Клинико-функциональные соотношения у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом
Изучение особенностей ремоделирования сердца, состояния эндотелиальной функции и частоты транзиторных нарушений ритма у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 24.11.2017 |
| Размер файла | 263,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
На правах рукописи
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СООТНОШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ И ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ
14.01.05. - кардиология
КАЛИНКИН АЛЕКСАНДР МИХАЙЛОВИЧ
Тверь - 2010
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Тверская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации" на кафедре госпитальной терапии и профессиональных заболеваний.
Научный руководитель:
Мазур Евгений Станиславович, доктор медицинских наук, профессор.
Официальные оппоненты:
Поздняков Юрий Михайлович, доктор медицинских наук, профессор,
Аникин Виктор Васильевич, доктор медицинских наук, профессор.
Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Смоленская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации".
Защита состоится 25 мая 2010 г. в 1200 на заседании Диссертационного совета Д 208.099.01 при ГОУ ВПО "Тверская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации" по адресу: 170100, Тверь, ул. Советская, д. 4. дилатационная кардиомиопатия кардиосклероз эндотелиальная
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверской государственной медицинской академии и на сайте www.tvergma.ru.
Автореферат разослан "____" __________ 20 ____ г.
Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент Мурга В.В.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность исследования. В структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы особое место занимают постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) - самая частая причина развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) и дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - редкое, но крайне тяжелое и относительно малоизученное заболевание (Шумаков В.И. и соавт., 2003; Maron B. et al. 2009). Несмотря на различия в этиологии и патогенезе, сравнительное изучение ДКМП и ПИКС представляется вполне оправданным, поскольку имеются, как минимум, два фактора, объединяющих эти заболевания.
Во-первых, ДКМП и ПИКС имеют весьма сходную клиническую картину, представленную, главным образом, симптомами ХСН, что существенно затрудняет их дифференциальную диагностику. Между тем, учитывая принципиальное различие хирургических подходов к лечению указанных заболеваний, поиск надежных дифференциально-диагностических критериев дилатации сердца различного генеза представляется весьма актуальным.
Во-вторых, известно, что значительная часть больных ДКМП и ПИКС умирает внезапно, зачастую, до развития выраженных клинических проявлений ХСН. Причиной внезапной смерти становятся фатальные аритмии, предшественниками которых могут быть транзиторные нарушения сердечного ритма.
С учетом вышесказанного, представляется актуальным изучение особенностей ремоделирования сердца, состояния эндотелиальной функции и частоты транзиторных нарушений ритма у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН.
Цель исследования. Выявить структурно-функциональные различия в состоянии сердечно-сосудистой системы у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН, способные стать основой для разработки новых методов дифференциальной диагностики этих заболеваний.
Задачи исследования:
1. Изучить распространенность и характер транзиторных нарушений ритма сердца у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН.
2. Выявить различия в ремоделировании желудочков сердца у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН.
3. Сопоставить функциональное состояние желудочков сердца у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН.
4. Оценить и сопоставить состояние сосудодвигательной функции эндотелия у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН.
Научная новизна исследования и полученных результатов. Впервые проведено комплексное изучение состояния сердечно-сосудистой системы у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН. Впервые показано, что у больных ДКМП, по сравнению с больными ПИКС, чаще встречается постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП), но реже - другие наджелудочковые аритмии. При этом в отличие от больных ПИКС, прогрессирование ХСН у больных ДКМП не ассоциируется с нарастанием частоты и тяжести нарушений сердечного ритма. Установлено, что отношение длины левого желудочка к длине правого на всех стадиях ХСН у больных ПИКС существенно и достоверно больше, чем у больных ДКМП. Доказано, что как у больных ПИКС, так и у больных ДКМП нарушения функции левого желудочка на любой стадии ХСН более выражены, чем нарушения функции правого желудочка. Впервые установлено, что на любой стадии ХСН у больных ПИКС имеется выраженная эндотелиальная дисфункция, между тем как у больных ДКМП способность сосудов к эндотелийзависимому расширению практически не нарушена.
Практическая значимость исследования. Результаты проведенного исследования позволили сформулировать конкретные рекомендации, использование которых в клинической практике может существенно облегчить проведения дифференциальной диагностики между ДКМП и ПИКС, что имеет важное лечение для повышения эффективности лечения этой категории больных.
Практические рекомендации внедрены в работу кардиологического отделения ГУЗ "Областная клиническая больница, г. Тверь" и терапевтического отделения Поликлиники Тверской государственной медицинской академии.
Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии и профессиональных заболеваний Тверской государственной медицинской академии.
Апробация диссертации. Апробация диссертации состоялась 19 марта 2010 года на совместном заседании кафедры госпитальной терапии и кафедры пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава при участии 3 докторов и 9 кандидатов наук по специальности кардиология.
Результаты исследования представлены на I и II Конгрессе Общества специалистов по сердечной недостаточности (2006, 2007), Юбилейной научной сессии, посвященной 70-летию Тверской государственной медицинской академии (2006), заседаниях Тверского отделения Всероссийского терапевтического общества им. С.П. Боткина (2006, 2007, 2008, 2009), Съезде кардиологов и терапевтов Центрального федерального округа РФ (2009). По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, в том числе - 2 в журналах из списка ВАК, получен патент на изобретение.
Объем и структура диссертации. Работа изложена на 100 страницах печатного текста и включает введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, главу с изложением результатов собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации и список литературы. Работа содержит 23 таблицы и 23 рисунка. Библиографический указатель включает 140 источников, в том числе, 55 отечественных и 85 иностранных авторов.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. У больных ДКМП, по сравнению с больными ПИКС, чаще встречается постоянная форма фибрилляции предсердий, распространенность которой, в отличие от больных ПИКС, не увеличивается при нарастании тяжести сердечной недостаточности. Транзиторные наджелудочковые аритмии у больных ПИКС встречаются чаще и протекают тяжелее, чем у больных ДКМП.
2. На любой стадии ХСН структурно-функциональные изменения со стороны, как левого, так и правого желудочка у больных ДКМП более выражены, чем у больных ПИКС. Как у больных ПИКС, так и у больных ДКМП на любой стадии ХСН структурно-функциональные изменения в левом желудочке более выражены, чем в правом.
3. На любой стадии ХСН у больных ПИКС отмечаются выраженные нарушения способности сосудов к эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой дилатации, между тем как у больных ДКМП способность сосудов к расширению практически не нарушена. Ни у больных ПИКС, ни у больных ДКМП способность сосудов к вазодилатации не зависит от тяжести клинических проявлений ХСН.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследовано 32 больных ДКМП и 114 больных ПИКС, находившихся на лечении в кардиологическом отделении (заведующий - к.м.н., доцент Д.Ю. Платнонов) ГУЗ "Областная клиническая больница, г. Тверь" (главный врач - к.м.н. О.Г. Парфенов). Контрольную группу составили 30 практически здоровых добровольцев. Всем пациентам проводилось клиническое обследование, эхокардиографическое исследование, включая определение состояния сосудодвигательной функции эндотелия, и холтеровское мониторирование.
Клиническое обследование выполнялось с целью верификации диагноза, выявления критериев исключения и определения стадии ХСН в соответствии с классификацией Общества специалистов по сердечной недостаточности 2002 года.
Диагноз ПИКС считался верифицированным при наличии медицинской документации, подтверждающей, что инфаркт миокарда был перенесен не менее 6 и не более 24 месяцев назад, и выявлении при эхокардиографическом исследовании нарушений локальной сократимости не менее чем в 2 сегментах левого желудочка. Диагноз ДКМП выставлялся, если у пациента с дилатацией левого желудочка и снижением фракции выброса (ФВ) ниже 50 % не было приступов стенокардии, анамнестических указаний на перенесенный инфаркт миокарда, эпизодов транзиторной депрессии/элевации ST при холтеровском мониторировании, признаков очагового поражения миокарда на электрокардиограмме (ЭКГ), нарушений локальной сократимости левого желудочка по данным эхокардиографического исследования и гемодинамически значимых стенозов по данным коронароангиографии. У большинства включенных в исследование больных ДКМП диагноз был позже подтвержден результатами паталогоанатомического исследования.
Критерии исключения были отказ пациента от участия в исследовании, наличие тяжелой сопутствующей патологии (сахарный диабет, почечная или печеночная недостаточность, острое или хроническое легочное сердце, острые нарушения коронарного или церебрального кровообращения), ХСН III стадии, острая декомпенсация сердечной недостаточности, любое острое заболевание на момент обследования.
Распределение обследованных пациентов в зависимости от пола и основного диагноза представлено в таблице 1.
Таблица 1. Распределение включенных в исследование пациентов в зависимости от пола и основного диагноза
|
Основной диагноз |
Мужчины |
Женщины |
Всего |
|
|
Постинфарктный кардиосклероз |
107 |
7 |
114 |
|
|
Дилатационная кардиомиопатия |
29 |
3 |
32 |
|
|
Практически здоровые лица |
19 |
11 |
30 |
|
|
Итого |
155 |
21 |
176 |
Эхокардиографическое исследование (аппарат Sonos 2000, HP, США) проводилось по стандартному протоколу ASE (Американская ассоциация эхокардиографистов), дополненному измерением систолических длин левого и правого желудочков, определением объема правого желудочка и расчетом показателей сопряженности ремоделирования желудочков сердца.
Систолические и диастолические длины левого (СДЛЖ и ДДЛЖ) и правого желудочков (СДПЖ и ДДПЖ) измерялись в четырехкамерной позиции и принимались равными расстоянию от верхушки полости желудочка до центра плоскости соответствующего фиброзного кольца.
Конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка (КДОЛЖ и КСОЛЖ) определялись по модифицированной формуле Симпсона. Конечный диастолический и конечный систолический объемы правого желудочка (КДОПЖ и КСОЛЖ) рассчитывались по методу M. Tomita и соавт., как разница между полным объемом обоих желудочков и объединенным объемом полости левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).
Для оценки сопряженности ремоделирования желудочков сердца рассчитывались отношения КДОЛЖ/КДОПЖ, КСОЛЖ/КСОПЖ, ДДЛЖ/ДДПЖ и СДЛЖ/СДПЖ.
Холтеровское мониторирование (аппарат "Кардиотехника-04-АД-3 (М)", Санкт-Петербург, Россия) проводилось в условиях свободного двигательного режима в течение 24 часов. Определялось количество желудочковых и наджелудочковых экстрасистол всех градаций, число и длительность пароксизмов желудочковой и наджелудочковой тахикардии и фибрилляции предсердий, а также нарушений атриовентрикулярного проведения.
Исследование сосудодвигательной функции эндотелия проводилось с помощью ультразвукового исследования по методу D.S. Celermajer с соавт. (1992), в основу которого положено измерение прироста диаметра плечевой артерии в ответ на ускорение кровотока в ней при проведении пробы с реактивной гиперемией. Способность к эндотелийнезависимой дилатации оценивается по реакции сосуда на экзогенные донаторы оксида азота, в роли которого использовался нитроглицерин.
Плечевая артерия лоцировалась в продольном сечении на 2-15 см выше локтевого сгиба с помощью линейного датчика 7 МГц. Диаметр сосуда (D0) измерялся в В-режиме, скорость кровотока (V0) - в режиме импульсного допплера. Затем кровоток в плечевой артерии прерывался путем повышения давления в наложенной на предплечье манжете сфигмоманометра до уровня, превышающего величину систолического АД на 50 мм рт. ст. Через 5 минут воздух из манжеты выпускался, и сразу же измерялась реактивная скорость кровотока (V1), а через минуту - изменившийся в ответ на прирост скорости кровотока диаметр плечевой артерии (D1).
После восстановления исходного диаметра артерии, пациент получал сублингвально 0,5 мг нитроглицерина. Через 5 мин после этого вновь измерялся диаметр плечевой артерии (D2). Последний считается аналогом фактора релаксации эндотелия, что позволяет сопоставить эндотелийнезависимую дилатацию и дилатацию сосудов, вызванную ускорением потока крови. Изображение артерии записывали на 5-й минуте после приёма нитроглицерина.
На основании полученных данных рассчитывался коэффициент вазодилатации (КВД) в пробе с реактивной гиперемией и относительный прирост диаметра плечевой артерии после приема нитроглицерина (?Dн).
КВД отражает способность плечевой артерии к дилатации в ответ на изменение напряжения сдвига на эндотелии и считается наиболее информативным показателем состояния сосудодвигательной функции эндотелия. Расчет КВД проводится по формуле:
.
где ф0 и ф1 - напряжение сдвига на эндотелии в исходном состоянии и при ускорении кровотока в пробе с реактивной гиперемией:
, ,
где м - вязкость крови (в среднем принималась равной 0,05 Пз).
Относительный прирост диаметра плечевой артерии после приема нитроглицерина (?Dн) отражает способность сосуда реагировать на экзогенный релаксирующий фактор, т.е. характеризует эндотелийнезависимую дилатационную способность сосуда. Для расчета используется формула:
.
где D0 - исходный диаметр артерии, D2 - диаметр артерии после приема нитроглицерина.
Основным методом решения задач настоящего исследования было выявление различий между группами больных, выделенными в зависимости от основного диагноза и стадии ХСН (таб. 2).
Таблица 2. Распределение обследованных больных в зависимости от основного диагноза и стадии ХСН
|
Диагноз |
Стадия ХСН |
Всего |
|||
|
I |
IIА |
IIБ |
|||
|
ДКМП |
72 |
17 |
25 |
114 |
|
|
ПИКС |
12 |
7 |
13 |
32 |
|
|
Итого |
84 |
24 |
38 |
146 |
Результаты, полученные в ходе исследования, накапливались в таблицах Excel-2002 и обрабатывались с помощью статистических функций указанного приложения, а также SPSS 16.0. Для количественных признаков рассчитывались средняя величина (М) и ошибка репрезентативности (m), в каждой из выделяемых групп, для качественных - доля носителей признака (Р) и ошибка доли (р). Межгрупповые различия оценивались с помощью t-критерия Стьюдента для несвязанных вариант.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Интегральным показателем тяжести клинического состояния больного ХСН служит ее стадия. Представленные в таблице 3 данные свидетельствуют, что I стадия ХСН у больных ДКМП встречалась почти в 2 раза реже, а IIБ стадия - в 2 раза чаще, чем у больных ПИКС. Иначе говоря, у обследованных больных ДКМП клинические проявления ХСН были значительно более выраженными, чем у больных ПИКС.
Таблица 3. Распределение больных ДКМП и ПИКС по стадиям ХСН
|
Показатель |
Больные |
|||
|
ДКМП |
P < |
ПИКС |
||
|
Доля лиц с ХСН I стадии, % |
36,2±7,0 |
0,01 |
63,0±5,0 |
|
|
Доля лиц с ХСН IIА стадии, % |
21,3±6,0 |
нд |
15,2±3,7 |
|
|
Доля лиц с ХСН IIБ стадии, % |
42,6±7,2 |
0,05 |
21,7±4,3 |
Постоянная форма ФП у больных ДКМП выявлялась в три раза чаще, чем у больных ПИКС (соответственно в 27,7 и 9,8 % случаев, p<0,05). При этом у больных ДКМП прогрессирование ХСН ассоциировалось с тенденцией к уменьшению распространенности ФП, а у больных ПИКС - с ее достоверным возрастанием (рис. 1).
Рисунок 1. Доля лиц с постоянной формой ФП среди больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН
Можно полагать, что в развитии ФП у больных ПИКС существенную роль играет гемодинамическая перегрузка предсердий, особенно, правого, чем и объясняется резкое увеличении частоты появления аритмии на IIБ стадии ХСН. Высокая распространенность ФП у больных ДКМП уже на I стадии ХСН позволяет думать, что в развитии аритмии при этом заболевании ведущую роль играют иные факторы, например, воспаление.
По данным холтеровского мониторирования желудочковая экстрасистолия у больных ДКМП и ПИКС выявлялась в 87,5±5,8 и 88,9±4,7 % случаев, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии - в 9,4±5,2 и 6,7±3,7 % случаев (оба p>0,05). Наджелудочковые экстрасистолы у больных ПИКС отмечались чаще, чем у больных ДКМП (91,1±4,2 против 65,6±8,4 %, p<0,05) и протекали тяжелее. Так, если среднесуточное число наджелудочковых экстрасистол у больных ДКМП равнялось 498±321, то у больных ПИКС - 863±520 (р>0,05).
Результаты эхокардиографического исследования показали, что нарастание тяжести ХСН как у больных ДКМП, так и у больных ПИКС ассоциируется с увеличением КДОЛЖ (рис. 2). При этом статистически значимых различий по величине КДОЛЖ между больными ДКМП и ПИКС, находящихся на одной и той же стадии ХСН, не выявляется.
Рисунок 2. Средние величины КДОЛЖ у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН
Возрастание объема левого желудочка у больных ПИКС сопровождается увеличением его длины. У больных ДКМП увеличения длины левого желудочка при прогрессировании ХСН не отмечается (рис. 3). Это означает, что возрастание объем левого желудочка у больных ДКМП связано с увеличением его поперечных размеров, то есть с изменением пространственной конфигурации левого желудочка в сторону большей шарообразности.
Рисунок 3. Средние величины ДДЛЖ у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН
Параллельно с возрастанием объема левого желудочка у больных ДКМП при прогрессировании ХСН увеличивается и объем правого желудочка сердца. У больных ПИКС средние величины КДОПЖ на I и IIА стадии ХСН практически одинаковы и не отличаются от показателя контрольной группы (76,2±1,8 мл), но на IIБ стадии этот показатель возрастает в 1,5 раза (рис. 4). На I и IIА стадии ХСН средние величины КДОПЖ у больных ДКМП достоверно больше, чем у больных ПИКС, на IIБ стадии рассматриваемые межгрупповые различия исчезают.
Рисунок 4. Средние величины КДОПЖ у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН
ДДПЖ у больных ДКМП на I и IIА стадиях ХСН практически не различается, на IIБ стадии средняя величина этого показателя возрастает на 10 % (рис. 5). У больных ПИКС также не выявляется статистически значимых различий средних величин ДДПЖ на I и IIА стадиях ХСН. На IIБ стадии средняя величина ДДЛЖ, по сравнению с I стадией, возрастает на 9 %.
Средние величины отношения КДОЛЖ/КДОПЖ у больных ДКМП и ПИКС на I (1,7±0,1 и 1,9±0,1), IIА (1,8±0,2 и 2,2±0,1) и IIБ стадиях ХСН (1,7±0,1 и 1,9±0,1, все p>0,05) практически не различались, в то время как средние величины ДДЛЖ/ДДПЖ на любой стадии ХСН у больных ДКМП были достоверно меньше, чем у больных ПИКС (1,05±0,01 против 1,29±0,03 на I стадии ХСН, 1,03 ± 0,02 против 1,31±0,04 на IIА стадии, 1,01 ± 0,01 против 1,28±0,04 на IIБ стадии, все p<0,01).
Рисунок 5. Средние величины ДДПЖ у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН
Еще более выраженными оказались различия средних величин отношения СДЛЖ/СДПЖ (рис. 6), что позволяет использовать этот показатель для дифференциальной диагностики дилатации сердца коронарогенного и некоронарогенного генеза.
Рисунок 6. Средние величины отношения СДЛЖ/СДПЖ у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН
На I и IIБ стадиях ХСН между больными ДКМП и ПИКС не выявлено статистически значимых различий по состоянию глобальной систолической функции левого желудочка (рис. 7). Однако на IIА стадии ХСН ФВЛЖ у больных ДКМП в среднем была достоверно меньше, чем у больных ПИКС (29,1±3,0 против 37,2±1,6 %, p<0,05).
Рисунок 7. Средние величины ФВЛЖ у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН
Нарушения диастолической функции левого желудочка на всех стадиях ХСН у больных ДКМП были более выраженными, чем у больных ПИКС (рис. 8). Как следует из представленных на рисунке данных, наиболее тяжелое, рестриктивное НДФЛЖ на I стадии ХСН у больных ДКМП встречалось в 10 раз чаще, чем у больных ПИКС. На IIА и, особенно, на IIБ стадиях ХСН это различие уменьшалось, но оставалось достаточно выраженным.
Представленные данные свидетельствуют, что у больных ПИКС появление застоя в малом круге кровообращения отмечается при менее тяжелом, по сравнению с больными ДКМП, нарушении функционального состояния левого желудочка сердца. На IIА стадии ХСН ФВЛЖ у больных ПИКС в 1,3 раза больше (р<0,05), а доля лиц с рестриктивной диастолической дисфункцией левого желудочка в 1,4 раза меньше, чем у больных ДКМП.
Рисунок 8. Доля лиц с рестриктивным НДФЛЖ среди больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН
Можно полагать, у больных ДКМП развитию венозного застоя в легких препятствует нарушение функционального состояния правого желудочка, ограничивающее поступление крови в сосудистое русло малого круга.
У больных ПИКС средние величины ФВПЖ на I и IIА стадиях ХСН (76,3±1,9 и 77,5±3,0 %) практически не отличаются от показателя здоровых лиц (77,9±2,2 %, все p>0,05). На IIБ стадии ХСН средняя величина ФВПЖ у больных ПИКС снижается до 52,2±4,4 % (все p<0,01). У больных ДКМП уже на I стадии ХСН ФВПЖ (61,0±3,0 %) достоверно ниже, чем у здоровых лиц, и на любой стадии ХСН - ниже, чем у больных ДКМП (рис. 9). Сопоставление данных, представленных на рис. 7 и рис. 9, показывает, что у больных ДКМП нарушения глобальной систолической функции правого и левого желудочка сердца развиваются параллельно, однако, на любой стадии ХСН систолическая дисфункция левого желудочка более выражена, чем дисфункция правого.
Рисунок 9. Средние величины ФВПЖ у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН
Диастолическая функция правого желудочка на I стадии ХСН нарушена у половины, а на IIА и IIБ стадиях - у всех больных ДКМП (рис. 10). НДФПЖ у больных ДКМП на I стадии ХСН не встречаются, на IIА стадии отмечаются редко, а на IIБ стадии - в большинстве случаев.
Рисунок 10. Доля лиц с НДФПЖ (любого типа) среди больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН
При этом рестриктивное НДФПЖ на I стадии ХСН не развивается ни у больных ДКМП, ни у больных ПИКС, а на IIА и IIБ стадиях рестриктивная дисфункция правого желудочка у больных ДКМП встречается соответственно в 3 и 2 раза чаще, чем у больных ПИКС (28,6±17,1 против 10,0±9,5 % и 71,4±12,1 против 38,5±13,5 %).
Представленные данные свидетельствуют, что развитие застоя в большом круге кровообращения (IIБ стадия ХСН) у больных ДКМП ассоциируется, в первую очередь, с нарушением диастолической функции правого желудочка, а у больных ПИКС - с нарушением систолической. Различия средних величин ФВПЖ у больных ДКМП на IIА и IIБ стадии ХСН статистически незначимы, доля же лиц с рестриктивным нарушением диастолической функции правого желудочка возрастает в 2,5 раза. Если на IIА стадии ХСН такие нарушения встречаются примерно у каждого четвертого больного ДКМП, то на IIБ стадии - у трех больных из четырех. Напротив, у больных ПИКС переход на IIБ стадию ХСН связан со статистически значимым снижением ФВПЖ, но не ассоциируется с появлением рестриктивных нарушений его диастолической функции у большинства больных. В среднем такие нарушения на IIБ стадии ХСН отмечаются лишь у 2 из 5 больных ПИКС.
Проведенное исследование показало, что средняя величина КВД, отражающая способность сосудов к эндотелийзависимой дилатации, у больных ДКМП меньше, чем в контрольной группе на 42 %, а у больных ПИКС - в 7 раз. Относительный прирост диаметра плечевой артерии после приема нитроглицерина, отражающий способность сосудов к эндотелийнезависимой дилатации, у больных ДКМП на 34 %, а у больных ПИКС в 2 раза меньше, чем в группе контроля (рис. 11).
Выявленные различия между больными ДКМП и ПИКС сохранялись и в подгруппах, выделенных в зависимости от тяжести клинических проявлений ХСН. На любой стадии ХСН средняя величина КВД у больных ПИКС существенно и достоверно меньше, чем у больных ДКМП (рис. 12).
Рисунок 11. Средние величины КВД и ДDн в контрольной группе, у больных ДКМП и ПИКС
Рисунок 12. Средние величины КВД у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН
Относительный прирост диаметра плечевой артерии в ответ на прием нитроглицерина, отражающий "абсолютную" способность сосудов к дилатации, у больных ДКМП на любой стадии ХСН меньше, чем у больных ПИКС (рис. 13).
Рисунок 13. Средние величины прироста диаметра плечевой артерии в ответ на прием нитроглицерина у больных ДКМП и ПИКС на стадиях ХСН
Представленные на рис. 12 и рис. 13 данные свидетельствуют, что ни у больных ДКМП, ни у больных ПИКС не отмечается статистически значимой связи между показателями, отражающими способность сосудов к эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации, и тяжестью клинических проявлений ХСН.
ВЫВОДЫ
1. У больных дилатационной кардиомиопатией, по сравнению с больными постинфарктным кардиосклерозом, более выражены клинические проявления хронической сердечной недостаточности и значительно чаще встречается постоянная форма фибрилляции предсердий, распространенность которой, в отличие от больных постинфарктным кардиосклерозом, не увеличивается при нарастании тяжести сердечной недостаточности.
2. Больные дилатационной кардиомиопитией и постинфарктным кардиосклерозом практически не различаются по частоте и тяжести транзиторных желудочковых аритмий, однако, наджелудочковые нарушения ритма у больных постинфарктным кардиосклерозом встречаются чаще, и протекают тяжелее, чем у больных дилатационной кардиомиопатией.
3. У больных дилатационной кардиомиопатией прогрессирование хронической сердечной недостаточности ассоциируется с увеличением объема, как левого, так и правого желудочка сердца. При этом длина левого желудочка практически не изменяется, а длина правого желудочка на IIБ стадии хронической сердечной недостаточности заметно возрастает.
4. У больных постинфарктным кардиосклерозом объем и длина левого желудочка увеличиваются по мере нарастания тяжести хронической сердечной недостаточности, а объем и длина правого желудочка возрастают только на IIБ стадии.
5. Отношение длины левого желудочка к длине правого на всех стадиях хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом существенно и достоверно больше, чем у больных дилатационной кардиомиопатией.
6. У больных дилатационной кардиомиопатией при прогрессировании хронической сердечной недостаточности нарушения функции правого и левого желудочка сердца развиваются параллельно, однако, нарушения функции левого желудочка на любой стадии хронической сердечной недостаточности более выражены, чем нарушения функции правого желудочка.
7. У больных постинфарктным кардиосклерозом функциональные характеристики правого желудочка на I и IIА стадиях хронической сердечной недостаточности близки к показателям здоровых лиц, а на IIБ стадии - к показателям больных дилатационной кардиомиопатией.
8. На I и IIБ стадиях хронической сердечной недостаточности функциональное состояние левого желудочка сердца у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом практически не отличается, на IIА стадии нарушения систолической и диастолической функции левого желудочка у больных дилатационной кардиомиопатией более выражены, чем у больных постинфарктным кардиосклерозом.
9. На любой стадии хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом отмечаются выраженные нарушения способности сосудов к эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой дилатации, между тем как у больных дилатационной кардиомиопатией способность сосудов к расширению практически не нарушена.
Практические рекомендации:
1. Для дифференциальной диагностики дилатации сердца, связанной с дилатационной кардиомиопатией и ишемическим поражением миокарда, можно использовать величину отношения систолической длины левого желудочка (СДЛЖ) к систолической длине правого (СДПЖ), которые измеряются из апикального доступа в четырехкамерной позиции и принимаются равными расстоянию от верхушки желудочка до середины плоскости соответствующего фиброзного кольца. Величина отношения СДЛЖ/СДПЖ, не превышающая 1,2, свидетельствует в пользу дилатационной кардиомиопатии, более высокие величины этого отношения указывают на постинфарктный кардиосклероз. Чувствительность данного признака равна 98,8 %, специфичность - 93,6 %, прогностическое значение положительного результата 87,9 %, прогностическое значение отрицательного результата 99,4 %
2. В качестве дополнительного критерия при дифференциальной дилатации сердца, связанной с дилатационной кардиомиопатией и ишемическим поражением миокарда, могут быть использованы данные о состоянии сосудодвигательной функции эндотелия. У больных ДКМП сосудодвигательная функция эндотелия близка к норме, у больных ПИКС - резко нарушена.
СПИСОК РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Мазур, В.В. Особенности ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом [Текст]/ В.В. Мазур, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2006. - № 3. - С. 96.
2. Мазур, В.В. Сравнительная характеристика структурно-функционального состояния левого и правого желудочков у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом кардиомиопатии [Текст]/ В.В. Мазур, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2006. - № 6. - прил. 1. - С. 222.
3. Мазур, В.В. Сравнение фракции выброса правого и левого желудочков сердца, как способ диагностики дилатационной кардиомиопатии [Текст]/ В.В. Мазур, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2006. - № 6. - прил. 1. - С. 222.
4. Мазур, В.В. Особенности ремоделирования сердца у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом в динамике развития хронической сердечной недостаточности [Текст]/ В.В. Мазур, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур // I Конгресс Общества специалистов по сердечной недостаточности "Сердечная недостаточность 2006", 4-6 дек. 2006 г., Москва: сб. тезисов. - М., 2006. - С. 69.
5. Мазур, В.В. Особенности ремоделирования сердца у больных с дилатационной кардиомиопатией [Текст]/ В.В. Мазур, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур // Материалы научной сессии, посвященной 70-летию Тверской государственной медицинской академии "Диагностика, лечение и профилактика болезней сердца и сосудов". - Тверь, 2006. - С. 140-145.
6. Features of remodeling of left and right compartments in patients with dilated cardiomyopathy and postinfarction cardiosclerosis XV World Congress of the International Cardiac Doppler Society (соавт. В.В. Мазур, Е.С. Мазур).
7. Мазур, В.В. Ремоделирование сердца на разных стадиях хронической сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии и постинфарктном кардиосклерозе [Текст]/ В.В. Мазур, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур // II Конгресс Общества специалистов по сердечной недостаточности "Сердечная недостаточность 2007", 3-5 дек. 2007 г., Москва: сб. тезисов. - М., 2007. - С. 40.
8. Мазур, В.В. Способ дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца по данным эхокардиологического исследования [Текст]/ В.В. Мазур, Е.С. Мазур, А.М. Калинкин // Изобретения и полезные модели. - 2007. - № 15. - Ч. 2. - С. 437.
9. Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности [Текст]/ В.В. Мазур, А.М. Калинкин, О.А. Замораев, Е.С. Мазур // Российский кардиологический журнал. - 2008. - № 3. - С. 18-21.
10. Мазур, В.В. Ремоделирование сердца у больных дилатационной кардиомиопатией на разных стадиях хронической сердечной недостаточности [Текст]/ В.В. Мазур, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур // Нижегородский медицинский журнал. - 2008. - №3. - С. 11-13.
11. Мазур, В.В. Ремоделирование сердца у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности [Текст]/ В.В. Мазур, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур // Верхневолжский медицинский журнал. - 2008. - № 1. - С. 13-17.
12. Мазур, В.В. Ремоделирование сердца при дилатационной кардиомиопатии и постинфарктном кардиосклерозе [Текст]/ В.В. Мазур, О.А. Замораев, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур // Съезд кардиологов и терапевтов ЦФО России "Традиции, современность, будущее", 3 апр. 2009 г., Тверь: сб. тезисов. - Тверь, 2009. - С. 136-138.
13. Мазур, В.В. Функциональное состояние сердца у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом [Текст]/ В.В. Мазур, А.М. Калинкин, О.А. Замораев, Е. С, Мазур // Съезд кардиологов и терапевтов ЦФО России "Традиции, современность, будущее", 3 апр. 2009 г., Тверь: сб. тезисов. - Тверь, 2009. - С. 139-140.
14. Калинкин, А.М. Результаты суточного мониторирования артериального давления у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом [Текст]/ А.М. Калинкин // Съезд кардиологов и терапевтов ЦФО России "Традиции, современность, будущее", 3 апр. 2009 г., Тверь: сб. тезисов. - Тверь, 2009. - С. 150-151.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ДДЛЖ - диастолическая длина левого желудочка
ДДПЖ - диастолическая длина правого желудочка
ДКМП - дилатационная кардиомиопатия
КВД - коэффициент вазодилатации
КДОЛЖ - конечный диастолический объем левого желудочка
КДОПЖ - конечный диастолический объем правого желудочка
КОВД - коэффициент относительной вазодилатации
КСОЛЖ - конечный систолический объем левого желудочка
КСОПЖ - конечный систолический объем правого желудочка
МЖП - межжелудочковая перегородка
НДФ - нарушение диастолической функции
НДФЛЖ - нарушение диастолической функции левого желудочка
НДФПЖ - нарушение диастолической функции правого желудочка
ПИКС - постинфарктный кардиосклероз
СДЛЖ - систолическая длина левого желудочка
СДПЖ - систолическая длина правого желудочка
ФВЛЖ - фракция выброса левого желудочка
ФВПЖ - фракция выброса правого желудочка
ФП - фибрилляция предсердий
ХСН - хроническая сердечная недостаточность.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Классификация тяжести состояния больных с инфарктом миокарда. Комплексная программа их реабилитации. ЛФК при ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии и при хронической сердечной недостаточности. Комплексы лечебной гимнастики для больных.
реферат [41,1 K], добавлен 02.03.2009Снижение насосной функции сердца при хронической сердечной недостаточности. Заболевания, вызывающие развитие сердечной недостаточности. Клиническая картина заболевания. Признаки хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.
презентация [983,8 K], добавлен 05.03.2011Формирование артериальной гипертензии. Прогрессирование ремоделирования сердца и сосудов, развитие эндотелиальной дисфункции артерий. Оценка содержания ростовых факторов в плазме крови больных. Оценка антигипертензивной активности телмисартана.
статья [137,0 K], добавлен 01.09.2013Лечение больных хронической ишемической болезнью сердца. Основные стандарты лечения пациентов. Повышение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение признаков недостаточности кровообращения. Проведение основных диагностических мероприятий.
презентация [98,6 K], добавлен 25.10.2016Клинико-патологическая характеристика хронической недостаточности кровообращения, описание ее стадий, объективных и субъективных симптомов. Применение ЛФК в реабилитационной программе при сердечно-сосудистых заболеваниях: показания и противопоказания.
контрольная работа [35,9 K], добавлен 21.06.2010Причины хронической сердечной недостаточности - синдрома, возникающего при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции. Сестринские вмешательства при хронической сердечной недостаточности, особенности ухода за пациентами.
курсовая работа [541,5 K], добавлен 30.03.2019Патогенез и формы сердечной недостаточности. Факторы сердечной деятельности. Причины развития хронической сердечной недостаточности и принципы её лечения. Классификация и действие лекарственных препаратов, применяемых при сердечной недостаточности.
презентация [513,3 K], добавлен 17.05.2014Этиопатогенез хронической сердечной недостаточности. Стадии проявления заболевания, жалобы пациента. Противопоказания к занятию лечебной физкультурой при сердечной недостаточности. Алгоритм проведения физических нагрузок. Связь с доказательной медициной.
презентация [48,5 K], добавлен 23.03.2011Деятельность сердца человека. Нарушение сердечного ритма. Основные типы кардиомиопатии. Понятие миокардитов, эндокардитов и пороков сердца. Классификация форм сердечной недостаточности. Центрогенный и рефлекторный пути нарушения сердечной деятельности.
презентация [216,4 K], добавлен 27.10.2013Краткая характеристика острой и хронической почечной недостаточности. Определение общего белка, креатинина, аминотрансфераз, общего билирубина, электролитов и глюкозы. Динамика изменения концентраций данных показателей у больных с заболеванием почек.
дипломная работа [856,4 K], добавлен 06.01.2016Характеристика анестезии у больных с пороками клапанного аппарата сердца. Изучение преднагрузки и постнагрузки. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Особенности митральной недостаточности и аортального стеноза. Симптомы сдавливающего перикардита.
реферат [23,1 K], добавлен 19.04.2010Актуальность лечения больных с митральными пороками сердца ревматической этиологии. Основные направления физической реабилитации у больных после митральной комиссуротомии. Влияние управляемой велотренировки на кардиореспираторный резерв организма больных.
дипломная работа [1,3 M], добавлен 15.06.2009Признаки синдромов Марфана и Пиквика. Исследование цвета кожи, виды цианоза и причины бледности. Механизм отеков при недостаточности правых отделов сердца. Симптомы, выявляемые при осмотре сердечной области. Техника пальпации сердца, его конфигурация.
презентация [983,3 K], добавлен 06.02.2014Прогностическая классификация желудочковых аритмий. Критерии эффективности противоаритмической терапии по результатам холтеровского мониторинга. Сравнительная эффективность препаратов разных классов у больных со злокачественными желудочковыми аритмиями.
презентация [2,9 M], добавлен 17.10.2013Исследование характера психических нарушений у больных детей с врожденными пороками сердца. Место прогноза в сознании болезни и переживаниях больных. Описание нервно-психических нарушений у детей с врожденными пороками сердца в разные возрастные периоды.
доклад [20,8 K], добавлен 11.02.2015Этиология и патогенез, особенности клиники и диагностики хронической сердечной недостаточности. Возрастные изменения органов и систем. Методы нефармакологического и хирургического лечения заболевания. Планирование сестринского ухода за пациентами.
контрольная работа [60,6 K], добавлен 16.09.2014Прогностическая классификация желудочковых аритмий. Алгоритм лечения больных с жизнеугрожающими желудочковыми тахиаритмиями. Современные возможности лечения нарушений ритма сердца при ишемической болезни сердца. Дебют левожелудочковой тахикардии.
презентация [18,0 M], добавлен 23.10.2013Причины развития пороков сердца - стойкого органического поражения клапанного аппарата различной этиологии, вызывающего нарушение гемодинамики. Симптомы, диагностика и лечение заболевания. Коррекция нарушения ритма сердца и сердечной недостаточности.
презентация [1,5 M], добавлен 08.04.2015Профилактика внезапной сердечной смерти. Острый инфаркт миокарда. Восстановление синусового ритма. Внезапная сердечная смерть при отсутствии патологии сердца. Пролапс митрального клапана. Пароксизмальная фибрилляция предсердий после кардиоверсии.
презентация [2,1 M], добавлен 23.10.2013Особенности фармакотерапии и характеристика препаратов, применяемых при сердечной недостаточности. Работа фармацевта с лекарственными препаратами, применяемыми при хронической сердечной недостаточности в аптеке "Классика". Побочные действия препаратов.
дипломная работа [1,1 M], добавлен 01.08.2015
