензент: канд. біол. наук, доц. Матійців Н. П.

Львів 2014

ЗМІСТ

ВСТУП

1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Загальні відомості про вірусний гепатит

1.2 Вірус гепатиту А: будова, протікання захворювання, способи передачі, вірусологічна діагностика

1.3 Вірус гепатиту В: особливості будови, епідеміології та патогенезу, методи вірусологічної діагностики

1.4 Віруси гепатиту С, D та Е: особливості епідеміології та патогенезу, вірусологічна діагностика

2. МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ

3. РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХНЄ ОБГОВОРЕННЯ

3.1 Етіологічна структура вірусних гепатитів у пацієнтів віком від 1 до 18 років

3.2 Етіологічної структура вірусних гепатитів у пацієнтів зрілого віку першого періоду (21-35 років)

3.3 Етіологічна структура вірусних гепатитів у пацієнтів зрілого віку другого періоду (36-60 років)

3.4 Етіологічна структура вірусних гепатитів у пацієнтів похилого та старечого віку (61-80 років)

4. ОХОРОНА ПРАЦІ

4.1 Аналіз стану умов праці

4.1.1 Характеристика лабораторії

4.1.2 Аналіз методів дослідження та характеристика обладнання.

4.1.3 Характеристика об'єкту дослідження, речовин та їх небезпечних властивостей

4.2 Організаційно-технічні заходи

4.2.1 Організація робочого місця і роботи

4.2.2 Санітарно-гігієнічні вимоги до умов праці

4.2.3 Заходи безпеки під час роботи з обладнанням, об'єктом дослідження і речовинами

4.3 Безпека в надзвичайних ситуаціях

4.3.1 Протипожежні та противибухові заходи

4.3.2 Організація евакуації працівників

ВИСНОВКИ

ЛІТЕРАТУРА

ДОДАТОК

ВСТУП

вірус гепатит етіологічний гігієнічний

Актуальність теми. За останні роки в області вивчення вірусних гепатитів пройдено значний шлях від діагнозу «хвороба Боткіна», або «жовтяниця», до виявлення вірусів гепатитів, які специфічно вражають печінку. Для назв гепатитів, що викликаються цими вірусами, використовують букви латинського алфавіту (наприклад, гепатит А, В, С, D, Е тощо). He виникає сумніву, що найближчим часом стануть відомі нові гепатотропні віруси (такі, що мають спорідненість із тканинами печінки), тому що в частини хворих із гепатитами не виявляється жоден з відомих збудників. Офіційна статистика зазначає, що вірусні гепатити на колишній території СРСР займали провідне положення серед інфекційних хвороб, а до 1990 р. на частку республік Середньої Азії й Казахстану припадало більше 47% захворювань вірусними гепатитами.

Актуальність вивчення вірусних гепатитів визначається не тільки розповсюдженням інфекції з великим охопленням дорослого та дитячого населення та значним економічним збитком, але й частотою різноманітних несприятливих результатів. У той же час, окрема реєстрація й вивчення самостійних вірусних гепатитів, відомих у цей час, можливі лише за умов впровадження в гепатологічну практику новітніх методів лабораторної діагностики, що використовуються для їхньої верифікації.

У зв'язку з тим, що вивчення етіологічно розшифрованих вірусних гепатитів, з розмежуванням «чистих» моноформ інфекцій від змішаних форм, почалося порівняно недавно, висвітлення різних сторін клініки не можна вважати остаточно вирішеним. Особливий інтерес дослідників викликають змішані форми вірусних гепатитів, які можуть складатися з різноманітних сполучень 5 та більше гепатитів [11].

Мета роботи: встановити етіологічну структуру вірусних гепатитів у пацієнтів Львівської обласної інфекційної клінічної лікарні за 2011-2013 роки.

Завдання:

1. Здійснити порівняльний аналіз етіологічної структури вірусних гепатитів пацієнтів різних вікових періодів.

2. Визначити сезонність захворювання вірусними гепатитами різної етіології.

3. Порівняти рівень захворюваності вірусним гепатитом осіб різної статі.

Характеристика отриманих результатів. У роботі вперше досліджено етіологічну структуру вірусних гепатитів у пацієнтів Львівської обласної інфекційної клінічної лікарні протягом 2011-2013 рр. Отримані результати можуть бути використані для планування конкретних профілактичних заходів у Львівській області.

1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Загальні відомості про вірусний гепатит

Вірусні гепатити - розповсюджені й небезпечні інфекційні захворювання печінки [18].

Вірусні гепатити спричиняються різними вірусами. Їх прийнято називати буквами латинського алфавіту. У наш час описано 8 вірусів, що мають назву від A до Е. Ці віруси мають різну будову, належать до різних родин, але їх поєднує одна загальна властивість - вони дуже добре розмножуються в клітинках печінки і викликають її ураження.

Так, вірус гепатиту С, названий фахівцями «ласкавий убивця», - найнебезпечніший. Дуже небезпечний і, на жаль, досить розповсюджений, - гепатит В. Як і при гепатиті С, недуга часто переходить у хронічну форму й навіть може ускладнитися цирозом і раком печінки. Гепатити В і D передаються статевим шляхом і через кров. Найпоширеніший і найменш небезпечний - гепатит А, що не дає важких і хронічних форм; хворі видужують уже через два тижні. Гепатит Е - теж кишкова інфекція, дуже схожа за всіма параметрами на гепатит А, але розповсюджена переважно в країнах Азії та Африки. Вірусні гепатити В, С та D належать до інфекцій, які передаються через кров. Хронічні форми цих захворювань лікуються дуже довго, лікування дороге й обмежено ефективне. Дуже небезпечний вірус гепатиту D: він розвивається тільки за наявності гепатиту В, підсилюючи його дію. Вірусні гепатити передаються тільки від людини до людини декількома шляхами: через кров, побутовим шляхом, статевим шляхом і від матері до дитини - під час вагітності й пологів [18].

Загальним і найбільш яскравим симптомом усіх вірусних гепатитів є жовтяниця, тобто жовте забарвлення шкіри та склер, що, як правило, є причиною звернення пацієнтів до лікаря. Однак цей симптом проявляється не завжди, тому багато хворих навіть не підозрюють про хворобу, яка розвивається в них, і не звертаються вчасно за допомогою [15].

Крім жовтяниці, загальними для всіх гепатитів симптомами є нездужання, погіршення працездатності, зниження апетиту, болі в області живота, іноді - підвищення температури. Як правило, дискомфорт або болі в правому підребер'ї, на який часто скаржаться пацієнти, пов'язаний, як правило, з патологією жовчного міхура, а не із запальним процесом у печінці. Захворювання печінки не супроводжуються больовими відчуттями, оскільки печінка - це орган, який практично не має нервових закінчень.

При огляді лікар нерідко може виявити у хворого збільшення розмірів печінки й селезінки. Ступінь виразності клінічних симптомів може бути різним і визначає важкість гепатиту (легка, середньоважка або важка форма).

Усі клінічні прояви вірусних гепатитів неспецифічні, вони можуть зустрічатися при багатьох інших захворюваннях. Більше того, пацієнт із вірусним гепатитом може почувати себе повністю здоровою людиною. Тому іноді лікар при першій зустрічі із хворим не може виразно поставити діагноз. Вирішальну роль для уточнення діагнозу відіграють дані лабораторних досліджень [15].

Віруси гепатитів (будь-які) розмножуються в клітинах печінки, спричиняючи їхнє ушкодження й загибель. У відповідь на вбудовування вірусів у тканину печінки, клітини імунної системи вбивають уражені вірусом клітини, щоб обмежити розповсюдження вірусу.

У випадку з вірусними гепатитами B, C та D інфекція може приймати хронічне протікання. Пов'язано це з тим, що з різних причин імунна система не справляється із завданням по видаленню вірусу з організму. При хронічному вірусному гепатиті в організмі відбувається постійне протистояння між вірусом, який «поїдає» клітини печінки й здатністю печінки відновлюватися. Печінка, як жоден інший орган нашого організму, здатна до відновлення. Вважається, що печінка може відновитися повністю, навіть якщо видалити 75% її маси. При хронічному вірусному гепатиті печінка також дуже довго підтримує свій нормальний стан, заміщуючи клітини, які гинуть від впливу вірусу [11].

Однак, можливості відновлення теж не безмежні - іноді клітини печінки не встигають відновлюватися, вірус убиває їх швидше. У такому випадку на місці загиблих клітин виростає груба сполучна тканина (рубець) - так розвивається цироз.

Цироз печінки - це заміщення її здорової тканини на грубу, рубцеву. Коли в результаті довгостроково поточного запалення (при вірусному гепатиті, наприклад) або інших ушкоджень (алкоголем) тканина печінки заміщується рубцями, вона стає щільною, грубою. Зменшується число нормально функціонуючих клітин, грубі рубці заважають нормальному протіканню крові й жовчі. Коли гине більше 70% клітин печінки, з'являються ознаки печінкової недостатності.

При гострих вірусних гепатитах, залежно від виразності симптомів, найчастіше проводиться так зване базисне або симптоматичне лікування. Таке лікування спрямоване на захист печінки, створення полегшених умов для її функціонування. Базисне лікування включає в себе дотримання дієти й певних обмежень у способі життя (напівпостільний режим, скорочення фізичних, психічних і медикаментозних навантажень).

Пацієнти з хронічним вірусним гепатитом, які знають про своє захворювання, не є джерелом активного зараження оточуючих людей: вірус гепатиту С в побуті та при статевих контактах передається дуже рідко, а для профілактики гепатиту В існує надійний засіб - сучасні вакцини;

Вірусний гепатит - не спадкове захворювання. У жінок, інфікованих вірусом гепатиту С, народжуються, як правило, здорові діти; при гепатиті В у мами захистити дитину допомагає вакцина. Від батьків при дотриманні елементарних гігієнічних вимог інфекція дітям не передається;

Сучасні препарати й методи лікування дозволяють надовго відстрочити або повністю запобігти розвитку важких уражень печінки [11].

1.2 Вірус гепатиту А: будова, протікання захворювання, способи передачі, вірусологічна діагностика

Будова вірусу. Вірус гепатиту А (HAV) належить до родини Picovnaviridae, роду Heparnavirus.

Морфологічні дослідження показали, що вірус гепатиту А не має зовнішньої оболонки, але складається із зовнішньої білкової капсули, або капсиду, який містить усередині позитивну одноланцюгову РНК. Капсид складається з 60 протомерів, кожен з яких складений із чотирьох однакових вірусних білків: VP1, VP2, VP3 та VP4. Ці білки мають різну форму й вагу. Коли вони зв'язані між собою, вони надають вірусу гепатиту А його своєрідну тичинкоподібну форму вид: VP4 з поверхні не видно [5].

Генетичний матеріал, або геном вірусу гепатиту А складається з позитивної одноланцюгової РНК, що діє як матриця для вироблення вірусних білків усередині клітини-господаря. Матриця вірусної РНК має одну відкриту рамку зчитування, що транслюється для утворення масивного поліпротеїну, який складається з 2227 амінокислот. Потім поліпротеїн розщеплюється на більш короткі ділянки, які утворюють як функціональні, так і структурні вірусні білки, зокрема ті, що становлять вірусний капсид.

Органом-мішенню для вірусу гепатиту А є печінка, а первинними клітинами ураження - гепатоцити. Після потрапляння всередину вірусні частки всмоктуються через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту й попадають у загальну циркуляцію крові. У печінці вірус розпізнається рецепторними ділянками на мембрані гепатоцитів і поглинається клітинами. Усередині клітини відбувається декапсидація вірусу, вивільняється вірусна РНК й починається транскрипція. Вірусні білки синтезуються й збираються в нові капсиди, кожен з яких містить заново репліковані нитки вірусної РНК [5].

Стійкість вірусу до умов довкілля. Вірус гепатиту А винятково стійкий до зовнішніх умов, зокрема тепла, холоду, кислотності й впливу розчинників. Однак, його можна інактивувати кип'ятінням протягом щонайменше 5 хвилин, автоклавуванням, ультрафіолетовим опроміненням або впливом високих концентрацій хлору або формальдегіду [6].

Протікання хвороби. Типове клінічне протікання вірусного гепатиту А включає чотири стадії:

1. Інкубаційний період. Його тривалість для гепатиту А за наявними оцінками становить від 15 до 50 днів при середній тривалості близько одного місяця. Саме протягом цього періоду виділення вірусу досягає максимуму, і хворі є найбільш заразними. Однак у цей період вони, як правило, не підозрюють про наявність у себе будь-якого захворювання. Закінчення інкубаційного періоду відзначається раптовим потемнінням сечі хворого й появою біохімічних ознак ушкодження печінки.

2. Продромальна фаза. Гепатит А характеризується великою кількістю неспецифічних продромальних симптомів. Ранні симптоми (такі як лихоманка, блювота й сонливість) можна легко пов'язати з іншими причинами. Однак, ушкодження печінки супроводжується зростанням концентрації печінкових ферментів у сироватці, що вказує на руйнування гепатоцитів. Темна сеча й незабарвлений кал до кінця продромального періоду є важливими показниками зараження вірусом гепатиту А, що часто змушує хворих звернутися за медичною допомогою.

3. Жовтянична фаза, як правило, триває від декількох днів до декількох тижнів і може супроводжуватися анорексією і навіть патологічною відразою до їжі, іноді субфебрилітетом, а також зниженням виділення вірусу. Часом виявляються деякі симптоми печінкової недостатності, зокрема, порушення механізмів згортання крові. Однак, гепатит А рідко викликає печінкову недостатність.

4. Одужання. Коли проходить жовтяниця, у неускладнених випадках більшість показників швидко повертається до нормального рівня, і відбувається поступове видужання. Для повного видужання хворому може знадобитися від 6 до 12 місяців, але й після цього можуть зберігатися слабість і сонливість. Гістологія печінки часто повертається до норми в межах трьох місяців, довічно розвивається antі-HAV Іg імунітет до інфекції, викликаної HAV [5].

Шляхи передачі вірусу. Вірус гепатиту А характеризується високою інфекційністю. Він може потрапити в організм двома основними шляхами:

- фекально-оральним, наприклад, з їжею або водою;

- парентерально, наприклад, при переливанні інфікованої крові.

Діагностика. Вірусологічна діагностика ґрунтується на виявленні самого збудника або його антигенів після нагромадження його в спеціальних тест-системах. Матеріалом для такого дослідження є фекалії хворого, які можна використати, починаючи з другого тижня інкубаційного періоду й протягом 14-21 дня жовтяничного періоду. Слід зазначити, що вірусам гепатиту А характерний довгий цикл репродукції, який триває 4-10 тижнів без помітної цитопатичної дії. У клітинах заражені віруси або їхні антигени можна виявити за допомогою імунної електронної мікроскопії, яка передбачає змішування суспензії вірусів із відповідною антисироваткою, відділення імунних комплексів з наступним дослідженням останніх під електронним мікроскопом [5].

Єдиним маркером гострого захворювання є так звані антитіла гострої фази, які позначаються як antі-HAV ІgМ - антитіла до вірусу гепатиту А класу ІgМ. Виявлення їх у крові дорослого або дитини означає, що у хворого є гострий або недавно перенесений гепатит А. Після перенесеного гепатиту А в крові людини довічно зберігаються так звані сумарні антитіла до вірусу гепатиту А - antі-HAV сумарні.

Реакцію імунофлюоресценції можна використати при дослідженні біоптатів печінки. При прямій імунофлюоресценції користуються міченим флуоресцеінізотіоціанатом Іg, виділеним із сироваток реконвалесцентів. Цінність методу полягає в тому, що він дозволяє виявити окремі клітини, які містять антиген.

Радіоімунний та імуноферментний аналізи в твердій фазі (РІА та ІФА) розповсюджені в діагностиці, мають однаково високу чутливість і специфічність. Вони мають той самий принцип постановки з тією різницею, що в РІА використовують специфічні імуноглобуліни (Іg), мічені 125I, а в ІФА - фермент пероксидазу. Наявність вірусів у фекаліях є 100% підтвердженням діагнозу, однак їхня відсутність за даними серологічних реакцій не виключає гепатит [5].

Серологічне дослідження. При захворюванні антитіла з'являються рано, їхній синтез починається ще в інкубаційному періоді, а титр різко зростає. У зв'язку з пізнім надходженням хворих у стаціонар чотириразове діагностичне збільшення титру антитіл виявити практично неможливо. Тому цей метод діагностики не знайшов широкого застосування.

1.3 Вірус гепатиту В: особливості будови, епідеміології та патогенезу, методи вірусологічної діагностики

Гепатит В - це ДНК-вмісний вірус, що належить до родини hepadnaviridae [8].

Вірус гепатиту В (HBV) складається з білкових компонентів які є антигенами, і які імунна система розпізнає як чужорідні, і ДНК. Поверхневий білок покриває або оточує внутрішній стрижень (апарат) вірусу, що містить генетичний матеріал (представлений у вигляді ДНК) і деякі ферменти, необхідні для процесу розмноження вірусу гепатиту В. Білкова оболонка характеризується надлишковим розвитком, і її фрагменти, потрапляючи в кров, є маркерами тесту на наявність поверхневого антигену.

Потрапивши в кров, вірус легко проникає в печінку. Якщо вірусу гепатиту вдається уникнути контакту з імунною системою організму, і він зустрічається із клітиною печінки (гепатоцитом), зовнішня оболонка вірусу прикріплюється до поверхні печінкової клітини, і генетичний матеріал серцевини вірусу вбудовується в гепатоцит [8].

Усередині печінкової клітини відбувається вивільнення ДНК і ферменту ДНК-полімерази із серцевини вірусу (нуклеокапсиду). Вірус гепатиту В використовує ресурси клітини для того, щоб почати синтезувати або реплікувати компоненти, необхідні для побудови нових вірусів. Компоненти включають в себе: білки зовнішньої оболонки вірусу; два білки серцевини вірусу, що включають ядерний білок і його попередника, названі HbcAg і HBeAg антигенами; генетичну інформацію, що передається ДНК-полімеразою; Х-протеїн і кілька інших, поки-що не ідентифікованих білків і ферментів.

ДНК-полімераза запускає процес створення клітиною печінки копій ДНК вірусу гепатиту В й утворення більшої кількості вірусів. Коли клітина, нарешті, виробить ці компоненти, вони збираються в повний вірус, і ці вірусні копії вивільняються в кров. Новий вірус гепатиту продовжує інфікувати інші клітини печінки й постійно повторює цей ефективний і швидкий процес репродукції [8].

Джерела інфікування: хворі люди або носії (єдиний резервуар HBV). Шлях інфікування: парентеральний (при контакті з інфікованою кров'ю та забрудненими нею інструментами), статевий, перинатальний (від матері до плоду). Фактори ризику: близький контакт із хворими вірусним гепатитом В (спільне помешкання, сексуальний партнер), інвазивні діагностичні або лікувальні процедури, лікування препаратами крові (трансфузії препаратів крові), гемодіаліз, велика кількість сексуальних партнерів, залежність від ін'єкційних наркотиків, гомосексуалізм, професійний контакт з кров'ю та рідинами організму (медичні працівники) тощо [10].

Протікання хвороби. Інкубаційний період вірусного гепатиту В коливається в досить широких межах, проміжок від моменту зараження до розвитку клінічної симптоматики може становити від 30 до 180 днів. Оцінити інкубаційний період хронічної форми гепатиту В часто неможливо.

Гострий вірусний гепатит В починається аналогічно до вірусного гепатиту А [14].

Диспепсичний варіант перебігу характеризується втратою апетиту (аж до анорексії), безперервною нудотою, епізодами безпричинної блювоти. Для грипоподібної форми клінічного перебігу дожовтяничного періоду гепатиту В характерне підвищення температури і загальна інтоксикаційна симптоматика, як правило, без катаральних ознак, однак із болями в суглобах (при цьому візуально суглоби не змінені).

Іноді на тілі з'являються висипи за типом кропив'янки, тоді захворювання протікає важче. Найчастіше така симптоматика супроводжується лихоманкою. У дожовтяничній фазі може відзначатися виражена слабкість, сонливість, запаморочення, кровоточивість ясен і епізоди носових кровотеч (геморагічний синдром).

При появі жовтяниці поліпшення стану не спостерігається, частіше загальна симптоматика погіршується: наростає диспепсія, астенія, з'являється свербіж шкіри, посилюються геморагії. Шкірні покриви й слизові оболонки мають інтенсивний відтінок охри, відзначаються петехії й округлі крововиливи, сеча темніє, кал стає світлішим аж до повного знебарвлення. Печінка хворих збільшується в розмірах, край її виступає з під реберної дуги, на дотик - хвороблива. З боку серцево-судинної системи можуть проявлятися брадикардія (або тахікардія), помірна гіпотонія. Загальний стан характеризується апатією, слабкістю, запамороченням, відзначається безсоння. Жовтяничний період може тривати місяць і більше, після чого настає період реконвалесценції: спочатку зникають диспепсичні явища, потім відбувається поступовий регрес жовтяничної симптоматики та нормалізація рівня білірубіну. Повернення печінки до нормальних розмірів нерідко займає кілька місяців [14].

Діагностика включає лабораторні та серологічні методи обстежень.

Лабораторні методи обстежень: підвищення активності аланін амінотрансферази (АлАТ) через більш, ніж кілька або кілька десятків днів після появи антигенів вірусу гепатиту В у крові; змішана гіпербілірубінемія.

Серологічні обстеження: основа етіологічної діагностики (ІФА або ферментний імуносорбентний аналіз) - від моменту інфікування й стадії хвороби, в крові можна виявити антигени вірусу гепатиту В (HBsAg, HBeAg) та специфічні антитіла (aнти-HBc IgM i IgG, анти-HBe, анти-HBs) в різних конфігураціях) - див. табл. 1.1. HBeAg наявний в крові приблизно до 10 тиж., а HBsAg - до 3міс.; одночасно з їхнім зменшенням з'являються антитіла IgG анти-HBe i анти-HBc. З часом зменшуються - спочатку anти-HBe, пізніше анти-HBs. IgG анти-HBc залишаються до кінця життя [14].

Таблиця 1.1 Серологічні маркери зараження вірусом гепатиту В та їхня інтерпретація

HBeAg	анти-HBc-IgM	Інтерпретація
HBsAg (+)
(+)	(+)	гострий гепатит типу В, рання стадія
	(-)	носій HBsAg, висока контагіозність
(-)	(+)	гострий вірусний гепатит типу В, пізній період
	(-)	носій HBsAg, низька контагіозність
HBsAg (-) анти-HBc IgM (-)
анти-HBc	анти-HBs	Інтерпретація
(+)	(+)	перенесений вірусний гепатит типу В, імунітет
	(-)	перенесений вірусний гепатит типу В без анти-HBs, або носій HBs (низький титр антигену)
(-)	(+)	особа, яка була вакцинована проти гепатиту типу В

При гепатиті В у сироватці крові може виявлятися до 7 різних маркерів. Їхня кількість і співвідношення між ними можуть бути різними й залежати від стадії протікання гепатиту.

HBsAg (поверхневий антиген вірусу гепатиту В) є основним рутинним показником інфікування пацієнта вірусом гепатиту В і являє собою основний елемент захисної оболонки вірусу. Його виявлення в крові протягом 6 місяців і більше свідчить про хронічне протікання процесу. Цей маркер, однак, не дає інформації про активність гепатиту. Тому його виявлення в крові служить тільки підставою для дослідження інших маркерів гепатиту В у хворого.

Antі-HBc сумарні (антитіла до ядерного антигена вірусу гепатиту В) є антитілами, які свідчать про потрапляння вірусу гепатиту В у організм людини. Вони можуть виявлятися як під час захворювання (у поєднанні з HBsAg), так і у випадку видужання (зазвичай у поєднанні зі специфічними антитілами до HBsAg).

Antі-HBcІgМ (антитіла до ядерного антигену вірусу гепатиту В класу ІgМ) - це так звані антитіла гострої фази, які можуть бути виявлені як при гострому, так і при загостренні хронічного гепатиту В.

HBeAg (е-антиген вірусу гепатиту В) - маркер фази розмноження (реплікації) вірусу. Може виявлятися як при гострому, так і при хронічному гепатиті В. Наявність цього показника враховується при вирішенні питання про проведення противірусного лікування.

Antі-HBe - антитіла до HBeAg - з'являються в крові після зникнення HBeAg й, як правило, свідчать про припинення розмноження вірусу. Однак існує змінений (мутантний) різновид вірусу гепатиту В, при інфікуванні яким активне розмноження вірусу зберігається при наявності antі-HBe.

Antі-HBs (антитіла до поверхневого антигену вірусу гепатиту В) - це антитіла, які виявляються в осіб, що видужали від гепатиту В або вакциновані від нього. Це показник імунного захисту організму від вірусу гепатиту В. Про ступінь надійності цього захисту свідчить рівень (кількість) antі-HBs у крові пацієнта.

ДНК HBV (дезоксирибонуклеїнова кислота вірусу гепатиту В) - фрагменти вірусних частинок. Наявні в крові хворого у випадку активного розмноження вірусу гепатиту В. Цей показник є сучасним, більш чутливим аналогом HBeAg. При інфікуванні хворого мутантним вірусом гепатиту В виявлення ДНК HBV може стати єдиним свідченням реплікації вірусу.

Впродовж 3 місяців після лікування можливі рецидиви, особливо в осіб похилого віку, після надто раннього повернення до надмірної активності або зловживання алкоголем. При неускладненому гострому гепатиті В повне повернення до нормальної життєвої активності відбувається впродовж 6 місяців.

1.4 Віруси гепатиту С, Д та Е: особливості епідеміології та патогенезу, вірусологічна діагностика

Гепатит С. Вірус гепатиту С (HCV) - це невеликий (55-65 нм) сферичний РНК-вмісний вірус родини Flavіvіrіdae. Вірус гепатиту С складається з основного генетичного матеріалу (РНК), оточеного захисною білковою оболонкою, а також ліпідною (жировою) оболонкою мережевої структури, яка включає два оболонкових білки - глікопротеїни E1, E2, вбудовані в ліпідні оболонки. Білки E1 і E2 забезпечують проникнення вірусу в клітину й закріплення в ній [14].

Відмінною рисою захворювання, обумовленого вірусом гепатиту С, є багаторічне торпідне (мляве), латентне (приховане) або малосимптомне протікання, яке часто залишається нерозпізнаним, однак призводить до розвитку цирозу печінки.

Багаторічне протікання вірусного гепатиту С можна розділити на три послідовні фази - гостру, латентну й реактивації [20].

Гостра фаза, здебільшого, залишається нерозпізнаною. Самопочуття хворих задовільне, скарги не виникають, зберігається працездатність, жовтяниці немає. Відповідно, не виникає приводу для звернення за медичною допомогою. Лише через 7-8 тижнів після зараження фіксується перший пік підвищення в крові Алат, що знаменує закінчення інкубації. Сероконверсія (реакція імунної системи) з появою в крові специфічних антитіл наступає пізніше.

Строки первинного виявлення антитіл до вірусу гепатиту С варіюють у широких межах від 5 до 50 тижнів після зараження, у середньому 15-20 тижнів [20].

Клінічна симптоматика вірусного гепатиту С виражена слабо. Хворі відзначають слабість, млявість, швидку стомлюваність, погіршення апетиту, зниження стійкості до харчових навантажень, іноді відчуття ваги в правому підребер'ї. Форма хвороби частіше безжовтянична, рідше - з жовтяницею малої інтенсивності. Ознаки інтоксикації виражені незначно, перебіг хвороби легкий.

Латентна фаза відповідає персистуючому протіканню інфекції вірусного гепатиту С зі збереженням вірусемії (циркуляції вірусу в крові) при повній або неповній відсутності клінічних проявів (субклінічна або безжовтянична форми) [20].

Триває латентна фаза багато років, до 20-30. Протягом цього періоду інфіковані особи здебільшого вважають себе здоровими, скарг не пред'являють. При об'єктивному дослідженні може бути виявлене нерізке виражене збільшення печінки з ущільненням її консистенції. Селезінка не збільшена.

Фаза реактивації відповідає початку клінічно маніфестної стадії вірусного гепатиту С з послідовним розвитком хронічного гепатиту, цирозу печінки, гепатокарциноми.

Хронічний гепатит представляє основну клінічну форму інфекції вірусного гепатиту С. Реєструється переважно в дорослих. При клінічно маніфестній фазі особливо характерні ознаки астенії. Хворі скаржаться на швидку стомлюваність, слабість, нездужання, порушення сну. При цьому характерні також погіршення апетиту, схуднення. Основною об'єктивною ознакою є збільшення й ущільнення печінки, нерідко в поєднанні зі збільшенням селезінки [20].

Діагностика включає лабораторні, серологічні та вірусологічні обстеження.

Antі-HCV - антитіла до вірусу гепатиту С сумарні - основний маркер інфікування вірусом гепатиту С. Це реакція імунної системи людини на зустріч із вірусом, спрямована на знищення збудника. Однак, у зв'язку з біологічними особливостями вірусу гепатиту С (висока мінливість) ця реакція рідко буває ефективною. Наявність antі-HCV не відбиває ні давності, ні активності, ні стадії гепатиту С, ні факту видужання. Виявлення цих антитіл у крові пацієнта служить показанням для подальшого обстеження.

РНК HCV - це фрагменти вірусних частинок. Наявна в крові хворого у випадку активного розмноження вірусу гепатиту С.

За хронічного гепатиту С виділяють дві основні фази - реплікативну й нереплікативну, які можуть багаторазово змінювати одна одну. Тільки в репликативній фазі вірус гепатиту С розмножується, виявляється в крові і є доступним для дії противірусних препаратів. Тому визначення фази гепатиту є дуже важливим завданням при рішенні питання про лікування. РНК HCV - принциповий маркер фази реплікації вірусу гепатиту С, що використовується в клінічній практиці. Наявність єдиного позитивного результату виявлення РНК HCV підтверджує активність вірусу, а негативний результат не є свідченням відсутності вірусу в крові пацієнта. Практично у всіх пацієнтів зберігається вірус у крові, а негативний результат може відбивати тимчасове зниження титрів вірусу до значень, не обумовлених доступними методами.

У сучасних лабораторіях існує можливість визначення концентрації вірусу в крові (кількісне визначення РНК HCV). Цей показник не відбиває важкості ураження печінки й темпів прогресування гепатиту, але має важливе значення при оцінці ефективності противірусного лікування.

Лабораторні методи обстежень: як при вірусному гепатиті типу А.

Серологічні та вірусологічні обстеження: основа етіологічної діагностики; РНК HCV (полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) у крові можна виявити вже через 1_3 тижні (з'являється періодично, тому на основі одного негативного результату обстеження не можна виключити інфікування вірусом гепатиу С; необхідним є повторення тесту), а антитіла antі-HCV - через 4_10 тижнів від зараження (у середньому через 7 тижнів). На момент проявлення хвороби антитіла antі-HCV виявляються в 50_70% хворих, а через 3 місяці - у 90%. Результат може бути негативний у осіб із імунодефіцитом та в пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі [27].

При гострому гепатиті типу С немає показів до виконання стандартної біопсії печінки; вона призначається тільки у сумнівних випадках.

Істотне значення має диференціація гострого гепатиту від хронічного. Критерії гострого гепатиту С:

1) доведена експозиція вірусу гепатиту С впродовж останніх 4 місяців;

2) підтверджено сероконверсію в antі-HCV (2 результати серологічного обстеження: перший негативний, другий позитивний);

3) позитивний результат обстеження на наявність РНК HCV;

4) підвищення активності АлАТ, при підтверджених нормальних значеннях, впродовж останніх 12 міс.

Допоміжним критерієм може бути морфологічне обстеження печінки (біоптату), що виконане після закінчення гострої фази - регресія ознак запалення та відсутність фіброзу вказують на згасання гострого процесу, а фіброз, в цілому, є доказом хронічного захворювання [29].

Гепатит Д. Віріон вірусу гепатиту D (HDV) складається з ланцюга РНК, який кодує єдиний антиген, і ліпопротеїнової оболонки, утвореної HBV та білка, який утримується в оболонці віріона HBV. Геном HDV представлений одним відносно коротким ланцюгом РНК, що складається приблизно з 1676-1683 нуклеотидів і згорнутий у кільце. Через чисельні комплементарні ділянки кільце, утворене молекулою РНК вірусу гепатиту D, скручується в паличкоподібну структуру. Ізоляти HDV відрізняються значною неоднорідністю послідовностей [6].

Вірус гепатиту D вкрай стійкий у зовнішньому середовищі. Нагрівання, заморожування, вплив кислот, нуклеаз і глікозидаз не виявляють істотного впливу на його активність.

Резервуаром і джерелом інфекції є хворі з поєднаною формою гепатиту В і D. Механізм передачі вірусно гепатиту D - парентеральний, обов'язковою умовою передачі вірусу є наявність активного вірусу гепатиту В. Вірус гепатиту D інтегрується в нього геном і підсилює здатність до реплікації. Найбільш значний ризик зараження є при гемотрансфузії крові від інфікованих донорів, помітне епідеміологічне значення мають оперативні втручання, травматичні медичні маніпуляції (наприклад, у стоматології). Вірус гепатиту D здатен долати плацентарний бар'єр, може передаватися статевим шляхом [6].

Протікання хвороби. Вірусний гепатит D доповнює й ускладнює перебіг гепатиту В. Інкубаційний період коінфекції значно скорочений, становить 4-5 діб. Інкубаційний період суперінфекції триває 3-7 тижнів. Переджовтяничний період гепатиту В протікає аналогічно такому ж при гепатиті В, але має меншу тривалість і більш бурхливий перебіг. Інтоксикація в жовтяничному періоді гепатиту D значна, схильна до прогресування.

Коінфекція відбувається у дві фази, інтервал між піками клінічної симптоматики яких становить 15-32 діб. Суперінфекція найчастіше важко піддається диференціальній діагностиці та характеризується швидкістю розгортання клінічної картини, швидкою хронізацією процесу, гепатоспленомегалією, розладом синтезу білків у печінці. Одужання займає значно більший час, ніж у випадку гепатиту В, залишкова астенія може зберігатися протягом декількох місяців [10].

Хронічний вірусний гепатит D не відрізняється специфічною симптоматикою, проявляється аналогічно до хронічних гепатитів іншої етіології. Хворих турбує загальна слабкість і стомлюваність, періодично можуть виникати «безпричинні» епізоди лихоманки з ознобом без катаральної симптоматики, що супроводжуються жовтяницею. На шкірі формуються вторинні печінкові знаки (пальмарна еритема, судинні зірочки) [10].

Діагностика: білок кодований геном вірусу (антиген дельта - HDAg) перебуває в крові тільки в перші дні захворювання, а його визначення вимагає спеціальних технік. Одночасне інфікування вірусами гепатиту В і D діагностується, якщо у крові виявляється (ІФА) високий титр антитіл анти-HBc i анти -HDV класу IgM. Останні зберігаються близько 6 тижнів (як виняток, 12 тижнів), після чого замінюються антитілами класу IgG. Титр HBsAg низький або його не вдається виявити (супресія вірусом гепатиту D, часто це стосується і антитіл анти-HBc класу IgM). При суперінфекціях виявляються антитіла анти-HDV класу IgM, що замінюються пізніше на IgG; деякий час вони виявляються одночасно. Не виявляються антитіла анти-HBc класу IgM. Якщо хронічне інфікування вірусом гепатиту D пов'язане з активним гепатитом, то в крові виявляються антитіла анти-HDV класу IgM. У осіб, які вилікувалися від гепатиту D, залишаються антитіла класу IgG [14].

Вірус гепатиту D, або дельта-агент, є дефектним, тому що для розвитку в організмі людини йому необхідний HBsAg, який він використовує для побудови захисної оболонки. Тому всі пацієнти з HBsAg у крові, незалежно від активності гепатиту В, входять у групу ризику з інфікування дельта-агентом. Приєднання гепатиту D може істотно змінити протікання захворювання й сприяти розвитку цирозу печінки. У зв'язку із цим, всім пацієнтам з HBsAg рекомендується періодично досліджувати кров на наявність маркерів гепатиту D.

Antі-HDІgМ (антитіла до антигену вірусу гепатиту дельта класу ІgМ) - це антитіла гострої фази, які завжди виявляються при активному протіканні гепатиту D.

Antі-HD сумарні (сумарні антитіла до антигену вірусу гепатиту дельта) - ці антитіла виявляються в крові пацієнта при активному процесі (поряд із antі-HDІgМ) або при припиненні розмноження вірусу (як єдиний маркер дельта-гепатиту).

РНК HDV (рибонуклеїнова кислота вірусу гепатиту D) - це фрагменти вірусних частинок. Наявні в крові хворого у випадку активного розмноження вірусу гепатиту D.

Гепатит Е. Вірус гепатиту Е (HEV) має сферичну форму, діаметр близько 32 нм, геном представлений однонитковою РНК, за своїми властивостями близький до каліцивірусів (родина Calіcіvіrіdae). Хлорутримуючі дезінфікуючі засоби руйнують вірус. Вірус гепатиту Е в довкіллі менш стійкий, ніж вірус гепатиту А [1].

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі з будь-якою формою гепатиту, як стертою, так і безжовтяничною. Вірус у крові хворого виявляють через 2 тижні після зараження, а у фекаліях - за тиждень до початку хвороби й у перший тиждень хвороби.

Основний шлях передачі захворювання - через воду, частіше хворіють особи чоловічої статі у віці 15-40 років, у дітей захворювання реєструється рідше. До груп підвищеного ризику інфікування належать працівники тваринницьких господарств, співробітники підприємств м'ясопереробної промисловості. Даних про передачу вірусу статевим шляхом немає [1].

Клінічна картина. Інкубаційний період хвороби варіює від 15 до 45 днів, але в більшості випадків захворювання триває близько 1 місяця. Частіше реєструються безжовтяничні й стерті форми хвороби. Жовтяничні форми частіше протікають у легкій формі, і для них характерна циклічність розвитку захворювання. Початок хвороби може бути гострим чи поступовим. Переджовтяничний період, тривалість якого становить 3-5 днів, протікає по диспепсичному синдрому - нудота, блювота, зниження апетиту, вага або біль у правому підребер'ї різної інтенсивності. З'являється й прогресує слабість. Лихоманка (частіше субфебрильна) реєструється у 10-20% хворих. У 20% хворих хвороба починається зі зміни кольору сечі й калу, появи жовтяниці [2].

Жовтяничний період триває від декількох днів до 1 місяця (у середньому 2 тижні), можливий розвиток холестатичної форми із тривалою жовтяницею, шкірною сверблячкою. На відміну від гепатиту А, з появою жовтяниці стан хворих не поліпшується, зберігаються диспепсичні симптоми, інтоксикація, біль у правому підребер'ї, значне збільшення печінки, збільшення селезінки. Загальна тривалість клінічних проявів захворювання - близько 2-3 тижнів. У більшості хворих при відсутності обтяженого преморбідного тла (хронічні захворювання печінки) захворювання закінчується видужанням. Після перенесеного захворювання формується і довгостроково зберігається постінфекційний імунітет [2].

Діагностика. Діагноз гепатит Е встановлюють на підставі клінічних, епідеміологічних і лабораторних даних. Підставою для припущення про гепатит Е є: перебування в межах інкубаційного періоду в регіонах, де виявлено гепатит Е; недотримання правил особистої гігієни; дані про подібні випадки захворювання серед оточуючих хворого людей; переважно хворіють люди середнього віку(15-40 років); симптоми захворювання, подібні до гепатиту А; відсутність поліпшення стану хворого з появою жовтяниці тощо.

При виявленні антитіл класу Іg M до вірусу гепатиту Е методом ІФА в сироватці крові або РНК вірусу гепатиту Е методом ПЛР у фекаліях або сироватці крові захворювання вважається етіологічно підтвердженим і підлягає обов'язковому обліку й реєстрації як гострий вірусний гепатит уточненої етіології [2].

Виявлення антитіл класу IgG до вірусу гепатиту Е розглядається як раніше перенесений гепатит Е і є показником імунітету.

Серологічне обстеження на наявність антитіл класу ІgМ до вірусу гепатиту Е з діагностичною метою проводять за клінічними показниками та усім особам, що надійшли в інфекційні стаціонари з попереднім діагнозом «вірусний гепатит».

Таким чином за останні роки в області вивчення вірусних гепатитів пройдено величезний шлях від діагнозу «хвороба Боткіна», або «жовтяниця», до виявлення вірусів гепатитів, які специфічно вражають печінку. Для назви гепатитів, викликаних цими вірусами, використовуються букви латинського алфавіту (гепатити А, В, С, D, Е). Загальним і найбільш яскравим симптомом усіх вірусних гепатитів є жовтяниця, а також нездужання, погіршення працездатності, зниження апетиту, болі в області живота, іноді - підвищення температури.

Існує два основних шляхи передачі вірусів гепатитів - фекально-оральний, або через рот (гепатити А та Е), і парентеральный, або через кров (гепатити В, D, С). Діагностика вірусних гепатитів спрямована на безпосереднє визначення вірусів у випорожненнях хворого. Із цією метою використовують сучасні методи імунної електронної мікроскопії, радіоімунний та імуноферментний аналізи тощо [2].

2. МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ

Матеріалом для дослідження гепатиту А були кров та біоптати печінки.

У крові виявляли антитіла до вірусу гепатиту А класу ІgМ. Це так звані антитіла гострої фази, які є єдиним маркером гострого захворювання і позначаються antі-HAV ІgМ. Виявляли імуноферментним і радіоімунологічним методами.

При дослідженні біоптатів печінки проводили реакцію імунофлюоресценції. Для цього використовували мічений флуоресцеінізотіоціанат Іg, виділений із сироваток реконвалесцентів. Комплекси антитіл із вірусними антигенами виявляли з допомогою флуоресцентного мікроскопа. Цінність методу полягає в тому, що він дозволяє виявити окремі клітини, які містять антиген [5].

З метою діагностики гепатиту В здійснювали імуноферментний аналіз (ІФА) для виявлення антитіл до вірусу в крові, відібраній із вени. Крім того, в крові хворого визначали ДНК вірусу гепатиту В методом ПЛР. Для діагностики поєднання гострого гепатиту В з гепатитом D, крім перерахованих маркерів, виявляли в крові маркери дельта-вірусної інфекції методом ІФА. Також виявляли РНК вірусу гепатиту D методом ПЛР [19; 21; 26].

Для постановки діагнозу вірусного гепатиту С виконували аналіз крові на антитіла до вірусу методом ІФА, ПЛР із метою визначення ДНК вірусу, здійснювали біопсію печінки з метою визначення ступеню фіброзних змін у печінці та для оцінки темпів розвитку гепатиту С [19; 21; 26].

Імуноферментний аналіз (ІФА) проводили в такій послідовності:

- готували підкладку (пластикову мікротитрувальну плашку з лунками) для фіксації досліджуваного зразка крові;

- зразок фіксували на твердій підкладці;

- до фіксованого зразка додавали первинне антитіло, потім промивали лунку, щоб видалити молекули первинного антитіла, які не зв'язалися з антигеном;

- додавали вторинне антитіло, що специфічно зв'язується з первинним і не взаємодіє з маркерною молекулою. До цього антитіла приєднаний фермент, який може каталізувати перетворення незабарвленого субстрату в забарвлений продукт. Промивали лунку, щоб видалити молекули, які не зв'язалися;

- додавали незабарвлений субстрат, що перетворюється ферментом;

- визначали оптичну густину зафарбованого продукту [19; 21; 26].

ПЛР здійснювали в ампліфікаторі - приладі, який забезпечує періодичне охолодження й нагрівання пробірок, зазвичай із точністю не менше 0,1 °C.

3. РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХНЄ ОБГОВОРЕННЯ

За період дослідження - у 2011-2013 роках - у ЛОКІЛ із захворюванням на гепатит перебувало 348 осіб від 1 року життя до 79 років.

У цей час загальна кількість пацієнтів, хворих вірусним гепатитом повільно, однак стабільно зростала (від 110 до 121 особи). При цьому захворюваність гепатитом В зменшувалася (з 49 до 36 осіб). Кількість пацієнтів, хворих гепатитом С, збільшувалася (від 58 до 80 осіб). У загальній етіологічній структурі вірусних гепатитів пацієнтів ЛОКІЛ за 2011-2013 роки переважала захворюваність хронічним гепатитом С (209 осіб). Варто зазначити, що високою за досліджуваний період є і захворюваність гострим гепатитом В (124 особи). Захворюваність вірусним гепатитом А була найнижчою (рис. 3.1).

Рис. 3.1 Етіологічна структура вірусних гепатитів у пацієнтів Львівської обласної клінічної інфекційної лікарні протягом 2011-2013 років

Серед хворих переважали особи чоловічої статі (230 осіб), а захворюваність серед жінок була меншою (118 осіб) (рис. 3.2).

Рис. 3.2 Кількість пацієнтів Львівської обласної клінічної інфекційної лікарні різної статі, хворих вірусними гепатитами протягом 2011-2013 років

Із рис. 3.3. видно, що пік захворюваності вірусними гепатитами серед усіх вікових груп пацієнтів припадав на весну (квітень-березень), а також кінець літа - початок зими (серпень-грудень).



Рис. 3.3 Кількість пацієнтів Львівської обласної клінічної інфекційної лікарні, хворих вірусними гепатитами, у різні сезони протягом 2011-2013 рр.

3.1 Етіологічна структура вірусних гепатитів у пацієнтів віком від 1 до 18 років

У 2011-2013 роках у ЛОКІЛ діагноз «вірусний гепатит» поставлено 14 особам віком від 1 до 19 років.

У них діагностовано вірусний гепатит А та В. Гепатиту С в цієї вікової групи протягом зазначеного періоду не виявлено. Із них 5 осіб перехворіло гострим гепатитом А, а 9 осіб - гострим гепатитом В (рис. 3.4).



Рис. 3.4 Етіологічна структура вірусних гепатитів у пацієнтів Львівської обласної клінічної інфекційної лікарні віком від 1 до 18 років протягом 2011-2013 рр.

У 2011 році переважала захворюваність гострим гепатитом А (2 особи). У 2012 році захворюваність гострим гепатитом А та В була однаковою (3 особи), а у 2013 році домінував гепатит В (5 осіб).

Протягом досліджуваного періоду найбільше хворих гепатитом серед пацієнтів лікарні віком від 1 до 19 років було у 2012р. У цьому ж році спостерігали пік захворюваності гепатитом А, а найбільше хворих гепатитом В виявлено в 2013 р.

3.2 Етіологічної структура вірусних гепатитів у пацієнтів зрілого віку першого періоду (21-35 років)

У 2011-2013 роках у ЛОКІЛ діагноз «вірусний гепатит» поставлено 104 особам віком 21-35 років.

Усі пацієнти хворіли гострим гепатитом А й В та хронічним гепатитом С. Хронічних гепатитів А та В, а також гострого гепатитув С не виявлено. Із них 4 особи хворіли гострим гепатитом А, 41 особа - гострим гепатитом В, 59 осіб - хронічним гепатитом С (рис. 3.5).

Рис. 3.5 Етіологічна структура вірусних гепатитів у пацієнтів Львівської обласної клінічної інфекційної лікарні зрілого віку першого періоду (21-35 років) протягом 2011-2013 рр.

З рисунку видно, що в етіологічній структурі вірусних гепатитів у пацієнтів зрілого віку першого періоду у 2011 році переважала захворюваність гострим гепатитом В (16 осіб) та хронічним гепатитом С (13 осіб), а в 2012 році зросла захворюваність хронічним гепатитом С (22 особи), у 2013 році спостерігаємо цю ж саму тенденцію - переважання пацієнтів із хронічним гепатитом С (24 особи).

3.3 Етіологічна структура вірусних гепатитів у пацієнтів зрілого віку другого періоду (36-60 років)

Протягом досліджуваного періоду у ЛОКІЛ перебувало 184 особи віком 36-60 років, хворих вірусним гепатитом.

Усі пацієнти хворіли гострим гепатитом А й В чи хронічним гепатитом С. Із них 6 осіб хворіли гострим гепатитом А, 57 осіб -гострим гепатитом В, 121 особа - хронічним гепатитом С (рис. 3.6).

Рис. 3.6 Етіологічна структура вірусних гепатитів у пацієнтів Львівської обласної клінічної інфекційної лікарні зрілого віку другого періоду (36-60 років) протягом 2011-2013 рр.

З рисунку видно, що в етіологічній структурі вірусних гепатитів у цих пацієнтів у 2011 році переважала захворюваність гострим гепатитом В (26 осіб) та хронічним гепатитом С (35 осіб), у 2012 році переважала захворюваність хронічним гепатитом С (43 особи), у 2013 році спостерігаємо цю ж тенденцію - переважання пацієнтів із хронічним гепатитом С (43 особи).

3.4 Етіологічна структура вірусних гепатитів у пацієнтів похилого та старечого віку (61-80 років)

Протягом досліджуваного періоду у ЛОКІЛ перебувало 46 осіб похилого та старечого віку, хворих гепатитом.

Усі пацієнти хворіли гострим гепатитом В чи хронічним гепатитом С. Із них 17 осіб хворіли гострим гепатитом В, 29 осіб - хронічним гепатитом С. Не було таких, що хворіли гепатитом А (рис. 3.7).

Рис. 3.7 Етіологічна структура вірусних гепатитів у пацієнтів Львівської обласної клінічної інфекційної лікарні похилого та старечого віку протягом 2011-2013 рр.

В етіологічній структурі вірусних гепатитів у цих пацієнтів у 2011 році переважала захворюваність хронічним гепатитом С (10 осіб), у 2012 році спостерігали зменшення кількості пацієнтів із гострим гепатитом В (4 особи) та хронічним гепатитом С (6 осіб), а в 2013 році - збільшення кількості пацієнтів із хронічним гепатитом С (13 осіб).

Підсумовуючи результати досліджень, варто зауважити, що:

- в етіологічній структурі вірусних гепатитів у пацієнтів ЛОКІЛ віком від 1 року життя до 18 років протягом 2011-2013 рр. переважав гострий гепатит А та гострий гепатит В;

- в етіологічній структурі вірусних гепатитів у пацієнтів усіх інших вікових періодів переважав хронічний гепатит С та гострий гепатит В.

Порівнюючи отримані результати з даними літератури, можемо сказати, що в нашій роботі знайшла підтвердження теза про те, що гострим гепатитом А переважно хворіють пацієнти молодших вікових категорій - діти до 10-12 років; гострим гепатитом В переважно хворіють пацієнти віком від 20 до 40-45 років; хронічним гепатитом С хворіють пацієнти старших вікових категорій (40 років і старші). Рідкісних форм вірусних гепатитів - хронічних гепатитів А та В й гострого гепатиту С - не виявлено [21].

4. ОХОРОНА ПРАЦІ

У процесі трудової діяльності на людину впливає, як правило, комплекс несприятливих факторів виробничого середовища, у результаті чого можливі виробничі травми й професійні захворювання. Велика розмаїтість зазначених факторів, зміна їх кількості й рівня впливу, з одному боку, і обмеженість можливостей систем захисту людини, багатогранність прояву її психічних особливостей дозволяє стверджувати, що досягнення абсолютної безпеки нереальне.

Тому сучасне законодавство України з охорони праці вимагає більш якісної підготовки спеціалістів з вищою освітою для всіх галузей народного господарства.

4.1 Аналіз стану умов праці

4.1.1 Характеристика лабораторії

Експериментальна частина дипломної роботи виконувалась в бактеріологічній лабораторії Кз ЛОР «Львівська обласна інфекційна клінічна лікарня» (м. Львів).

Баклабораторія розташована в окремому корпусі лікарні і займає 13 кімнат загальною площею 130 м2. Баклабораторія має два входи: для персоналу та прийому матеріалів (рис. 4.1). Розміщення приміщень забезпечує потоковість пересування досліджуваного матеріалу.

Баклабораторія Кз ЛОР «Львівська обласна інфекційна клінічна лікарня» складається з:

1) кімнати прийому матеріалу, реєстрації і видачі результатів (2 на плані);

2) кімнати первинного посіву та досліджень на крапельну групу (3);

3) кімнати санітарно-бактеріологічних досліджень (4)

4) кімнати первинного посіву та досліджень на кишкову групу, а також серологічних досліджень (5);

5) боксу для санбакдосліджень (10) з передбоксником (9);

6) стерилізаційного боксу (12);

7) автоклавного боксу (11);

8) кімната варіння середовищ з боксом для розливу (6,7);

9) кімната для зберігання матеріалів (8);

10) мийної кімнати (13);

11) побутової кімнати (1);

12) коридору (14).

Рис. 4.1 План-схема бактеріологічної лабораторії Кз ЛОР «Львівська обласна інфекційна клінічна лікарня»

...