Гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина, позднем или пропущенном приеме пищи, большой физической нагрузке, значительной алкогольной нагрузке, большой дозе препарата сульфанилмочевины. Ее последствия: ближайшие (через несколько часов после комы) -- инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, параличи; отдаленные (через несколько дней, недель, месяцев) -- энцефалопатия, эпилепсия, паркинсонизм [15].

Хронические осложнения сахарного диабета.

Диабетическая ангиопатия -- генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся на мелкие сосуды (микроангиопатии) и на крупные сосуды (микроангиопатии). Эти осложнения развиваются через несколько лет после разгара заболевания [5].

В основе макроангиопатии -- атеросклероз, который появляется в молодом возрасте и который осложняется гангреной стопы.

В основе микроангиопатии -- нарушения функций всех органов: диабетическая ретинопатия (причина слепоты); диабетическая нефропатия (ведет к иефроангиосклерозу и хронической почечной недостаточности); микроангиопатия нижних конечностей (жалобы на зябкость, слабость в ногах, язвы голеней и стоп, сухая и влажная гангрена); диабетическая нейропатия [5].

Поэтому, при сахарном диабете необходим строгий контроль уровня сахара в крови и своевременная диагностика, чтобы предотвратить осложнения.



3. Влияние различных факторов на пул глюкозы крови

3.1 Пул глюкозы крови и его значение

Важнейшим физиологическим показателем углеводного обмена является пул глюкозы крови - концентрация глюкозы в плазме крови. Натощак (в постабсорбтивный период) физиологическая норма данного показателя составляет 3,33 - 5,55 ммоль/л; клиническая норма чуть выше - 4,0-6,0 ммоль/л. В абсорбтивный период, сразу после приема пищи и в течение 2-3 часов после него, этот показатель в норме колеблется от 9 до 7,5 ммоль/л.

Таким образом, пул глюкозы достаточно подвижный показатель, так как глюкоза постоянно расходуется в клеточных процессах и постоянно пополняется из пищи: из запасов гликогена и в ходе глюконеогенеза (рис. 3.1).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 3.1 Пул глюкозы крови

Концентрация глюкозы регулируется инсулином, глюкагоном, глюкокортикостероидами (ГКС) и, отчасти адреналином.

Основные направления использования глюкозы из пула: окислительный распад глюкозы (аэробное окисление до углекислого газа и воды, анаэробное окисление до лактата и др.); синтез резервного гликогена; синтез липидов; синтез других моносахаридов или их производных; синтез заменимых аминокислот; синтез других азотсодержащих соединений, необходимых клеткам.

Транспорт глюкозы из крови или межклеточной жидкости в клетки идет по механизму облегченной диффузии, т.е. по градиенту концентрации с участием белка-переносчика. Эффективность работы механизма этого транспорта в клетках большинства органов и тканей зависит от инсулина. Инсулин увеличивает проницаемость наружных клеточных мембран для глюкозы, увеличивая количество белка-переносчика за счет дополнительного его поступления из цитозоля в мембраны. Основная масса клеток различных органов и тканей является в этом контексте инсулинзависимыми, однако, по крайней мере, в клетках трех типов эффективность переноса глюкозы через их наружные мембраны не зависит от инсулина, это эритроциты, гепатоциты и клетки нервной ткани [5].

В состоянии абсолютного голодания (этот термин употребляется в значении натощак) большая часть глюкозы метаболизируется инсулинонезависимыми тканями: 50% поглощает мозг и 25% утилизируется внутренними органами. Инсулинозависимые ткани, прежде всего мышцы, отвечают за утилизацию оставшихся 25% глюкозы. После поступления глюкозы в кишечник или парентерально этот баланс между УГТ и продукцией глюкозы печенью нарушается. В этом случае поддержание нормального гомеостаза глюкозы зависит от трех очень точно скоординированных процессов: секреция инсулина, УГТ, подавление продукции глюкозы печенью [38].

На пул глюкозы крови влияют питание, физическая активность и индивидуальные особенности организма (гормональный статус).

Всвязи с этим в эксперименте представлялось актуальным проанализировать возможное влияние различных факторов на данный физиологический показатель.

В первый части эксперимента мы оценивали содержание фруктозы как углевода с невысоким гликемическим индексом, рекомендованным для пациентов с СД, в наиболее распространенных фруктах.

Во второй части эксперимента мы исследовали динамику пула глюкозы крови в зависимости от возраста и физической нагрузки.

3.2 Гликемический индекс углеводов и физиологическая роль фруктозы

При сахарном диабете требуется в первую очередь диетическое лечение. Количество энергии в пище должно равняться потерям энергии больного, сбалансированное поступление белков, жиров, углеводов, прием пищи - 5-6 раз в день. Расчет питания проводится в хлебных единицах. 1 хлебная единица = 12 г глюкозы. В сутки в организм должно поступать 18-24 хлебных единиц, которые распределяются так: завтрак 9-10 ед., второй завтрак и полдник по 1-2 ед., обед 6-7 ед., ужин 3-4 ед. [30].

Выбирая правильное питание для диабетиков, необходимо учитывать гликемический индекс продуктов.

Гликемический индекс продуктов (GI) - это показатель, который отражает, с какой скоростью тот или иной продукт расщепляется в организме и преобразуется в глюкозу - главный источник энергии. Чем быстрее расщепляется продукт, тем выше его гликемический индекс (таблица приложение 1). За эталон была принята глюкоза, чей гликемический индекс равен 100. Все остальные показатели сравниваются с гликемическим индексом глюкозы [19]. Оценку скорости преобразования углеводов в глюкозу ведут по динамике изменения пула глюкозы крови (рис. 3.2). По этой кривой рассчитывают гликемический индекс углеводов (или продуктов, где они содержатся) и делят все углеводы на «быстрые» и «медленные» [7].

В рационе людей, болеющих сахарным диабетом, должны присутствовать фрукты, овощи, ягоды и сухофрукты, так как они насыщены витаминами и клетчаткой.

Рис. 3.2 Скорость преобразования углеводов в глюкозу

Однако не все виды этих вкусных источников полезных веществ диабетикам можно употреблять в пищу, так как некоторые из них содержат много глюкозы и сахарозы (табл. 3.1).

Таблица 3.1

Содержание глюкозы, фруктозы и сахарозы в 100 г съедобной части овощей, фруктов и ягод (в граммах)

Пищевые продукты	Глюкоза	Фруктоза	Сахароза	Пищевые продукты	Глюкоза	Фруктоза	Сахароза
Капуста	2,6	1,6	0,4	Сливы	3,0	1,7	4,8
Картофель	0,6	0,1	0,6	Черешня	5,5	4,5	0,6
Морковь	2,5	1,0	3,5	Яблоки	2,0	5,5	1,5
Огурцы	1,3	1,1	0,1	Апельсины	2,4	2,2	3,5
Свекла	0,3	0,1	8,6	Мандарины	2,0	1,6	4,5
Томаты	1,6	1,2	0,7	Виноград	7,8	7,7	0,5
Арбуз	2,4	4,3	2,0	Клубника	2,7	2,4	1,1
Тыква	2,6	0,9	0,5	Клюква	2,5	1,1	0,2
Абрикосы	2,2	0,8	6,0	Крыжовник	4,4	4,1	0,6
Вишни	5,5	4,5	0,3	Малина	3,9	3,9	0,5
Груши	1,8	5,2	2,0	Смородина	1,5	4,2	1,0
Персики	2,0	1,5	6,0	Сливы	3,0	1,7	4,8

Существуют две особенности, которые важно соблюдать, выбирая фрукты и ягоды. Во-первых, следует контролировать размеры порций фруктов, употребляемых в пищу. Апельсины, яблоки должны быть не слишком больших размеров и с легкостью помещаться в руке. Ягоды тоже следует дозировать. Так, прекрасно подойдет маленькая чашка вишни для приема пищи за один раз. Во-вторых, необходимо знать гликемический индекс фруктов и ягод, которые рекомендуется употреблять при этой болезни [8].

Лучшими фруктами для диабетиков являются те, в которых преобладает фруктоза. Фруктозу можно использовать при сахарном диабете легкой и среднетяжелой формы в качестве заменителя сахара, однако, лишь в ограниченном количестве. Например, при легкой форме сахарного диабета лечащий врач может разрешить включение в рацион питания до 40--45 г фруктозы при условии ее хорошей переносимости организмом. Употребление фруктозы в большом количестве может способствовать повышению уровня сахара в крови [1].

Фруктоза - натуральный сахар, который присутствует в свободном виде почти во всех сладких фруктах, овощах, а также меде. Фруктоза стабилизирует уровень сахара в крови, укрепляет иммунитет, снижает риск возникновения кариеса и диатеза у детей и взрослых. Серьезные преимущества фруктозы перед сахаром связаны со следующими ее особенностями [7]:

во - первых, фруктоза относится к углеводам с низким гликемическим индексом, поэтому ее употребление в пищу не вызывает колебаний уровня сахара в крови и, соответственно, резких выбросов инсулина, которые вызывает употребление сахара;

во- вторых, в отличие от других углеводов, фруктоза достигает внутриклеточного метаболизма без вмешательства инсулина;

в-третьих, она быстро и почти полностью удаляется из крови, в результате после приема фруктозы сахар в крови повышается значительно медленнее и гораздо в меньшей степени, чем после приема эквивалентного количества глюкозы;

в-четвертых, фруктоза в отличие от глюкозы, не обладает способностью высвобождать гормоны кишечника, стимулирующие секрецию инсулина.

Эти особенности фруктозы объясняются ее метаболизмом, который начинается с реакции фосфорилирования (3.1). Фермент обнаружен в печени, а также в почках и кишечнике.

(3.1)

Этот фермент обладает абсолютной специфичностью, поэтому, в отличие от глюкокиназы, инсулин не влияет на его активность. Последнее обстоятельство объясняет, почему уровень выведения фруктозы в моче у больных сахарным диабетом и здоровых не отличается.

Фруктозо-1-фосфат не может превращаться во фруктозо-6-фосфат из-за отсутствия соответствующего фермента. Вместо этого он далее расщепляется на глицеральдегид и дигидроксиацетон-3-фосфат (3.2).



(3.2)

Глицеральдегид может включаться в гликолиз после его фосфорилирования с участием АТФ. Две молекулы триозофосфатов либо распадаются по гликолитическому пути, либо конденсируются с образованием фруктозо-1,6-бисфосфата и далее участвуют в глюконеогенезе. Фруктоза в печени включается главным образом во второй путь. Часть дигидроксиацетон-3-фосфата может восстанавливаться до глицерол-3-фосфата и участвовать в синтезе триацилглицеролов [28]. Такой метаболический путь преобразования фруктозы обеспечивает стабильность пула глюкозы крови.

В связи с этим фруктозу используют в продуктах для диетического питания больных сахарным диабетом. Рекомендуемое суточное потребление фруктозы составляет 35-45 г [35].

3.3 Исследование содержания фруктозы в некоторых фруктах

3.3.1 Характеристика метода исследования

Определение фруктозы основано на реакции Селиванова изображенной на рисунке 3.3.

Рис. 3.3 Схема реакции Селиванова

В опыт брали по 5 г очищенных от кожуры фруктов (яблоки, груши, апельсины, мандарины). Материал гомогенизировали с дистиллированной водой. В результате получали 100 мл экстракта, который фильтровали: 5 мл фильтрата разводили в мерной колбе на 500 мл. Эти пробы брали в опыт.

К 2 мл испытуемой пробы в пробирке с пришлифованным обратным воздушным холодильником добавляли 2 мл раствора резорцина и 6 мл 30%-ного раствора соляной кислоты, перемешивали и нагревали 8 мин на водяной бане при 80°С. Одновременно с опытом ставили контроль. Для этого брали пипеткой 5 мл стандартного раствора фруктозы (0,25 г фруктозы в 100 мл воды) в мерную колбу на 500 мл и доливали водой до метки. К 2 мл этого раствора, содержащего 50 мкг фруктозы, прибавляли далее все остальные реактивы, как в опытной пробе. После нагревания растворы охлаждали и колориметрировали с фильтром, характеризующимся максимумом пропускания при 490 нм. Экстинкцию измеряли против реактивов, заменяя фруктозу 1 мл воды [40].

Содержание фруктозы в пробе, взятой в анализ, вычисляли по формуле (в мкг):

С= (3.3)

где а -- количество фруктозы в пробе стандартного раствора (в мкг); Е -- экстинкция исследуемого раствора; Е₁ -- экстинкция стандартного раствора.

Затем проводили пересчет на 100 г продукта.

3.3.2 Результаты исследования и их обсуждение

В таблице 3.2 приведены результаты определения содержания фруктозы в наиболее доступных, имеющихся в продаже сортах яблок, груш, апельсинов и мандаринов.

Определенное нами содержание фруктозы в исследуемых объектах превышает известные в литературе усредненные данные. Наибольшое содержание фруктозы обнаружено в яблоках сорта Айдаред. В грушах содержание фруктозы ниже, чем в яблоках, причем в грушах сорта Вильямс фруктозы меньше, чем в сорте Конференция. Цитрусовые содержат еще меньше фруктозы. В нашем эксперименте меньше всего фруктозы было обнаружено в апельсинах.

Таблица 3.2

Содержание фруктозы в исследуемых фруктах в г /100 г (результаты одного из опытов)

Объект	Экстинкция	Содержание фруктозы	Содержание фруктозы по литературным данным
Яблоки Гренни Смит	0,19	8,42	5,5
Яблоки Айдаред	0,32	8,95
Груши Конференция	0,28	7,37	5,2
Груши Вильямс	0,22	5,79
Апельсины	0,15	3,95	2,2
Мандарины	0,18	4,74	1,6

Учитывая рекомендации по потреблению фруктозы, и полученные нами экспериментальные данные, мы могли бы рекомендовать для пациентов, страдающих СД, использовать в рационе зеленые яблоки, груши сорта Вильямс и цитрусовые (апельсины и мандарины). Общее количество таких фруктов ежесуточно может составлять 5 - 6 штук.



3.4 Исследование динамики пула глюкозы в зависимости от возраста и физической активности

В эксперименте мы исследовали динамику данного физиологического показателя в зависимости от состояния организма: абсорбтивный (после приема пищи) и постабсорбтивный (натощак) период, возраст, тренированность.

В эксперименте принимали участие 78 человек, следующих возрастных групп: 17-22 года (63 человека); 30- 40 лет (8 человек); 50-67лет (6 человек).

Группа молодых людей была представлена студентами ИФКиС (тренированные) и студентами ИЕиЭ (нетренированные), обучающихся в Оренбургском госпедуниверситете.

Глюкозу крови определяли при помощи глюкометра One touch Select (Johnson & Johnson, США), в основу которого заложена биосенсорная глюкозоксидазная методика анализа.

Биосенсорная технология, заключающаяся в электрохимическом принципе исследования, позволяет на основании уровня электропроводности, возникающей при окислении глюкозы, определить количественное содержание глюкозы в крови пациента.

В приборе используются тест-полоски с сенсором, включающим фермент, который очень специфично ускоряет процесс окисления глюкозы, и медиатор, вовлеченный в окислительно-восстановительную реакцию.

Для теста понадобится всего один микролитр крови. Тест-полоска автоматически определяет наличие необходимого количества крови -- капилляры тест-полоски всасывают ровно столько крови, сколько нужно для установления точного уровня глюкозы в крови пациента при помощи глюкометра.

Когда капля крови помещается на тест-поле, глюкоза окисляется до глюконолактона (3.4), и содержание глюкозоксидазы снижается.

Высвобождающиеся электроны абсорбируются медиатором ферросеном, и получившееся соединение окисляется на электроде. Поток электронов пропорционален уровню глюкозы крови.

Капля крови в биосенсорах наносится на электрод вне самого прибора и не контактирует с внутренним компонентом глюкометра.

(3.4)

Результаты исследования пула глюкозы крови в группе тренированных студентов представлены в таблице 3.3.

В постабсорбтивный период (натощак) исследуемый показатель колебался в пределах 4,4-5,6 ммоль/л и в целом у всех испытуемых не превышал клинической нормы.

В абсорбтивный период (через час после еды) показатель значительно варьировал от 4,3-6,9 ммоль/л, однако так же не превышал клинической нормы.

Аналогичная динамика наблюдается в группе нетренированных студентов - в постабсорбтивный период пул глюкозы крови ниже, а в абсорбтивный выше, причем и в этом случае показатель соответствует клинической норме (табл. 3.4).

При сравнении средних показателей пула глюкозы крови между группами тренированных и нетренированных студентов следует отметить более высокие значения в тренированной группе студентов, особенно в абсорбтивный период (через час после еды): 5,96 ммоль/л против 5,1 ммоль/л.

Исследование пула глюкозы крови в возрастной группе от 30 до 67 лет проводилось в абсорбтивный период через разные промежутки времени после приема пищи.

У большинства испытуемых пул глюкозы соответствует физиологической норме абсорбтивного состояния (табл. 3.5).

В трех случаях выявлено значительное превышение физиологической нормы, что позволяет говорить о нарушении углеводного обмена и возможности сахарного диабета.

Таблица 3.5

Пул глюкозы крови в нетренированной группе (30-67 лет)

№	Возраст, лет	Состояние	Концентрация глюкозы, ммоль/л	Норма ммоль/л
1	30	Через 3 ч после еды	4,6	не выше 5,55
2	30	В течение 1 ч	5,2	не выше 8,8
3	30	В течение 1 ч	5,8	не выше 8,8
4	30	В течение 1 ч	6,4	не выше 8,8
5	33	В течение 2 ч	4,6	ниже 6,66
6	35	В течение 2,5 ч	5,3	ниже 6,66
7	40	В течение 2 ч	4,3	ниже 6,66
8	42	В течение 1 ч	6,3	не выше 8,8
9	54	В течение 2,5 ч	6,1	ниже 6,66
10	54	В течение 2,5 ч	6,4	ниже 6,66
11	61	В течение 2 ч	8,1	выше 6,66
12	62	В течение 2 ч	8,3	выше 6,66
13	65	В течение 2,5 ч	11,7	выше 6,66
14	67	В течение 2 ч	5,4	ниже 6,66

Данный показатель различается и в разных возрастных группах и характеризуется более низким значением в юношеском возрасте (5,1 ммоль/л) и более высоким в зрелом возрасте (5,9 ммоль/л).

Полученные результаты позволяют сделать следующие выводы:

1. Пул глюкозы повышается в ответ на регулярные физические нагрузки;

2. Возрастные физиологические изменения приводят к повышению пула глюкозы крови;

3. В ходе эксперимента установлено значительное превышение физиологической нормы пула глюкозы у трех обследуемых старше 60 лет, что может свидетельствовать о развитии СД.



Заключение

Анализ литературных данных и проведенные нами исследования позволяют констатировать следующее:

Сахарный диабет -- хроническое гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина (СД1) или относительным дефицитом инсулина (СД2), который вначале вызывает нарушения углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма [21]. В последнее десятилетие распространенность СД приобрела характер пандемии, которая охватила практически все государства. Правительством РФ создана целевая программа «Сахарный диабет». В ближайшее время число зарегистрированных больных в России достигнет 5,81 млн человек [35].

Главным диагностическим показателем при сахарном диабете является пул глюкозы крови, который зависит от различных факторов.

В ходе эксперимента было установлено, что пул глюкозы крови зависит от уровня тренированности и возраста: у тренированных студентов в постабсорбивный период он составляет 5,6 ммоль/л, а у нетренированных - 5,4 ммоль/л. В юношеском возрасте значение этого показателя в среднем - 5,1 ммоль/л, а в зрелом (30-40 лет) - 5,9 ммоль/л. Выявлено значительное превышение физиологической нормы пула глюкозы крови у трех обследуемых старше 60 лет, что может свидетельствовать о развитии сахарного диабета.

При сахарном диабете требуется в первую очередь диетическое лечение. Выбирая правильное питание для диабетиков, необходимо учитывать гликемический индекс продуктов. В рационе людей, болеющих сахарным диабетом, должны присутствовать фрукты, овощи, ягоды и сухофрукты, так как они насыщены витаминами и клетчаткой. Лучшими фруктами для диабетиков являются те, в которых преобладает фруктоза. Фруктозу можно использовать при сахарном диабете легкой и среднетяжелой формы в качестве заменителя сахара, однако, лишь в ограниченном количестве. В связи с этим нам представлялось интересным оценить содержание фруктозы как углевода с невысоким гликемическим индексом, рекомендованным для пациентов с СД в наиболее распространенных фруктах.

Определенное нами содержание фруктозы в исследуемых объектах несколько превышает известные в литературе усредненные данныеУчитывая рекомендации по потреблению фруктозы, и полученные нами экспериментальные данные, мы могли бы рекомендовать для пациентов, страдающих СД, использовать в рационе зеленые яблоки, груши сорта Вильямс и цитрусовые (апельсины и мандарины) в количестве 5 - 6 штук ежедневно.

Рациональное питание и регулярный контроль гликемии позволяют предупредить развитие СД и корректировать состояние организма при наличии такого диагноза.



Список использованной литературы

1. Антонова, Р.П. Лечебное питание на дому для больных сахарным диабетом и ожирением / Р.П. Антонова. М.: Профикс, 2004. 240 с.

2. Балаболкин, М.И. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова // Сахарный диабет. 2001. №1. С. 28 - 37.

3. Балаболкин, М.И. Эндокринология / М.И Балаболкин. М.: Просвещение, 2004. 416 с.

4. Березов, Т.Т. Биологическая химия: учебник для вузов / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. М.: Наука, 1990. 528 с.

5. Бышевский, А.Ш. Биохимия для врача / А.Ш. Бышевский, О.А. Терсенов. Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994. 368 с.

6. Бышевский, А.Ш. Биохимические сдвиги и их оценка в диагностике патологических состояний / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, О.А. Терсенов. М.: Медицинская книга, 2002. 320 с.

7. Васюкова, О.В. Диетические рекомендации при ожирении и сахарном диабете: справочник / О.В. Васюкова. М.: Берлин-Хеми Менарин, 2008. 60 с.

8. Винокурова, Л.В. Диета при сахарном диабете [Электронный ресурс]: / Л.В. Винокурова, Е.А. Дубцова, Т.В. Попова. Профессиональный медицинский журн. М.: Чемпионс, 2012. режим доступа к журн.: http://www.lvrach.ru.

9. Гуткина, О.Н. Иммуномодулирующие и метаболические эффекты при сахарном диабете (эндокринология): / автореф. дисс. … канд. мед. наук (28.05.93) / Гуткина Ольга Николаевна. Нижний Новгород, 1993. 22 с.

10. Досон, Н.С. Справочник биохимика / Н.С. Досон. М.: Просвещение, 1991. 342 с.

11. Дедов, И.И. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы / И.И. Дедов. М.: Наука, 1995. 242 с.

12. Дедов, И.И. Болезни органов эндокринной системы / И.И. Дедов, М.И. Балаболкин, Е.И. Марова. М.: Медицина, 2000. 555 с.

13. Дедов, И.И. Питание при сахарном диабете [Электронный ресурс]: / И.И. Дедов. Электрон. журн. М.: УП Принт, 2011. режим доступа к журн.: http://dmjournal.ru.

14. Дедов, И.И. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. М.: Литтерра, 2006. 1075 с.

15. Дедов, И.И. Сахарный диабет / И.И. Дедов, М.В. Шестакова. М.: Универсум Паблишинг, 2003. 234 с.

16. Дедов, И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения / И.И. Дедов // Сахарный диабет. 1998. №1. С. 1 - 18.

17. Дедов, И.И. Эндокринология: учебник для вузов / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.Ф. Фадеев. М.: Наука, 2007. 432 с.

18. Дедов, И.И., Генетика сахарного диабета у детей и подростков / И.И. Дедов, Т.Л. Кураева. М.: Медицина, 2009. 163 с.

19. Зайчик, А.Ш., Основы общей патологии / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. СПб.: ЭЛБИ, 2000. 688 с.

20. Комов, В.П. Биохимия: учебник для вузов / В.П. Комов, В.Н. Шведова. М.: Дрофа, 2008. 639 с.

21. Кураева, Т.Л. Генетика моногенных форм СД / Т.Л. Кураева, Л.И. Зильберман, Е.В. Титович // Сахарный диабет. 2011. №1. С. 20 - 27.

22. Кнорре, Д.Г. Биологическая химия: учебник для вузов / Д.Г. Кнорре, С.Д. Мызина. М.: Мир, 2000. 479 с.

23. Краснова, С.А. Гормональная терапия / С.А. Краснова, П.Г. Макарова. М.: Эксмо, 2007. 320 с.

24. Ленинджер, А. Основы биохимии: учебник для вузов / А. Ленинджер, - М.: Мир, 1985. 548 с.

25. Мазовецкий, А.Г. Сахарный диабет / А.Г. Мазовецкий, В.К. Великов, - М.: Медицина, 2007. 117 с.

26. Марри, Р. Биохимия человека: учебник для вузов: в 2 т. / Р. Марри, Д. Греннер, В. Родуэлл. М.: Мир, 1993. Т. 2. 386 с.

27. Майоров, А.Ю. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа / А.Ю. Майоров // Сахарный диабет. 2011. №1. С. 35 - 43

28. Маршалл, В.Д. Клиническая биохимия / В.Д. Маршалл. СПб.: Невский Диалог, 1999. 368 с.

29. Меньшикова, В.В. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / В.В. Меньшикова. М.: Лабинформ, 1997. 960 с.

30. Мецлер, Д. Биохимия: учебник для вузов / Д. Мецлер - М.: Просвещение, 1980. 345 с.

31. Нестерина, М.Ф. Химия пищевых продуктов / М.Ф. Нестерина, И.М. Скурихина, М.: Дрофа, 2011. 231 с.

32. Николаев, А.Я. Биологическая химия: учебник для вузов / А.Я. Николаев. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. 566 с.

33. Северин, Е.С. Биохимические основы патологических процессов: учебник для медицинских вузов / Е.С. Северин. М.: Медицина, 2000. 304 с.

34. Сунцов, Ю.И. Государственный регистр сахарного диабета - основная информационная система для расчета экономических затрат государства на сахарный диабет и их прогнозирование / Ю.И, Сунцов, И.И. Дедов // Сахарный диабет. 2005. №2. С. 2 - 7.

35. Супов, Ю.А. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространенности в РФ / Ю.А. Супов, Л.Л. Болотская, О.В. Маслова // Сахарный диабет. 2011. №1. С. 15 -18.

36. Ставицкий, В.Б. Диетическое питание больных сахарным диабетом / В.Б. Ставицкий. М.: Феникс, 2008. 159 с.

37. Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология / Н.Т. Старкова. СПб.: Питер, 2002. 526 с.

38. Уоткинс П.Дж. Сахарный диабет / П.Дж. Уоткинс; пер. с анг. И.Ю.Филипова. М.: БИНОМ, 2006. 134 с.

39. Филиппович, Ю.Б. Основы биохимии: учебник для вузов / Ю.Б. Филиппович, Т.А. Егорова, Г.А. Севастьянова. М.: Агар, 1999. 512 с.

40. Филиппович, Ю.Б. Практикум по биохимии / Ю.Б. Филиппович, Т.А., Егорова, Г.А. Севастьянова. М.: Просвещение, 1982. С. 235 - 236.

41. Хохлов, А.С. Химические регуляторы биологических процессов / А.С. Хохлов, Ю.А. Овчиников. М.: Знание, 1987. 439 с.

42. Шестакова, М.В. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению / М.В., Шестакова, О.Ю. Брескина // Consilium medicum. 2002. №10. С. 2 - 9.

43. Himsworth HP. Insulin-sensitive and Insulin-insensitive types diabetes mellitus / HP. Himsworth, RB. Kerr // Clinica Scinse. 1939. Р.119-152.

44. Del Prato S. Effect of sustained physiologic hyperinsulinemia and hyperglycaemia on insulin secretion and insulin sensitivity in man / Del Prato S. Leonetti F, Simonson DC // Diabetologia. 1994. №37. Р. 1025-35.



Список сокращений

ГРСД - государственный регистр сахарного диабета

ГК - глюкоза крови

ГКС - глюкокортикостероиды

ГТТ - глюкозотолерантный тест

ИР - инсулинорезистентность

НЭЖК - неэстерифицированные жирные кислоты,

СД - сахарный диабет

СД1 - сахарный диабет первого типа

СД2 - сахарный диабет второго типа

СЖК - свободные жирные кислоты

УТГ - утилизация глюкозы тканями

ЦНС - центральная нервная система

ШЭР - шероховатый эндоплазматический ретикулум

CGMS - метод непрерывного мониторирования концентрации глюкозы в «слепом» режиме

HbA_1с - гликированный гемоглобин

GI - гликемический индекс

1 ЕД - 1 единица инсулина снижает сахар крови, в среднем, на 2,0 ммоль/л

Размещено на Allbest.ru

...