Состояние гемодинамики и системное воспаление при фибрилляции предсердий

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

СОСТОЯНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ И СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

14.01.05 - кардиология

Страхова Кристина Вениаминовна

Тверь, 2012

Список сокращений

ГБ гипертоническая болезнь

ИЛП индексированный по площади поверхности тела объем левого предсердия

ИММЛЖ индекс массы миокарда левого желудочка

ИПП индексированный по площади поверхности тела объем правого предсердия

ИФА иммуноферментный анализ

ИФП идиопатическая фибрилляция предсердий

СДЛА систолическое давление в легочной артерии

ФВ фракция выброса левого желудочка

ФНО-б фактор некроза опухолей-б

ФП фибрилляция предсердий

ХСН

ШМТ хроническая сердечная недостаточность

6-минутный тест

ЭхоКГ эхокардиография

NT-proBNP аминотерминальный мозговой натрийуретический пропептид

V_p скорость распространения волны раннего диастолического наполнения в полости левого желудочка

1. Общая характеристика работы

Актуальность. Фибрилляция предсердий (ФП) относится к числу наиболее актуальных проблем кардиологии, что обусловлено широкой распространенностью этой аритмии (Furberg C.D., 1994; Aronow W.S., 2002; Healey J.S., 2005) и тяжестью связанных с ней осложнений, среди которых наиболее неблагоприятными являются развитие инсультов (Wolf P.A., 1991; Chugh S.S., 2001) и сердечной недостаточности (Eckardt L., 2000; Бойцов С.А., 2001).

Несмотря на пристальный интерес ученых к данной проблеме, до сих пор остается нерешенным целый ряд достаточно важных вопросов. Так, проведенные исследования указывают на наличие тесной патогенетической связи ФП и воспаления (Engelmann M.D.M., 2005; Sideris A.N., 2006; Митрофанова Л.Б., 2009; Дедкова А.А., 2010), однако остается неясным, что вызывает повышение воспалительных маркёров у больных ФП, и каков характер причинно-следственных отношений, стоящих за этой связью. С одной стороны, воспаление может являться непосредственной причиной развития и «закрепления» ФП, с другой стороны -- нельзя исключать возможность того, что возрастание активности системного воспаления является не причиной, а следствием ФП, связанным с влиянием аритмии на состояние гемодинамики. Этот вопрос представляется важным для дальнейшего изучения, так как в некоторых исследованиях было показано, что в лечении ФП могут быть эффективны не только антиаритмические препараты, но и препараты, влияющие на процессы воспаления: глюкокортикостероиды (Dernellis J., 2004), статины и ингибиторы АПФ (Siu C.-W., 2003; Мурашкина О.О., 2007).

Несомненным также является наличие общих звеньев патогенеза ФП и сердечной недостаточности. С одной стороны, показано, что наличие хронической сердечной недостаточности (ХСН) предрасполагает к развитию ФП (Krahn A.D., 1995; Fuster V. et al., 2001), с другой стороны, ФП в силу своей гемодинамической значимости может способствовать появлению и прогрессии сердечной недостаточности (Eckardt L. et al., 2000; Бойцов С.А., 2001). Известно, что гемодинамические расстройства при ФП связаны, в первую очередь, с выпадением предсердной фазы наполнения желудочков, что может вызвать значительное снижение сердечного выброса, особенно, при исходно нарушенном наполнении желудочков, то есть у больных артериальной гипертензией, митральным стенозом, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией (Caash W.H., 1985; Барац С.С., 1998; Агеев Ф.Т., 2002). Нарушения гемодинамики усугубляет также высокая частота желудочковых сокращений, способная привести к дилатации и тяжелой систолической дисфункции желудочков сердца (Packer D.L., 1986; Prystowsky E.N., 1998). Однако вопрос о гемодинамическом значении ФП и ее роли в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности до сих пор окончательно не решен. В частности, остается неясным, в какой мере ФП оказывает влияние на гемодинамику у пациентов без «грубой» патологии сердца.

Учитывая несомненный научный интерес и практическую значимость решения перечисленных вопросов, представляется актуальным проведение исследования, посвященного изучению влияния фибрилляции предсердий на состояние гемодинамики и активность системного воспаления.

Цель исследования

Изучить влияние фибрилляции предсердий на состояние гемодинамики и активность системного воспаления у больных идиопатической формой аритмии (ИФП) и гипертонической болезнью (ГБ).

Задачи исследования

1. Сравнить структурно-функциональное состояние сердца и выраженность признаков сердечной недостаточности на фоне ФП у больных с идиопатической формой аритмии и больных гипертонической болезнью.

2. Выявить особенности ремоделирования сердца, характерные для больных с постоянной формой ФП.

3. Изучить частоту появления и продолжительность станнинга предсердий после восстановления синусового ритма у больных ИФП и ГБ.

4. Изучить влияние восстановления систолической функции предсердий на ремоделирование сердца, выраженность сердечной недостаточности, уровень эндотоксинемии и активность системного воспаления.

5. Оценить влияние этиологии ФП и систолической функции левого желудочка на выраженность изменения состояния больных после восстановления синусового ритма.

Научная новизна исследования и полученных результатов

В настоящем исследовании впервые проведено комплексное изучение состояния внутрисердечной и системной гемодинамики и активности системного воспаления при ФП у больных с идиопатической формой нарушения ритма и больных ГБ. Впервые изучена динамика структурно-функционального состояния предсердий в ближайший период после успешной кардиоверсии у больных ИФП, изучены особенности динамики структурно-функционального состояния сердца у больных ИФП и ГБ после восстановления синусового ритма в зависимости от функционального состояния левого желудочка в момент пароксизма ФП.

Впервые показано, что негативное влияние ФП на состояние гемодинамики прослеживается даже у пациентов без органической патологии сердца и не зависит от функционального состояния желудочков сердца. Впервые предложен термин «предсердной недостаточности» для объяснения характера нарушений гемодинамики при ФП.

Впервые продемонстрировано, что позитивный гемодинамический эффект от восстановления синусового ритма оказывается значительно выше у больных с имеющейся на фоне ФП систолической дисфункцией левого желудочка.

Практическое значение результатов исследования

Проведенное исследование показало, что восстановление синусового ритма у больных с персистирующей фибрилляцией предсердий улучшает состояние гемодинамики и снижает активность системного воспаления даже у лиц с нормальным функциональным состоянием левого желудочка. Положительное влияние восстановления синусового ритма проявляется только после исчезновения станнинга предсердий, который может сохраняться на протяжении нескольких дней. Результаты проведенного исследования облегчают выбор стратегии лечения больных с персистирующей формой ФП и позволяют более точно оценивать динамику состояния больных после восстановления синусового ритма. Использование практических рекомендаций, обоснованных результатами настоящего исследования, будет способствовать повышению эффективности лечения этой категории больных.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Фибрилляция предсердий, независимо от функционального состояния желудочков сердца, ведет к левопредсердной и правопредсердной недостаточности, следствием чего служит повышение давления в легочной артерии и появление субклинических признаков венозного застоя в большом круге кровообращения.

2. Восстановление синусового ритма при персистирующей форме ФП приводит к уменьшению признаков сердечной недостаточности, особенно, у больных со сниженной фракцией выброса левого желудочка, поскольку в этом случае не только устраняется предсердная недостаточность, но и улучшается систолическая и диастолическая функция левого желудочка.

3. Уменьшение признаков сердечной недостаточности после восстановления синусового ритма у больных персистирующей ФП сопровождается снижением в крови уровня эндотоксина и фактора некроза опухолей-б.

Реализация и апробация работы

Апробация диссертации состоялась 10 апреля 2012 г. на расширенном заседании кафедры госпитальной терапии при участии 4 докторов и 7 кандидатов наук по специальности «кардиология». Результаты исследования представлены на заседании Тверского отделения Всероссийского научного общества кардиологов (2010 г.). По теме диссертации опубликовано 10 работ, 3 из них -- в изданиях, рекомендованных ВАК.

Практические рекомендации внедрены в работу отделения кардиологии ГБУЗ «Областная клиническая больница» г. Тверь и отделения терапевтического профиля Клиники ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздравсоцразвития России. Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии и профессиональных болезней Тверской государственной медицинской академии.

2. Материал и методы исследования

Исследование проводилось на базе отделения кардиологии (заведующий -- к.м.н., доцент Д.Ю. Платонов) ГБУЗ «Областная клиническая больница г. Тверь» (главный врач -- к.м.н., доцент С. Е. Козлов) на протяжении 2008-2011 гг.

В исследование включались больные ИФП и больные, у которых ФП возникла на фоне ГБ. Основными критериями исключения пациентов из исследования являлись: пароксизмальная форма ФП, острые воспалительные заболевания и хронические инфекции в стадии обострения, онкологическая патология, злоупотребление алкоголем. Всего было обследовано 138 пациентов, из них у 77 (55,8%) была диагностирована идиопатическая форма ФП, у 61 (44,2%) -- гипертоническая болезнь. Персистирующая форма ФП наблюдалась у 53 (68,8%) пациентов с ИФП и у 34 (55,7%) пациентов ГБ.

Средний возраст больных ИФП при персистирующей форме ФП равнялся 43,5±1,1 года, при постоянной -- 51,8±1,9 года (p<0,01), средний возраст больных ГБ составил соответственно 53,8±1,45 и 59,8±1,6 года (p<0,01). Между больными ИФП и ГБ не выявлено достоверных различий по длительности настоящего пароксизма при персистирующей форме ФП (79,8±17,6 и 78,9±9,8 суток) и длительности существования постоянной формы ФП (4,08±1,19 и 1,7±0,96 года).

Всем пациентам с персистирующей ФП (100 пациентов) проводилась попытка восстановления синусового ритма путем электрической кардиоверсии. Те пациенты, у которых синусовый ритм восстановить не удалось, были отнесены в группу больных с постоянной формой ФП.

Обследование пациентов включало: клиническое обследование и определение переносимости физической нагрузки с помощью 6-минутного теста (ШМТ), эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) и лабораторное исследование, включавшее определение в сыворотке крови уровней аминотерминального мозгового натрийуретического пропептида (NT-proBNP), эндотоксина и фактора некроза опухолей-б (ФНО-б). Пациенты с постоянной ФП обследовались однократно, а с персистирующей формой ФП -- дважды: на фоне ФП и после исчезновения станнинга предсердий.

Клиническое обследование проводилось с целью верификации диагноза, выявления критериев исключения, особенностей течения заболевания, признаков наличия и выраженности ХСН. Переносимость физической нагрузки оценивалась по результатам ШМТ, для чего пациенту предлагалось в течение 6 мин пройти максимально возможную дистанцию по размеченному через каждый метр коридору.

В ходе эхокардиографического исследования измерялся объем левого и правого предсердия, значения которых индексировались по площади поверхности тела (ИЛП, ИПП). Рассчитывалась фракция выброса левого желудочка (ФВ) и систолическое давление в легочной артерии (СДЛА), оценивалась величина выпота в полости перикарда путем измерения сепарации его листков в диастолу.

Диастолическая функция левого желудочка оценивалась по скорости распространения волны раннего диастолического наполнения в полости левого желудочка (V_p), которая измерялась в режиме цветового М-модального допплеровского картирования в апикальной 4-х камерной позиции.

После восстановления синусового ритма систолическая функция предсердий оценивалась по скорости предсердных пиков трансмитрального и транстрикуспидального кровотока. Отсутствие предсердного пика наполнения левого или правого желудочка или снижение его скорости (ниже 50 см/с для левого желудочка и ниже 30 см/с для правого желудочка) расценивалось как наличие станнинга соответствующего предсердия (Louie E. K. et al., Mattioli A.V. et al., 1998; Lian-Miin T., 2000).

Количественное определение NT-proBNP и ФНО-б проводили с помощью "сэндвич"-методики иммуноферментного анализа (ИФА). Количественное определение эндотоксина проводилось с помощью LAL (Limulus Amebocyte Lysate)-теста, выполняемого хромогенным методом по конечной точке.

Для выявления взаимосвязи между качественными признаками использовалася критерий ч². Выборочные доли выражены в процентах и представлены с их стандартными ошибками. При сравнении средних в 2 группах использовался t-критерий Стьюдента для независимых переменных в случае нормального распределения признака и критерий Манна-Уитни при выраженном отклонении распределения от нормального. При сравнении более 2 групп, выделенных по одному группирующему признаку, статистическая значимость его влияния оценивалась с помощью однофакторного дисперсионного анализа при нормальном распределении признака и с помощью критерия Крускала-Уоллиса в противном случае. При сравнении нескольких групп, выделенных по двум группирующим признакам, использовался двухфакторный дисперсионный анализ. Межгрупповые различия оценивались по критерию Ньюмена-Кейлса. Средние значения представлены с их стандартной ошибкой, разность средних -- с 95% доверительным интервалом.

Статистическая значимость изменения количественных признаков после восстановления синусового ритма оценивалась с помощью парного t-критерия Стьюдента при нормальной распределении признака и с помощью критерия Уилкокксона в противном случае. Для оценки статистической значимости изменения качественных признаков применялся критерий Мак-Нимара. Критический уровень значимости (p) во всех случаях принимался равным 0,05.

3. Результаты и обсуждение

Представленные в табл. 1 данные свидетельствуют, что как при персистирующей, так и при постоянной форме ФП у больных ГБ, по сравнению с больными ИФП, ниже результаты ШМТ, меньше ФВ и Vp левого желудочка, больше объем предсердий и выше давление в легочной артерии. Уровень NT-proBNP в крови больных ГБ при персистирующей ФП выше, чем у больных ИФП. При постоянной форме аритмии статистически значимых различий уровня NT-proBNP в крови больных ИФП и ГБ не выявлено. Можно полагать, что выявленные различия обусловлены исходным нарушением диастолической функции левого желудочка у больных ГБ.

Таблица 1 Результаты обследования больных ИФП и ГБ с персистирующей и постоянной формой ФП (М±m)

Примечание. р -- достоверность различий показателей у больных ИФП и ГБ; звездочками помечены статистически значимые различия между больными с персистирующей и постоянной ФП: одна звездочка -- р<0,05, две -- р<0,01.

Между больными ИФП с постоянной и персистирующей формами аритмии не выявлено различий по переносимости физической нагрузки, уровню NT-proBNP в крови, состоянию систолической и диастолической функции левого желудочка. Однако объем предсердий у больных с постоянной ФП был больше, а давление в легочной артерии -- выше, чем у больных с персистирующей формой аритмии.

Результаты ШМТ у больных ГБ с постоянной формой ФП были ниже, чем у больных с персистирующей формой ФП, а масса миокарда левого желудочка, объем предсердий и давление в легочной артерии -- выше. При этом состояние систолической и диастолической функции левого желудочка у больных ГБ с постоянной и персистирующей ФП не различалось.

Отсутствие различий в функциональном состоянии левого желудочка у больных с персистирующей и постоянной формой ФП позволяет считать, что более высокий уровень давления в легочной артерии у больных с постоянной формой аритмии обусловлен более выраженными структурно-функциональными изменениями со стороны левого предсердия, связанными с длительным сохранением аритмии.

Попытка восстановления синусового ритма путем электрической кардиоверсии была проведена 100 больным с персистирующей формой ФП и оказалась эффективной в 87% случаев. В течение первых суток после успешной кардиоверсии систолическая функция предсердий восстановилась у 25 (28,7%) пациентов, у остальных 62 (71,3%) станнинг предсердий сохранялся более длительное время. Статистически значимой связи между исходной патологией и развитием станнинга предсердий после кардиоверсии выявлено не было. Станнинг предсердий отмечен у 69,8±6,3% больных ИФП и у 73,5±7,6% больных ГБ.

Максимальная продолжительность станнинга левого предсердия у больных ГБ достигала 10 суток, у больных ИФП -- 5 суток. В среднем продолжительность станнинга левого предсердия у больных ГБ -- 3,62±0,64 суток -- была больше, чем у больных ИФП -- 1,81±0,33 суток (p<0,01). Максимальная продолжительность станнинга правого предсердия у больных ГБ и ИФП достигала соответственно 7 и 5 суток, а средняя его продолжительность существенно не различалась и составила 1,84±0,55 и 1,37±0,35 суток соответственно.

Более длительное сохранение станнинга левого предсердия у больных ГБ можно объяснить большей выраженностью ремоделирования левого предсердия на фоне исходно существующей диастолической дисфункции левого желудочка. Возвращаясь к табл. 1 отметим, что ИЛП при персистирующей ФП у больных ГБ был больше, чем у больных ИФП, на 9,9 (3,8-16,0) мл/м², а ИПП -- всего лишь на 6,7 (2,2-11,1) мл/м².

Развитие станнинга сопровождалось нарастанием дилатации предсердий. Так, объем левого предсердия у больных ИФП во время станнинга в среднем увеличился на 9,7 (0,5-18,9) мл, а у больных ГБ -- на 10,4 (3,9-16,9) мл, объем правого предсердия -- соответственно на 7,5 (0,5-14,5) мл и на 2,6 (-7,0-12,2) мл. После восстановления систолической функции предсердий их объем резко уменьшается и становится значительно меньше, чем на фоне фибрилляции предсердий (табл. 2).

Таблица 2 Результаты обследования больных ИФП и ГБ до и после восстановления синусового ритма (М ± m)

Примечание. Здесь и далее р -- достоверность различий показателей до и после восстановления синусового ритма; звездочками помечены статистически значимые различия между больными ИФП и ГБ: одна звездочка -- р<0,05, две -- р<0,01.

Наряду с этим, как у больных ИФП, так и у больных ГБ после восстановления систолической функции предсердий возрос результат ШМТ, снизился уровень NT-proBNP в крови и давление в легочной артерии. Следует подчеркнуть, что у больных ИФП после восстановления синусового ритма не отмечено улучшения систолической и диастолической функции левого желудочка, а у больных ГБ прирост ФВ и Vp был очень незначительным и составил в среднем 5,0 (1,9-8,1) % и 6,0 (1,1-10,8) см/с. Это позволяет считать, что улучшение состояния больных после восстановления синусового ритма связано, главным образом, с восстановлением систолической функции левого предсердия, то есть с ликвидацией «левопредсердной недостаточности».

Восстановление систолической функции правого предсердия сопровождалось уменьшением его объема и снижением доли лиц с признаками перикардиального выпота (табл. 3), указывающего на субклинический венозный застой в большом круге кровообращения. Отмеченные изменения, по аналогии с левым предсердием, можно считать следствием исчезновения «правопредсердной недостаточности».

Таблица 3 Результаты обследования больных ИФП и ГБ до и после восстановления синусового ритма (М ± m)

Уменьшение субклинического венозного застоя в большом круге кровообращения сопровождалось снижением в крови уровня эндотоксина -- липополисахарида клеточной стенки грамотрицательной микрофлоры, поступающего в кровь из толстого кишечника. Тот факт, что эндотоксин является индуктором системного воспаления (Арутюнов, Г.П., 2003; E. Corrado et al., 2006), позволяет связать снижение уровня ФНО-б с уменьшением эндотоксинемии.

Завершая рассмотрение результатов проведенного исследования, заметим, что после восстановления синусового ритма статистически значимое улучшение функционального состояния левого желудочка отмечалось только у больных ГБ, у которых ФВ левого желудочка на фоне ФП была существенно меньше, чем у больных ИФП. В связи с этим можно предположить, что позитивное влияние восстановления синусового ритма на функциональное состояние левого желудочка тем более выражено, чем сильнее его функция была нарушена на фоне аритмии.

Доказательства высказанному предположению были получены при сравнении изменения ФВ и Vp левого желудочка после восстановления синусового ритма у больных с нормальной и нарушенной на фоне ФП систолической функцией левого желудочка. У больных с нормальной систолической функцией левого желудочка после восстановления синусового ритма не отмечено статистически значимого увеличения ФВ (59,0±0,46 и 60,2±0,46%) и Vp левого желудочка (54,4±1,9 и 55,1±1,5 см/с). У больных с нарушенной систолической функцией левого желудочка после восстановления синусового ритма ФВ возросла с 47,7±0,88 до 57,3±1,1% (p<0,001), а Vp -- с 34,7±2,5 до 46,7±2,6 см/с (р<0,01).

фибрилляция аритмия сердце гемодинамика

Выводы

1. На фоне фибрилляции предсердий у больных гипертонической болезнью, по сравнению с больными идиопатической формой аритмии, выше уровень NT-proBNР, хуже переносимость физической нагрузки, меньше фракция выброса левого желудочка и скорость его раннего диастолического наполнения, больше объем левого предсердия и выше давление в легочной артерии.

2. У больных с постоянной формой фибрилляции предсердий, по сравнению с больными с персистирующей формой аритмии, больше объем предсердий и выше давление в легочной артерии, при том, что функциональное состояние левого желудочка у них не различается.

3. У большинства больных с персистирующей фибрилляцией предсердий после восстановления синусового ритма наблюдается станнинг обоих предсердий. Продолжительность станнинга левого предсердия у больных гипертонической болезнью больше, чем у больных идиопатической фибрилляцией предсердий.

4. После восстановления систолической функции предсердий улучшается переносимость физической нагрузки, уменьшается объем предсердий и давление в легочной артерии, а также снижается уровень NT-proBNP, эндотоксина и ФНО-б в крови.

5. У больных гипертонической болезнью, в отличие от больных идиопатической фибрилляцией предсердий, после восстановления синусового ритма улучшается систолическая и диастолическая функция левого желудочка.

6. Улучшение функционального состояния левого желудочка после восстановления синусового ритма наиболее выражено у больных с исходно сниженной фракцией выброса левого желудочка.

Практические рекомендации

1. При выборе стратегии лечения больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий следует учитывать, что это нарушение ритма оказывает негативное влияние на гемодинамику даже у больных без органической патологии сердца и при адекватном контроле частоты сердечных сокращений. Стратегия восстановления синусового ритма предпочтительна для всех больных, особенно для тех, у кого имеется снижение фракции выброса левого желудочка менее 50%.

2. Влияние восстановления синусового ритма на клинико-функциональное состояние больных с персистирующей фибрилляцией предсердий следует оценивать после исчезновения станнинга предсердий, признаком чего служит скорость предсердной фазы трансмитрального кровотока выше 50 см/с и транстрикуспидального -- выше 30 см/с.

Список работ по теме диссертации

1. Страхова К.В. Влияние функционального состояния левого желудочка на ремоделирование предсердий при персистирующей форме фибрилляции предсердий / К.В. Страхова, И.В. Великова // Актуальные вопросы теоретической и прикладной медицины. Ежегодный сборник научно-практических работ. - Тверь: «Фактор», 2009. - С. 179-181.

2. Страхова К.В. Современные представления об этиологии и механизмах развития фибрилляции предсердий / К.В. Страхова, И.В. Великова // Верхневолжский медицинский журнал. - 2009. - №4. - С. 7-10.

3. Страхова К.В. Уровни мозгового натрийуретического пропептида и эндотоксина у больных с персистирующей идиопатической фибрилляцией предсердий / К.В. Страхова, И.В. Великова, Е.Н. Егорова, В.В. Мазур, Е.С. Мазур // Вестник аритмологии. - Приложение А. - 2010. - С. 47.

4. Страхова К.В. Станнинг предсердий после восстановления синусового ритма у больных с изолированной формой фибрилляции предсердий / К.В. Страхова, И.В. Великова // Горизонты медицинской науки и практики. Сборник научных трудов, посвященный 90-летию профессора О.С. Культепиной. - Тверь: РИЦ ТГМА, 2010. - С. 231-234.

5. Страхова К.В. Предикторы эффективности электроимпульсной терапии при персистирующей идиопатической фибрилляции предсердий / К.В. Страхова, В.Н. Богомолов, В.В. Мазур, Е.С. Мазур // Верхневолжский медицинский журнал. - 2010. - Т.8, вып.3. - С. 5-7.

6. Страхова К.В. Влияние диастолической функции левого желудочка на особенности ремоделирования предсердий при персистирующей идиопатической фибрилляции предсердий / К.В. Страхова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2010. - № 4. - С. 95.

7. Страхова К.В. Влияние фибрилляции предсердий на ремоделирование сердца и системную гемодинамику / К.В. Страхова, И.В. Великова, Е.Н. Егорова, В.В. Мазур, Е.С. Мазур // Сборник тезисов 5 конгресса «Сердечная недостаточность 2010», 7-8 декабря. - Москва, 2010. - С. 24-25.

8. Страхова К.В. Станнинг предсердий как этап их обратного ремоделирования после восстановления синусового ритма у больных идиопатической фибрилляцией предсердий / К.В. Страхова, И.В. Великова, В.В. Мазур, Е.С. Мазур // Вестник аритмологии. - 2010. - № 62. - С. 37-40.

9. Страхова К.В. Показатели центральной гемодинамики у больных идиопатической фибрилляцией предсердий / К.В. Страхова, И.В. Великова, Е.Н. Егорова, В.В. Мазур, Е.С. Мазур // Российский кардиологический журнал. - 2011. - № 3. - С. 21-23.

10. Страхова К.В. Влияние фибрилляции предсердий на состояние гемодинамики и активность системного воспаления / К.В. Страхова, И.В. Великова, Е.Н. Егорова, В.В. Мазур, Е.С. Мазур // Сердце: журнал для практикующих врачей. - 2011. - Т. 10, № 1 (57) . - С. 9-12.

Размещено на Allbest.ru