Предикторы развития и гемодинамические последствия фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом
Основные факторы, предрасполагающие к развитию фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом. Влияние восстановления синусового ритма при персистирующей фибрилляции предсердий на ремоделирование сердца, клиническое состояние больных.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 24.11.2017 |
| Размер файла | 65,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
Предикторы развития и гемодинамические последствия фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом
14.01.05 -- кардиология
кандидата медицинских наук
Великова Ирина Викторовна
Тверь, 2012
Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тверская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации на кафедре госпитальной терапии и профессиональных болезней
Научный руководитель: доктор медицинских наук, Мазур Вера Вячеславовна
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор, руководитель Московского областного кардиологического центра, главный кардиолог Центрального Федерального округа и Московской области Поздняков Юрий Михайлович
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общей врачебной практики (семейной медицины) ФПДО ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздрава России Колбасников Сергей Васильевич
Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Защита состоится «_____» ____________ 2012 г. в 1200 на заседании Диссертационного совета Д 208.099.01 при ГБОУ ВПО «Тверская ГМА Минздрава России » по адресу: 170100, Тверь, ул. Советская, д. 4
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверской государственной медицинской академии и на сайте www.tvergma.ru
Автореферат разослан «____» __________ 2012 г.
Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент Мурга В. В.
Общая характеристика работы
Актуальность. Фибрилляция предсердий (ФП) является самой распространенной клинически значимой аритмией, которая может развиться практически при любом заболевании сердечно-сосудистой системы, но чаще всего встречается у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). По данным Фремингемского исследования распространенность ФП среди больных ХСН составляет 25 %, по другим данным -- достигает 45 % (Cleland J. et al., 2003). Появление ФП в 3 раза повышает риск прогрессирования ХСН и в 2,5 раза увеличивает риск смерти. Риск развития тромбоэмболических осложнений, в частности, мозговых инсультов у больных с ФП возрастает в 5-7 раз (Ardestani A. et al., 2010).
Широкая распространенность ФП и тяжесть связанных с ней осложнений делают эту аритмию одной из наиболее актуальных проблем кардиологии (Чазов Е. И., 2008) и предметом изучения очень многих научных исследований. В настоящее время накоплен большой объем данных о причинах, электрофизиологических механизмах и гемодинамических последствиях развития ФП при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Однако ряд вопросов, связанных с этой аритмией, представляется недостаточно изученными. К их числу относится вопрос о причинах и последствиях развития ФП у больных постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС).
С одной стороны, ПИКС закономерно приводит к развитию сердечной недостаточности, которая, в принципе, может быть основной причиной появления ФП у данной категории больных (Pritchett A. et al., 2005). С другой стороны, известно, что при инфаркте миокарда, особенно задней локализации, нередко поражается миокард предсердий, в том числе, область синусового узла, что также может стать причиной развития ФП (Сайганов С. и соавт., 2010). Кроме того, у больных ПИКС весьма часто отмечаются артериальная гипертензия (АГ) и ожирение, которые также относятся к факторам риска ФП (Драпкина О. М., 2010; Wang T.J. et al., 2004). Наконец, в развитии ФП у больных ПИКС может играть роль полиморфизм некоторых генов, в частности, гена в-1-адренорецептора (ADRB1) (Nicoulina S. et al., 2010; Leineweber K. et al., 2009).
Недостаточно изученным представляется и вопрос о влиянии ФП на ремоделирование сердца и состояние системной гемодинамики у больных ПИКС. Не вызывает сомнения, что ФП усугубляет нарушения кровообращения и способствует прогрессированию сердечной недостаточности (Татарский Б. А. и соавт., 2011), однако, не ясно, от чего зависит выраженность аритмогенных гемодинамических расстройств и насколько они значимы для больных ПИКС.
С учетом вышесказанного, изучение причин и последствий развития ФП у больных ПИКС представляется достаточно актуальным.
Цель исследования: изучить предикторы развития и гемодинамические последствия фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом.
Задачи исследования:
1. Выявить факторы, предрасполагающие к развитию фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом.
2. Изучить влияние фибрилляции предсердий на ремоделирование сердца и клиническое состояние больных постинфарктным кардиосклерозом.
3. Выявить факторы, способствующие переходу фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом в постоянную форму.
4. Изучить влияние восстановления синусового ритма при персистирующей фибрилляции предсердий на ремоделирование сердца и клиническое состояние больных постинфарктным кардиосклерозом.
5. Выявить факторы, влияющие на выраженность изменений структурно-функционального состояния сердца после восстановления синусового ритма у больных постинфарктным кардиосклерозом с персистирующей фибрилляцией предсердий.
Научная новизна исследования и его результатов. В настоящем исследовании впервые проведено изучение влияния генетических, конституциональных, клинических и функциональных особенностей больных ПИКС на риск развития ФП и связанные с ней нарушения гемодинамики.
Впервые показано, что развитие ФП у больных ПИКС ассоциируется с особенностями полиморфизма гена ADRB1, ожирением, задней локализацией постинфарктного рубца и сопутствующей гипертонической болезнью, а переходу ФП в постоянную форму -- обширное поражение миокарда и нарушение систолической функции левого желудочка.
Впервые показано, что восстановление синусового ритма у больных ПИКС с персистирующей формой ФП не ведет к заметному улучшению функционального состояния левого желудочка, но сопровождается выраженным уменьшением клинико-инструментальных и лабораторных признаков сердечной недостаточности.
Впервые показано, что у больных ПИКС с персистирующей ФП выраженность позитивного влияния восстановления синусового ритма на гемодинамику зависит от тяжести нарушений структурно-функционального состояния предсердий на фоне аритмии.
Практическое значение результатов исследования. Проведенное исследование выявило факторы, способствующие равзитию ФП у больных ПИКС, и позволило уточнить ее гемодинамические последствия у больных с различным функциональным состоянием левого желудочка. Полученные данные легли в основу конкретных практических рекомендаций, использование которых позволяет оптимизировать программу реабилитационных мероприятий, что может способствовать улучшению прогноза у данной категории больных.
Личное участие автора в получении научных результатов. Великова И.В. лично обследовала больных: проводила клиническое исследование и тест 6-минутной ходьбы, суточное мониторирование электрокардиограммы, эхокардиографическое исследование.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Развитие фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом ассоциируется с локализацией рубца в задней стенке левого желудочка, сопутствующей гипертонической болезнью, ожирением и генотипом RR полиморфного маркера R389G гена ADRB1.
2. Постоянная форма фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом ассоциируется с обширным поражением миокарда левого желудочка и более выраженным, чем у больных с персистирующей аритмией, нарушением систолической функции левого и правого желудочка.
3. У больных постинфарктным кардиосклерозом фибрилляция предсердий ведет к их дилатации, развитию относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов и повышению давления в легочной артерии, что не оказывает существенного влияния на функциональное состояние желудочков сердца, но сопровождается нарастанием признаков сердечной недостаточности.
Реализация и апробация работы. Апробация диссертации состоялась 27 апреля 2012 г. на расширенном заседании кафедр госпитальной терапии и профессиональных болезней и внутренних болезней ФПДО, ПК и ППС при участии 4 докторов и 5 кандидатов наук по специальности «кардиология». Результаты исследования представлены на заседании Тверского отделения Всероссийского научного общества кардиологов (2010 г.). По теме диссертации опубликовано 13 работ, 4 из них -- в изданиях, рекомендованных ВАК.
Практические рекомендации внедрены в работу отделения неотложной кардиологии ГУЗ «Областная клиническая больница» г. Тверь, отделения терапевтического профиля и профилактики поликлиники ГБОУ ВПО Тверская ГМА г. Тверь. Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии и профессиональных болезней Тверской государственной медицинской академии.
Объем и структура диссертации. Работа изложена на 98 страницах печатного текста и включает введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, глава с результатами собственных исследований, обсуждение, выводы, практические рекомендации и список литературы. Работа содержит 25 таблиц и 19 рисунков. Библиографический указатель включает 256 источников, в том числе, 73 отечественных и 183 иностранных авторов.
Материал и методы исследования. Исследование проводилось на базе отделения кардиологии (заведующий -- к.м.н., доцент Д. Ю. Платонов) ГБУЗ «Областная клиническая больница г. Тверь» (главный врач -- к.м.н., доцент С.Е. Козлов) на протяжении 2008-2011 гг. В исследование включались все госпитализированные больные ПИКС, давшие согласие на участие в нем. В исследование не включались больные с ФП в анамнезе, но без нарушения ритма во время госпитализации, больные с повторными инфарктами миокарда, с острыми нарушениями коронарного кровообращения, терминальнпй стадией сердечной недостаточности, признаками острого или хронического легочного сердца, врожденными и приобретенными пороками сердца, наличием дополнительных путей проведения (синдрома WPW), дисфункцией щитовидной железы, тяжёлой сопутствующей патологией, включая сахарный диабет, почечную и печеночную недостаточность, психические заболевания. Диагноз ИБС. ПИКС устанавливался больному на основании анамнеза, подтвержденного наличием постинфарктного рубца при эхокардиографическом исследовании.
В общей сложности было обследовано 186 больных. В зависимости от наличия ФП и ее формы включенные в исследование больные были разделены на три группы: 1-я группа -- 96 больных с синусовым ритмом, 2_я группа -- 53 больных с постоянной формой ФП, 3-я группа -- 37 больных с персистирующей ФП, которым во время данной госпитализации было проведено успешное восстановление синусового ритма.
Анализ собранной информации проводился в 3 этапа (рис. 1): на 1-м этапе сравнивались больные с синусовым ритмом и ФП независимо от ее формы; на 2-м этапе проводилось сравнение больных с персистирующей и постоянной формой аритмии; на 3-м этапе оценивалась динамика состояния больных с персистирующей ФП, которым была проведена успешная кардиоверсия.
Рис. 1. Схема распределения обследованных больных по группам сравнения.
Всем больным в первые сутки госпитализации проводилось рутинное клинико-инструментальное и лабораторное обследование, дополненное тестом 6-минутной ходьбы, расчетом индекса массы тела (ИМТ) по формуле Кетле и определением в крови уровня аминотерминального мозгового натрийуретического пропепептида (NT-proBNP), эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) и холтеровское мониторирование (ХМ). 117 больным проведено определение полиморфизма гена в-1-адренорецепторов (ADRB1). Определение уровня NT-proBNP выполнялось доцентом кафедры микробиологии ГБОУ ВПО «Тверская ГМА Минздравсоцразвития России», к.м.н. Е.Н. Егоровой, исследование полиморфизма гена ADRB1 -- доцентом кафедры патологической физиологии «Тверская ГМА Минздравсоцразвития России», к.м.н. В.В. Завариным.
Обследование больных 3-й группы проводилось дважды: на фоне ФП и после восстановления синусового ритма при отсутствии станнинга предсердий.
В ходе эхокардиографического исследования по методу дисков Симпсона определялись конечный диастолический объем левого желудочка (КДО), максимальный объем левого (ОЛП) и правого (ОПП) предсердий. Рассчитывались фракция выброса левого желудочка (ФВ), систолическое (СДЛА) и диастолическое (ДДЛА) давление в легочной артерии.
Диастолическая функция желудочков сердца оценивалась по скорости распространения волны раннего диастолического наполнения (Vp), которая измерялась в режиме цветного М-модального допплеровского картирования из апикальной 4-х камерной позиции. Нарушение диастолической функции для левого желудочка диагностировалось, если Vp у лиц в возрасте до 50 лет была менее 55 см/с, а у лиц старше 50 лет - менее 45 см/с (Шиллер Н., Осипов М.А., 2005). Локализация постинфарктного рубца определялась в соответствии с 17-сегментной схемой деления левого желудочка, рекомендованной Американской ассоциацией эхокардиографии в 2005 году. Выделялись две локализации: передняя, если в зону поражения входили передние, переднеперегородочные, переднебоковые и верхушечные сегменты и задняя -- при поражении задних, заднеперегородчных и заднебоковых сегментов. Размер рубца измерялся числом пораженных сегментов.
ХМ проводилось для оценки среднесуточной ЧСС.
Количественное определение NT-proBNP проводили с помощью "сэндвич"-методики иммуноферментного анализа (ИФА).
Для определения полиморфизма гена в-1-адренорецептора (ADRB1) генотипирование проводили методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с гибридизационно-флуоресцентной детекцией в режиме реального времени с использованием набора праймеров и аллель-специфических гибридизационных зондов (Applied Biosystems, США). В качестве детектирующего амплификатора использовали систему регистрации ПЦР в режиме реального времени «ABI Prism 7500» (Applied Biosystems, США)
Для выявления взаимосвязи между качественными признаками использовался критерий ч2. Выборочные доли выражены в процентах и представлены с их 95 % доверительными интервалами (95 % ДИ). При сравнении средних в 2 группах использовался t-критерий Стьюдента для независимых переменных в случае нормального распределения признака и критерий Манна-Уитни при выраженном отклонении распределения от нормального (значение асимметрии и/или эксцесса более 1). Средние значения и разности средних представлены с их 95% ДИ. Статистическая значимость изменения количественных признаков после восстановления синусового ритма оценивалась с помощью парного t-критерия Стьюдента при нормальной распределении признака и с помощью критерия Уилкоксона в противном случае. Для оценки статистической значимости изменения качественных признаков применялся критерий Мак-Нимара. Для анализа взаимосвязи между количественными признаками использовался линейный регрессионный анализ и коэффициет корреляции Пирсона в случае нормального распределения значений признака и коэффициент ранговой корреляции Спирмена в противном случае. Критический уровень значимости (p) во всех случаях принимался равным 0,05. Распределение генотипов в группах сравнения проверяли на соответствие равновесию Харди-Вайнберга с использованием on-line калькулятора на сайте Института генетики человека (http://ihg2.helmholtz-muenchen.de/cgi-bin/hw/hwa1.pl., Мюнхен, Германия).
Результаты и обсуждение. Представленные в таблице 1 данные свидетельствуют, что больные ПИКС с ФП были в среднем на 5,9 (2,8-9,0) года старше, чем больные с синусовым ритмом. В обеих группах явно преобладали больные мужского пола.
Генетическое исследование (определение полиморфизма гена ADRB1) проведено 117 пациентам, у 70 из которых был синусовый ритм, у 47 -- ФП.
Распределение частот генотипов маркера R389G гена ADRB1 соответствовало закону Харди-Вайнберга. Анализ распределения выявил статистически значимую (ч2 = 8,33 > 5,99, p < 0,05) связь между генотипом больных ПИКС и развитием у них ФП. У больных ПИКС с ФП генотип RR встречался в полтора раза чаще, а генотип RG -- на 15,2 (-3,0-33,4) % реже, чем у больных с синусовым ритмом (табл. 1), при этом генотип GG у больных с ФП не встречался вовсе, а у больных с синусовым ритмом выявлялся в каждом девятом случае. Полученные результаты позволяют считать, что у больных ПИКС аллель 389R гена ADRB1 способствует, а аллель 389G препятствует развитию ФП.
Доля лиц с ожирением среди больных с ФП встречалось почти в 2 раза чаще, чем у больных с синусовым ритмом. Стенокардия напряжения одинаково часто отмечалась у больных ПИКС с ФП и без таковой, однако, сопутствующая ГБ у больных с ФП встречалась в среднем на 18,5 (5,4-31,7) % чаще, чем у больных с синусовым ритмом.
ФП у больных ПИКС ассоциировалась с поражением задней стенки левого желудочка. Среди больных с ФП поражение задней стенки отмечено в три раза чаще, чем поражение передней, а у больных синусовым ритмом поражение передней и задней стенок встречалось одинаково часто.
Таким образом, проведенное исследование показало, что развитие ФП у больных ПИКС ассоциируется с локализацией рубца в задней стенке левого желудочка, наличием сопутствующей ГБ, ожирения и генотипа RR гена ADRB1.
Таблица 1. Результаты обследования больных постинфарктным кардиосклерозом с фибрилляцией предсердий и без таковой M или P (95% ДИ)
|
Показатель |
Фибрилляция предсердий |
|||
|
Нет |
p < |
Есть |
||
|
Возраст, лет |
56,8 (54,4-59,2) |
0,001 |
62,7 (60,7-64,7) |
|
|
Доля мужчин, % |
82,3 (74,7-89,9) |
- |
71,1 (61,7-80,5) |
|
|
ADRB1 R389R |
41,4 (29,9-53,0) |
0,01 |
68,1 (54,8-81,4) |
|
|
ADRB1 R389G |
47,1 (35,4-58,8) |
- |
31,9 (18,6-45,2) |
|
|
ADRB1 G389G |
11,4 (4,0-18,9) |
0,02 |
0,0 (0,0-7,6) |
|
|
Доля лиц с ожирением, % |
24,0 (15,4-32,5) |
0,005 |
44,4 (34,2-54,7) |
|
|
Стенокардия напряжения |
65,6 (56,2-75,0) |
- |
55,6 (45,4-65,8) |
|
|
Гипертоническая болезнь |
61,5 (51,7-71,5) |
0,01 |
80,0 (71,7-88,3) |
|
|
Задний рубец, % |
49,0 (39,0-59,0) |
0,001 |
73,3 (64,2-82,5) |
|
|
ХСН III-IV ФК, % |
15,6 (8,4-22,9) |
0,05 |
30,0 (20,5-39,5) |
|
|
6-минутный тест, м |
431,9 (411,4-452,4) |
0,001 |
368,0 (346,8-389,2) |
|
|
Среднесуточная ЧСС, мин-1 |
76,1 (70,1-82,1) |
0,05 |
87,7 (78,8-96,6) |
|
|
Размер рубца, сегментов |
4,2 (3,8-4,6) |
0,005 |
3,2 (2,8-3,6) |
|
|
ФВлж, % |
45,2 (43,0-47,4) |
- |
44,8 (42,6-47,0) |
|
|
Vpлж, см/с |
35,7 (33,7-37,6) |
- |
33,4 (31,3-35,6) |
|
|
КДО, мл |
133,5 (122,1-144,8) |
- |
136,4 (124,6-148,2) |
|
|
ОЛП, мл |
74,5 (69,8-79,2) |
0,001 |
100,0 (93,9-106,1) |
|
|
ОПП, мл |
55,0 (51,3-58,7) |
0,001 |
74,9 (70,2-79,6) |
|
|
Доля лиц с митральной недостаточностью, % |
27,1 (17,8-36,4) |
0,001 |
64,4 (54,6-74,2) |
|
|
Доля лиц с трикуспидальной недостаточностью, % |
10,4 (4,3-16,5) |
0,001 |
36,7 (26,7-46,7) |
|
|
СДЛА, мм рт.ст. |
29,8 (28,6-31,0) |
0,001 |
34,0 (32,8-35,2) |
|
|
ДДЛА, мм рт.ст. |
12,1 (11,3-12,9) |
0,02 |
17,4 (13,3-21,5) |
Представленные в таблице 1 данные свидетельствуют, что ФП у больных ПИКС существенно усугубляет тяжесть клинических проявлений ХСН. Так, при ФП в 2 раза чаще отмечался высокий (III-IV) функциональный класс сердечной недостаточности, в среднем на 60 (31-90) метров была меньше дистанция 6-минутной ходьбы и на 11,6 (1,4-21,8) мин-1 больше среднесуточная частота сердечных сокращений.
Следует отметить, что размер постинфарктного рубца у больных ПИКС с синусовым ритмом в среднем был на 1,1 (0,5-1,5) сегмента больше, чем у больных с ФП. Это позволяет считать, что более тяжелые клинические проявления ХСН у больных ПИКС с ФП обусловлены именно нарушением сердечного ритма, ведущим, как известно, к выпадению систолической функции предсердий и нарушению диастолического заполнения желудочков. Высказанное предположение подтверждается результатами эхокардиографического исследования (табл. 1), согласно которым функциональное состояние левого желудочка у больных ПИКС с ФП и синусовым ритмом по состоянию систолической (ФВ) и диастолической (Vp) функции практически не отличается.
Между сравниваемыми группами не выявлено статистически значимых различий средних величин КДО левого желудочка, однако, объем левого предсердия при ФП был на 25,5 (17,9-33,1) мл больше, чем у больных с синусовым ритмом. При этом относительная митральная недостаточность у больных ПИКС с ФП отмечалась в 2,4 раза чаще, чем при синусовом ритме. Представленные данные позволяют считать, что развитие относительной митральной недостаточности при ФП связано, главным образом, с дилатацией левого предсердия. Можно полагать, что относительная трикуспидальная недостаточность развивается за счет дилатации правого предсердия, объем которого у больных с ФП был на 19,9 (13,9-25,9) мл больше, чем у больных с синусовым ритмом.
Выпадение систолической функции предсердий и относительная недостаточность атрио-вентрикулярных клапанов нарушает отток крови из венозного русла, проявлением чего служит повышение давления в легочной артерии. Так, у больных ПИКС с ФП систолическое давление в легочной артерии оказалось выше на 4,2 (2,5-5,9) мм рт. ст., а диастолическое -- на 5,3 (1,1-9,5) мм рт. ст., чем у больных с синусовым ритмом.
Таким образом, проведенное исследование показало, что ФП у больных ПИКС ведет к их дилатации, развитию относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, повышению давления в легочной артерии и снижению толерантности к физической нагрузке.
Между больными ПИКС с персистирующей и постоянной формой ФП (табл. 2) не выявлено статистически значимых различий по возрасту, половому составу, распространенности ожирения и сопутствующей ГБ, однако, стенокардия напряжения у больных с постоянной формой ФП встречалась в два раза чаще, чем при персистирующей аритмии.
Между генотипом и формой ФП статистически значимой связи выявлено не было (ч2 = 0,01 < 3,84, p > 0,05). У больных ПИКС при обеих формах ФП генотип RR встречался почти в два раза чаще, чем генотип RG Генотип GG не выявлен ни у кого из больных ПИКС с ФП.
В обеих группах у большинства больных отмечалась задняя локализация постинфарктного рубца, однако, размер рубца у больных с постоянной формой ФП в среднем был на 1,1 (0,4-1,8) сегмента больше. При этом у больных с постоянной формой ФП в среднем на 32,1 (7,2-57,0) мл был больше КДО левого желудочка, на 5,9 (1,2-10,6) % меньше его фракция выброса, на 25,5 (4,0-47,0) % чаще отмечалась относительная митральная недостаточность. Состояние диастолической функции левого желудочка сердца по Vp у больных с постоянной и персистирующей формами ФП практически не отличалось, однако, объем левого предсердия у больных с постоянной формой ФП был в среднем на 15,3 (3,6-27,0) мл, а правого -- на 17,5 (8,5-26,5) мл больше, чем у больных с персистирующей формой аритмии. Систолическое давление в легочной артерии превышало показатель больных с персистирующей ФП на 3,9 (1,4-6,4) мм рт. ст., а диастолическое -- на 2,5 (1,2-3,8) мм рт. ст.
фибрилляция предсердие постинфарктный кардиосклероз
Таблица 2. Результаты обследования больных постинфарктным кардиосклерозом с постоянной и персистирующей фибрилляцией предсердий M или P (95% ДИ)
|
Показатель |
Фибрилляция предсердий |
|||
|
Персистирующая |
p < |
Постоянная |
||
|
Возраст, лет |
61,7 (57,8-65,6) |
- |
63,3 (60,8-65,8) |
|
|
Доля мужчин, % |
70,3 (55,5-85,0) |
- |
71,7 (59,6-83,8) |
|
|
Доля лиц с ожирением, % |
63,0 (44,7-81,2) |
- |
43,4 (30,1-56,7) |
|
|
Гипертоническая болезнь |
81,5 (63,3-91,8) |
- |
77,4 (66,1-88,6) |
|
|
Стенокардия напряжения |
29,6 (12,4-46,9) |
0,005 |
66,0 (53,3-78,8) |
|
|
ADRB1 R389R |
63,0 (44,7-81,2) |
- |
65,0 (44,1-85,9) |
|
|
ADRB1 R389G |
37,0 (18,8-55,3) |
- |
35,0 (14,1-55,9) |
|
|
Задний рубец, % |
77,8 (62,1-93,5) |
- |
66,0 (53,3-78,8) |
|
|
Размер рубца, сегментов |
2,5 (2,2-2,8) |
0,005 |
3,6 (3,1-4,1 |
|
|
КДО, мл |
113,3 (99,2-127,4) |
0,05 |
145,4 (128,6-162,2) |
|
|
ФВ, % |
48,1 (44,8-51,4) |
0,05 |
43,3 (40,4-46,3) |
|
|
Vpлж, см/с |
33,0 (29,1-36,9) |
- |
32,7 (30,1-35,3) |
|
|
Доля лиц с митральной недостаточностью, % |
51,9 (33,0-70,7) |
0,05 |
77,4 (66,1-88,6) |
|
|
ОЛП, мл |
92,7 (84,2-101,2) |
0,02 |
108,1 (100,3-115,9) |
|
|
ОПП, мл |
65,1 (60,0-70,2) |
0,001 |
82,6 (76,6-88,6) |
|
|
СДЛА, мм рт.ст. |
31,6 (29,6-33,6) |
0,005 |
35,5 (33,9-37,1) |
|
|
ДДЛА, мм рт.ст. |
14,0 (12,7-15,3) |
0,001 |
16,5 (15,8-17,2) |
|
|
ХСН III-IV ФК, % |
25,9 (14,2-37,6) |
- |
37,7 (28,5-47,0) |
|
|
6-минутный тест, м |
406 (389-423) |
0,01 |
348 (317-377) |
|
|
NT-proBNP, пг/мл |
1218 (506-1929) |
0,01 |
3277 (1752-4803) |
|
|
Среднесуточная ЧСС, мин-1 |
82,0 (61,4-102,6) |
- |
89,9 (79,4-100,4) |
Более тяжелые структурно-функциональные нарушения со стороны левых отделов сердца, выявленные у больных с постоянной формой ФП, ассоциировались с более выраженными признаками сердечной недостаточности. Так, дистанция 6-минутной ходьбы у больных с постоянной ФП в среднем была на 59 (16-101) метров меньше, а уровнеь NT-proBNP --почти в три раза выше, чем у больных с персистирующей формой аритмии.
Таким образом, у больных ПИКС постоянная форма ФП ассоциируется с обширным поражением миокарда левого желудочка и более выраженным, чем у больных с персистирующей аритмией, нарушением систолической функции левого желудочка, что сопровождается значительной дилатацией предсердий и повышением давления в легочной артерии.
После восстановления синусового ритма дистанция 6-минутной ходьбы в среднем увеличилась на 30,4 (23,6-37,1) метров, а уровень NT-proBNP снизился в среднем на 682,0 (427,0-937,0) пг/мл (табл. 3).
Таблица 3. Результаты обследования больных с персистирующей фибрилляцией предсердий до и после восстановления синусового ритма M или P (95% ДИ)
|
Показатель |
Состояние предсердий |
|||
|
Фибрилляция |
p < |
Синусовый ритм |
||
|
6-минутный тест, м |
415 (399-431) |
0,001 |
445 (430-460) |
|
|
NT-proBNP, пг/мл |
1341 (561-2121) |
0,001 |
659(158-1160) |
|
|
ФВ, % |
50,2 (47,4-53,0) |
0,001 |
53,3 (50,1-56,5) |
|
|
Vp, см/с |
33,4 (28,9-37,9) |
- |
34,0 (29,8-38,2) |
|
|
КДО, мл |
109,5 (97,7-121,3) |
- |
107,5 (97,0-118,0) |
|
|
ОЛП, мл |
90,4 (82,7-98,1 |
0,001 |
76,9 (70,4-83,4) |
|
|
ОПП, мл |
64,1 (59,6-68,6) |
0,001 |
55,0 (52,5-57,5) |
|
|
СДЛА, мм рт.ст. |
31,0 (29,2-32,8) |
0,001 |
27,6 (26,5-28,7) |
|
|
ДДЛА, мм рт.ст. |
13,6 (12,5-14,7) |
0,001 |
11,1 (10,2-12,0) |
При этом функциональное состояние левого желудочка сердца существенно не изменилось, однако, объем левого предсердия в среднем уменьшился на 13,5 (10,1-16,8) мл, правого -- на 9,1 (5,6-12,6) мл, СДЛА снизилось 3,4 (2,0-4,8) мм рт. ст., ДДЛА -- на 2,4 (1,6-3,3) мм рт. ст.
Таким образом, восстановление синусового ритма ведет к выраженному уменьшению проявлений сердечной недостаточности, связанному с восстановлением систолической функции предсердий, поскольку улучшения функционального состояния левого желудочка практически не отмечалось.
Корреляционный анализ показал наличие связи между исходным объемом предсердий и величинами их изменения после восстановления синусового ритма (для левого предсердия rxy = 0,55, для правого -- 0,84, оба p < 0,001; рис. 2).
Рис. 2. Зависимость величины уменьшения объема левого (ЛП, темные маркеры) и правого (ПП, светлые маркеры) предсердия после кардиоверсии от их объема во время ФП
Аналогичная зависимость выявлена между уровнем NT-proBNP на фоне ФП и величиной его снижения после восстановления синусового ритма (rxy = 0,78; p < 0,001), а также между исходным уровнем и величиной снижения СДЛА (rxy = 0,78; p < 0,001) и ДДЛА (rxy = 0,52 (p < 0,02).
Выводы
1. Развитие фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом ассоциируется с локализацией рубца в задней стенке левого желудочка, сопутствующей гипертонической болезнью, ожирением и генотипом RR полиморфного маркера R389G гена ADRB1.
2. У больных постинфарктным кардиосклерозом фибрилляция предсердий ведет к их дилатации, развитию относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов и повышению давления в легочной артерии. Вследствие этого, при сопоставимом функциональном состоянии левого желудочка у больных с фибрилляцией предсердий ниже толерантность к физической нагрузке и чаще развивается застойная сердечная недостаточность.
3. Постоянная форма фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом ассоциируется с обширным поражением миокарда левого желудочка и более выраженным, чем у больных с персистирующей аритмией, нарушением систолической функции левого и правого желудочка, что сопровождается значительной дилатацией предсердий и повышением давления в легочной артерии.
4. У больных постинфарктным кардиосклерозом с персистирующей фибрилляцией предсердий восстановление синусового ритма практически не сказывается на состоянии желудочков сердца, но ведет к выраженному уменьшению объема предсердий, относительной предсердно-желудочковой недостаточности и давления в легочной артерии, что сопровождается повышением толерантности к физической нагрузке и снижением в крови уровня NT-proBNP.
5. Уменьшение объема предсердий и снижение давления в легочной артерии после восстановления синусового ритма, тем более выражено, чем выше значения этих показателей на фоне ФП.
Практические рекомендации
1. В комплексе реабилитационных мероприятий для больных постинфарктным кардиосклерозом, особенно, при локализации рубца в задней стенке и наличии сопутствующей гипертонической болезни следует предусмотреть меры по нормализации массы тела, поскольку у данной категории больных ожирение повышает риск развития фибрилляции предсердий.
2. При лечении фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом следует, по возможности, отдавать предпочтение стратегии контроля ритма, поскольку его восстановление ведет к выраженному уменьшению проявлений сердечной недостаточности.
3. Дилатацию предсердий не следует рассматривать как абсолютное противопоказание к восстановлению синусового ритма. Напротив, чем больше дилатированы предсердия на фоне фибрилляции, тем более выраженного улучшения гемодинамики можно ожидать после восстановления синусового ритма.
Список сокращений
ADRB1 - ген бета-1-адренорецептора
GG - генотип Gly/Gly
NT-proBNP - аминотерминальный мозговой натрийуретический пропептид
RG - генотип Arg/Gly
RR - генотип Arg/Arg
Vp - скорость распространения волны раннего диастолического наполнения в полости левого желудочка
ГБ - гипертоническая болезнь
ДДЛА - диастолическое давление в легочной артерии
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
КДО - конечный диастолический объем левого желудочка
ОЛП - объем левого предсердия
ОПП - объем правого предсердия
ПИКС - постинфарктный кардиосклероз
СДЛА - систолическое давление в легочной артерии
ФВ - фракция выброса левого желудочка
ФК ХСН - функциональный класс хронической сердечной недостаточности
ФП - фибрилляция предсердий
ХМ - холтеровское мониторирование
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭхоКГ - эхокардиография
rxy - Коэффициент корреляции
Список работ по теме диссертации
1. Великова, И. В. Влияние функционального состояния левого желудочка на ремоделирование предсердий при персистирующей форме фибрилляции предсердий / К.В. Страхова, И.В. Великова // Актуальные вопросы теоретической и прикладной медицины. Ежегодный сборник научно-практических работ. - Тверь: «Фактор», 2009. - С. 179-181.
2. Страхова, К. В. Современные представления об этиологии и механизмах развития фибрилляции предсердий / К.В. Страхова, И.В. Великова // Верхневолжский медицинский журнал. - 2009. - №4. - С. 7-10.
3. Казакова, Н. Ю. Состояние левого желудочка при фибрилляции предсердий у больных гипертонической болезнью. / Казакова Н.Ю., Страхова К.В., Кинах Т.А., Великова И.В., Мазур В.В., Мазур Е.С. // Верхневолжский медицинский журнал. - 2011. - №3. - С. 3-5.
4. Страхова, К. В. Уровни мозгового натрийуретического пропептида и эндотоксина у больных с персистирующей идиопатической фибрилляцией предсердий / К.В. Страхова, И.В. Великова, Е.Н. Егорова, В.В. Мазур, Е.С. Мазур // Вестник аритмологии. - Приложение А. - 2010. - С. 47.
5. Страхова, К. В. Станнинг предсердий после восстановления синусового ритма у больных с изолированной формой фибрилляции предсердий / К.В. Страхова, И.В. Великова // Горизонты медицинской науки и практики. Сборник научных трудов, посвященный 90-летию профессора О.С. Культепиной. - Тверь: РИЦ ТГМА, 2010. - С. 231-234.
6. Великова, И. В. Влияние фибрилляции предсердий на ремоделирование сердца и системную гемодинамику / К.В. Страхова, И.В. Великова, Е.Н. Егорова, В.В. Мазур, Е.С. Мазур // Сборник тезисов 5 конгресса «Сердечная недостаточность 2010», 7-8 декабря. - Москва, 2010. - С. 24-25.
7. Страхова, К. В. Станнинг предсердий как этап их обратного ремоделирования после восстановления синусового ритма у больных идиопатической фибрилляцией предсердий / К.В. Страхова, И.В. Великова, В.В. Мазур, Е.С. Мазур // Вестник аритмологии. - 2010. - № 62. - С. 37-40.
8. Страхова, К. В. Показатели центральной гемодинамики у больных идиопатической фибрилляцией предсердий / К.В. Страхова, И.В. Великова, Е.Н. Егорова, В.В. Мазур, Е.С. Мазур // Российский кардиологический журнал. - 2011. - № 3. - С. 21-23.
9. Великова, И. В. Влияние фибрилляции предсердий на состояние гемодинамики и активность системного воспаления / К.В. Страхова, И.В. Великова, Е.Н. Егорова, В.В. Мазур, Е.С. Мазур // Сердце: журнал для практикующих врачей. - 2011. - Т. 10, № 1 (57) . - С. 9-12.
10. Страхова К.В., Влияние фибрилляции предсердий на состояние левого желудочка и активность системного воспаления / Страхова К.В., Казакова Н.Ю., Великова И.В., Кинах Т.А., Мазур В.В., Мазур Е.С. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2012. - № 4. - С. 79-83.
11. Великова, И. В. Влияние фибрилляции предсердий на состояние гемодинамики и активность системного воспаления у больных постинфарктным кардиосклерозом. / И.В. Великова, Е.Н. Егорова, В.В. Мазур // МГМСУ. Материалы первой олимпиады по терапии молодых ученых России. - Москва, 2011. - С. 31 - 32.
12. Великова И.В. Влияние исходного состояния больных персистирующей фибрилляцией предсердий на динамику проявлений сердечной недостаточности после восстановления синусового ритма. / Великова И.В., Кинах Т.А., Страхова К.В. // Тезисы докладов III Международного конгресса "Кардиология на перекрестке наук". - Тюмень. 2012. - С. 48.
13. Кинах Т.А. Влияние восстановления синусового ритма на проявления сердечной недостаточности у больных персистирующей фибрилляцией предсердий различной этиологии. / Кинах Т.А., Великова И.В., Страхова К.В. // Тезисы докладов III Международного конгресса "Кардиология на перекрестке наук". - Тюмень. 2012. - С.113. Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Стратегия лечения пароксизмальной (персистирующей) фибрилляции предсердий. Изучение эффективности и безопасности перорального приема пропафенона (пропанорма) в купировании и профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий, восстановление синусового ритма.
презентация [420,0 K], добавлен 24.11.2014Классификация фибрилляции предсердий. Классификация симптомов. Вопросы, которые необходимо задавать пациенту с предполагаемым или установленным диагнозом. Рекомендации по диагностике и начальному лечению. Кардиоверсия при фибрилляции предсердий.
презентация [4,5 M], добавлен 23.10.2013Отсутствие единого подхода к лечению нарушений ритма сердца. Патогенез пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Классификация ФП по длительности, примеры диагнозов. Применение пропафенона и амиодарона, фармакотерапия. Проведение дефибрилляции.
курсовая работа [100,4 K], добавлен 08.01.2011Механизм развития фибрилляции предсердий (ФП). Пациенты с имплантированными устройствами. Выявление ФП у пациентов после инсульта. Профилактика тромбоэмболий у пациентов с ФП, а так же оценка риска кровотечений. Окклюзия и резекция ушка левого предсердия.
реферат [151,0 K], добавлен 13.06.2019Фибрилляция предсердий как разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий, анализ признаков. Знакомство с основными патофизиологическими аспектами и механизмами фибрилляции предсердий.
презентация [3,9 M], добавлен 18.02.2017Слабость, неуверенность походки, ощущение перебоев в сердце, приступообразное сердцебиение, повышение цифр артериального давления до 170 и 110 мм рт. ст. Диагноз основного заболевания: пароксизмы фибрилляции предсердий, гипертоническая болезнь II степени.
история болезни [21,7 K], добавлен 30.03.2009На основании жалоб, анамнеза заболевания и жизни, дифференциальной диагностики, данных лабораторных исследований установление клинического диагноза: стенокардия напряжения, атеросклероз аорты, пароксизм фибрилляции предсердий, предсердная экстрасистолия.
история болезни [65,6 K], добавлен 20.02.2013Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии. Фибрилляция предсердий - осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза: этиология, классификация, медикаментозная терапия, немедикаментозные методы лечения.
автореферат [62,0 K], добавлен 20.02.2008Определение показаний к имплантации искусственного водителя ритма. Выбор и обоснование необходимого режима стимуляции. Брадиаритмия при фибрилляции предсердий, требующая имплантации электрокардиостимулятора. Задачи суточного ЭКГ-мониторирования.
презентация [5,8 M], добавлен 17.10.2013Характерные признаки мерцательной аритмии, возникновение беспорядочного возбуждения и сокращения мышечных волокон предсердий. Изучение нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений желудочков. Возникновение фибрилляции предсердий.
презентация [549,3 K], добавлен 21.04.2015Показания к имплантации ЭКС. Бифасцикуляторная и трифасцикулярная блокада. Синдром гиперчувствительности каротидного минуса. Брадиаритмия при фибриляции предсердий, тебующая имплантации. Восстановление синусового ритма. Псевдосливные комплексы у больных.
презентация [6,8 M], добавлен 27.09.2013Анамнез жизни и заболеваний больного. Исследование сердечно-сосудистой, мочевыделительной, пищеварительной, дыхательной систем. Обоснование диагноза ишемической болезни сердца на основании лабораторных анализов. Патогенез симптомов и назначение лечения.
история болезни [24,6 K], добавлен 08.01.2011Клинические проявления тиреотоксикоза. Риск возникновения фибрилляции предсердий и других тахиаритмий. Признаки поражения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе. Стадии развития тиреотоксического сердца. Легочная гипертензия и ее выраженность.
презентация [1,6 M], добавлен 11.12.2016Жалобы больного при поступлении в лечебное учреждение. Проведение осмотра пациента, проведение лабораторных и инструментальных исследований. Постановка и обоснование клинического диагноза: нарушение ритма по типу фибрилляции предсердий, постоянная форма.
история болезни [25,9 K], добавлен 23.09.2015Лечение кратковременным сильным электрическим разрядом при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии, мерцании и трепетании предсердий. Побочное действие импульсного тока. Аппаратура, инструментарий и медикаменты. Подготовка и техника проведения.
реферат [16,2 K], добавлен 20.10.2011Наблюдение пациентки с ишемической болезнью сердца и аритмией. Жалобы больной при поступлении в больницу. История настоящего заболевания. Предварительный диагноз и его обоснование. План обследования сопутствующие заболевания. Лечение и профилактика.
история болезни [48,4 K], добавлен 09.03.2016Проводящая система сердца. Регистрация эндокардиальных электрограмм, ее интервалы. Сосудистые доступы для катетеризации сердца. Определение времени восстановления функции синусового узла, синоатриального проведения. Индукция трепетания предсердий.
презентация [10,9 M], добавлен 27.09.2013Нарушения сердечного ритма (аритмии), их виды. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) как отсутствие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р. Очаговые механизмы заболевания.
презентация [722,4 K], добавлен 20.10.2015Фибрилляция желудочков сердца как разрозненные и разнонаправленные сокращения отдельных пучков волокон миокарда, которые приводят к полной дезорганизации работы сердца. Общая характеристика причин возникновения фибрилляции сердца, анализ особенностей.
презентация [2,2 M], добавлен 20.10.2015Понятие и причины мерцательной аритмии как распространенного наджелудочкового нарушения ритма сердца, характеризующегося некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции. Механизмы развития и риски инсульта.
презентация [2,3 M], добавлен 11.11.2014
