Хирургическое лечение врожденной косолапости

2.8 Рецидивирующая врожденная косолапость

Нами подвергнуты анализу случаи рецидивирования врожденной косолапости. Рецидивы мы разделили на 3 группы: деформация переднего отдела стопы, наружная торсия костей голени и деформации, возникшие по нейрогенным причинам. В данном исследовании мы отмечали и сторону возникновения рецидива.

Всего с 2000 по 2011 гг. в травматолого-ортопедическом отделении проходили лечение 23 ребенка с рецидивами врожденной косолапости и не лечившихся по методу Понсети. Из них у 10 была рецидивирующая двухсторонняя косолапость, у 8 - левосторонняя и у 5- правосторонняя.

19 детей из 23 перенесли операцию Зацепина - Штурма. У 4 детей оперативное лечение заключалось в коррекции деформации посредством дистракционно - компрессионного аппарата Илизарова.

Помимо хирургического лечения все дети получали физиолечение, массаж и лечебную физкультуру.

Возраст пациентов с рецидивом косолапости был от 3 до 8 лет.

Как нам представляется, причинами рецидивирования могли стать: тяга послеоперационных рубцов, наружная торсия костей голени, дисбаланс в нейромышечной проводимости.

Таким образом, анализ клинических наблюдений за детьми с косолапостью показал, что большинство из них составили мальчики. Дети в травматолого-ортопедическое отделение ДОКБ поступали из Твери и 25 районов Тверской области. Наиболее часто заболевание фиксировано в Ржевском и Кимрском районах, что представляет интерес для дальнейших исследований.

Лечение детей включало консервативные и оперативные этапы, длительность и кратность которых зависела от избранного метода. Порок развития чаще наблюдался у детей, рожденных молодыми матерями в возрасте от 19 до 27 лет.

По нашим данным не прослеживается взаимосвязь отягощенного акушерского анамнеза и рождения ребенка с косолапостью.

3. Методы обследования и лечения больных с врожденной косолапостью

3.1 Биохимические методы обследования больных с врожденной косолапостью

В последние годы появляется все больше исследований, рассматривающих врожденную косолапость, как проявление системного поражения соединительной ткани [43, 52,62, 107. 114, 124, 144, 175, 177]. Соединительная ткань характеризуется избытком внеклеточного матрикса, основу его составляют протеогликаны, усиленные волокнами 3-х типов: 1. коллагеновыми (коллаген I типа); 2. гибкими (эластин, фибриллин); 3. сетчатыми (коллаген III типа).

В образовании компонентов соединительной ткани принимает участие магний зависимые ферменты. Дефицит магния усиливает диспластические процессы в соединительной ткани, нарушая ее прочность. Взаимосвязь между дефицитом магния и диспластическими процессами в соединительной ткани особенно проявляется у детей в период активного роста: 1 год жизни; период подготовки к школе (5-7 лет); период подросткового рывка (11-15 лет).

Не исключено, что высокий процент рецидивов косолапости связан с патологией образования коллагена, неправильным соотношением коллагена I, II типов и высокому уровню металлопротеиназ IX типа.

Как известно, клетки крови и кроветворная ткань эмбриологически имеют мезенхимное происхождение и являются разновидностью соединительной ткани. При дисплазии соединительной ткани страдает сосудисто-тромбоцитарное, коагуляционное звенья системы гемостаза. Выявляются тромбоцитопатии, снижаются факторы свертывания крови.

Подтверждением наличия выраженных изменений в организме при дисплазии соединительной ткани служат исследования биохимических показателей крови - уровня металлопротеиназ (I,IX) коллагена I типа, магния эритроцитов, фибриногена, щелочной фосфатазы и других.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза сыворотки состоит из 4 структурных генотипов: печеночно-костно-почечный тип, кишечный тип, плацентарный тип и зародышевый тип, локализующейся в эмбриональных клетках. Щелочная фосфатаза присутствует а остеобластах, гепатоцитах, в почках, селезенке, плаценте, предстательной железе, лейкоцитах и в тонкой кишке. Печеночно- костно-почечный тип имеет наибольшее значение.

Повышением активности щелочной фосфатазы сопровождаются заболевания костной ткани, такие как болезнь Педжета, гиперпаратироидизм, рахит и остеомаляция, а также переломы костей и злокачественные опухоли. Активность щелочной фосфатазы повышается при всех формах холестаза, особенно при обтурационной желтухе. Также существенное повышение активности щелочной фосфатазы иногда наблюдают у детей и подростков. Оно вызвано усилением активности остеобластов при ускоренном росте и формировании скелета. Поэтому для клинической оценки результатов определения активности щелочной фосфатазы необходимо учитывать возрастные особенности.

В 1946 году Беосей, Лоури и Брок опубликовали метод определения активности щелочной фосфатазы с использованием р-нитрофенил фосфата в качестве субстрата в глициновом/NaOH буфере. В 1967 году метод был усовершенствован Хаусаменом и др., предложившими использовать диэтаноламиновый буфер. Стандартный оптимизированный метод, описанный здесь, с 1972 года рекомендован Германским Обществом клинической химии (DGKC). [141]

Принцип теста:

Калориметрический анализ в соответствии со стандартной методикой.

В присутствии магния и ионов цинка р-нитрофенилфосфат гидролизуется фосфатазой до фосфата и р-нитрофенола. Количество освобожденного окрашенного р-нитрофенола пропорционально активности щелочной фосфатазы и может быть измерено фотометрически. [110, 129, 133, 137, 139, 141, 173]

Фибриноген

Количественный анализ фибриногена по методу Клаусса

Количественное определение фибриногена является базисным тестом исследования гемостаза. Тест проводится при гиперфибриногенемиях, связанных с тяжестью воспалительных, иммунных, деструктивных процессов, с риском развития гипервискозного синдрома, артериальных тромбозов и инфарктов органов. Снижение концентрации фибриногена наблюдается при остром ДВС-синдроме, при лечении фибринолитиками, при врожденных гипо- и дисфибриногенемиях.

Фактор I свертывания крови - фибриноген (Mw-340 ООО D) - является гликопротеином и находится в растворенном состоянии в плазме крови и в тканях всех позвоночных животных. Образование фибрина и его стабилизация представляют собой финальный этап формирования тромба, при котором растворимый фибриноген превращается в нерастворимый фибрин под действием тромбина и фактора XIII.

Фибриноген синтезируется в печени и имеет много функций: принимает участие как в свертывании крови, так и в агрегации тромбоцитов, определяет вязкость крови и влияет на взаимодействие форменных элементов крови с сосудистой стенкой.

Разработаны различные методы определения фибриногена: кинетический, весовой, коагулометрический и др.

Метод Клаусса был предложен автором в 1957 г. [118].

Принцип метода основан на особенностях кинетики реакции фибриноген- тромбин, когда исследуемую плазму крови разбавляют в 10 раз с целью снижения влияния ингибиторов тромбина (антитромбина III и др.). В этих условиях при высоких концентрациях тромбина и низких концентрациях фибриногена время реакции образования сгустка зависит только от количества фибриногена.

Метод Клаусса очень прост в исполнении, определяет только активный фибриноген, метод точен и стандартен, широко применяется за рубежом.

Нами использовались наборы РЕНАМ для анализа фибриногена [46, 47].

Растворимые фибринмонорные комплексы

Растворимые фибринмономерные комплексы (РФМК) - это частицы тромбов, которые в большом количестве появляются в крови при развитии массивных тромбозов, например, тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза других крупных артерий и вен. Кроме того, высокие концентрации РФМК обнаруживаются в плазме больных с ДВС-синдромом (резкое нарушение всех процессов свертывания крови, которое наблюдается при многих критических состояниях).

Используемые нами наборы НПО "РЕНАМ" предназначен для экспресс -оценки содержания растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) в плазме крови.

Метод имеет большое диагностическое значение, так как является маркером тромбинемии как одного из основных признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), а также тромбозов и эмболий. В отличие от широко используемых этанолового и протамин-сульфатного тестов о-фенантролиновый тест наиболее информативен и стандартизован. Он позволяет проводить динамический контроль за содержанием РФМК в плазме, в том числе в процессе лечения.

Принцип метода.

Тест основан на оценке времени появления в исследуемой плазме хлопьев фибрина после добавления в нее о-фенантролина. Скорость их образования зависит от концентрации РФМК [48].

Матриксная металлопротеиназа 1

Матриксные металлопротеиназы (ММР), также называемые матриксины, составляют семейство цинк- и кальций-зависимых эндопептидаз; их функция - расщепление почти всех основных белковых компонентов внеклеточного матрикса (ECM). Они играют важную роль во многих нормальных физиологических процессах, таких, как эмбриональное развитие, морфогенез, репродукция и тканевое ремоделирование. Они также участвуют во многих патологических процессах, таких, как воспаление и заживление ран, артрит, рак и сердечно-сосудистые заболевания. В то время как, количество вновь синтезированных MMPs регулируется в основном на уровне транскрипции, протеолитическая активность существующих ММРs контролируется как активацией проферментов разнообразными протеиназами или органическими ртуть-содержащими соединениями, так и ингибированием активных ферментов эндогенными ингибиторами, б2-макроглобулином и тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (TIMPs), а также хелаторами металлов: фенантролином и ЭДТА. MMP-1 (также известная как интестинальная коллагеназа, коллагеназа позвоночных, коллагеназа фибробластов и коллагеназа I синтезируется фибробластами, хондроцитами, макрофагами, кератиноцитами, эндотелиальными клетками и остеобластами. Синтез MMP-1 стимулируется разными агентами, включая цитокины, например, EGF (эпителиальный фактор роста), интерлейкины и TNF-б, химические соединения (цАМФ и эфиры форбола), а также процессы, протекающие на клеточной мембране, например, слияние клеток и фагоцитоз. MMP-1 ингибируется стехиометрически TIMP-1 и TIMP-2 и быстро ингибируется б2-макроглобулином. Структурно последовательность аминокислотных остатков MMP-1 длиной в 450 аа состоит из N-терминального продомена (80 аа), который отщепляется во время активации, и каталитического домена (162 аа) содержащего цинк-связывающий участок, связывающий-пептид (16 аа) и C-терминальный гемопексин-подобный домен (192 аа). MMP-1 принимает участие в деградации коллагеновых нитей в процессе ремоделирования экстрацеллюлярного матрикса, для которой характерно расщепление тройной спирали интестинального коллагена на фрагменты величиной ѕ и ј от начальной. Таким образом, MMP-1 вовлечен в широкий круг биологических процессов, в которых происходит деградация коллагена. Сюда входят ревматоидный артрит, остеоартрит, заболевания периодонта, опухолевая инвазия, ангиогенез, изъязвление роговицы, тканевое ремоделирование, воспалительные заболевания кишечника, атеросклероз, аневризма и рестеноз. К тому же, MMP-1 может также расщеплять другие субстраты: казеин, желатин, аггрекан, энтактин, проФНО и связывающий белок хряща. Таким образом, роль MMP-1 более разнообразна, чем это предполагалось сначала, и возможно, она вовлечена в ферментные каскады, цитокиновую регуляцию и модуляцию клеточной мембраны.

Нами использовался набор Human MMP-1 ELISA (For Lysates), который предназначен для количественного определения человеческой матриксной металлопротеиназы 1 в образцах лизатов клеток и тканей методом иммуноферментного анализа. Диапазон измерения: 8-18000 пг/мл. Аналитическая чувствительность: 8 пг/мл [64].

Матриксная металлопротеиназа 9

Матриксные металлопротеиназы (ММРs), также называемые матриксины, составляют семейство цинк- и кальций-зависимых эндопептидаз, их функция - расщепление почти всех основных белковых компонентов внеклеточного матрикса (ECM). Они секретируются в виде зимогенов (про-MMPs), которые активируются различными протеиназами или в реакции с органической ртутью. Их ингибируют специфические тканевые ингибиторы металлопротеиназ (TIMPs) и б2-макроглобулин. Регуляция активности MMP очень важна в процессах ремоделирования ткани, при воспалении, злокачественном росте и метастазировании. Человеческая MMP-9 (также известная как желатиназа B) секретируется в виде зимогена м.м. 92 кДа. Расщепление про-MMP-9 по (или рядом) аминокислотному остатку 87 приводит к образованию активного фермента с м.м. приблизительно 82 кДа. MMP-9 содержит три фибронектин II типа-подобных домена, гемопексин-подобный домен и богатый пролином домен, гомологичный коллагену V типа. Про-MMP-9 может быть активирована MMP-3 или различными бактериальными протеиназами. MMP-9 ингибируется б2-макроглобулином или TIMP-1, который связывается и с про-MMP-9 и с активной MMP-9. Обработка про-MMP-9 4-аминофенилртути ацетатом (АРМА) in vitro дает не только активный фермент м.м. 82 кДа, но и С-концевую усеченную форму м.м. приблизительно 65 кДа с активностью, сравнимой с формой 82 кДа. Про-MMP-9 секретируется моноцитам,и макрофагами, нейтрофилами, кератиноцитами, фибробластами, остеокластами, хондроцитами, сателлитными клетками скелетных мышц, эндотелиальными клетками и клетками различных опухолей. Экспрессия про-MMP-9 усиливается под воздействием TGF-в1, IL-1в, TGF-б, PDGF-AB, TNF-б и IL-1б. Субстратами для MMP-9 являются в том числе денатурированный коллаген I типа (желатин), а также нативные коллагены типов IV, V, VII, X и XI, фибронектин, витронектин, IL-1в и энтактин, молекула которого соединяет ламинин и коллаген IVтипа. MMP-9 участвует в процессах воспаления, ремоделирования ткани, заживления ран, мобилизации матрикс-связанных факторов роста и процессинге цитокинов. Его экспрессия коррелирует с десмоплазией (нарушение ориентации коллагена), сопровождающей рак поджелудочной железы, с метастазированием в лимфатические узлы у пациенток с раком молочной железы и с инвазией регионарных сосудов при гигантоклеточном раке кости. Уровень MMP-9 может быть повышен в десневой жидкости и слюне у пациентов с заболеваниями десен и периодонта.

Для определения использовался набор Human MMP-9 Quantikine ELISA Kit. Он предназначен для количественного определения человеческой матриксной металлопротеиназы-9 (MMP-9) в образцах супернатантов клеточных культур, сыворотки, плазмы крови, мочи и слюны методом иммуноферментного анализа. Набор Quantikine определяет как профермент, так и активную форму (pro-MMP-9 92 кДа, активную форму MMP-9 82 кДа, но не MMP-9 65 кДа) человеческой ММР-9. Диапазон измерения: 0.06-10 нг/мл. Аналитическая чувствительность: 0.06 нг/мл [65].

С-терминальный телопептид коллаген 1 типа (Cross Laps)

Коллаген типа I составляет более 90% органического матрикса кости и синтезируется непосредственно в костях. Костный матрикс подвергается постоянному обновлению. В ходе синтеза основного белка матрикса - коллагена I типа сначала образуются аминокислотные цепи (б1 и б 2), которые, объединяясь в соотношении 2:1, формируют трехспиральную структуру молекул проколлагена. Проколлаген секретируется во внеклеточную среду: здесь от него отщепляются концевые пропептиды, а образовавшийся при этом еще незрелый коллаген включается в построение фибрилл. Созревание коллагена происходит в результате ряда модификаций его молекул в составе фибрилл и их соединения поперечными пиридинолиновыми сшивками. Во время обновления костной ткани коллаген I типа деградирует, небольшие пептидные фрагменты попадают в кровь и выделяются почками. Отщепление С-телопептидов происходит на самом начальном этапе деградации коллагена, поэтому метаболиты коллагена не влияют на концентрацию С-телопептидов. Основными продуктами деградации С-телопептидов коллагена I типа, экскретируемыми с мочой, являются структуры, известные как CrossLaps, которые состоят из двух октапептидов (8АА), связанных пиридиновой или пиролловой поперечной сшивкой. Во вновь сформированной кости последовательности 8АА содержат б-аспарагиновую кислоту, но по мере старения кости эта кислота изомеризуется в в-форму (т.е. степень изомеризации пропорциональна возрасту кости). Эти фрагменты могут быть определены данным набором. Ранее сообщалось о возможности определять продукты деградации коллагена как в моче, так и в сыворотке конкурентным методом CrossLapsTM ЕLISA, позднее было описано применение сэндвич-анализа. Доказано, что маркеры CrossLapsTM можно использовать при терапии препаратами, снижающими резорбцию костей, у пациентов с болезнями, связанными с нарушениями метаболизма костной ткани. Набор можно использовать с целью оценки степени резорбции костной ткани человека в следующих ситуациях: А. Наблюдение изменения резорбции кости при 1.) Антирезорбционной терапии у женщин в постменопаузе - a) Гормонозаместительная терапия, b) Терапия бифосфонатами; 2.) Антирезорбционной терапии у лиц с диагностированной остеопенией - a) Гормонозаместительная терапия b) Терапия бифосфонатами B. Прогноз восстановления скелетной массы (минеральной плотности костей) у женщин, прошедших курс антирезорбционной терапии (гормонозаместительная терапия, либо терапия бифосфонатами). Преимущество использования CrossLaps состоит в том, что данный маркер костной резорбции позволяет быстро оценить эффективность всех видов терапии остеопороза уже через 3 месяца после начала лечения. Увеличение концентрации CrossLaps на 2 SD от нормы ассоциируется с 2-кратным увеличением риска переломов шейки бедра. Более того, женщины с низким значением минеральной плотности кости шейки бедра (>2,5 SD от среднего уровня лиц молодого возраста) и повышением уровня CrossLaps имеют более высокий риск переломов шейки бедра, чем женщины с одним из факторов риска.

Использованный нами набор Serum CrossLaps® ELISA предназначен для количественного определения С-концевых телопептидов, образующихся при деградации коллагена I, в образцах человеческой сыворотки и плазмы методом иммуноферментного анализа. Диапазон измерения: 0.020-2.494 нг/мл CrossLapsTM. Чувствительность: 0.020 нг/мл CrossLapsTM. Специфичность: набор Serum CrossLaps™ ELISA основан на использовании двух высоко специфичных моноклональных антител к аминокислотной последовательности EKAHD-в-GGR, где остаток аспарагиновой кислоты в-изомеризован. Чтобы получить специфический сигнал в системе Serum CrossLapsTM ELISA, две цепи EKAHD-в-GGR должны быть перекрестно связаны (CrossLaps-антиген) [176].

Агрегация тромбоцитов: спонтанная, с коллагеном, АДФ, ристоцетином (ристомицин)

Агрегация тромбоцитов - показатель в оценке нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза.

После повреждения сосуда тромбоциты скапливаются в месте повреждения, возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.

Наиболее распространенные способы оценки агрегации тромбоцитов заключаются в исследовании скорости и степени уменьшения оптической плотности (увеличения светопропускающей способности) тромбоцитарной плазмы при перемешивании с индукторами агрегации (при изучении спонтанной агрегации они не добавляются) [68].

Для диагностически подавляющего большинства наследственных и приобретенных тромбоцитопатий достаточно исследования функциональных параметров тромбоцитов с использованием трех агонистов. Ими являются индукторы коллаген, ристоцетин и АДФ, входящие в набор АГРенам, предлагаемый НПО РЕНАМ [7].

1. Аденозин-5'-дифосфат динатриевая соль (АДФ), лиофильновысу-шенная с буфером и стабилизаторами из раствора с концентрацией.0.2 мМ/литр.

2. Коллаген из кожи теленка, выделенный методом кислотной экстракции, растворимый, тип III, лиофильновысушенный с буфером и стабилизаторами из раствора с концентрацией 0.2%.

3. Ристоцетин, гликопептидный антибиотик, выделенный из Nocardia lurida с молекулярной массой около 4 кД, лиофильновысушенный с буфером и стабилизаторами из раствора с концентрацией 1.5%.

Состав набора реагентов агренам:

0.2 мМ раствор АДФ (0.5 мл) -1 флакон;

0.2% раствор коллагена (0.5 мл) - 1 флакон;

1.5% раствор ристоцетина (0.5 мл) -1 флакон.

Все исследования проводятся в пластиковых пробирках или в стеклянных силиконизированных.

Определение результатов производилось при помощи двухканального агрегометра SOLAR AP 2110.

Магний эритроцитов

Магний - один из основных биологически активных элементов, необходимых для нормального функционирования нервной и мышечной систем.

Магний, как и калий, содержится преимущественно внутри клеток - в эритроцитах, мышцах, печени и других тканях. 1/3 - 1/2 всего магния организма содержится в костной ткани. Около 1% от всего количества магния организма находится во внеклеточной жидкости и плазме (в связанной с белками, комплексированной с неорганическими анионами и свободной форме). Его ионы являются активаторами большого числа ферментных систем, поэтому многие процессы жизнедеятельности клеток являются магний-зависимыми. Магний участвует в гликолизе, окислительном метаболизме, переносе натрия, калия и кальция через мембраны клеток и нервно-мышечной передаче импульсов, синтезе нуклеиновых кислот и других процессах. Уровень магния в сыворотке может сохраняться в нормальных границах, даже при снижении общего количества магния в организме на 80% [58].

Концентрация магния в эритроцитах определялась по цветной реакции с титановым желтым.

Принцип метода. Магний в щелочной среде образует комплекс красного цвета с титановым желтым, присутствие гидроксиламина стабилизирует окраску. При анализе сыворотки или эритроцитов белки осаждают вольфраматом натрия, моча предварительно разводится до нужной концентрации.

Используемые реактивы

1. 0,075%-ный раствор титанового желтого: 18,7 мг вещества растворяют в 25 мл воды, хранят в холодильнике в темной склянке (реактив очень светочувствителен, годен не более 10 дней).

2. 2%-ный раствор гидрохлорида гидроксиламина: 2 г гидроксиламинагидрохлорида (H2NOH ґ HCl) растворяют в 100 мл воды.

3. 0,1%-ный раствор метилового красного в 95%-ном этиловом спирте (индикатор с зоной перехода рН 4,4--6,2).

4. 0,2 н NaOH.

5. 1,5 н NaOH.

6. 10%-ный раствор вольфрамовокислого натрия: 10 г вольфрамата натрия (Na2WO4) растворяют в воде, объем доводят до 100 мл.

7. 0,67 н серная кислота.

8. Калибровочный раствор магния сульфата 1 ммоль/л: 246,5 мг сульфата магния (MgSO4/7H2O) растворяют в воде, объем доводят в мерной колбе до 1 л.

При определении содержания магния в эритроцитах 0,5 мл эритроцитарной взвеси вносят в 2,5 мл воды, через несколько минут, когда взвесь просветлеет (станет лаковой), что свидетельствует о завершении гемолиза, добавляют 1 мл 10%-ного вольфрамата натрия, затем 1 мл 0,67 н серной кислоты. Перемешивают стеклянной палочкой, а затем через 10--15 мин центрифугируют или фильтруют. В градуированную пробирку или мерный цилиндр с отметкой 10 мл отмеривают 2,5 мл безбелкового фильтрата, добавляют каплю индикатора метилового красного и 0,2 н NaOH до установления желтой окраски. После этого прибавляют 1 мл 2%-ного гидрохлорида гидроксиламина, 1 мл 0,075%-ного титанового желтого и 2 мл 1,5 н NaOH и доводят объем водой до 10 мл. Фотометрируют в кювете с длиной оптического пути 1 см при длине волны 500--560 нм против холостого опыта, в котором вместо эритроцитарной взвеси берут 1 мл воды [75].

3.2 Лечение косолапости по методу Зацепина - Штурма

Лечение по методу Зацепина-Штурма в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ г. Твери начиналось с 5- месячного возраста.

Данная операция выполнялась из двух разрезов, показанных на рисунке 8 и 9. Первый разрез проводился по медиальной поверхности стопы, начинался на 1-2 см выше медиальной лодыжки и шел в косом направлении книзу и кпереди до уровня средней части стопы. Из этого доступа производилось выделение и Z-образное рассечение с последующим удлинением сухожилие m. tibialis posterior. Далее кзади от удлиненного сухожилия m. tibialis posterior та же процедура проводилась с сухожилием m. flexor hallucis longus et m. flexor digitorum longus. После этого выполнялось рассечение lig. deltoideum, стопа приводилась в положение пронации. Далее проводились две артротомии - подтаранного и таранно-ладьевидного суставов.

Через дистальную часть той же операционной раны проводилось рассечение подошвенного апоневроза в положении максимальной дорзофлексии.

Второй разрез проводился по задней поверхности нижней трети голени в проекции Ахиллова сухожилия. Из этого доступа проводилось Z-образное рассечение и этого сухожилия с последующим его сшиванием с удлинением. После выполнения этой процедуры становилось возможным вывести стопу из положения эквинуса в нормальное положение.

Раны послойно ушивались, стопа выводилась в нормальное положение и на конечность накладывался гипсовый лонгет от кончиков пальцев до верхней трети голени.

3.3 Метод Понсети

Метод Понсети используется нами в лечении врожденной косолапости с февраля 2009 года. Заключается он в постепенном исправлении деформации в определенном порядке с последующей фиксацией достигнутого результата циркулярной гипсовой повязкой, накладывающейся от кончиков пальцев стопы до верхней трети бедра.

Лечение начиналось нами обычно с одномесячного возраста, хотя в отдельных случаях коррекция деформации проводилась в возрасте 3 недель, а в случаях рецидивирующей косолапости - в трехгодовалом возрасте.

Гипсовые повязки накладывались от кончиков пальцев стоп до верхней трети бедра в положении сгибания голени в коленном суставе под 90^О (рис. 10). Последнее очень важно, так как ребенок неосознанно может скинуть повязки, учитывая то, что стопы его находятся в положении эквинуса.

Перед непосредственным накладыванием гипсовых бинтов, всю конечность мы покрывали мягкой ватной подложкой толщиной около 3 мм во избежание сдавления мягких тканей и натирания нежной кожи младенца.

Первая по счету гипсовая повязка исправляет кавус, то есть высокий свод стопы при этом приводя в правильное соотношение передний и задний отделы стопы. В связи с тем, что полая стопа возникает вследствие пронации переднего отдела стопы по отношению к заднему (I. Ponseti), для его исправления достаточно выполнить супинацию переднего отдела стопы.

В связи с тем, что вращение переднего отдела стопы происходит вокруг головки таранной кости, в соответствии с методикой, она и принимается за точку опоры при произведении коррекции деформации.

Следующие этапы гипсования заключаются в постепенном отведении переднего отдела стопы в латеральную сторону вокруг головки таранной кости в положении супинации стопы и ее эквинуса.

Исправлять эквинус повязками крайне нежелательно потому, что сила тяги ахиллова сухожилия велика и она намного превышает тягу связочного аппарата суставов стопы. В результате, при попытке исправить подошвенное сгибание давлением на передний отдел стопы, пяточная кость остается в верхнем положении, а тыльное сгибание стопы произойдет не в голеностопном суставе, а на уровне среднего отдела деформированного сегмента. При этом формируется стойкая деформация другого рода, называемая стопой - качалкой.

После исправления всех компонентов деформации, кроме подошвенного сгибания, по методике Понсети выполняется небольшое оперативное вмешательство - подкожное рассечение ахиллова сухожилия. На этапе освоения методики, эту операцию мы выполняли под наркозом, но в последующем перешли к местному обезболиванию 2% раствора лидокаина.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Ахиллотомия

Операционное поле обрабатывается раствором йодопирона, дважды 70% раствором этилового спирта и обкладывается стерильным бельем. На 1-1,5 см выше пяточной кости, выполняется инфильтрация мягких тканей 2% раствором лидокаина (обычно 0,5 - 1 мл бывает достаточно). После этого скальпелем №11 или № 15 в продольном направлении выполняется прокол, после чего скальпель разворачивается на 90^о и в направлении от внутренней стороны к наружной ахиллово сухожилие рассекается (рис.№13). Во время выполнения всех этих манипуляций оператор или его ассистент удерживает стопу одной рукой, уменьшая эквинус и тем самым натягивая ахиллово сухожилие.

В связи с тем, что при пересечении сухожилия таким способом нередки повреждения мелких сосудов, лежащих в небольшом удалении от него, мы предложили использовать кусачки из артроскопического набора. Сам инструмент вводится в ранку с сомкнутыми браншами, его кончиками пальпаторно определяется натянутое сухожилие, после этого бранши раскрываются и производится рассечение. Обычно пересечение происходит с первого раза, и врач сразу ощущает опущение пяточной кости и устранение подошвенного сгибания. Если это не произошло, манипуляция повторяется.

Ввиду того, что при использовании артроскопических кусачек необходимо большее пространство, кожный разрез становится чуть больше и после выполнения манипуляции на кожу накладывается шов.

Помимо того, что этот способ пересечения Ахилла менее травматичен для сосудов, он еще и позволяет брать частички сухожилия для гистологического исследования.

После завершения операции края ранки обрабатываются раствором йодопирона, укрываются асептической повязкой. Накладывается последняя по счету гипсовая повязка с коррекцией всех компонентов деформации, включая эквинус.

Сперва накладывается подложка из вискозы на всю длину нижней конечности, затем первый гипсовый бинт, фиксирующий стопу и голень.

После того, как первый гипсовый бинт застыл, накладываются второй и третий, фиксирующие коленный сустав и бедро.

Данная гипсовая повязка сохраняется у младенца в течение одного месяца. После этого повязка снимается и начинается ношение брейсов - специальной пары ботинок с распоркой между ними (рис. 16). Брейсы налаживаются таким образом, чтобы больная стопа находилась в постоянном отведении и с исправленным эквинусом.

До 1 года ребенок находится в брейсах на протяжении 23 часов в сутки. С 1 до 3 лет брейсы надеваются на время дневного и ночного сна.

3.4 Лечебная физкультура и физиотерапия в лечении больных с врожденной косолапостью

Физиолечение детей с врожденной косолапостью проводилось на базе физиотерапевтического отделения ДОКБ (зав. отделением Нина Аркадьевна Евдокименко)

Данная терапия использовалась у детей практически всех групп с врожденной косолапостью. Проводилось оно и у детей, лечившихся по методу Зацепина-Штурма, и у детей, ведущихся по методу Понсети, и у детей с рецидивирующей косолапостью. Всего число детей, пролеченных в физиотерапевтическом отделении, составляет 126. Из них мальчиков 99, девочек 27.

Возраст пациентов составлял от 2 месяцев до 17 лет.

Подход к выбору метода лечения зависел от степени деформации. По классификации Пирани 5-6 баллов - тяжелая степень, 3-4 балла - средняя степень деформации, 1-2 балла - легкая степень врожденной косолапости.

При легкой степени врожденной косолапости основными методами лечения является корригирующая гимнастика и фиксация положения стопы. Физиотерапия включает теплые ванны; парафиновые аппликации 44-46°С в течение 20-30 минут с 2-3 месяцев жизни; горячие влажные шерстяные укутывания больной конечности с температурой 38- 40°С по 30 мин. перед этапной гипсовой повязкой или в сочетании с массажем и лечебной гимнастикой ежедневно или через день до 20-25 процедур; облучение лампой «Соллюкс» на расстоянии 30 см по 10-15 мин.; расслабляющую хромотерапию на задневнутреннюю группу мышц голени и подошвенных мышц стопы зеленым или инфракрасным излучением от 1 до 3 минут; стимулирующую хромотерапию на переднее-наружную группу мышц голени и стопы красным излучением от 1 до 3 минут; ультразвук 0,05 Вт/см2, 2 мсек, 3 мин. на заднее-внутреннюю группу мышц голени через день 6-8 процедур; магнитотерапию -ПеМП от «Полюс-1» 1ст. в мягком режиме по 5 минут, чередуя поясничную область и голень, на курс 8-10 процедур; динамическую электронейростимуляционную терапию (ДЭНС) на ослабленные мышцы голени; амплипульс с 2-3 месяцев жизни на поясничную зону и ослабленные мышцы голени (3 род работы, режим невыпрямленный, частотой от 50до 30 Гц, 75-100% модуляции, по 2-3 сек., ежедневно, на курс 6 процедур, через 6 дней еще 6 процедур, повторно в течение года 2-3 таких курса); ПеМП УВЧ (индуктотермия ЭВТ), чередуя на голень и стопу, 20-30 Вт по 5 мин. ежедневно или через день до 10 процедур; электрофорез эуфиллина, трентала, прозерина по продольной методике на поясничную область и голень (до 1 года плотность тока 0,01 мА/см², 10 мин. ежедневно или через день 8-10 процедур). Последующее восстановительное лечение позволяет во всех случаях предотвратить рецидив деформации. Его проводят до возраста ребенка 14-16 лет по 2-3 курса в год (электростимуляция и магнитная импульсная стимуляция восстановления мышечного баланса между пронаторно-флексорной и супинаторно-экстензорной группой мышц голени и постоянная лечебная гимнастика).

При косолапости средней и тяжелой степени тяжести лечение с помощью функциональных гипсовых повязок по Виленскому проводилось с первых дней жизни ребенка этапно каждые 10-14 дней. Перед наложением повязок использовалось теплолечение и рефлексогенное воздействие на поясничную область (магнитотерапия, динамическая электронейростимуляция, амплипульс) с захватом ягодичных групп мышц. Использовали электрическое поле УВЧ на область голеностопного сустава и нижней трети голени поперечно через сухую гипсовую повязку (дозировка олиготермическая до 7 мин. через день до 10 процедур). При устранении деформации продолжали реабилитацию с помощью теплолечения, электростимуляции и ультразвуковой терапии.

Остаточная деформация и рецидивирующая косолапость требовали предоперационной подготовки в виде гипсовых повязок и тепловых процедур: КВЧ - терапии (длина волны 5,6-7,1 мм от 15 до 30 мин. на область грудины на курс 10 процедур; УФО операционного поля 1-2 биодозы 1-3 процедуры; чрезкожное лазерное облучение крови ПЛИ 0.89 по 6 процедур и местно 1-3 процедуры. Основная цель этих мероприятий состоит в профилактике ближайших послеоперационных осложнений. В период лечения гипсовыми повязками (по Виленскому) проводилось Эп-УВЧ в слаботепловой дозировке на область средней трети голени в дозе 30-40 Вт по поперечной методике от 7 до 10 минут, на курс 10 процедур для купирования мышечной атрофии. Детям старше 3 лет применяли децимикроволновую терапию ДМВ на область голени через сухую гипсовую повязку от 5 до 20 Вт от 5 до 10 минут 8-10 процедур. При фиксации дистального отдела нижней конечности аппаратом Илизарова можно подключать магнитотерапию ПеМП, лазеротерапию с целью улучшения трофики стопы и голени. Для лечения мышечной атрофии широко применяют ультразвук в возрастных дозировках, начиная с 2 лет с 0.2 Вт/см2, импульсный режим 2мс по лабильной методике на область перонеальной и икроножных мышц по 3 минуты на каждое поле через день до 10 процедур.

Детям лечившимся в нашем отделением по методу Понсети, спустя 2-3 месяца после проведения ахиллотомии, и, несмотря на то, что деформации конечности не наблюдалось, также проводился курс восстановительного лечения. Физиотерапия была аналогична той, что проводилась детям с легкой степенью заболевания.

Залогом успешного физиотерапевтического лечения является строгое соблюдение общих правил назначения и приема процедур а детском возрасте. Мы считаем, что лечение необходимо проводить с учетом биоритмов больного ребенка, в первую половину дня за час до кормления или через час после еды. Не следует назначать в один день более двух физиотерапевтических процедур. Противопоказаниями к проведению такого лечения являются общее тяжелое состояние ребенка, гипертермия, интоксикация, гипотрофия 2-3 степени, болезни крови, кровоточивость, склонность к судорожным состояниям.

4. Результаты лечения детей с врожденной косолапостью

4.1 Результаты лечения по методу Понсети

С июня 2009 по декабрь 2012 год в травматолого - ортопедическом отделении ДОКБ г. Твери было пролечено 46 детей по методу Игнасио Понсети. Лечение это заключалось в поэтапном исправлении всех компонентов косолапости (кавуса, приведения, варуса и эквинуса) путем наложения этапных гипсовых повязок на нижние конечности от кончиков пальцев до верхней трети бедра с последующим проведением небольшого оперативного вмешательства.

Среди этих детей было 38 мальчиков (82,6%) и 8 (17,4%) девочек.

В послеоперационном периоде ни у одного из детей осложнений не выявлено. На следующий день после выполнения ахиллотомии производилась выписка ребенка из стационара, после чего он наблюдался в течение 1 месяца ортопедом по месту жительства.

Через 1 месяц после выписки из отделения, ребенку назначался контрольный осмотр, во время которого проводилось снятие гипсовых повязок и налаживание ношения брейсов (специальной ортопедической обуви с закрепленной на ней распоркой). Сняв гипсовую повязку, мы обнаруживали едва заметный рубец (рисунок 18), под которым пальпировалось полностью перестроившееся и удлинившееся ахиллово сухожилие. Движения в голеностопном суставе, при этом, было в полном объеме.

К моменту надевания ребенку брейсов, у всех детей все компоненты деформации были исправлены и стопа имела здоровый вид. Наличие патологии в прошлом могло выдать: 1) отставание стопы в размерах в том случае, если имел место односторонний процесс; 2) наличие небольшого рубца в области Ахиллова сухожилия; 3) наличие складок излишней кожи в области латеральной поверхности стопы.

В дальнейшем дети продолжали наблюдаться ортопедами травматлого-ортопедического отделения каждые 2-3 месяца до наступления возраста 1 год. В этот период в плане реабилитации рекомендовалось пройти минимум один курс физиотерапии, массажа голеней и стоп, лечебной физкультуры. При наличии у родителей возможности, данное лечение проводилось в ДОКБ.

Ношение брейсов назначалось на 23 часа в сутки с момента снятия гипсовых повязок и сокращалось с того момента, когда ребенок становился способен самостоятельно ходить или, если это не произошло, в возрасте 1 года. С этого возраста они надевались только на время ночного и дневного сна.

Произведена оценка срока пребывания ребенка в стационаре в процессе лечения врожденной косолапости. При этом нужно сказать, что нередко, при наличии у родителей ребенка возможностей (наличие личного автотранспорта, жители близлежащих районов и т.д.), госпитализация в стационар не производилась, а такие манипуляции, как смена или снятие гипсовых повязок проводились в амбулаторном режиме.

Таким образом, средний срок пребывания в стационаре детей, лечившихся в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ по поводу врожденной косолапости по методу Понсети, составил 9,03койко-дней.

Результаты лечения предполагалось оценивать как хорошие, удовлетворительные и неудовлетворительные.

Оценка результатов лечения проводилась по следующим критериям:

· исправлены ли все компоненты деформации

· движения в голеностопном суставе (сохранено ли тыльное сгибание стопы)

· приобретены ли ребенком навыки ходьбы (дети старше 1 года)

· развитие гипертрофированных рубцов

· отсутствие рецидивов в течение 3 лет с начала лечения

Хорошие результаты получены в 45 случаях наблюдений из 46 и считались таковыми при наличии стойкой правильной формы стопы после устранения всех элементов косолапости, при наличии полного объема движений в голеностопном суставе, осуществлении хорошей опоры на конечность и навыков ходьбы.

4.2 Результаты лечения по методу Зацепина-Штурма

С 2000 по 2009 гг. в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ прооперировано 67 детей с врожденной косолапостью. Из них 49 были мальчики (73,13%), 18 - девочки (26,86%).

В послеоперационном периоде ни у одного из детей осложнений не выявлено. После выполненной операции на конечность накладывалась циркулярная гипсовая повязка от кончиков пальцев до верхней трети голени в положении полной коррекции деформации на 1 месяц.

Произведен подсчет среднего срока пребывания в стационаре детей оперированных по Зацепину-Штурму, и он составил 15,63 койко-дня.

Оценка результатов лечения производилась аналогично с предыдущем методом. В итоге мы можем сказать, что хорошие и удовлетворительные результаты получены у 66 детей из 67. У этих пациентов были исправлены все компоненты деформации, сохранены движения в голеностопном суставе, ребенком были приобретены навыки ходьбы (дети старше 1 года), отсутствовали рецидивы в течение 3 лет с начала лечения. Удовлетворительными, в отличии от хороших, признавались те исходы лечения, при которых на больных стопах оставались заметные гипертрофированные рубцы после проведенного оперативного вмешательства, что вредило пациенту с косметической точки зрения.

Как итог мы получили 47 хороших результатов, 19 удовлетворительных и 1 неудовлетворительный результат. Неудовлетворительным признан тот клинический случай, когда у больного развился рецидив заболевания в возрасте 2 лет 3 месяцев.

4.3 Результаты лечения косолапости другими методами

К другим методам лечения косолапости относились аппаратные методики исправления порочной установки стопы, деротационные остеотомии костей голеней, а так же исключительно консервативное лечение пациентов, что включало в себя физиолечение, массаж, лечебную физкультуру, гипсование по Виленскому, бинтование по Финку-Эттингену. Данные методы лечения были применены у 33 пациентов - 25 мальчиков и 8 девочек.

Подсчитан средний срок пребывания в стационаре детей, лечившихся не по Понсети и не по Зацепину-Штурму, и он составил 16,19 койко-дня.

Оценка результатов лечения: хорошие результаты получены у 31 из 33 детей. У двух детей результаты лечения признаны неудовлетворительным, так как у них развился рецидив в сроки до 3х лет с момента начала лечения.

4.4 Сравнение результатов лечения врожденной косолапости различными методами

Ввиду того, что метод Понсети является ведущим на сегодняшний день в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ в лечении детей с врожденной косолапостью, принято решение выполнить сравнение результатов этого лечения с результатами лечения другими способами.

Как было сказано выше, результаты лечения косолапости в ДОКБ в целом можно охарактеризовать как хорошие. У всех детей деформация стоп была исправлена, объем движений в голеностопных суставах был достаточным, после годовалого возраста у пациентов сохранялась опороспособность.

Следует так же сказать, что рецидивы заболевания в 3х летний период после начала лечения были единичными - 1 случай в группе детей, лечившихся по Понсети, и 3 случая в группе, лечившейся другими методами.

С нашей точки зрения путями улучшения лечения детей с данной патологией могут быть следующие. Во-первых, сокращение количества госпитализаций в стационар, что само по себе является стрессом для ребенка и его матери. Во-вторых, сокращение времени пребывания в больнице, что в совокупности с предыдущей причиной имеет еще и экономический компонент. В третьих, сокращение сроков консервативного лечения, предшествующего операции. В четвертых, уменьшение объема оперативного вмешательства, что включает в себя и снижения травматизации тканей во время самой операции, и сокращение величины косметических дефектов в виде послеоперационных рубцов.

Что касается первого пункта, то нами проанализировано число госпитализаций детей, лечившихся по Понсети и "не по Понсети". (Таблицы 12,13; Рисунки 23,24)

Таблица 12. Количество госпитализаций детей, лечившихся по Понсети

Количество госпитализаций	Частота	Процент	Кумулятивный процент
	1	27	58,7	58,7
	2	5	10,9	69,6
	3	6	13,0	82,6
	4	3	6,5	89,1
	5	4	8,7	97,8
	6	1	2,2	100,0
	Итого	46	100,0

Таблица 13. Количество госпитализаций детей, лечившихся "не по Понсети"

Количество госпитализаций	Частота	Процент	Кумулятивный процент
	1	31	31,0	31,0
	2	32	32,0	63,0
	3	10	10,0	73,0
	4	15	15,0	88,0
	5	4	4,0	92,0
	6	3	3,0	95,0
	8	2	2,0	97,0
	9	1	1,0	98,0
	11	1	1,0	99,0
	12	1	1,0	100,0
	Итого	100	100,0

Среднее количество госпитализаций детей, лечившихся по Понсети, 2,02, что достоверно меньше среднего количества госпитализаций в группе сравнения - 2,71 (p=0,017 Критерий U Манна-Уитни для независимых выборок).

Сокращение времени пребывания в больнице так же является путем улучшения лечения детей с данной патологией с экономической точки зрения.

Данные, отображающие данный признак в двух группах сравнения, представлены на рисунках 25,26. По данным представленных на этих рисунках, видно, что среднее количество койко-дней на одну госпитализацию у детей, лечившихся по Понсети почти в 2 раза меньше, чем во второй группе - 9,03 против 17,97. Достоверность этого подтверждена Критерием U Манна-Уитни для независимых выборок (р=0,0001)

Третьим критерием улучшения качества лечения данной патологии является сокращение сроков консервативного лечения, предшествующих операции. Ведь сложно спорить с тем, что скорейшее приведение стопы в здоровый вид обладает и психологическим эффектом для родителей ребенка, и способствует более гармоничному развитию стопы в последующем.

Средний срок, проходящий от начала консервативного лечения до операции, в группе детей, лечившихся по методу Понсети, составил 2,36 месяцев, во второй группе - 16,37 месяцев. Проведенная статистическая обработка полученных данных показала достоверность их различия (р=0,0001 Критерий U Манна-Уитни для независимых выборок).

Что касается последнего пункта, по которому мы оценивали результаты лечения косолапости, а именно косметический результат, то рубец после ахиллотомии, проводимой при использовании методики Понсети, несоизмеримо меньше, чем рубцы, появляющиеся после любых других оперативных вмешательств.

4.5 Отдаленные результаты лечения врожденной косолапости у лиц старше 18 лет

Нами проведен анализ отдаленных результатов лечения косолапости у лиц, лечившихся в травматолого-ортопедическом отделении Детской областной клинической больницы г. Твери, но уже вышедших из детского возраста.

С этой целью нами были высланы письма с приглашением явиться в ДОКБ для осмотра бывшим пациентам отделения, которым на тот момент было от 18 до 25 лет. На наши обращения ответило 12 пациентов - 9 юношей и 3 девушки.

У 5 пациентов был левосторонний процесс, у 1 - правосторонний, у 6 -двухсторонний.

8 детей перенесли операцию Зацепина-Штурма в возрасте до одного года, одному ребенку деформация исправлена консервативно (проводилось гипсование по Виленскому, а затем физиолечение, ЛФК и массаж) 3 детей лечились консервативно, но, в связи с сохраняющейся остаточной деформацией стоп, в возрасте от 2 лет 8 месяцев и старше проводилась аппаратная коррекция.

Из анамнеза заболевания выяснено, что у пяти обследуемых отмечалось рецидивирование косолапости (у троих юношей и двух девушек). Рецидив проявлялся в возникновении динамической супинации стопы в приведении ее переднего отдела и наступал в возрасте от 3 до 7 лет.

Во всех случаях осложнения заболевания рецидивом деформация исправлена при помощи дистракционно - компрессионного аппарата Илизарова. После того, как конечности возвращались в должный вид, аппараты снимались и на голени и стопы накладывались гипсовые повязки в положении полной коррекции сроком на 1 месяц. После снятия повязок проводились курсы восстановительного лечения, включающие лечебную физкультуру, физиолечение, массаж.

Нами произведена оценка результатов лечения косолапости у юношей и девушек, явившихся к нам для контрольного осмотра. Критериями оценки стали следующие.

· исправлены ли все компоненты деформации

· движения в голеностопном суставе (сохранено ли тыльное сгибание стопы)

· возможна ли опора на стопу

· развитие гипертрофированных рубцов

· субъективная оценка результатов лечения пациента (хорошие, удовлетворительные, неудовлетворительные)

По первым трем пунктам у всех пациентов получены идентичные результаты: все компоненты деформации исправлены, тыльное сгибание стопы достигает 10^О и больше от среднего физиологического (90^О), у всех молодых людей была сохранена опора на нижние конечности.

Что касается послеоперационных рубцов, то у пяти из восьми пациентов, перенесших операцию Зацепина - Штрурма, они отчетливо видны, а у одного человека прослеживается келоидное их разрастание. Это явление негативно оценивается самими больными.

Субъективная оценка результатов лечения врожденной косолапости не получила неудовлетворительных результатов. Хорошими результаты лечения назвали восемь человек, удовлетворительными - четыре. Причиной того, что была дана не наивысшая оценка, было названо именно наличие рубцов.

Таким образом мы можем сказать:

1. В отдаленном периоде у пациентов с врожденной косолапостью функция стопы была полностью восстановлена у всех обследованных больных.

2. Рубцы, оставшиеся у пациентов после проведенных им операций Зацепина - Штурма, оцениваются пациентами негативно, так как являются косметическим дефектом.

4.6 Результаты биохимических исследований крови

Нами проводилось биохимическое исследование крови детей, находившихся на лечении в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ. Пациенты были подразделены на 3 группы: 1)дети с врожденной косолапостью 2) дети с проявлениями дисплазии соединительной ткани 3) контрольная группа.

К первой группе относились больные косолапостью.

Ко второй группе - пациенты с различными проявлениями дисплазии соединительной ткани в виде диспластических изменений различных отделов позвоночного столба, деформации грудной клетки, остеохондропатий, диспластических изменений коленных суставов, плоскостопия, малых аномалий развития сердца, пролапса митрального клапана.

Третья группа представлена травматологическими больными, вышедшими из острой стадии. К этой группе сравнения относились пациенты со следующей патологией: срастающиеся переломы длинных трубчатых костей, сросшиеся переломы костей с наличием металлофиксаторов, повреждения сухожилий кисти, ушибы коленных суставов, повреждения связочного аппарата коленных суставов и др.

Количественный состав пациентов различных групп представлен в таблице 21.

Таблица 21. Количественный состав групп пациентов, которым проводились биохимические анализы крови

	Количество	Процент	Кумулятивный процент
контроль	18	39,1	39,1
дисплазия	17	37,0	76,1
косолапость	11	23,9	100,0
Итого	46	100,0

В группу детей с косолапостью вошло 11 пациентов (24%), в группу дисплазии - 17 (37%), в контрольную группу - 18 человек (39%).

...