Бронхиальная астма у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Ульяновский государственный университет

Институт медицины, экологии и физической культуры

Медицинский факультет

Кафедра педиатрии

Цикл "Поликлиническая педиатрия"

Реферат

"Бронхиальная астма у детей"

Выполнила: Новожонова Мария Алексеевна

Преподаватель: к.м.н. Манжосова Р.П.

Ульяновск, 2014

Введение

Бронхиальная астма - актуальная проблема педиатрии и клинической медицины в целом. Заболевание, начавшись у детей, часто продолжается в зрелом возрасте. Бронхиальная астма у детей приводит к снижению качества жизни, может явиться причиной инвалидности, а иногда и драматических исходов.

Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.(GINА,2011г.)

Распространенность

По оценкам ВОЗ и GINA (программа Global Initiative for Asthma - "Глобальная инициатива по бронхиальной астме"), в мире около 300 млн. больных бронхиальной астмой, при этом, распространенность бронхиальной астмы в разных странах мира колеблется от 1 до 18%, а умирают от бронхиальной астмы 250 000 человек в год.

Согласно данным Российского респираторного общества, по результатам эпидемиологических исследований в России, распространенность бронхиальной астмы среди детей составляет от 5,6 до 12,1%, а среди взрослых - 5,6-7,3%; смертность же на 100 000 населения не превышает 0,6-0,7 случая в год.



Этиология

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обусловливающие развитие заболевания, и факторы, провоцирующие появление симптомов. Некоторые факторы относятся к обеим группам. В первую группу входят внутренние факторы (в первую очередь, генетические), ко второй обычно относятся внешние факторы. Однако механизмы влияния этих факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к БА, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития -например, созревание системы иммунного ответа и сроки контакта с возбудителями инфекций в первые годы жизни ребенка - также являются важными факторами, влияющими на риск развития БА у генетически предрасположенных лиц. Кроме того, некоторые характеристики, хотя и не являются причинными факторами БА, связаны с повышенным риском заболевания. Выраженные расовые и этнические различия в распространенности БА отражают существующие генетические различия в сочетании с существенным влиянием социально-экономических факторов и окружающей среды. В свою очередь, наличие взаимосвязи между БА и социально-экономическим статусом (в частности, БА больше распространена: в развитых странах, чем в развивающихся; среди мало-обеспеченных слоев населения в развитых странах, чем среди обеспеченных; среди обеспеченных слоев населения в развивающихся странах, чем среди необеспеченных), вероятно, отражает различия в образе жизни, например в уровне контакта с аллергенами, а также в доступности медицинской помощи и т.п. Значительная часть информации о факторах риска БА была получена в исследованиях, включавших маленьких детей. Факторы риска развития БА у взрослых, особенно развития de novo у пациентов, которые не страдали БА в детстве, изучены хуже. Отсутствие четкого определения БА создает значительные трудности при изучении роли различных факторов риска в развитии этого многокомпонентного заболевания, потому что в определении БА используются такие понятия (например, бронхиальная гиперреактивность, атопия и аллергическая сенсибилизация), которые сами являются результатом сложных взаимодействий генетических и внешних факторов и, следовательно, представляют собой как характеристики БА, так и факторы риска развития этого заболевания.

Внутренние факторы

Генетические факторы.

Наследственный компонент участвует в патогенезе БА, но весьма сложным образом. В настоящее время показано, что в патогенезе БА участвуют многочисленные гены, причем в различных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с развитием БА, сосредоточился на четырех крупных областях: выработка аллерген-специфических антител класса IgE (атопия); проявление бронхиальной гиперреактивности; образование медиаторов воспаления, например цитокинов, хемокинов и факторов роста; определение соотношения между Th1- и Th2-опосредованными типами иммунного ответа (согласно гигиенической гипотезе развития БА). Исследования семей и анализ взаимосвязей в исследованиях "случай-контроль" позволили выявить многочисленные зоны хромосом, связанные с предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы. Например, тенденция к выработке повышенного количества общего сывороточного IgE наследуется сцеплено с бронхиальной гиперреактивностью, а ген (или гены), определяющие развитие бронхиальной гиперреактивности, расположены в хромосоме 5q вблизи главного локуса, участвующего в регуляции уровня сывороточного IgE. Однако поиск специфического гена (или генов), участвующего в формировании предрасположенности к атопии или БА, продолжается, так как имеющиеся результаты противоречивы. Помимо генов, определяющих предрасположенность к БА, существуют гены, связанные с ответом на лечение противоастматическими препаратами. Так, например, показано, что вариабельность гена, кодирующего в-адренорецепторы, отражает различия индивидуального ответа на в2-агонисты. Другие исследуемые гены регулируют ответ на ГКС и антилейкотриеновые препараты. Эти генетические маркеры, вероятно, будут представлять большую важность не только как факторы риска в патогенезе БА, но и как факторы, определяющие ответ на терапию. астма бронхиальный воспалительный дыхательный

Ожирение.

Бронхиальная астма чаще встречается у людей, страдающих ожирением (индекс массы тела >30 кг/м 2), и хуже поддается контролю. У тучных больных БА в сравнении с больными БА с нормальной массой тела наблюдаются пониженная функция легких и больше сопутствующих заболеваний. У пациентов с тяжелой БА применение системных ГКС и сидячий образ жизни могут способствовать развитию ожирения, однако в большинстве случаев ожирение предшествует развитию БА. Каким образом ожирение способствует развитию БА, пока в точности неизвестно; возможно, БА развивается в результате комбинированного действия различных факторов. Высказывалось предположение, что ожирение может влиять на функцию дыхательных путей через воздействие на механику внешнего дыхания и развитие провоспалительного состояния и тем самым дополнять воздействия генетических, онтогенетических, гормональных и нейрогенных факторов. К тому же у пациентов с ожирением наблюдаются сниженный резервный объем выдоха и паттерн дыхания, который, вероятно, может изменять пластичность гладкой мускулатуры и функцию дыхательных путей. Кроме того, высвобождение из адипоцитов разнообразных провоспалительных цитокинов и медиаторов (интерлейкин-6, фактор некроза опухоли б, эотаксин, лептин) вкупе с низким уровнем противовоспалительных адипокинов у лиц с ожирением могут поддерживать состояние системного воспаления, хотя неизвестно, как это всё может влиять на функцию дыхательных путей.

Пол.

Мужской пол является фактором риска БА у детей. У детей в возрасте младше 14 лет распространенность БА почти в два раза выше у мальчиков, чем у девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность БА у женщин превосходит распространенность у мужчин. Причины таких половых различий не установлены. Однако размеры легких при рождении у мальчиков меньше, чем у девочек, у взрослых наблюдается обратное соотношение.

Внешние факторы

Внешние факторы, влияющие на риск развития БА, нередко являются также стимулами, провоцирующими появление симптомов заболевания, - так, профессиональные сенсибилизаторы относятся к обеим категориям. Однако существуют некоторые важные факторы, провоцирующие появление симптомов БА (например, загрязнение воздуха и некоторые аллергены), которые напрямую не связаны с развитием БА.

Аллергены.

Хотя хорошо известно, что аллергены помещений и внешние аллергены могут вызывать обострения БА, их специфическая роль в развитии БА не вполне ясна. Когортные исследования детей с момента рождения показали, что сенсибилизация к аллергенам клеща домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибку рода Aspergillus является независимым фактором риска симптомов, напоминающих астматические, у детей в возрасте до 3 лет. Однако взаимосвязь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией у детей носит непрямой характер. Она зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребенка и, вероятно, генетической предрасположенности. Показано, что для некоторых аллергенов, например аллергенов клещей домашней пыли и тараканов, частота сенсибилизации прямо коррелирует с длительностью контакта. Хотя, по некоторым данным, аллергены клеща домашней пыли могут обусловливать развитие БА, в других исследованиях это предположение подвергается сомнению. Показано, что присутствие в доме тараканов является важным фактором аллергической сенсибилизации, особенно в городских домах. Что касается собак и кошек, то в некоторых эпидемиологических исследованиях отмечено, что ранний контакт с этими животными может защищать ребенка от аллергической сенсибилизации или развития БА, но в других исследованиях высказывается предположение, что такие контакты могут увеличить риск аллергической сенсибилизации. Этот вопрос остается нерешенным. У детей, выросших в сельской местности, отмечается сниженная частота развития БА, что может быть связано с наличием в окружающей среде эндотоксина.

Инфекции.

C формированием астматического фенотипа связывают различные вирусные инфекции в младенческом возрасте. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и вирус парагриппа формируют симптоматическую картину (включая бронхиолит), во многом напоминающую проявления БА у детей. Данные ряда длительных проспективных исследований, включавших детей, госпитализированных с подтвержденной РСВ-инфекцией, показали, что примерно у 40% из них сохраняются свистящие хрипы или развивается БА в старшем возрасте. С другой стороны, имеются сведения о том, что определенные респираторные инфекции, перенесенные в раннем детском возрасте, в том числе корь и иногда даже РСВ_инфекция, могут защищать от развития БА. Существующая информация не позволяет сделать определенные выводы. Паразитарные инфекции, вообще говоря, не защищают от БА, но инфицирование нематодами может снижать риск заболеваемости БА. В соответствии с "гигиенической гипотезой" развития БА считается, что контакт с инфекциями в раннем детстве способствует развитию иммунной системы ребенка по "неаллергическому" пути, следствием чего является снижение риска БА и других аллергических заболеваний. Несмотря на то, что изучение гигиенической гипотезы должно быть продолжено, этот механизм может объяснять выявленную взаимосвязь между размером семьи, порядком рождений, посещением детского сада и риском развития БА. Так, например, у маленьких детей, имеющих братьев и сестер или посещающих детский сад, отмечается повышенный риск инфекций, однако в течение дальнейшей жизни они защищены от развития аллергических заболеваний, в том числе БА. Вероятно, взаимное влияние атопии и вирусной инфекции осуществляется в процессе сложного взаимодействия, при котором атопическое состояние может повлиять на реакцию нижних дыхательных путей на вирусную инфекцию, а вирусная инфекция, в свою очередь, воздействовать на развитие аллергической сенсибилизации. Такое взаимодействие может происходить в случае одновременного контакта с аллергеном и вирусами.

Профессиональные сенсибилизаторы. Известно свыше 300 веществ, взаимосвязанных с развитием профессиональной БА, которую определяют как БА, обусловленную контактом с аллергеном на рабочем месте. К профессиональным сенсибилизаторам относятся вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью, например изоцианаты - ирританты, способные вызывать бронхиальную гиперреактивность; соли платины, известные своей аллергенностью, а также сложные биологические вещества растительного и животного происхождения, стимулирующие выработку IgE. Профессиональной БА, главным образом, заболевают взрослые: по оценкам, профессиональные сенсибилизаторы служат причиной примерно каждого десятого случая БА у взрослых трудоспособного возраста. Бронхиальная астма является самым частым профессиональным заболеванием органов дыхания в индустриальных странах. Области деятельности, для которых характерен высокий риск развития профессиональной БА, включают сельское хозяйство, малярное дело (в том числе с использованием распылителей), уборку/чистку и производство пластмасс. В большинстве случаев профессиональная БА развивается при участии иммунологических механизмов после латентного периода продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с аллергеном. В ее основе лежат IgE-опосредованные и клеточные аллергические реакции. Предполагается, что для многих профессиональных сенсибилизаторов существуют концентрации, превышение которых резко повышает риск сенсибилизации. Однако пока не известны факторы, которые бы объясняли, почему в ответ на контакт с одним и тем же аллергеном у одних людей развивается профессиональная БА, а у других нет. Контакт с ингаляционными ирритантами в очень высокой концентрации может привести к развитию "бронхиальной астмы, индуцированной ирритантами" (ранее носившей название синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей) даже у лиц без атопии. Наличие атопии и курение табака может увеличивать риск профессиональной сенсибилизации, однако проведение массовых обследований с целью выявления атопии не имеет существенного значения для профилактики профессиональной БА. Самым важным методом предотвращения развития профессиональной БА является устранение или уменьшение контакта с профессиональными сенсибилизаторами.

Курение табака.

У больных БА курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функции легких, увеличением степени тяжести БА, может приводить к снижению ответа на лечение ингаляционными и системными ГКС, а также уменьшает вероятность достижения контроля над БА. Воздействие табачного дыма в пренатальном и постнатальном периоде сопровождается умеренно выраженными неблагоприятными эффектами, в том числе повышенным риском появления астмоподобных симптомов в раннем детстве. Однако данные о повышении риска аллергических заболеваний неоднозначны. Неблагоприятные эффекты курения матери до рождения ребенка сложно отделить от эффектов курения после рождения. Тем не менее исследования функции легких сразу после рождения показали, что курение матери во время беременности оказывает влияние на развитие легких. Кроме того, у детей курящих матерей в четыре раза повышен риск развития свистящих хрипов на первом году жизни. Однако результаты метаанализа не дают убедительных доказательств того, что курение матери во время беременности влияет на риск аллергической сенсибилизации. Контакт с табачным дымом в окружающей среде (пассивное курение) увеличивает риск развития заболеваний нижних дыхательных путей как на первом году жизни, так и в более старшем возрасте.

Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.

Данные о роли внешнего загрязнения воздуха в развитии БА остаются противоречивыми. У детей, выросших в условиях загрязнения воздуха, отмечается сниженная функция легких, однако взаимосвязь этого снижения с развитием БА не установлена. Показана взаимосвязь между развитием обострений БА и увеличением степени загрязненности воздуха; причем обострения могли развиваться в ответ как на общее повышение загрязненности воздуха, так и на увеличение концентрации специфических аллергенов, к которым сенсибилизированы пациенты. Однако роль поллютантов в развитии БА изучена недостаточно. Аналогичные взаимосвязи были выявлены между обострениями БА и уровнями поллютантов помещений, например дыма и гари от газовых плит и органического топлива, используемого для обогрева помещений и приготовления еды; плесени и продуктов жизнедеятельности тараканов.

Питание.

Значение питания, в особенности грудного вскармливания, для развития БА изучалось в многочисленных исследованиях. В целом показано, что у детей, вскармливавшихся детским питанием на основе цельного коровьего молока или соевого белка, частота свистящих хрипов в раннем детстве была выше, чем у детей, получавших грудное молоко. По некоторым данным, можно предположить, что определенные особенности питания в западных странах, например повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное - антиоксидантов (в виде фруктов и овощей), увеличенное поступление n-6-полиненасыщенной жирной кислоты (в составе маргарина и растительных масел) и сниженное - n-3-полиненасыщенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы), также играют роль в росте частоты БА и атопических заболеваний в последние годы.

Патогенез

Воспаление дыхательных путей при бронхиальной астмеНесмотря на разнообразие клинических проявлений БА и клеток, участвующих в патогенезе заболевания, неизменной чертой БА является воспаление дыхательных путей. Хотя симптомы БА возникают эпизодически, воспаление дыхательных путей имеет хронический характер; не установлено четкой взаимосвязи между степенью тяжести БА и интенсивностью воспаления. Хотя у большинства больных воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, физиологические последствия воспаления проявляются особенно ярко в бронхах среднего калибра. Вероятно, воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах БА - аллергической, неаллергической и аспириновой - и не зависит от возраста больных. Клетки воспаления. Воспаление при БА имеет ряд особенностей, характерных для всех аллергических заболеваний; к этим особенностям относятся активация тучных клеток, увеличение количества активированных эозинофилов, Т-лимфоцитов - естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток, а также T-лимфоцитов хелперов 2-го типа (Th2), высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания. Структурные клетки дыхательных путей также вырабатывают медиаторы воспаления и вносят свой разносторонний вклад в поддержание воспаления.

Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, участвующих в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.

Структурные изменения дыхательных путей. Помимо воспалительной реакции, в дыхательных путях больных БА также выявляются характерные структур_ные изменения, которые часто рассматривают как процесс ремоделирования бронхов. Отчасти эти изменения зависят от степени тяжести заболевания и могут приводить к плохо обратимому сужению дыхательных путей. Указанные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление.

Патофизиология. Сужение дыхательных путей представляет собой универсальный заключительный этап патогенеза БА, приводящий к появлению симптомов заболевания и характерным физиологическим изменениям. Сужение дыхательных путей обусловлено несколькими факторами.

Бронхиальная гиперреактивность представляет собой характерное функциональное нарушение при БА. В результате воздействие стимула, безопасного для здорового человека, вызывает у больного БА сужение дыхательных путей, которое приводит к вариабельной бронхиальной обструкции и эпизодическому появлению симптомов. Бронхиальная гиперреактивность связана с воспалением и восстановительными процессами в дыхательных путях и может уменьшаться под действием лечения. Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности установлены лишь частично.

Особые механизмы

Обострения. Преходящее увеличение выраженности симптомов БА может развиваться в результате воздействия на пациента факторов риска, или триггеров, к которым относятся физическая нагрузка, воздушные поллютанты и даже определенная погода (например, гроза). Более длительное ухудшение обычно отмечается вследствие вирусных инфекций верхних дыхательных путей (в особенности вызванных риновирусом или респираторно-синцитиальным вирусом) или контактом с аллергеном. Результатом этого является повышение активности воспаления (острого или хронического) в нижних дыхательных путях, которое может сохраняться в течение нескольких дней или недель.

Ночная бронхиальная астма. Механизмы усиления выраженности симптомов БА в ночное время полностью не выяснены, однако это ухудшение состояния может быть связано с циркадными колебаниями уровней гормонов в крови (адреналина, кортизола и мелатонина) и нейрогенными факторами, например изменением тонуса холинергической нервной системы. Имеются сообщения о том, что в ночное время отмечается активация воспаления в дыхательных путях, которая может отражать снижение активности эндогенных противовоспалительных механизмов.

Необратимая бронхиальная обструкция. У некоторых больных тяжелой БА развивается прогрессирующая бронхиальная обструкция, не полностью обратимая под действием существующей терапии. Это может отражать структурные изменения дыхательных путей при хронической БА. Бронхиальная астма, трудно поддающаяся лечению. У определенной части больных развивается БА, трудно поддающаяся лечению и относительно нечувствительная к ГКС. Причины этого не установлены. Данная форма заболевания часто сочетается с плохим выполнением врачебных назначений и психологическими или психиатрическими нарушениями. Однако в некоторых случаях она может быть обусловлена генетическими факторами. У многих больных БА, трудно поддающаяся лечению, отмечается с самого начала заболевания, а не развивается из более легких форм. У таких пациентов тяжелая бронхиальная обструкция приводит к образованию "воздушных ловушек" и гиперинфляции. Несмотря на большое сходство морфологических изменений с изменениями при других формах БА, особенностями БА, трудно поддающейся лечению, служат увеличение числа нейтрофилов, поражение бронхов мелкого калибра и более выраженные структурные изменения.

Курение и бронхиальная астма. Курение затрудняет достижение контроля над БА, сопровождается повышенной частотой обострений и госпитализаций, ускоренным снижением функции легких и увеличенным риском смерти. У курящих больных БА воспаление в дыхательных путях может иметь преимущественно нейтрофильный характер, такие больные плохо отвечают на терапию ГКС.

Классификация

Классификация по степени тяжести:

Классификация по МКБ-10:

J45 - Астма

J46 - Астматический статус.

Классификация по уровням контроля за бронхиальной астмой (GINA, 2012)

Критерии тяжести обострения(AAAA/AAEM/ATS, 2009; GINA, 2012) тяжести обострения (AAAAI/AAEM/ATS, 2009; GINA, 2012)

Клиническая картина

В анамнезе больных бронхиальной астмой часто отмечаются наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, экссудативно-катаральный диатез в раннем возрасте, аллергические реакции на некоторые виды пищи, лекарственные средства, профилактические прививки. Наблюдаются сопутствующие аллергические заболевания, частые острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты и пневмонии.

Заболевание протекает волнообразно: периоды обострения сменяются периодами ремиссии. В большинстве случаев приступу предшествуют своеобразные предвестники - водянистые белесые выделения из носа, зуд кончика носа ("аллергический салют"), першение в горле, чихание, вялость, изменение поведения (беспокойство, раздражительность, или, наоборот, апатия, безучастность к окружающему). Приступ у детей часто возникает на фоне или после перенесенного острого респираторного заболевания. При приступе больной занимает вынужденное положение (сидя с упором на кисти), отмечается выраженная одышка с затрудненным выдохом, дыхание становится шумным, свистящим, возникает упорный мучительный кашель (в отличие от взрослых часто не в конце, а в начале приступа), постепенно усиливается цианоз губ, носогубного треугол 1 ника, лица, конечностей, на расстоянии слышны свистящие, жужжащие хрипы. Мокрота низкая, плохо откашливается, часто больные ее заглатывают, что приводит к рвоте с большим количеством слизи и мокроты в рвотных массах. Иногда отмечается боль в животе, связанная с напряжением мышц при дыхании и пароксизмах кашля. Объективно выявляется эмфизематозно вздутая грудная клетка, приподнятый плечевой пояс, при перкуссии - тимпанический или коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно - ослабленное дыхание, обилие разнообразных сухих хрипов, исчезающих после кашля. Тоны сердца обычно приглушены. Температура тела нормальная. После снятия приступа удушья кашель постепенно стихает, одышка, цианоз, резкое вздутие легких уменьшаются, исчезают дистанционные хрипы, но еще в течение 3 - 7 и более дней, в зависимости от формы и тяжести течения бронхиальной астмы, наблюдаются небольшой кашель, эмфизема, катаральные явления в легких - так называемый постприступный астматический бронхит. Эти явления постепенно проходят и наступает период ремиссии. Из трех патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие астматического приступа - бронхоспазм, отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи, у детей старшего возраста, как и у взрослых, ведущая роль принадлежит спазму мускулатуры бронхов. У детей первых лет жизни в связи с анатомо-физиологическими особенной вмв органов дыхания (узость просвета бронхов, бедность слизистой оболочки мышечными элементами, обильное лимфо- и кровоснабжение) на первый план выступают экссудативные, вазосекреторные явления - отечность, набухание слизистой оболочки и повышенная секреторная активность желез. Поэтому при аускультации легких выслушиваются не только сухие, но и множество разнокалиберных влажных хрипов. Заболевание часто протекает не с типичными приступами, а в виде астматического бронхита, аллергической пневмонии. При этом приступ развертывается медленно, в течение нескольких дней; также медленно подвергается он и обратному развитию.

Тяжелый, длительный приступ удушья, резистентный к действию симпатомиметиков и бронходилататоров ксантинового ряда, описывают под названием астматического состояния. У детей старшего возраста при наличии хронических изменений в легких астматическое состояние может длиться несколько дней и даже недель. Периоды уменьшения одышки сменяются приступами удушья, иногда очень тяжелыми, приводящими к асфиксии и даже смерти. Клиническая картина астматического состояния характеризуется тяжелой дыхательной недостаточностью и гиповентиляцией, гиперкапнией и гипоксией. Частота дыхания у детей первого года жизни значительно увеличивается, у детей старшего возраста она может уменьшаться. Неблагоприятным прогностическим признаком является уменьшение или исчезновение хрипов в легких на фоне усиления одышки. Со стороны нервной системы - депрессивное состояние, вялая реакция на окружающее. Нередко, особенно у детей младшего возраста, в результате гипоксии мозга наблюдаются судороги. Отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы - тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум над верхушкой, акцент II тона над легочной артерией. Астматическое состояние сопровождается функциональной недостаточностью надпочечников, дегидратацией.

Приступы бронхиальной астмы или астматического бронхита могут повторяться в легких случаях несколько раз в год, в тяжелых - несколько раз в месяц. Клиническая картина в межприступном периоде зависит от тяжести и частоты перенесенных приступов и наличия хронических очагов инфекции (в миндалинах, околоносовых пазухах, легких). В начале заболевания общее состояние больных между приступами удовлетворительное. Причину ухудшения аппетита и субфебрильной температуры тела следует искать в наличии хронических очагов инфекции. Иногда в период ремиссии отмечаются эквиваленты астматических приступов - упорный спазматический кашель, приступы острой эмфиземы легких, кратковременное затруднение дыхания без выраженного нарушения общего состояния (С.Ю. Каганов и соавт., 1979), дистанционные свистящие хрипы, "посвистывания" по ночам во время сна. В тяжелых случаях приступы повторяются часто, что отражается на общем состоянии ребенка, его аппетите и кривой массы тела. Нарушается функция внешнего дыхания, развивается дистрофия миокарда, изменяются иммунологические показатели. При длительном течении бронхиальной астмы дети начинают отставать в физическом развитии. У некоторых больных развивается эмфизема, грудная клетка приобретает бочкообразную форму. В легочной ткани отмечаются явления фиброза, т. е. явления хронической интерстициальной пневмонии, что при рентгенологическом исследовании проявляется усиленной тяжистостью. В свою очередь хронический воспалительный процесс в легких способствует частому повторению астматических приступов.

Клиническая картина заболевания, кроме того, определяется формой бронхиальной астмы, точная диагностика которой возможна только после тщательного клинико-аллергологического исследования.

Лабораторные и инструментальные исследования

Оценка функции легких.

Диагностика БА обычно основывается на выявлении у больного характерных симптомов. Однако исследование функции легких и в особенности подтверждение обратимости нарушений функции легких значительно повышает достоверность диагноза. Это связано с тем, что больные БА, особенно с длительным стажем заболевания, часто не осознают наличия у них симптомов заболевания или неадекватно оценивают их тяжесть. Врач также может ошибаться при выявлении таких симптомов, как одышка и свистящие хрипы. Исследование функции легких позволяет оценить тяжесть бронхиальной обструкции, ее обратимость, вариабельность и подтвердить диагноз БА. Несмотря на то что показатели функции легких не строго коррелируют с выраженностью симптомов или другими параметрами оценки контроля над заболеванием как у взрослых, так и у детей, они позволяют получить дополнительную информацию о других аспектах контроля над БА. Существуют различные методы оценки степени бронхиальной обструкции, но из них только два используются повсеместно у пациентов в возрасте старше 5 лет: спирометрия, в частности определение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ); пикфлоуметрия - измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ). Должные показатели ОФВ 1, ФЖЕЛ и ПСВ были получены в результате проведения популяционных исследований; их значения зависят от возраста, пола и роста пациентов. Эти показатели постоянно пересматриваются. С их помощью можно определить, соответствуют ли норме результаты исследования функции легких у конкретного пациента (это не относится к ПСВ, для которой характерны очень широкие границы колебаний должных значений). Если требуется точность, например при проведении клинического исследования, следует рассмотреть более строгое определение (нижний предел нормы). Термины "обратимость" и "вариабельность" используются для характеристики изменений симптомов, сопровождающихся изменениями выраженности бронхиальной обструкции; эти изменения происходят спонтанно или в ответ на терапию. Термином "обратимость" обычно обозначается быстрое увеличение ОФВ 1 (или ПСВ), выявляемое через несколько минут после ингаляции бронхолитика быстрого действия - например, 200-400 мкг сальбутамола (альбутерола) - или более медленное улучшение функции легких, развивающееся через несколько дней или недель после назначения адекватной поддерживающей терапии, например ингаляционными ГКС. Термином "вариабельность" обозначают колебания выраженности симптомов и показателей функции легких в течение определенного времени. Вариабельность симптомов и показателей функции легких может отмечаться в течение 1 сут (в таком случае говорят о суточной вариабельности), нескольких дней, месяцев или носить сезонный характер. Установление вариабельности симптомов и показателей функции легких является важным компонентом диагностики БА. Кроме того, определение вариабельности является частью оценки контроля над БА.С п и р о м е т р и я является методом выбора для оценки выраженности и обратимости бронхиальной обструкции в процессе диагностики БА. ОФВ 1 и ФЖЕЛ измеряют с использованием спирометра при форсированном выдохе. Рекомендации по стандартам спирометрии имеются в литературе. Общепринятым критерием диагностики БА служит прирост ОФВ 1 ?12% и ?200 мл по сравнению со значением до ингаляции бронхолитика. Однако у большинства больных БА (особенно получающих соответствующее лечение) обратимость бронхиальной обструкции можно выявить не при каждом исследовании, поэтому чувствительность этого исследования достаточно низкая. Рекомендовано проводить повторные исследования на разных визитах. Результаты спирометрии являются воспроизводимыми, однако они зависят от усилия пациента. Поэтому пациентов необходимо тщательно проинструктировать о выполнении форсированного выдоха, провести дыхательный маневр трижды и зафиксировать лучший из полученных результатов. Так как имеются данные об этнических различиях в показателях спирометрии, для каждого пациента следует выбрать соответствующие формулы для расчета должных значений ОФВ 1 и ФЖЕЛ. Для молодых (возраст <20 лет) и пожилых (возраст >70 лет) пациентов характерен большой разброс нормальных показателей, что снижает надежность должных значений. Снижение ОФВ 1 может быть следствием различных заболеваний легких, поэтому для оценки бронхиальной обструкции важно определять отношение ОФВ 1/ФЖЕЛ. В норме отношение ОФВ 1/ФЖЕЛ >0,75-0,80, а у детей может быть >0,9. Снижение этого отношения ниже указанных значений позволяет заподозрить бронхиальную обструкцию. П и к о в а я с к о р о с т ь в ы д о х а измеряется с помощью пикфлоуметра и является важным методом диагностики и оценки эффективности терапии БА. Современные пикфлоуметры отличаются сравнительно невысокой стоимостью, они портативные, сделаны из пластика и являются идеальным выбором для ежедневной оценки выраженности бронхиальной обструкции пациентами в домашних условиях. Однако измерения ПСВ не являются взаимозаменяемыми с определением других показателей функции легких, например ОФВ 1 у взрослых или детей. При определении ПСВ возможна недооценка тяжести обструкции, особенно при нарастании тяжести бронхиальной обструкции и появлении "воздушных ловушек". Так как использование разных пикфлоуметров может приводить к получению разных значений ПСВ, а диапазон должных значений ПСВ очень широк, предпочтительно сравнивать результаты пикфлоуметрии у конкретного пациента с его собственными лучшими показателями с использованием пикфлоуметра пациента. Лучший показатель обычно регистрируют в период отсутствия симптомов и/или максимального объема терапии. Этот показатель используется в качестве эталона при оценке результатов изменения терапии. Так как результаты пикфлоуметрии зависят от усилия выдоха пациента, для получения достоверных данных следует тщательно инструктировать пациента. Чаще всего ПСВ измеряют утром, сразу после пробуждения, до приема препаратов; обычно при этом получают близкое к минимальному значение ПСВ. Вечером ПСВ измеряют перед сном, как правило, получая более высокий показатель. Cуточную вариабельность ПСВ определяют как амплитуду ПСВ (разность между максимальным и минимальным значениями в течение дня), выраженную в процентах от средней за день ПСВ и усредненную за 1-2 нед. Еще одним методом оценки вариабельности ПСВ является определение минимальной за 1 нед ПСВ (измеряемой утром до приема бронхолитика) в процентах от самого лучшего в этот же период показателя (Min%Max). Предполагается, что второй метод является лучшим способом оценки лабильности просвета дыхательных путей с помощью ПСВ в клинической практике, поскольку полученный показатель проще рассчитать, он лучше, чем другие параметры, коррелирует с бронхиальной гиперреактивностью, и для его определения требуется измерение ПСВ только один раз в день. Мониторинг ПСВ целесообразен для определенной категории больных БА и может быть полезен в следующем.

* Подтверждение диагноза БА. Несмотря на то что методом выбора для подтверждения бронхиальной обструкции является спирометрия, прирост ПСВ послеингаляции бронхолитика на 60 л/мин (или на величину ?20% ПСВ, измеренной до ингаляции бронхолитика) либо изменение ПСВ в течение суток более чем на 20% (при измерении ПСВ 2 раза в сутки - более чем на 10%) указывает на наличие БА.

* Улучшение контроля над БА, особенно у больных, плохо ощущающих симптомы заболевания. Показано, что планы лечения БА, включающие самостоятельную оценку симптомов или ПСВ при лечении обострений, улучшают исходы лечения БА. График ПСВ (при условии постоянства его формата) служит более простым инструментом для оценки эффективности терапии, чем дневник пикфлоуметрии.

* Выявление факторов окружающей среды (включая профессиональные), провоцирующих появление симптомов БА. Для этого используется измерение пиковой скорости выдоха пациентом ежедневно или несколько раз в день в течение периода предполагаемого воздействия факторов риска дома или на рабочем месте, при физических упражнениях или других видах деятельности, а также в периоды отсутствия воздействия факторов риска. Оценка бронхиальной реактивности. У пациентов с жалобами на характерные симптомы БА, но с нормальными показателями функции легких в постановке диагноза может помочь исследование реакции бронхов на прямые провоцирующие воздействия, такие как ингаляции метахолина и гистамина, либо непрямые провоцирующие воздействия, такие как ингаляции маннитола или физическая нагрузка. Бронхиальная реактивность отражает "чувствительность" дыхательных путей к так называемым триггерам, т.е. факторам, способным вызывать появление симптомов БА. Результаты теста обычно приводятся в виде провокационной концентрации (или дозы) агента, вызывающего заданное снижение ОФВ 1(как правило, на 20%). Эти тесты являются чувствительным методом диагностики БА, однако их специфичность ограничена. Это означает, что отрицательный результат теста может помочь исключить диагноз персистирующей БА у пациента, не получающего ИГКС, но положительный результат не всегда означает, что пациент страдает БА. Такие результаты объясняются тем, что бронхиальная гиперреактивность может отмечаться у пациентов с аллергическим ринитом, а также у больных с бронхиальной обструкцией, обусловленной другими заболеваниями, например муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Неинвазивное определение маркеров воспаления дыхательных путей. Для оценки активности воспаления в дыхательных путях при БА можно исследовать спонтанно продуцируемую или индуцированную ингаляцией гипертонического раствора мокроту на клетки воспаления - эозинофилы или нейтрофилы. Кроме того, в качестве неинвазивных маркеров воспаления в дыхательных путях при БА были предложены уровни окиси азота (FeNO) и окиси углерода (FeCO) в выдыхаемом воздухе. У больных БА отмечается повышение уровня FeNO (в отсутствие терапии ИГКС) по сравнению с лицами без БА, однако эти результаты неспецифичны для БА. В проспективных исследованиях значение эозинофилии мокроты или FeNO для диагностики БА не оценивалось. Тем не менее исследуется возможность использования этих показателей для подбора оптимальной терапии, хотя показано, что применение FeNO в качестве меры контроля БА не улучшает контроль и не дает возможности снизить дозу ИГКС.

Оценка аллергического статуса.

Существует четкая взаимосвязь БА с аллергическим ринитом, поэтому наличие аллергических реакций, аллергических заболеваний и в особенности аллергического ринита увеличивает вероятность БА у пациентов с симптомами заболевания дыхательных путей. Кроме того, выявление у больных БА аллергии (подтвержденной с помощью кожных проб или определения специфических IgE в сыворотке крови) может помочь в установлении факторов риска, вызывающих симптомы БА у конкретных пациентов. Провокационные пробы с ингаляцией предполагаемого аллергена или сенсибилизирующего агента могут помочь в диагностике профессиональной БА, но не рекомендованы для широкого применения, так как редко способствуют постановке диагноза, должны проводиться опытным персоналом и могут привести к развитию угрожающего жизни бронхоспазма. Кожные пробы с аллергенами представляют собой основной метод оценки аллергического статуса. Они просты в применении, не требуют больших затрат времени и средств и обладают высокой чувствительностью. Однако неправильное выполнение проб может привести к получению ложноположительных или ложноотрицательных результатов. Определение специфических IgE в сыворотке крови не превосходит кожные пробы по надежности и является более дорогостоящим методом. Главным недостатком методов оценки аллергического статуса является то, что положительные результаты тестов не обязательно указывают на аллергическую природу заболевания и на связь аллергена с развитием БА, так как у некоторых пациентов специфические IgE могут обнаруживаться в отсутствие каких-либо симптомов и не играть никакой роли в развитии БА. Наличие соответствующего воздействия аллергена и его связь с симптомами БА должны подтверждаться данными анамнеза. Измерение уровня общего IgE в сыворотке крови не является методом диагностики атопии.

Дифференциальная диагностика

Диагностика бронхиальной астмы у детей, особенно в раннем возрасте, порой представляет значительные трудности, так как периодически появляющиеся эпизоды бронхиальной обструкции могут быть проявлением самой разнообразной патологии органов дыхания. При этом следует иметь в виду, что чем меньше возраст ребенка, тем выше вероятность того, что повторяющиеся эпизоды обструктивного синдрома бронхиальной астмой не являются.

Дифференциально-диагностический ряд включает большой перечень заболеваний:

* дисфункция голосовых связок;

* бронхиолит;

* аспирация инородного тела или молока (у детей грудного возраста);

* муковисцидоз;

* первичные иммунодефициты;

* синдром первичной цилиарной дискинезии;

* трахео- или бронхомаляция и другие пороки развития;

* пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей;

* стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист;

* хронический бронхиолит с облитерацией;

* интерстициальные заболевания легких;

* застойные пороки сердца;

* туберкулез;

* бронхолегочная дисплазия;

* долевая эмфизема.

Заподозрить отличное от бронхиальной астмы заболевание может помочь выявление следующих симптомов:

* по данным анамнеза:

- появление симптомов заболевания с рождения;

- респираторный дистресс-синдром и/или применение ИВЛ в периоде новорожденности;

- неврологическая дисфункция в неонатальном периоде;

- отсутствие эффекта от применения бронхолитиков и отсутствие ответа на терапию даже высокими дозами ингаляционных и пероральных глюкокортикостероидов;

- свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой;

- затруднение глотания и/или рецидивирующая рвота;

- диарея;

- плохая прибавка массы тела;

- длительно сохраняющаяся потребность в оксигенотерапии;

* по данным физикального обследования:

- деформация пальцев рук в виде "барабанных палочек";

- шумы в сердце;

- стридор;

- очаговые изменения в легких;

- крепитация при аускультации;

- резкий цианоз;

* по результатам лабораторных и инструментальных исследований:

- очаговые или инфильтративные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки;

- анемия;

- необратимость обструкции дыхательных путей;

- выраженная гипоксемия.

Лечение

Основные направления в терапии:

· Устранение воздействия причинных факторов.

· Превентивная (контролирующая или базисная терапия) представлена в схеме.

· Фармакотерапия острого периода болезни.

· Аллергенспецифическая терапия.

· Немедикаментозные методы лечения.

· Реабилитационные мероприятия.

· Обучающие программы для пациентов и их родителей.

Лечебно-реабилитационные мероприятия

На 1м году наблюдения необходимо проводить до 4х курсов

реабилитационной терапии, далее 2-3 курса в год.

I. Режим: элиминационные мероприятия по удалению причинно-значимых факторов.

II. Диета: гипоаллергенная.

III. Медикаментозная терапия:

Препараты для контроля астмы (EPR-3,2007; GINA, 2012)

Препарат	Торговое название	Устройство	Суточная доза
Пролонгированные бета 2-агонисты
Сальметерол (гидрофторалкановый [HFA] ингалятор)	Серевент	дозируемый ингалятор, спейсер "Волюматик"	50 мкг 2 раза
Формотерол (порошковый [DPI] ингалятор)	Оксис, форадил	капсулы, "Аэролайзер" для форадила, "Турбохайлер" для оксиса	12 мкг 2 раза
Формотерол (гидрофторалкановый [HFA] ингалятор)	Атимос	дозируемый ингалятор, спейсер универсальный "OptiChamber Advantag"	12 мкг 2 раза
Ингаляционные кортикостероиды
Беклометазон (гидрофторалкановый [HFA] ингалятор)	Беклазон, бекотид	дозируемый ингалятор, "Легкое дыхание" для беклазона эко, спейсер "Волюматик" для бекотида	низкая 80-240 мкг, средняя 240-480 мкг, высокая >480 мкг
Будесонид (порошковый [DPI] ингалятор)	Бенакорт, пульмикорт	ингалятор "Циклохайлер" для бенакорта, "Турбохайлер" для пульмикорта	низкая 200-400 мкг, средняя 400-800 мкг, высокая >800 мкг
Флутиказон (гидрофторалкановый [HFA] ингалятор)	Фликсотид	дозируемый ингалятор, спейсер "Волюматик"	низкая 88-264 мкг, средняя 264-440 мкг, высокая >440 мкг
Флутиказон (порошковый [DPI] ингалятор)	Фликсотид	ингалятор "Дискхайлер"	низкая 100-250 мкг, средняя 250-500 мкг, высокая >500 мкг
Комбинированные препараты
Флутиказон/сальметерол (гидрофторалкановый [HFA] ингалятор)	Серетид	дозируемый ингалятор, спейсер "Волюматик"	50-250/25 мкг 2 раза
Флутиказон/сальметерол (порошковый [DPI] ингалятор)	Серетид мультидиск	ингалятор "Мультидиск"	100-500/50 мкг 2 раза
Будесонид/формотерол (порошковый [DPI] ингалятор)	Симбикорт турбухайлер, форадил комби	ингалятор "Турбохайлер" для симбикорта, "Аэролайзер" для форадила комби	80-160-320-400/4,5-9-12 мкг 2 раза
Модификаторы лейкотриенов
Монтелукаст	Сингуляр		10 мг 1 раз вечером
Зафирлукаст	Аколат		20 мг 2 раза

IV. Дополнительно применяются:

1. Специфическая гипосенсибилизация (только в период стойкой ремиссии).

2. Иммуномодуляторы (ликопид, бронхомунал, полиоксидоний, имунорикс).

V. Немедикаментозные методы:

1. ЛФК.

2. Респираторная терапия (звуковая гимнастика, абдоминальное дыхание, дыхательные тренажеры, метод интервальной гипоксической тренировки).

3. Массаж (классический, точечный, вибромассаж).

4. Иглорефлексотерапия.

5. Физиотерапия (лазеротерапия, ДМВ, СМВ, магнитотерапия, спелеотерапия), в т.ч. санаторно-курортное лечение.

6. Психотерапия.

7. Ведение "Дневника самоконтроля".

8. Образовательные программы ("Астма-школы").

Принципы базисной терапии бронхиальной астмы

1. Ступенчатый подход к терапии (GINA, 2012)

1 ступень	Бета 2-агонисты по необходимости.
2 ступень	ИКС низкие дозы (будесонид 200-400 мкг) или модификаторы лейкотриенов.
3 ступень	ИКС низкие дозы + пролонгированные бета 2-агонисты* или ИКС средние/высокие дозы (будесонид 400-1600 мкг) или ИКС низкие дозы + модификаторы лейкотриенов или ИКС низкие дозы + пролонгированный теофиллин.
4 ступень	ИКС средние/высокие дозы + пролонгированные бета 2-агонисты +/- модификаторы лейкотриенов, +/- пролонгированный теофиллин.
5 ступень	Пероральные КС. Анти-IgE препараты.

* - могут быть эффективны пролонгированные холинолитики (Peters SP, et al, 2010).

2. Ингаляционный (по возможности) способ введения лекарств.(GINA, 2012)



3. Проводится длительно, отменяется по достижении стойкой ремиссии.

Лечение обострения (AAAA/AAEM/ATS, 2009; GINA, 2012)

· Сальбутамол через небулайзер: 2,5-5 мг каждые 20 мин 3 дозы, затем 2,5-10 мг через 1-4 ч по необходимости или 10-15 мг/ч постоянно. Можно через дозированный ингалятор 4-8 вдохов каждые 20 мин до 4 ч, 3 дозы, затем 2,5-10 мг через 1-4 ч по необходимости.

· Ипратропиума бромид через небулайзер: 0,5 мг каждые 20 мин до 3 доз, далее по необходимости. Можно через дозированный ингалятор 8 вдохов каждые 20 мин до 3 ч.

· Кортикостероиды системные (40-80 мг/сут преднизолона однократно) в течение 7 дней.

· Кортикостероиды ингаляционные (будесонид 600 мкг 4 раза в сутки) - эффект близок к системным препаратам.

· Кислород.

· В случае рефрактерности - магнезия внутривенно (2 г за 20 мин), ИВЛ.

Особенности терапии обострения бронхиальной астмы на фоне острых респираторных инфекций

При первом появлении симптомов респираторной инфекции терапию ИГКС возобновляют, если ребенок их не получал, или увеличивают дозу в 1,5-2 раза.

Показания к антибактериальной терапии:

- выраженные проявления бронхиальной обструкции, не поддающиеся противоастматической терапии, с явлениями токсикоза;

- стойкая гипертермия более 3 суток;

- появление мокроты гнойного характера;

- наличие клинико-рентгенологических признаков пневмонии;

- предполагаемая бактериальная этиология инфекции.

Используют следующие антибиотики: макролиды, цефалоспорины 2-3го поколения, амоксициллин, амоксициллин+клавулановая кислота.

Длительность курса лечения 7-10 суток.

Запрещены противокашлевые препараты, согревающие процедуры, антигистаминные препараты 1го поколения, аспирин.

Схема диспансерного наблюдения детей, страдающих бронхиальной астмой (по форме 030/у)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вакцинация у детей больных бронхиальной астмой

Иммунизация проводится только в периоде стойкой ремиссии длительностью 7-8 недель при достижении контроля над заболеванием. Иммунизации не подлежат дети в периоде обострения бронхиальной астмы независимо от степени тяжести ее течения. Вакцинация всегда проводится на фоне базисного лечения основного заболевания. Вакцинацию осуществляют в специализированном стационаре или в кабинетах иммунопрофилактики.

При рецидивировании респираторной патологии верхних и/или нижних дыхательных путей, способствующей неконтролируемому течению бронхиальной астмы, может быть индивидуально решен вопрос о целесообразности вакцинации против пневмококка и гемолитической палочки (вакцинами Пневмо-23 и АктХиб) при достижении контроля заболевания.

...