Судебно-медицинская оценка динамики морфологических изменений дыхательной системы при аспирации желудочного содержимого и крови

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

На правах рукописи

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Судебно-медицинская оценка динамики морфологических изменении дыхательной системы при аспирации желудочного содержимого и крови

14.03.05 - «Судебная медицина»

Шаман Премрадж

Москва - 2011

Работа выполнена на медицинском факультете ГОУ ВПО « Российский Университет дружбы народов Федерального агентства по образованию Российской Федерации ».

Научный руководитель: Доктор медицинских наук, доцент Сундуков Дмитрий Вадимович

Научный консультант: Доктор медицинских наук, профессор Голубев Аркадий Михайлович

Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор Гурочкин Юрий Дмитриевич

Доктор медицинских наук, профессор Корсаков Сергей Александрович

Ведущая организация ГОУ ВПО, «Российский государственный медицинский университет Росздрава»

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206, Москва, ул. Вучетича, д. 10а)

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент Т.Ю. Хохлова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

дыхательный аспирация желудочный черепной

Актуальность проблемы

Острое повреждение легких (ОПЛ) осложняет течение многих критических состояний, имеет полиэтиологический характер и характеризуется высокой летальностью (Багдатьев В. Е., 1996; Власенко А.В., 2003; Авдеев С.Н., 2005; Bellingan G.J., 2002).

Эпидемиологические исследования и клинические наблюдения показали, что одним из важных этиологических факторов развития ОПЛ является аспирация крови и желудочного содержимого (Ware L.B., Matthay M.A., 2000).

В судебно-медицинском аспекте вопросам аспирации уделялось недостаточное внимание. Проведенные научные исследования были преимущественно посвящены изучению случаев быстрого наступления смерти от аспирации (Чучко В.Н.,1969; Мутой Г.Л., 1971). Установление непосредственной причины смерти при этом обычно не вызывает затруднений, особенно при обнаружении инородного тела (содержимого) в дыхательных путях при судебно-медицинском исследовании трупа.

В то же время период аспирации может исчисляться не только минутами, но и занимать более продолжительное время, что нередко регистрируется у больных с угнетением сознания, например, при тяжелой черепно-мозговой травме (ТЧМТ) (Huxley E.J.et al.,1978; Adnet F.Baud F.,1996).

В отечественной и иностранной литературе не получили достаточного освещения вопросы морфологических изменений легких в различные сроки аспирации, представляющие интерес не только при решении прикладных судебно-медицинских задач по установлению прижизненности и давности процессов, но и для разработки адекватной тактики лечения данной категории пострадавших.

Вышеизложенное определяет актуальность изучения сроков и последовательности развития морфологические изменений легких при аспирации.

Целью настоящего исследования явилось изучение динамики и закономерностей развития морфологических изменений легких в ранний период аспирации желудочного содержимого и крови.

Для решения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. В эксперименте на лабораторных животных (крысах) изучить механизмы возникновения острого повреждения легких при аспирации аналога желудочного сока (ацидин-пепсина) и крови.

2. Сопоставить динамику качественных и количественных морфологических изменений легких и выявить различия при аспирации желудочного содержимого и крови.

3. Изучить на секционном материале динамику морфологических изменений легких в ранний период тяжелой ЧМТ, сопровождающейся аспирацией.

4. Выявить наиболее информативные показатели гистологических и морфометрических изменений легочной ткани при тяжелой ЧМТ и аспирации для установления их продолжительности.

Научная новизна

Впервые в судебной медицине изучены качественные и количественные признаки морфологических изменений легких в ранний период аспирации крови, аналога желудочного сока (ацидин-пепсина) и черепно-мозговой травмы, сопровождающейся аспирацией крови. Установлены морфологические изменения легких, являющиеся проявлением адаптационных реакций организма в ответ на аспирацию.

Выявлены сроки и последовательность развития морфологических изменений легких в 1-е сутки после аспирации. Установлены различные темпы развития этих изменений при аспирации крови и аналога желудочного сока (ацидин-пепсина).

Сопоставление морфологических изменений легких у пострадавших в результате тяжелых ЧМТ, сопровождающихся аспирацией крови с результатами экспериментальных исследований позволило подтвердить роль выявленных механизмов в развитии острого повреждения легких при указанных состояниях.

Практическая значимость результатов исследования

Установленные качественные и количественные морфологические изменения легких при тяжелой ЧМТ, сопровождающейся аспирацией крови можно использовать в качестве дополнительных доказательных экспертных критериев для диагностики прижизненности травмы и давности её возникновения при проведении судебно-медицинской экспертизы трупа.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Морфологические изменения легких в остром периоде тяжелой ЧМТ, сопровождающейся аспирацией крови развиваются закономерно и в определенной последовательности.

2. Экспериментальные исследования показывают роль в формировании острого повреждения легких при аспирации рефлекторного бронхоспазма, повреждения слизистой оболочки бронхов и альвеолярного эпителия с развитием в связи с этим клеточной реакции в виде инфильтрации межальвеолярных перегородок нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами, лимфоцитами, интерстициального и альвеолярного отека легких.

3. Наиболее быстрыми темпами морфологические изменения легких развиваются при аспирации аналога желудочного сока (ацидин-пепсина).

4. Анализ результатов проведенных морфометрических исследований легких в экспериментальных наблюдениях и на секционном материале показал достоверные отличия (по сравнению с контрольной группой) диаметров альвеол, толщины межальвеолярных перегородок (МАП), площади альвеол, количество ядер клеток на 1000 мкмІ МАП, что позволяет их рассматривать в качестве объективных критериев для диагностики прижизненности тяжелой черепно-мозговой травмы и аспирации.

5. Наиболее информативными среди исследуемых показателей для установления продолжительности посттравматического периода и аспирации являются изменения площади воздушных альвеол, диаметра альвеол и количества ядер клеток на 1000 мкмІ МАП.

6. Комплекс выявленных морфологических изменений легких с учетом их количественных показателей дополняет известные локальные и системные признаки и в совокупности с ними может применяться для установления прижизненности травмы и давности ее возникновения.

Апробация работы

Материалы диссертационного исследования были доложены и обсуждены на заседаниях кафедры судебной медицины РУДН (2008-2010 гг.), научно-практической конференции молодых ученых и специалистов (Москва, 2009), II Международной студенческой научной конференции с участием молодых ученых «Клинические и теоретические аспекты современной медицины» (Москва, 2010), расширенной научно-практической конференции кафедры судебной медицины РУДН и кафедры судебной медицины и медицинского права МГМСУ (Москва, 2010).

Личный вклад автора

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры судебной медицины Российского университета дружбы народов (РУДН) и в учебной процесс кафедры судебной медицины и медицинского права Московского государственного медико-стоматологического университета (МГМСУ), используются в практической деятельности Научно-исследовательского института общей реаниматологии РАМН, применяются при проведении судебно-медицинских экспертиз на базе Щелковского судебно-медицинского отделения Бюро СМЭ Московской области, Бюро СМЭ Тульской области и на кафедре судебной медицины РУДН.

Публикации результатов работы

По теме диссертации опубликовано 8 научных работы, в том числе 3 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 101 страницах компьютерной печати и состоит из введения, обзора литературы, главы о материале и методах исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, включающего 136 источников, в том числе 79 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 31 рисунками и 3 таблицами.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характеристика экспериментальных исследований

Экспериментальная часть работы выполнена на 47 белых беспородных крысах-самцах массой 250-300 г. Животные были разделены на две группы. В основной группе крысам проводили интубацию трахеи и в дальнейшем проводили ИВЛ и моделировали аспирацию. Основная группа была разделена на две подгруппы: I подгруппа составила животных, которым моделировали аспирацию аналога желудочного сока (введение ацидин-пепсина) и II подгруппа, в которой животным моделировали аспирацию крови. В группу сравнения были включены крысы, которым проводили ИВЛ, но не было факта аспирации. Распределение животных по группам и продолжительности эксперимента представлено в табл. 1

Таблица 1 Распределение животных по группам и продолжительности эксперимента

Группы	Продолжительность эксперимента	Число животных
1.Основная: I подгруппа (n=21) -введение ацидин-пепсина	1 час	8
	3 часа	4
	6 часов	5
	1 сутки	4
2. Основная: II подгруппа (n=16) -введение крови	1 час	6
	3 час	4
	6 часов	3
	1 сутки	3
Группа сравнения (n=10)	_	10

В начале эксперимента крысам проводили общую анестезию раствором тиопентала-натрия внутрибрюшинно в дозе 25-30 мг/кг массы животного. После этого крысам проводили интубацию трахеи полихлорвиниловой трубкой диаметром 2,5 мм или, проводя трахеостомию, вводили трубку того же диаметра через трахеостому. Всем крысам проводили искусственную вентиляцию легких в течение 1 часа аппаратом «TSE Animal Respirator Process Control O₂-25» производства компании Technical Scientific Equipment (Германия). ИВЛ проводили в контролируемом по давлению режиме: с параметрами поток - 0,5л/мин, ЧД=60-80 в мин, инспираторное давление 20 мм вод.ст., процентное соотношение времени вдоха к времени плато 40:10, при этом дыхательный объем составлял около 2-3 мл (6 мл/кг массы животного). Животных группы сравнения после проведения ИВЛ в течение 1 часа выводили из эксперимента путем введения раствора тиопентала-натрия и листенона. Животным основной группы (I подгруппа) в трахею вводили разведенный в физиологическом растворе ацидин-пепсин (ОАО «Белмедпрепараты» г. Минск) в объеме 0,3 мл с рН = 1,2. Крысам основной группы (II подгруппа) в трахею вводили жидкую кровь в количестве 0,3 мл. (консервированная раствором цитрата натрия в соотношении 1:10). Через 1, 3, 6 часов и через сутки после моделирования аспирации, крыс выводили из эксперимента путем внутрибрюшинного введения 10% раствора тиопентала-натрия, а затем листенона. После этого у всех крыс осуществляли забор легких для гистологического и морфометрического исследований.

Характеристика секционных наблюдений

В исследование включены данные 26 судебно-медицинских экспертиз трупов лиц обоего пола (23 мужского пола, 3-женского) в возрасте 23-83 лет, умерших от тяжелой открытой и закрытой ЧМТ, сопровождавшейся переломами костей свода и основания черепа, кровоизлияниями под оболочкой и в вещество головного мозга. Из них в 6-ти случаях ТЧМТ сочеталась с переломами 2-7 ребер без повреждения внутренних органов, в 3 - с переломами костей лицевого отдела черепа.

Группу сравнения (5 наблюдений) составили случаи быстрой «мгновенной» смерти в ближайшее время (до 30 мин.) после причинения тяжелой ЧМТ без аспирации.

Исследование выполнено на практическом судебно-медицинском материале Щелковского судебно-медицинского отделения Бюро СМЭ Московской области и танатологических отделений Центральной Клинической Больницы и медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.

Распределение материала в зависимости от давности травмы, пола и возраста представлено в таблице 2.

Таблица 2

Давность травмы	Возраст (лет)
	До 30	31-50	51-70	71 и более	Всего
	м	ж	м	ж	м	ж	м	ж
до 0,5 часа	1	0	2	1	1	0	0	0	5
1 час	1	0	3	0	1	0	0	0	5
3 часа	0	0	1	0	1	0	0	0	2
24 часа	0	0	0	0	1	0	1	0	2
4 суток	0	0	1	0	2	0	1	0	4
5 суток	1	0	2	1	0	0	0	0	4
6 суток	0	0	2	0	0	0	0	0	2
7 суток	0	0	0	0	0	1	1	0	2
Всего	3	0	11	2	6	1	3	0	26

Давность наступления смерти во всех исследованных случаях не превышала 2 суток. В 26,9 % случаев смерти от тяжелой ЧМТ при судебно-химическом исследованием был обнаружен этиловой спирт, концентрация которого в крови находилась в интервале 0,5-3,49.

При выполнении работы использовались следующие методы исследования

1. Анализ следственных данных об обстоятельствах происшествия.

2. Изучение медицинских документов (карты стационарного больного, документальные данные СМП и др.).

3. Судебно-медицинское исследование трупа с забором материала для судебно-гистологического, судебно-химического и др. методов исследования.

4. Специальное гистологическое исследование легких с применением морфометрии.

При гистологическом исследовании микропрепаратов легких нами была использована принятая в морфологических исследованиях схема описания легких (таблица № 3).

Таблица 3

Изучаемый компонент	Морфологическая характеристика
Брохиальное дерево	Состояние бронхов и бронхиол: спазм, дистония, толщина стенок, рыхлость, клеточная инфильтрация, выраженность складчатости слизистой оболочки, наличие клеточных скоплений в просвете, их состав, местонахождение и интенсивность, признаки повреждения эпителия (состояние ресничек призматического эпителия, их высота, степень слущивания), изменение бокаловидных клеток, секреторная активность.
Респираторные отделы	Диаметры просветов альвеолярных ходов и альвеол (уменьшение, расширение), площадь альвеол в зонах эмфиземы и дистелектаза, площадь воздушных альвеол, наличие серозной жидкости и клеточных элементов в их просветах, состав, местонахождение и характер, появление гиалиновых мембран. Толщина межальвеолярных перегородок в зонах эмфиземы и дистелектаза, их клеточная инфильтрация (состав, интенсивность, количество ядер клеток на 1000 мкмІ), наличие кровоизлияний и их характер, признаки отека и его интенсивность.
Сосуды	Кровонаполнение артериальной, венозной и капиллярной сети, состояние стенок сосудов (спазм, дистония), нарушение реологических свойств крови (агрегация эритроцитов, сладж, сепарация плазмы), наличие в просветах сосудов лейкоцитов, состояние эндотелия сосудов и их наружной оболочки (разрыхление, набухание, отечность), наличие кровоизлияний, их характер (очаговый, диффузный, перивазальный), появление тромбов, лимфатические сосуды (расширение, спадение).

Было проведено исследование 294 гистологических препаратов из вырезанных кусочков легких экспериментальных животных и трупов лиц, погибших в результате тяжелой ЧМТ, сопровождавшейся аспирацией крови. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином. При проведении гистологического исследования использовался микроскоп фирмы «Оlympus BХ41», Япония с использованием увеличения 100, 200, 400.

5. Морфометрия гистологических препаратов, в ходе которой были установлены следующие показатели: диаметры альвеол в зонах эмфиземы и дистелектаза, толщина межальвеолярных перегородок(МАП), площадь воздушных альвеол, количество ядер клеток на 1000 мкмІ МАП.

Морфометрическое исследование было проведено с помощью микроскопа, оборудованного цифровым фотоаппаратам с использованием компьютерной программы « Image Scope ». Программное обеспечение ImageScope- это визуализация и сохранение в компьютере цифровых изображений, полученных c микроскопа. Программа включает: дистанционное управление цифровой фотокамерой и съемка изображений, получение изображения с источника, автонумерация полученных изображений, формирование на мониторе изображения изучаемого образца в различном масштабе, проведение линейных измерений объектов интереса, измерение яркости изображения, измерение длин отрезов (с маркировкой их размеров), проведение гранулометрических измерений по нескольким полям зрения, подсчет морфометрических параметров объектов: площадь, периметр, коэффициенты формы, ориентация ит.д., статистическая обработка результатов измерений.

6. Математическая обработка полученных результатов проводилась с использованием t-критерия Стьюдента, вычислением средней арифметической (М) и ошибки средней арифметической (± у).

7. Результаты работы документировались в виде таблиц и микрофотографий.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Сведения о морфологических изменениях в легких при аспирации представлены лишь в отдельных работах (Чучко В.Н.,1969; Мутой, Г.И., 1971). В основном они посвящены изучению случаев быстрого наступления смерти. В то же время период аспирации может исчисляться не только минутами, но и занимать более продолжительное время, что нередко как осложнение наблюдается у больных с угнетением сознания, например, при тяжелой ЧМТ. При этом морфологические изменения легких, возникающие в ответ на ЧМТ и аспирацию, сроки и последовательность их развития, до настоящего времени не получили должного освещения в судебно-медицинской литературе.

Проведенные нами исследования позволили выявить на ранних стадиях развития острого повреждения легких при аспирации крови и аналога желудочного содержимого (ацидопепсина) комплекс морфологических изменений бронхиального дерева, респираторных отделов легких, кровообращения в системе легочных сосудов и установить динамику их развития в первые 24 часа после аспирации с использованием морфометрии.

В результате гистологического исследования легких экспериментальных животных (крыс) установлено, что наиболее ранними морфологическими признаками, выявляемыми через 1 час после аспирации являются деформация бронхов и бронхиол, повреждение бронхиального эпителия с частичным закрытием их просветов секретом и слущенным эпителием. Указанные изменения были особенно выражены при аспирации ацидопепсина за счет ожога слизистой оболочки дыхательных путей. Наряду с этим, через 1 час после аспирации регистрировались инфильтрация межальвеолярных перегородок сегментоядерными лейкоцитами, обширные очаги эмфиземы. В то же время обнаруживались очаговые дистелектазы и микроателектазы. В части альвеол содержалась отечная жидкость (при аспирации ацидопепсина). Расстройства кровообращения в эти сроки документировались неравномерным полнокровием капилляров, периваскулярными кровоизлияниями, полнокровием вен и венул. В просветах мелких ветвей легочной артерии обнаруживались небольшие скопления сегментоядерных лейкоцитов.

К компенсаторно-приспособительным процессам в этот период можно отнести расширение альвеол без признаков компрессии сосудов микроциркуляторного русла, расширение лимфатических сосудов в целях отведения избытка внесосудистой жидкости, приток сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов как фактор клеточной защиты, полнокровие капилляров без развития агрегации эритроцитов и стазов. Однако, эти изменения носят кратковременный характер, особенно при аспирации ацидопепсина.

Через 3 часа после аспирации в просвете многих альвеол отмечается отечная жидкость (в том числе и при аспирации крови), нарастает лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация, усиливаются нарушения кровообращения.

Через 6 часов возрастает площадь ателектазов и дистелектазов.

Через 24 часа большинство межальвеолярных перегородок утолщены за счет отека, полнокровия капилляров и клеточной инфильтрации, а выраженный отек легких выявляется только у группы животных с аспирацией крови.

Динамика выявленных структурных изменений легких при аспирации была подтверждена результатами проведенных морфометрических исследований. При этом установлены достоверные отличия (по сравнению с контрольной группой) диаметра альвеол, толщины межальвеолярных перегородок (МАП), числа ядер клеток в МАП и площади воздушных альвеол в зонах эмфиземы и дистелектазов. В динамике аспирационного периода наиболее достоверные отличия выявлены в показателях процентного содержания воздушных альвеол.

Анализ морфометрических данных (средние значения процентного содержания воздушных альвеол, полученные в результате 30-ти измерений этого показателя на 307000 мкмІ) позволил определить достоверное уменьшение площади воздушных альвеол в динамике через 1 час и 6 часов (62,2 ± 2,8; 53,6 ± 3,0), 3 и 6 часов (66,3 ± 3,3; 53,6 ± 3,0), 1 и 24 часа (62,2 ± 2,8; 52,1% ± 2,0), 3 и 24часа (66,3 ± 3,3; 52,1 ± 2,0) при аспирации крови.

При аспирации ацидопепсина наоборот выявлялось достоверное увеличение площади воздушных альвеол через 3 часа от начала эксперимента по сравнению со случаями аспирации, продолжительностью 1 час (68,4 ± 2,7 и 59,3 ± 1,6 соответственно) с дальнейшим уменьшением их площади, которая к 24часам аспирации достигает 53,1± 2,1 (р< 0,05), что указывает на развитие в первые 3 часа аспирации компенсаторных механизмов в виде острой эмфиземы, связанных с ожогом слизистой дыхательных путей и обтурацией просветов бронхов и бронхиол слущенным эпителием и секретом.

Таким образом, эксперименты на животных позволили выявить сроки и последовательность развития морфологических изменений легких и некоторые их отличия при аспирации крови и аналога желудочного содержимого (ацидопепсина).

При микроскопическом исследовании выявлены признаки острого повреждения легких, которое в ответ на аспирацию проявлялось повреждением слизистой оболочки бронхов и бронхиол, инфильтрацией межальвеолярных перегородок сегментоядерными лейкоцитами, макрофагами, лимфоцитами и развитием интерстициального и альвеолярного отека легких.

Механизм возникновения отека легких при аспирации можно представить следующим образом. В ответ на повреждение бронхиального эпителия происходит выброс биологически активных веществ, в том числе провоспалительных интерлейкинов (интерлейкин-8), которые приводят к привлечению сегментоядерных лейкоцитов, повышению проницаемости сосудов микроциркуляции за счет возникающих повреждений эндотелия. Кроме того, аспирация, особенно ацидопепсина, приводит к повреждению не только слизистой оболочки трахеи и бронхов, но и альвеолярного эпителия. В связи с этими возрастает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, что способствует развитию и прогрессированию отека легких. Острая эмфизема является компенсаторным механизмом. Ателектазы и дистелектазы возникают при обтурации бронхиол секретом, слущенными эпителиальными клетками, при повреждении альвеолоцитов II типа, ответственных за синтез и секрецию сурфактанта, что способствует дальнейшему прогрессированию структурных изменений в легких и нарастанию гипоксии.

Наиболее частыми осложнениями тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) являются нейрогенный отек легких, острое повреждение легких, острый респираторный дистресс-синдром, пневмонии (Мороз В.В., Чурляев В.А., 2006; Сундуков Д.В., 2008).

При этом поражению легких нередко способствует аспирационный синдром, который при ТЧМТ встречается в 45-70-% случаев (Huxley Е. J. et al., 1978).

Однако до настоящего времени морфология острого повреждения легких при ТЧМТ, сопровождающейся аспирацией не получила должного освещения в судебно-медицинской литературе.

Проведенные нами исследования позволили выявить в ранним периоде ТЧМТ, сопровождающейся аспирацией крови комплекс морфологических изменений бронхиального дерева, респираторных отделов легких, кровообращения в системе легочных сосудов и установить динамику их развития в первые 24 часа после причинения повреждений и аспирации крови.

В результате гистологического исследования легких установлено, что через 1 час после возникновения ТЧМТ и аспирации выявляются деформация бронхов и бронхиол, обтурация их просветов слущенным эпителием, секретом, эритроцитами.

Отмечается чередование участков ателектазов, дистелектазов и эмфиземы. Наблюдаются расстройства кровообращения, включая нарушения микроциркуляции в системе малого круга кровообращения (полнокровие капилляров, агрегация эритроцитов, периваскулярные кровоизлияния). Выявляется инфильтрация межальвеолярных перегородок сегментоядерными лейкоцитами, развитие интерстициального и альвеолярного отека.

К компенсаторно-приспособительным процессам в этот период можно отнести полнокровие капилляров без развития агрегации эритроцитов, расширение альвеол без признаков сдавления капилляров в межальвеолярных перегородках, расширение лимфатических сосудов для отведения повышенного содержания внесосудистой жидкости, приток нейтрофилов и макрофагов, как фактор клеточной защиты, препятствующий генерализации инфекции.

Через 3 часа после ЧМТ и аспирации нарастает площадь ателектазов и дистелектазов, лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация, усиливаются нарушения кровообращения (выраженное полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, периваскулярные кровоизлияния,сладжи). В просвете многих альвеол выявляется отечная жидкость.

Через 24 часа отек легких носит распространенный характер, отмечается выраженная макрофагальная и лейкоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок.

Динамика выявленных структурных изменений легких при ЧМТ и аспирации была подтверждена результатами морфометрических исследований. Установлены достоверные отличия (по сравнению с контрольной группой) диаметра альвеол, толщины межальвеолярных перегородок (МАП), числа ядер клеток в МАП и площади воздушных альвеол в зонах эмфиземы и дистелектазов.

Наиболее значительные отличия выявлены в диаметре альвеол в зонах эмфиземы. Отмечено достоверное их уменьшение в динамике через 1 час и 3 часа (318,9 ± 10,1; 273,5 ± 4,6), 1 час и 24 часа (318,9 ± 10,1; 269,9 ± 7,8).

Установлено также достоверное увеличение количества ядер клеток в МАП на 1000 мкмІ через 1 час и 3 часа (4,5 ± 0,2; 5,7 ± 0,6) в зонах эмфиземы, через 1 и 24 часа (7,3 ± 0,3; 11,0 ± 0,9) в зонах дистелектаза и уменьшение площади воздушных альвеол (средние значения процентного содержания воздушных альвеол, полученные в результате 30-ти измерений этого показателя на 307000 мкмІ) через 1 час и 24 часа (65,9 ± 1,3; 54,6 ± 2,7).

Результаты исследования показали, что главными патогенетическими механизмами возникновения острого повреждения легких при тяжелой ЧМТ с аспирацией крови являются развитие инфильтрации межальвеолярных перегородок сегментоядерными лейкоцитами, интерстициального и альвеолярного отека легких, повреждение эпителия слизистой оболочки бронхов и бронхиол, обтурация их просветов слущенным эпителием, секретом и эритроцитами с развитием ателектазов и дистелектазов, что подтверждается проведенными морфометрическим исследованиями.

Указанные изменения регистрируются в первые часы после причинения травмы и возникновения аспирации.

В связи с этим возрастает мертвое пространство, повреждается эндотелий сосудов, возникают расстройства микроциркуляции и сгущение крови, что усугубляет гипоксическое состояние и способствует повышению проницаемости сосудов с развитием интерстициального и интраальвеолярного отека.

Отек легких при ТЧМТ, сопровождающейся аспирацией крови, в отличие от моделирования аспирации крови в эксперименте на животных, выявляется уже через 1 час после причинения повреждений.

Это можно объяснить тем, что при тяжелой ЧМТ в связи с активацией симпатико-адреналовой системы происходит значительной выброс в обшей кровоток биологически активных веществ, что приводит к повреждению эндотелия сосудов и, в первую очередь, сосудов легких. Эндотелий активно меняет проницаемость сосудистой стенки, а также вырабатывает факторы, расширяющие или суживающие сосуд (Сыромятникова Н.В., 1987; Зильбер А.П., 1996; Miller Y.E., 1989).

Описанные изменения не могут не сказаться на регуляции отношений вентиляция/ кровоток при ТЧМТ и развитии гипоксии.

В условиях гипоксии расстояние между клетками эндотелия резко увеличивается (Demling R.H., 1980), что приводит к развитию и прогрессированию интерстициального и альвеолярного отека.

Таким образом, при ТЧМТ и аспирации крови через 1 час выявляются признаки острого повреждения легких: повреждение эпителия бронхов и бронхиол, закрытие их просветов слущенным эпителием, секретом и эритроцитами, инфильтрация межальвеолярных перегородок сегментоядерными лейкоцитами, развитие интерстициального и альвеолярного отека, расстройство кровообращения (резкое полнокровие капилляров, агрегация эритроцитов и периваскулярные кровоизлияния)

Выявленные нами морфологические изменения легких, включающие качественные и количественные критерии имеют определенную последовательность развития, и находится в прямой зависимости от продолжительности посттравматического периода и аспирации.

Они дополняют известные локальные и системные признаки и могут использоваться в качестве наиболее ранних и достоверных критериев для установления прижизненности травмы и давности ее возникновения при проведении судебно-медицинской экспертизы трупа.

ВЫВОДЫ

1. Гистологические исследования легких экспериментальных животных (крыс) при аспирации аналога желудочного сока (ацидопепсина) и крови позволило выявить комплекс качественных и количественных изменений бронхиального дерева, респираторных отделов легких и кровообращения в легочных сосудах, имеющих определенную последовательность и сроки развития.

2. Аспирационное острое повреждение легких характеризовалось значительным повреждением бронхиального и альвеолярного эпителия, выраженной обтурацией бронхов и бронхиол с развитием обширных ателектазов, интерстициального и альвеолярного отека, инфильтрации межальвеолярных перегородок сегментоядерными лейкоцитами, расстройства кровообращения легочных сосудов (полнокровие капилляров, агрегация эритроцитов, сладжи, кровоизлияния)

3. Наиболее быстрыми темпами морфологические изменения легких формировались при аспирации ацидопепсина.

4. Наиболее ранними морфологическими признаками, регистрируемыми через 1 час после возникновения тяжелой ЧМТ и аспирации крови, являются деформация бронхов и бронхиол, обтурация их просветов слущенным эпителием, секретом, эритроцитами и лейкоцитами, острая эмфизема, дистелектазы и ателектазы, расстройства кровообращения в системе легочных сосудов (полнокровие, агрегация эритроцитов, периваскулярные кровоизлияния), инфильтрация межальвеолярных перегородок сегментоядерными лейкоцитами, развитие интерстициального и альвеолярного отека.

Через 3 часа после ЧМТ и аспирации нарастает площадь ателектазов и дистелектазов, лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация, усиливаются нарушения кровообращения (выраженное полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, периваскулярные кровоизлияния, сладжи). В просвете многих альвеол выявляется отечная жидкость.

Через 24 часа отек легких носит распространенный характер, отмечается выраженная макрофагальная и лейкоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок.

5. Результаты проведенных морфометрических исследований показали достоверные отличия (по сравнению с контрольной группой) диаметров альвеол, толщины межальвеолярных перегородок (МАП), числа ядер клеток в МАП и площади воздушных альвеол в зонах эмфиземы и дистелектазов при смерти от тяжелой ЧМТ, сопровождающейся аспирацией крови.

6. Наиболее достоверные отличия в динамике посттравматического и аспирационного периодов установлены в диаметре альвеол в зонах эмфиземы, числе ядер клеток в МАП и площади воздушных альвеол.

7. Выявленные качественные морфологические изменения легких с учетом их морфометрических показателей имеют определенную последовательность развития и находятся в прямой зависимости от продолжительности посттравматического периода и времени аспирации.

8. Комплекс этих изменений с учетом других данных можно использовать в качестве наиболее ранних и достоверных критериев для установления прижизненности травмы и давности ее возникновения в случаях смерти от тяжелой ЧМТ, сопровождающейся аспирацией крови.

Практические рекомендации

1. Возможность диагностики прижизненности повреждений и давности их причинения может быть расширена и объективизирована при использовании гистологических и морфометрических данных, полученных при исследовании легких в случаях смерти от тяжелой ЧМТ, сопровождающейся аспирацией крови.

2. Микроскопическое исследование легких при окрашивании препаратов гематоксилином и эозином позволяет в достаточном объеме выявить морфологические преобразования легких при тяжелой ЧМТ, сопровождающейся аспирацией крови.

3. Для объективизации результатов исследования рекомендуется использовать следующие морфометрические признаки: диаметр альвеол, толщину межальвеолярных перегородок (МАП), число ядер клеток в МАП, площадь воздушных альвеол в зонах эмфиземы и дистелектазов, имеющих достоверные отличия (по сравнению с контрольной группой) при смерти от тяжелой ЧМТ, сопровождающейся аспирацией крови через 1 час после ее причинения.

4. В динамике посттравматического и аспирационного периодов наиболее значительные отличия выявлены в диаметре альвеол в зонах эмфиземы. Установлено достоверное их уменьшение через 1 час и 3 часа (318,9 ±10,1; 273,5 ± 4,6), 1 час и 24 часа (318,9 ± 10,1; 269,9 ± 7.8). Выявлено также достоверное увеличение количества ядер клеток в МАП на 1000 мкмІ через 1 час и 3 часа (4,5 ± 0,2; 5,7± 0,6) в зонах эмфиземы, через 1 и 24 часа (7,3 ± 0,3; 11,0 ± 0,9) в зонах дистелектаза и уменьшение площади воздушных альвеол через 1 час и 24 часа (65,9 ± 1,3; 54,6 ± 2.7).

5. Выявленные качественные и количественные морфологические изменения легких имеют определенную последовательность и сроки развития в первые сутки тяжелой ЧМТ, сопровождающейся аспирацией крови. Они могут быть использованы с учетом других данных для диагностики прижизненности травмы и времени ее причинения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Шаман П. Гистоморфология ранних аспирационных изменений легких // Материалы научно-практической конференции молодых ученых и специалистов. Вып. № 4.- Москва., 2009. С. 8-9.

2. Шаман П. Морфометрические изменения в легких при аспирации крови (экспериментальные исследование). // Материалы научно-практической конференции молодых ученых и специалистов. Вып. № 5.- Москва., 2010. С. 13-14.

3. Шаман П. Морфология адаптационных процессов в легких при аспирации кровью. // Материалы X международного конгресса - « Здоровье и образование в XXI Веке » 1-5 декабря 2009 г. - Москва. 2009. С. 891.

4. Шаман П. Динамика морфологических изменений легких при аспирации кровью. // Материалы X международного конгресса - « Здоровье и образование в XXI Веке » 1-5 декабря 2009 г. - Москва. 2009. С.891-892.

5. Шаман П., Кучеренко И.Ю. Острое аспирационное повреждение легких. // Материалы II международной студенческой научной конференции с участием молодых ученых - «клинические и теоретические аспекты современной медицины » 22-23 апреля 2010 г. - Москва - 2010. С. 31-32.

6. Сундуков Д.В., Голубев А.М., Лелиовская А.А., Шаман П., Городовикова Ю.А. Морфология острого повреждения легких при аспирации крови (экспериментальные, морфологические исследование). // Медицинская экспертиза и право. Вып. № 4 - Москва 2010. С. 39-41.

7. Мороз В.В., Голубев А.М., Марченков Ю.В., Сундуков Д.В., Городовикова Ю.А., Зорина Ю.Г., Лысенко Д.В., Шаман П. // Морфологические признаки острого повреждения легких различной этиологии (экспериментальное исследование). Общая реаниматология.- Москва. 2010. -Том VI № 3. - С29-34.

8. Путинцев В.А., Козлов С.В., Богомолов Д.В., Сундуков Д.В., Премрадж Ш., Ковтун Э.А. Асфиксия при сочетанной черепно-мозговой травме и повреждениях челюстно-лицевой области. // Военно-медицинский журнал. Том 331,№ 7 - Москва 2010. С. 50-51.

Размещено на Allbest.ru

...