Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от локализации рубца и наличия сопутствующей гипертонической болезни

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

14.01.05 -- кардиология

Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от локализации рубца и наличия сопутствующей гипертонической болезни

Замораев Олег Анатольевич

Тверь, 2011

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тверская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации на кафедре госпитальной терапии и профессиональных заболеваний

Научный руководитель доктор медицинских наук, профессор Мазур Евгений Станиславович

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук, профессор Сыркин Абрам Львович

доктор медицинских наук, профессор Колбасников Сергей Васильевич

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский медико-стоматологический университет Министерства зравоохранения и социального развития Российской Федерации»

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент Мурга В.В.

1. Общая характеристика работы

Актуальность

Повышение эффективности лечения острых заболеваний сердечнососудистой системы ведет к увеличению доли лиц с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) среди больных кардиологического профиля (Gheorghiade M., Bonow R.O., 1998; Агеев Ф.Е., 2000; Гиляревский С.Р., 2001; Беленков Ю.Н., 2002). Основной причиной ХСН в европейских странах является ишемическая болезнь сердца (ИБС) и, в частности, постинфарктный кардиосклероз (ПИКС), а ключевым звеном ее развития -- ремоделирование сердца (Флоря В.Г., 1997). Этим объясняется высокий интерес исследователей к вопросам постинфарктного ремоделирования сердца.

Несмотря на более чем тридцатилетнюю историю изучения постинфарктного ремоделирования и большой объем накопленных данных, многие аспекты этой проблемы остаются недостаточно изученными. Так, нет полной ясности в вопросе о влиянии на процесс постинфарктного ремоделирования сердца преморбидного состояния миокарда, в частности его гипертрофии, обусловленной стойким повышением артериального давления (АД). Этот вопрос представляется достаточно актуальным, поскольку широкая распространенность гипертонической болезни (ГБ) и ее патогенетическая связь с ИБС ведут к очень частому сочетанию этих заболеваний.

В многочисленных исследованиях (Ganau A., 1992; White H.D., 1992; Yoshida K., 1993; Lee H.O., 1995; Азизов В.А., 1998) показано, что размер поражения сердечной мышцы является важнейшим фактором, влияющим на характер постинфарктного ремоделирования сердца и клиническое состояние больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Однако практически не раскрыта роль локализации поражения в формировании постинфарктных изменений сердца и развитии ХСН у больных ПИКС. Между тем, согласно теории однослойного спирального строения миокарда (Buckberg G.D., 2003; Torrent-Guasp F., 2005), получившей в последние годы достаточно широкое распространение, различные участки миокарда левого желудочка в функциональном плане неоднородны, вследствие чего можно ожидать различий в функциональном состоянии левого желудочка при различной локализации постинфарктного рубца.

Наконец, нельзя не отметить, что большинство работ в области постинфарктного ремоделирования сердца посвящены исключительно левому желудочку, в то время как правый желудочек остается вне поля зрения исследователей. Вследствие этого закономерности постинфарктного ремоделирования правого желудочка, в частности, механизмы его вовлечения в процесс ремоделирования, остаются недостаточно изученными (Кузнецова Л.М., Сандриков В.А., 2009).

С учетом вышесказанного, представляется актуальным проведение исследования, призванного выявить влияние преморбидного состояния сердца и локализации рубца на постинфарктное ремоделирование и клинические проявления ХСН у больных ПИКС.

Цель исследования

Изучить влияние локализации постинфарктного рубца и сопутствующей гипертонической болезни на ремоделирование желудочков сердца и тяжесть клинических проявлений хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Задачи исследования

У больных постинфарктным кардиосклерозом изучить влияние сопутствующей гипертонической болезни и локализации постинфарктного рубца на тяжесть клинических проявлений хронической сердечной недостаточности.

Изучить особенности постинфарктного ремоделирования сердца в зависимости от наличия сопутствующей гипертонической болезни и локализации постинфарктного рубца.

Выявить влияние локализации постинфарктного рубца и сопутствующей гипертонической болезни на функциональное состояние желудочков сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Проанализировать результаты исследования с позиций теории однослойного спирального строения миокарда.

Научная новизна исследования и полученных результатов

Впервые изучено влияние локализации постинфарктного рубца и сопутствующей ГБ на ремоделирование сердца и клинические проявления ХСН у больных ПИКС.

В настоящем исследовании впервые показано, что на постинфарктное ремоделирование сердца и тяжесть клинических проявлений ХСН оказывают влияние как локализация постинфарктного рубца, так и сопутствующая ГБ. При этом влияние ГБ на ремоделирование сердца и клинические проявления ХСН модулируется локализацией постинфарктного рубца, а влияние локализации поражения -- наличием ГБ. Так, у больных ПИКС без сопутствующей ГБ поражение межжелудочковой перегородки (МЖП), по сравнению с поражением свободной стенки левого желудочка (ССЛЖ), ведет к более выраженной дилатации обоих желудочков сердца и к более тяжелым нарушениям их диастолической функции, что сопровождается и более тяжелыми клиническими проявлениями ХСН.

Впервые показано, также, что у больных ПИКС с сопутствующей ГБ локализация поражения не влияет на тяжесть клинических проявлений ХСН, но оказывает выраженное влияние на характер постинфарктного ремоделирования сердца. Поражение МЖП ассоциируется с тяжелым нарушением диастолической функции левого желудочка, а поражение свободной стенки -- с нарастанием его сферичности.

В настоящем исследовании впервые установлено, что больных ПИКС с поражением МЖП сопутствующая ГБ препятствует дезадаптивному ремоделированию левого желудочка и нарушению его систолической функции, что ассоциируется с менее тяжелыми, чем у больных без ГБ, клиническими проявлениями ХСН. При поражении ССЛЖ сопутствующая ГБ не влияет на состояние левого желудочка, но нарушает систолическую и диастолическую функцию правого желудочка сердца, что ассоциируется с более тяжелыми, чем у больных без ГБ, клиническими проявлениями ХСН.

Практическое значение результатов исследования

Проведенное исследование показало, что у больных ПИКС развитие ХСН и тяжесть ее клинических проявлений зависят от особенностей сочетания таких факторов, как локализация постинфарктного рубца и наличие сопутствующей ГБ. Высокая вероятность развития тяжелой сердечной недостаточности отмечается у больных ПИКС без сопутствующей ГБ при поражении МЖП, а у больных с сопутствующей ГБ -- при поражении свободной стенки левого желудочка. Полученные результаты позволяют более точно оценивать прогноз заболевания и оптимизировать тактику лечения больных, перенесших инфаркт миокарда, что может способствовать повышению эффективности их лечения и реабилитации.

Основные положения, выносимые на защиту

У больных ПИКС тяжесть клинических проявлений ХСН и характер постинфарктного ремоделирования сердца зависят от локализации постинфарктного рубца и наличия сопутствующей ГБ.

Влияние локализации рубца на клинические проявления ХСН и характер постинфарктного ремоделирования сердца зависит от наличия сопутствующей ГБ, а влияние ГБ -- от локализации постинфарктного рубца.

Дезадаптивное постинфарктное ремоделирование сердца, сопровождающееся выраженными клиническими проявлениями ХСН, характерно для больных ПИКС без сопутствующей ГБ при поражении МЖП, а для больных ПИКС с сопутствующей ГБ -- при поражении свободной стенки левого желудочка.

Реализация и апробация работы

Апробация диссертации состоялась 23 декабря 2010 г. на расширенном заседании кафедры госпитальной терапии при участии 4 докторов и 11 кандидатов наук по специальности «кардиология». Результаты исследования представлены на Съезде кардиологов и терапевтов Центрального федерального округа Российской Федерации (Тверь, 2009 г), заседаниях Тверского отделения Всероссийского научного общества кардиологов (2006, 2007, 2008 гг.). По теме диссертации опубликовано 5 работ, 1 из них -- в издании, рекомендованном ВАК.

Практические рекомендации внедрены в работу отделения неотложной кардиологии ГУЗ «Областная клиническая больница, г. Тверь» и кардиологического отделения ГУЗ «Калужская областная больница».

Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии и профессиональных заболеваний Тверской государственной медицинской академии.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 100 страницах печатного текста и включает введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, главу с изложением результатов собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации и список литературы. Работа содержит 16 таблиц, 16 рисунков и 4 клинических наблюдения. Библиографический указатель включает 109 источников, в том числе, 34 отечественных и 75 иностранных авторов.

2. Материал и методы исследования

Исследование проводилось на базе отделения кардиологии (заведующий -- к.м.н., доцент Д.Ю. Платонов) ГУЗ «Областная клиническая больница г. Твери» (главный врач -- к.м.н., доцент С.Е. Козлов) на протяжении 2005-2009 гг.

В исследование включались мужчины, перенесшие инфаркт миокарда не менее 6 и не более 24 месяцев назад, у которых при эхокардиографическом исследовании нарушение локальной сократимости выявлялось не менее чем в 4, но не более чем в 8 сегментах левого желудочка. Больные включались в исследование парами, так, чтобы при равном числе пораженных сегментов у одного члена пары в зону рубца входило не менее 2 сегментов межжелудочковой перегородки (МЖП), а у другого -- только сегменты свободной стенки левого желудочка (ССЛЖ).

В общей сложности в исследование было включено 140 пациентов, распределение которых в зависимости от локализации постинфарктного рубца, наличия ГБ и стадии ХСН представлено в таблице 1.

Таблица 1. Распределение обследованных больных в зависимости от локализации рубца, наличия сопутствующей гипертонической болезни и стадии хронической сердечной недостаточности

Всем включенным в исследование больным проводилось клиническое и эхокардиографическое исследование. Клиническое обследование имело целью верификацию диагноза, выявление критериев исключения и определение стадии ХСН.

При проведении эхокардиографического исследования (аппарат Sonos 2000, Hewlett Packard, США) в четырехкамерной позиции из апикального доступа измерялась диастолическая ширина и длина левого желудочка (ДШ_ЛЖ и ДД_ЛЖ), отношение которых -- индекс сферичности (ИС_ЛЖ) -- использовалось для оценки особенностей его ремоделирования:

.

Конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка (КДО_ЛЖ и КСО_ЛЖ) определялись по модифицированной формуле Симпсона. Конечный диастолический и конечный систолический объемы правого желудочка (КДО_ПЖ и КСО_ПЖ) рассчитывались как разница между полным объемом обоих желудочков и объединенным объемом полости левого желудочка и МЖП.

Для определения размеров постинфарктного рубца оценивалась сократительная способность 16 сегментов левого желудочка по шкале: 0 -- гиперкинез, 1 -- нормокинез, 2 -- гипокинез, 3 -- акинез, 4 -- дискинез, 5 -- аневризма. Размер рубца принимался равным числу сегментов, где отмечался акинез, дискинез или аневризма.

Состояние систолической функции желудочков сердца оценивалось по величине фракции выброса (ФВ_ЛЖ и ФВ_ПЖ), которая рассчитывалась как процентное отношение ударного объема к конечному диастолическому объему соответствующего желудочка:

.

Для оценки диастолической функции левого желудочка из апикального доступа в режиме допплеровского сканирования регистрировался трансмитральный кровоток и кровоток в легочных венах, в цветном М-модальном режиме измерялась скорость распространения раннего диастолического кровотока в левом желудочке. Для оценки диастолической функции правого желудочка из апикального доступа регистрировался транстрикуспидальный кровоток, из субкостального -- кровоток в печеночных венах.

При анализе допплеровского спектра трансмитрального и транстрикуспидального кровотока определялись максимальная скорость раннего (пик Е) и предсердного наполнения (пик А), время изоволюмического расслабления (ВИР) и время замедления раннего наполнения (ВЗРН). Рассчитывалось отношение пиковых скоростей раннего и предсердного наполнения (Е/А).

При анализе допплеровского спектра кровотока в легочных и печеночных венах измерялась скорость систолического (S), диастолического (D) и ретроградного кровотока (Ar), рассчитывалось отношение пиковых скоростей систолического и диастолического кровотока (S/D).

Отсутствие нарушения диастолической функции желудочков констатировалось в случае преобладания раннего диастолического наполнения желудочков над предсердным (Е/А>1) и систолического венозного потока над диастолическим (S/D>1). При изменении соотношения фаз наполнения желудочков в пользу предсердной (Е/А?1) диагностировалась нерестриктивная диастолическая дисфункция, характеризующаяся замедленным расслаблением желудочков и отсутствием повышения конечного диастолического давления в них (I тип НДФ, I стадия НДФ). В случае «псевдонормализации» наполнения желудочков, но снижения систолической фазы венозного кровотока (S/D?1), констатировалось наличие рестриктивного нарушения диастолической функции (II тип НДФ), для которого свойственно повышение конечного диастолического давления в желудочках. В зависимости от величины отношения E/A данный тип НДФ подразделялся на два варианта: псевдонормальный (1 < E/A < 2) и собственно рестриктивный (E/A ? 2), соответствующие II и III степени НДФ.

Результаты, полученные в ходе исследования, накапливались в таблицах Excel-97 и обрабатывались с помощью статистических функций указанного приложения. Для количественных признаков рассчитывались средняя величина (М) и ошибка репрезентативности (m), в каждой из выделяемых групп. При выделении двух групп межгрупповые различия оценивались с помощью t-критерия Стьюдента. В случае выделения трех групп или выделении групп по двум независимым факторам использовался двухфакторный дисперсионный анализ. В этом случае межгрупповые различия оценивались по методу Шеффе.

Результаты и обсуждение

У 66 (47%) обследованных больных развитию инфаркта миокарда предшествовала ГБ. При этом у больных с поражением ССЛЖ она встречалась несколько чаще, чем у больных с поражением МЖП (соответственно в 51 и 43% случаев), однако, эти различия не достигали статистической значимости. У большинства обследованных больных, а именно у 85 (60%) была диагностирована I стадия ХСН, у 40 (29%) -- II_А стадия, у 15 (11%) -- II_Б стадия ХСН.

Как следует из представленных в таблице 2 данных, влияние локализации постинфарктного рубца на тяжесть ХСН проявляется только у больных без сопутствующей ГБ. В этой группе I стадия ХСН у больных с поражением ССЛЖ встречается почти в 1,5 раза чаще, чем у больных с поражением МЖП, а ХСН II_Б стадии не встречается вовсе. У больных с сопутствующей ГБ распределение по стадиями ХСН при поражении МЖП и ССЛЖ практически идентично.

Продолжая анализ представленных в таблице 2 данных, отметим, что у больных ПИКС с поражением МЖП сопутствующая ГБ ассоциируется с менее тяжелыми клиническими проявлениями ХСН. При одинаковой доле лиц с ХСН I стадии, II_А стадия у больных с сопутствующей ГБ встречается в 2 раза чаще, а II_Б стадия -- в 3 раза реже, чем у больных без стойкого повышения АД в анамнезе.

Напротив, у больных с преимущественным поражением ССЛЖ сопутствующая ГБ ассоциируется с более тяжелыми клиническими проявлениями ХСН. При сопоставимой доле лиц с ХСН II_А стадии, I стадия ХСН у больных с сопутствующей ГБ встречалась несколько реже, а II_Б стадия -- достоверно чаще.

Таблица 2. Распределение больных по стадиям ХСН в группах, выделенных в зависимости от локализации поражения и наличия ГБ (M±m)

Примечание. Звездочками помечены статистически значимые различия между больными с различной локализацией поражения. Одна звездочка -- p<0,05, две p<0,01

Таким образом, проведенное исследование показало, что у больных ПИКС без ГБ в анамнезе поражение МЖП ассоциируется с более тяжелыми клиническими проявлениями ХСН, чем поражение ССЛЖ. У больных ПИКС с сопутствующей ГБ влияния локализации поражения на тяжесть ХСН не выявляется. У больных с поражением МЖП сопутствующая ГБ ассоциируется с менее тяжелыми, а у больных с поражением ССЛЖ -- с более тяжелыми клиническими проявлениями ХСН, чем у больных ПИКС без стойкого повышения АД в анамнезе.

Анализ результатов ультразвукового исследования сердца (табл. 3) показал, что сопутствующая ГБ по разному влияет на постинфарктное ремоделирование сердца у больных ПИКС с различной локализацией рубца. Так, при поражении МЖП у больных с сопутствующей ГБ, по сравнению с больными без стойкого повышения АД в анамнезе, в среднем на 14% был меньше КДО_ЛЖ, на 9% ИС_ЛЖ и на 8% была больше ФВ_ЛЖ. Различий по состоянию диастолической функции левого желудочка и структурно-функциональным характеристикам правого желудочка между больными с ГБ и без таковой не отмечалось. Иначе говоря, сопутствующая ГБ у больных ПИКС с поражением МЖП препятствует дезадаптивному ремоделированию левого желудочка и нарушению его систолической функции, но не сказывается на диастолической функции левого желудочка и структурно-функциональном состоянии правого желудочка сердца.

Таблица 3. Состояние желудочков сердца в группах больных ПИКС, выделенных в зависимости от локализации поражения и наличия сопутствующей ГБ (M±m)

У больных ПИКС с поражением ССЛЖ сопутствующая ГБ не оказывает заметного влияния на структурно-функциональное состояние левого желудочка, но существенно нарушает систолическую и диастолическую функцию правого желудочка сердца. Об этом говорит тот факт, что при поражении ССЛЖ у больных с сопутствующей ГБ, по сравнению с больными без стойкого повышения АД в анамнезе, в среднем на 11% была ниже ФВ_ПЖ и в 2,6 раза больше доля лиц с НДФ_ПЖ.

Продолжая анализ представленных в таблице 3 данных, отметим, что локализация поражения по-разному сказывается на ремоделировании сердца у больных ПИКС с сопутствующей ГБ и без таковой. У больных ПИКС без сопутствующей ГБ при поражении МЖП, по сравнению с поражением ССЛЖ, отмечаются более выраженная дилатация желудочков сердца и более тяжелые нарушения их диастолической функции. Так, КДО_ЛЖ у больных с поражением МЖП на 9%, а КДО_ПЖ на 8% больше, чем у больных с поражением ССЛЖ. Среди больных с поражением МЖП доля лиц с рестриктивным НДФ_ЛЖ была в 1,4 раза, а с НДФ_ПЖ -- в 2,5 раза больше, чем среди больных с поражением ССЛЖ. При этом у больных с поражением ССЛЖ рестриктивная диастолическая дисфункция правого желудочка не встречалась, в то время как при поражении МЖП выявлялась практически у каждого десятого больного.

У больных ПИКС с сопутствующей ГБ влияние локализации рубца на ремоделирование сердца оказалось значительно менее выраженным, чем у больных без АГ в анамнезе. Статистически значимые различия между больными с различной локализацией рубца были выявлены только по средним значениям ИС_ЛЖ и доле лиц с рестриктивной дисфункцией левого желудочка. При этом ИС_ЛЖ у больных с поражением МЖП был на 8% меньше, а доля лиц с НДФ_ЛЖ по рестриктивному типу в 1,8 раза больше, чем у больных с поражением ССЛЖ. Иначе говоря, у больных ПИКС с сопутствующей ГБ поражение МЖП ассоциируется с тяжелым нарушением диастолической функции левого желудочка, а поражение ССЛЖ -- с дезадаптивным ремоделированием левого желудочка, проявляющимся нарастанием сферичности полости.

Таким образом, проведенное исследование показало, что у больных ПИКС влияние ГБ на ремоделирование сердца модулируется локализацией постинфарктного рубца, а влияние локализации поражения -- наличием ГБ (таб. 4).

Таблица 4. Влияние гипертонической болезни и локализации рубца на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом

Примечание: v -- препятствует развитию, ^ -- способствует развитию

При поражении МЖП сопутствующая ГБ препятствует дезадаптивному ремоделированию левого желудочка и нарушению его систолической функции, но не сказывается на диастолической функции левого желудочка и структурно-фунциональном состоянии правого желудочка сердца. При поражении ССЛЖ сопутствующая ГБ не влияет на состояние левого желудочка, но нарушает систолическую и диастолическую функцию правого желудочка сердца.

У больных ПИКС без сопутствующей ГБ поражение МЖП, по сравнению с поражением ССЛЖ, ведет к более выраженной дилатации желудочков сердца и более тяжелым нарушениям их диастолической функции. У больных ПИКС с сопутствующей ГБ поражение МЖП ассоциируется с тяжелым нарушением диастолической функции левого желудочка, а поражение ССЛЖ -- с дезадаптивным ремоделированием левого желудочка, проявляющимся нарастанием его сферичности.

У больных ПИКС без сопутствующей ГБ поражение МЖП ведет к более выраженной дилатации желудочков сердца и к более тяжелым нарушениям их диастолической функции, чем поражение ССЛЖ. Вследствие этого при равном размере постинфарктного рубца клинические проявления ХСН у больных с поражением МЖП оказываются более выраженными, чем у больных с поражением ССЛЖ.

У больных ПИКС с сопутствующей ГБ поражение МЖП ведет к развитию тяжелых нарушений диастолической функции левого желудочка, а поражение свободной стенки -- к нарастанию сферичности левого желудочка. Заметного влияния на клинические проявления ХСН локализация поражения в данном случае не оказывает.

У больных ПИКС с поражением МЖП сопутствующая ГБ препятствует дезадаптивному ремоделированию левого желудочка и нарушению его систолической функции, вследствие чего клинические проявления ХСН у больных с сопутствующей ГБ оказываются менее выраженными, чем у больных без стойкого повышения АД в анамнезе. Напротив, при поражении ССЛЖ сопутствующая ГБ ассоциируется с прогрессированием ХСН из-за тяжелых нарушений систолической и диастолической функции правого желудочка сердца.

Результаты проведенного исследования находят приемлемое объяснение в рамках теории однослойного спирального строения миокарда (ОССМ), согласно которой желудочки сердца образуются двумя витками единой мышечной полосы, концы которой фиксированы на легочной артерии и аорте. Начинаясь от легочной артерии, полоса миокарда идет назад и налево, образуя первый (базальный) виток двойной спирали и формируя свободные стенки правого и левого желудочков. Затем мышечная полоса спускается к верхушке сердца (нисходящий сегмент апикального витка спирали), где образует петлю и направляется вверх и назад к аорте (восходящий сегмент апикального витка спирали). Нисходящий и восходящий сегменты апикального витка мышечной спирали образуют МЖП.

Систола желудочков начинается сокращением базального витка мышечной спирали, что ведет к сужению и удлинению желудочков и повышению давления в них до уровня давления в магистральных сосудах. Изгнание крови из желудочков осуществляется нисходящим сегментом, сокращение которого подтягивает фиброзные кольца к верхушке сердца и одновременно поворачивает их против часовой стрелки (если смотреть со стороны верхушки сердца), «скручивая» желудочки и «выжимая» из них кровь в магистральные сосуды.

При сокращении нисходящего сегмента и «скручивании» желудочков мышечные волокна восходящего сегмента растягиваются и меняют свою пространственную ориентацию с преимущественно вертикальной на близкую к горизонтальной. Сокращение восходящего сегмента раскручивает и удлиняет желудочки, что ведет к снижению давления в них и «засасыванию» крови из предсердий. Таким образом, согласно теории ОССМ раннее диастолическое наполнение желудочков сердца является активным процессом, связанным с сокращением восходящего сегмента апикального витка мышечной спирали.

Рубцовое поражение МЖП и образующего ее нисходящего и восходящего сегментов нарушает как «скручивание» (систолический выброс), так и «раскручивание» сердца (раннее диастолическое заполнение), что приводит к систолической и диастолической дисфункции обоих желудочков сердца. Выпадение сократительной способности пораженных участков нисходящего и восходящего сегментов компенсируется усиленной работой непораженных участков, что может быть связано с их гипертрофией и/или диастолическим перерастяжением, включающим механизм Франка-Старлинга. Выраженная дилатация желудочков при поражении МЖП позволяет считать, в этом случае ведущую роль играет второй механизм компенсации.

Следует подчеркнуть, что согласно теории ОССМ, при поражении МЖП нарушается функция не только левого, но и правого желудочка сердца. Это объясняет, почему при такой локализации постинфарктного рубца нарушается диастолическая функция правого желудочка и возникает его дилатация, которая, как и дилатация левого желудочка играет компенсаторную роль, обеспечивая диастолическое перерастяжение нисходящего сегмента и поддерживая тем самым систолическую функцию желудочков сердца на приемлемом уровне. Однако выраженная дилатация желудочков сердца затрудняет их позднее диастолическое заполнение, что может стать причиной рестриктивной диастолической дисфункции. По всей видимости, именно с этим связана высокая распространенность рестриктивной диастолической дисфункции как левого, так и правого желудочка у больных ПИКС с поражением МЖП.

При локализации постинфарктного рубца в ССЛЖ сократительная способность нисходящего и восходящего сегментов, находящихся вне зоны поражения, не страдает, однако, нагрузка на них увеличивается из-за сопротивления «жесткой» рубцовой ткани «скручиванию» и «раскручиванию» сердца. Это ведет к развитию гипертрофии МЖП, что позволяет преодолевать сопротивление рубцовой ткани и поддерживать насосную функцию сердца на приемлемом уровне без подключения механизма Франка-Старлинга, то есть без выраженной дилатации желудочков сердца.

Следует отметить, что при поражении ССЛЖ жесткая рубцовая ткань препятствует раскручиванию левого, но не правого желудочка. Дело в том, что часть волокон восходящего сегмента идет не к фиброзной предсердно-желудочковой перегородке, а к базальному витку мышечной спирали, соединяясь с ним в области задней межжелудочковой борозды. Поэтому при сокращении восходящего сегмента правый желудочек может раскручиваться независимо от фиброзного основания сердца, чем и объясняется слабое влияние рубца в ССЛЖ, затрудняющего поворот основания сердца, на диастолическое наполнение правого желудочка. Вследствие этого НДФ_ПЖ при поражении ССЛЖ встречается в 2,5 раза реже, чем при поражении МЖП.

Таким образом, теория однослойного спирального строения миокарда позволяет объяснить, почему поражение МЖП ведет к более тяжелым структурно-функциональным нарушениям в желудочках сердца и, как следствие, к более тяжелой сердечной недостаточности, нежели поражение ССЛЖ. Однако, как показало настоящее исследование, такое влияние локализации постинфарктного рубца проявляется только у больных ПИКС без сопутствующей ГБ. В связи с этим возникает вопрос: почему сопутствующая ГБ у больных ПИКС с поражением МЖП препятствует дезадаптивному ремоделированию и нарушению функционального состояния левого желудочка, а у больных с поражением ССЛЖ способствует развитию функциональной несостоятельности правого желудочка?

Можно полагать, что гипертрофированная МЖП менее чувствительна к гибели части ее мышечной массы, поскольку неповрежденные отделы оказываются способны компенсировать выпадение сократительной функции поврежденных отделов без привлечения механизма Франка-Старлинга, то есть без выраженной дилатации желудочков сердца. В этом, по всей видимости, и состоит ответ на вопрос, почему при поражении МЖП дилатация левого желудочка у больных с сопутствующей ГБ менее выражена, чем у больных с нормальным АД в анамнезе и практически не отличается от показателей больных с поражением ССЛЖ.

Вторая часть рассматриваемого вопроса касается влияния сопутствующей ГБ на состояние диастолической функции правого желудочка у больных ПИКС с различной локализацией постинфарктного рубца. Как показало настоящее исследование, НДФ_ПЖ при поражении МЖП у больных ПИКС с сопутствующей ГБ и без таковой встречается одинаково часто, между тем, при поражении ССЛЖ у больных ПИКС с сопутствующей ГБ диастолическая дисфункция правого желудочка встречается в 2,5 раза чаще, чем у больных без стойкого повышения АД в анамнезе.

Согласно теории ОССМ, раннее диастолическое наполнение связано с сокращением восходящего апикального сегмента, который раскручивает и удлиняет желудочки, что ведет к снижению давления в них и «засасыванию» крови из предсердий. При поражении МЖП нарушение диастолической функции обоих желудочков сердца обусловлено, главным образом, снижением сократительной способности восходящего сегмента, вследствие чего состояние других отделов сердца, зависящее от наличия или отсутствия у больного сопутствующей ГБ, не оказывает заметного влияния на диастолическое наполнение желудочков.

При поражении ССЛЖ нарушение диастолического наполнения левого желудочка связано с сопротивлением «жесткой» рубцовой ткани его «раскручиванию». При этом, как отмечалось выше, диастолическое наполнение правого желудочка у больных ПИКС без сопутствующей ГБ не страдает, поскольку часть волокон восходящего сегмента, идущих не к фиброзной предсердно-желудочковой перегородке, а к базальному витку мышечной спирали, «раскручивают» правый желудочек независимо от левого. Однако такой механизм диастолического заполнения правого желудочка функционирует только у лиц без гипертрофии ССЛЖ. В противном случае гипертрофированная ССЛЖ, то есть левый сегмент базального витка мышечной спирали, препятствует независимому «раскручиванию» правого сегмента, то есть свободной стенки правого желудочка, что ведет к нарушению его диастолического заполнения.

Выводы

У больных постинфарктным кардиосклерозом без сопутствующей гипертонической болезни поражение межжелудочковой перегородки ассоциируется с более тяжелыми клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности, чем поражение свободной стенки левого желудочка. У больных постинфарктным кардиосклерозом с сопутствующей гипертонической болезнью локализация поражения не влияет на тяжесть клинических проявлений хронической сердечной недостаточности.

У больных постинфарктным кардиосклерозом с поражением межжелудочковой перегородки сопутствующая гипертоническая болезнь ассоциируется с менее тяжелыми, а у больных с поражением свободной стенки левого желудочка -- с более тяжелыми клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности, чем у больных постинфарктным кардиосклерозом без стойкого повышения АД в анамнезе.

У больных постинфарктным кардиосклерозом с поражением межжелудочковой перегородки сопутствующая гипертоническая болезнь препятствует дезадаптивному ремоделированию левого желудочка и нарушению его систолической функции, но не сказывается на диастолической функции левого желудочка и состоянии правого желудочка сердца. При поражении свободной стенки левого желудочка сопутствующая гипертоническая болезнь не влияет на состояние левого желудочка, но нарушает систолическую и диастолическую функцию правого желудочка сердца.

У больных постинфарктным кардиосклерозом без сопутствующей гипертонической болезни поражение межжелудочковой перегородки, по сравнению с поражением свободной стенки левого желудочка, ведет к более выраженной дилатации обоих желудочков сердца и к более тяжелым нарушениям их диастолической функции.

У больных постинфарктным кардиосклерозом с сопутствующей гипертонической болезнью поражение межжелудочковой перегородки ассоциируется с тяжелым нарушением диастолической функции левого желудочка, а поражение свободной стенки -- с дезадаптивным ремоделированием левого желудочка, проявляющимся нарастанием его сферичности.

Практические рекомендации

При оценке прогноза и назначении лечения больным, перенесшим инфаркт миокарда, следует учитывать, что развитие и тяжесть клинических проявлений ХСН определяется не только размером постинфарктного рубца, но и его локализацией, а также наличием или отсутствием у пациента сопутствующей ГБ.

Высокая вероятность развития тяжелой сердечной недостаточности отмечается у больных ПИКС без сопутствующей ГБ при поражении МЖП, а у больных с сопутствующей ГБ -- при поражении свободной стенки левого желудочка. Эти категории больных требуют более тщательного наблюдения и более активной терапии, направленной на профилактику развития ХСН.

Список работ по теме диссертации

постинфарктный рубец сердечный недостаточность

1. Поражение межжелудочковой перегородки и ремоделирование правого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом. Вестник аритмологии 2008; приложение А: 68 (соавт.: В.В. Мазур, К.А. Абрамова, Н.Ю. Казакова, Е.С. Мазур).

2. Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности. Российский кардиологический журнал 2008; 3: 18-22 (соавт. В.В. Мазур, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур).

3. Ремоделирование правого желудочка при постинфарктном кардиосклерозе различной локализации. Традиции, современность, будущее. Материалы съезда кардиологов и терапевтов ЦФО России. Тверь 2009; 40-42 (соавт. В.В. Мазур, Е.С. Мазур).

4. Ремоделирование сердца при дилатационной кардиомиопатии и постинфарктном кардиосклерозе. Традиции, современность, будущее. Материалы съезда кардиологов и терапевтов ЦФО России. Тверь 2009; 136-138 (соавт. В.В. Мазур, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур).

5. Функциональное состояние сердца у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом. Традиции, современность, будущее. Материалы съезда кардиологов и терапевтов ЦФО России. Тверь 2009; 139-140 (соавт. В.В. Мазур, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур).

Размещено на Allbest.ru