1. Для алкогольного судорожного состояния характерны генерализованные тонико-клонические судороги без ауры и отсутствие эпилептиформной активности при электроэнцефалографическом исследовании и не выявлена чёткая зависимость тяжести и частоты судорожного припадка от уровня выявленного этанола в крови.

2. Терапия при судорожном синдроме токсического генеза должна включать помимо купирования судорожного состояния лечение алкогольного абстинентного синдрома и профилактическую противосудорожную терапию.

Апробация работы. Основные положения настоящей работы обсуждены на заседании кафедры нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 работ аспиранта и 2 работы в журнале рекомендованном перечнем ВАК Минобнауки РФ.

Внедрение результатов работы в практику. Предложенный метод диагностики и лечения алкогольного судорожного синдрома внедрен в клиническую практику неврологического (сосудистого) отделения ГКБ № 50 г. Москвы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 166 страницах машинописного текста и включает введение, обзор литературы, методы исследования, 3 главы, в которых изложены результаты собственных исследований и наблюдений, заключение, выводы, практические рекомендации, указатель литературы и приложение. Работа иллюстрирована 16 рисунками и 20 таблицами. Библиография включает в себя 207 источников, в том числе 136 отечественной и 71 зарубежной литературы.

Содержание диссертации

Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 116 больных (основная группа) в возрасте от 32 до 65 лет (средний возраст 43,7±5,6 лет), доставленных в приемное отделение ГКБ № 50 г. Москвы с диагнозом: «Состояние после судорожного припадка» в состоянии алкогольного опьянения или абстиненции. Большинство из них были мужчины - 86 (74,1%), женщин было - 30 (25,9%) человек. Контрольную группу составили 24 пациента, страдающих хроническим алкоголизмом, но не имевших в анамнезе судорожных состояний (15 мужчин, 9 женщин) в возрасте 21-58 лет (средний возраст 44,8±8,0 года).

Большинство больных как в основной, так и в контрольной группах было в возрасте от 40 до 60 лет.

По социальному положению большую часть составляли неработающие больные 50 (43,1%). Часто это были рабочие (30,2%), служащие составляли единичные случаи (6%). Среди поступивших были пенсионеры и инвалиды - в 9,5% и 11,2% случаев, соответственно.

По семейному положению распределение было следующим: одинокие - 32 человек (27,6%), семейные - 84 человека (72,4%).

Значительная часть пациентов 61 (52,6%) были прослежены в катамнезе. Остальные больные были обследованы однократно. Средняя продолжительность катамнеза составила 2,4 0,9 лет.

Наряду с клиническими методами проводились нейрофизиологические методы исследования - электроэнцефалография, реоэнцефалография (РЭГ), ультразвуковая доплерография магистральных артерий головы (УЗДГ) и психологическое тестирование.

В своей работе мы изучали эффективность и целесообразность использования наиболее перспективных, по современным воззрениям, средств и методов лечения.

Для купирования судорожного синдрома алкогольного генеза и алкогольного абстинентного синдрома использовалась различные варианты традиционной терапии. При проведении поддерживающей противосудорожной терапии мы использовали препарат леветирацетам (кеппра).

Критериями эффективности проводимого комплекса лечебных мероприятий у наблюдаемых больных в катамнезе служили общее самочувствие и клиническое состояние пациентов; частота, тяжесть и продолжительность судорожных припадков; динамика лабораторных и функциональных показателей, улучшение когнитивных функций.

Математическая обработка полученных данных проводилась с использованием методов вариационной статистики, корреляционного и дискриминантного анализа.

Результаты исследования. Все наблюдаемые больные поступили в стационар после судорожных припадков, которые впервые в жизни имели место у 27 (23,3%) из них, повторно - у 89 (76,7%) пациентов. Однако последние либо не принимали противосудорожные средства, либо принимали эпизодически. Следует отметить, что 15 (12,9%) больных относились к полностью асоциальным личностям, поэтому сбор анамнеза был весьма затруднен.

Продолжительность заболевания колебалась от 2 до 11 лет, что в среднем составило 7,8±0,7 лет. У мужчин давность судорожного синдрома была достоверно больше, чем у женщин (9,1±2,2 лет против 4,4±0,5 года.

Было установлено, что все пациенты длительное время от 4 до 16 лет (в среднем 10,8±0,6 лет) злоупотребляли алкоголем. При этом достоверной разницы в продолжительности приема алкоголя у мужчин и женщин не было - 9,5±0,4 и 10,1±0,8 лет, соответственно.

Однако, как показали данные анамнеза, у мужчин было более раннее начало злоупотребления алкоголем, чем у женщин - их возраст в среднем составлял 23,7±1,8 против 26,5±1,9 года.

Более, чем у половины обследованных больных (у 57,7%) концентрация этанола в крови составляла 35-40 ммоль/л. Так же высок уровень этанола в крови (20-30 ммоль/л) был у 28,5% пациентов.

Наследственная отягощенность по судорожному синдрому в обеих группах пациентов была невысокой и не имела достоверных различий, в основном прослеживалась по материнской линии.

Случаи алкоголизма у родственников наблюдаемых пациентов встречались в анамнезе значительно чаще, чем судорожный синдром. У больных основной группы их частота была выше, чем в группе сравнения. В этом случае наследственная отягощенность по алкоголизму преобладала по отцовской линии. И была довольно частой двухсторонняя отягощенность.

На основании данных анамнеза было установлено, что чаще всего - у 46 (39,7%) больных основной группы были истинные запои. Несколько реже отмечалось постоянное употребление алкоголя на фоне низкой толерантности - у 35 (30,2%) пациентов. Удельный вес больных с перемежающейся формой употребления алкоголя и с постоянным употреблением алкоголя на фоне низкой толерантности был небольшой - 14,7 и 10,1%, соответственно. В единичных случаях наблюдались псевдозапои.

Контрольная группа по форме употребления алкоголя достоверно отличалась от основной - в ней преобладали случаи псевдозапоя (в 45,8%) и перемежающихся форм употребления алкоголя (в 33,3%).По длительности запоев и толерантности к этанолу наблюдаемые группы пациентов достоверно не отличались.

Первая стадия хронического алкоголизма была нами определена у 32 (27,6%), вторая - у 53 (45,7%) и третья - у 31 (26,7%) больного. Пациенты контрольной группы распределились следующим образом - 10 (41,7%), 11 (45,8%) и 3 (12,5%), соответственно.

Для пациентов основной группы было характерно более прогредиентное течение, так средняя и высокая степени прогредиентности отмечались у 85,3 % больных, против 62,5 % в контрольной группе.

У 99 (85,3%) больных хроническим алкоголизмом, осложненным судорожным синдромом имела место различная сопутствующая патология, которая, вероятнее всего, была алкогольного генеза (кардиомиопатия, хронический бронхит, пневмосклероз и эмфизема легких, хронический гастродуоденит, панкреатит, гепатит, цирроз печени и др.). В контрольной группе структура сопутствующих заболеваний была аналогичной, однако, частота этих проявлений была достоверно ниже, чем у больных с судорожным синдромом.

Неврологическое обследование позволило выявить различные синдромы поражения периферической и центральной нервной системы. С учетом субъективной и объективной неврологической симптоматики были выделены следующие неврологические синдромы: полиневропатический, церебральный, цереброспинальный, синдром поражения центральной и периферической нервной системы в сочетании с психическими расстройствами.

Церебральный синдром (помимо судорожных припадков) выявлялся у 67 больных (57,8%) и проявлялся различной симптоматикой. Остро возникший церебральный синдром наблюдался у 36 пациентов. Клинически патология центральной нервной системы проявлялась, острой алкогольной энцефалопатией -- у 8 больных (11,9%), острым нарушением мозгового кровообращения -- у 4 пациентов (5,9%) и хронической алкогольной энцефалопатией -- у 19 человек (28,4%).

Алкогольный судорожный синдром имел ряд особенностей, характерных только для этого расстройства.

У подавляющего большинства у 107 (92,2%) из 116 пациентов приступы судорог имели генерализованный тонико-клонический характер без клинического парциального начала, у остальных 9 (7,8%) - они включали парциальный компонент, что вызывало необходимость исключения очагового поражения головного мозга.

По данным анамнеза частота судорожных приступов была различной. Очень частые приступы (в среднем 1 раз в неделю) отмечались у 29 (32,6%) из 89 пациентов, более редкими (в среднем 1 раз в месяц) - у 35 (39,3%) больных. У 25 (28,1%) пациентов, которые более регулярно находились на противосудорожной терапии, приступы судорог возникали эпизодически.

Судорожный припадок развивался чаще всего в 1--2-е сутки похмельного синдрома или прекращения приема алкоголя, т. е. стоит в прямой связи с алкоголизацией. Наиболее характерные большие судорожные припадки сопровождались падением человека на пол, судорогами всего тела, прикусом языка, мочеиспусканием). В послеприпадочном периоде наблюдались симптомы алкогольной бессонницы. Нередко после судорожного синдрома возникал психоз по типу алкогольного делирия. Отличительной особенностью алкогольного судорожного синдрома являлся также и тот факт, что при прекращении употребления алкоголя припадки также постепенно исчезали. судорожный синдром токсический алкоголь

Нами не была установлена взаимосвязь тяжести судорожного синдрома при поступлении от уровня этанола в крови - коэффициент корреляции 0,19.

Полиневропатический синдром выявлялся у 38 пациентов (33%), страдающих хроническим алкоголизмом. Алкогольная полиневропатия проявлялась в виде сенсорной (14 человек, 37,5%), моторной (6 человек, 15%) и смешанной (18 человек, 47,5%) форм.

Цереброспинальный синдром выявлен при алкоголизме у 8 больных (6,6%). Клинически он проявлялся рассеянной неврологической симптоматикой. В неврологическом статусе выявлялись горизонтальный нистагм, центральный парез лицевого нерва, повышение сухожильных рефлексов с их асимметрией, снижение или отсутствие брюшных рефлексов, патологические стопные рефлексы, интенционный тремор, мозжечковая атаксия.

Сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы с характерными психическими нарушениями обусловило возникновение корсаковского синдрома, который наблюдался у 3 больных (2,6%) в возрасте 45--60 лет.

При клиническом исследовании нами были выявлены различные умеренно или значительно выраженные психоорганические расстройства. Следует отметить, что если у больных контрольной группы так же доминировали астенический, эксплозивный и депрессивный его варианты, то у больных основной группы преобладали эйфорический, эксплозивный и смешанный варианты психоорганического синдрома.

Для оценки интенсивности невротических тревожных расстройств проведено тестирование с использованием шкалы Гамильтона. У больных основной группы достоверно чаще наблюдались в большинстве случаев эмоциональные расстройства, расстройства поведения и вегетативные нарушения (табл. 1).

Нейропсихологическое исследование больных основной группы (психоорганические расстройства алкогольного генеза) по А.Р.Лурия (в модификации Э.Г.Иванчук) выявило у них поражение следующих высших корковых функций (в порядке снижения частоты их встречаемости): слухоречевая память, интеллект, счетные операции, процессы внимания, зрительно-конструктивная деятельность, тактильное восприятие, пространственный и динамический виды праксиса, восприятие невербальных стимулов.

Таблица 1. Результаты оценки невротических тревожных расстройств по шкале Гамильтона

* межгрупповые различия достоверны, p<0,05

Слухоречевая память страдала практически у всех больных - у 102 (88,2%); при этом отмечалась четкая диссоциация между выраженностью нарушений отсроченного вида памяти и практически сохранной непосредственной слухоречевой памятью (88,2% и 17,6% соответственно).

Подобный факт свидетельствовал о заинтересованности медиальных отделов левой височной доли. Счетные операции были дефектными у 95 (82,3%) больных. С такой же частотой встречались нарушения процессов активного внимания, что свидетельствовало о поражении глубинных отделов головного мозга.

Достаточно частыми были и ошибки при выполнении проб на конструктивный праксис - у 86 (76,4%) пациентов, причем они носили явно субдоминатный характер. Нарушения тактильного восприятия и динамической пространственной организации движений наблюдались у больных с одинаковой частотой - у 69 (59,9%) больных и указывали на поражение теменно-заднелобных отделов левого полушария. И наконец, восприятие невербальных стимулов оказалось пострадавшим в 50 (43%) случаев без четкой латерализации ошибок.

Степень выраженности дефектов высших психических функций у больных этой группы составила в среднем 1,8 балла - с колебаниями от 0,3 до 2,4 балла.

Основываясь на концепции А.Р.Лурия о функциональных блоках мозга, следует подчеркнуть, что при умеренных и выраженных психоорганических расстройствах интоксикационного генеза примерно с одинаковой частотой вовлекались в процесс II и III блоки. Дисфункция II блока была представлена модально-специфическими нарушениями памяти, дефектами пространственного, динамического и конструктивного видов праксиса; тогда как дисфункция III блока проявлялась трудностями абстрагирования, программирования, снижением уровня обобщения, критических способностей, что, по всей видимости, является одним из факторов, ведущих к снижению качества социальной адаптации у больных с психоорганическим синдромом алкогольного генеза.

Алкогольная деградация личности была выявлена у пациентов основной группы - в 23 (19,2%), группы сравнения - в 4 (16,7%) случаев. Характеризовалась стойким ухудшением памяти и интеллекта, эмоциональным огрубением, этическим снижением, утратой критики к своему злоупотреблению алкоголем и состоянию в целом, упадком способности к систематическому труду и обычно потерей прежнего положения в обществе.

С целью выявления наличия и локализации очагов патологической активности в различных структурах головного мозга было проведено электроэнцефалографическое исследование. У 113 (97,4%) из 116 больных основной группы были выявлены те или иные изменения ЭЭГ. В группе сравнения они встречались достоверно реже - в 19 (79,2%) случаев (табл. 2).

Таблица 2. Результаты ЭЭГ у больных хроническим алкоголизмом

* межгрупповые различия достоверны, p<0,05

Изменения ЭЭГ в основном носили диффузный характер и проявлялись в виде умеренных изменений биоэлектрической активности головного мозга по типу дезорганизации корковой ритмики, по форме, частоте, амплитуде. Перестройка биоэлектрической активности головного мозга характеризовалась преобладанием процессов синхронизации альфа-ритма с перераспределением его на все отделы мозга, при этом амплитуда основного ритма составляла 100-150 мкВ. У некоторых пациентов изменения биоэлектрической активности головного мозга проявлялись временами встречающейся нестабильностью параметров альфа-ритма и признаками умеренного раздражения и дисфункции мезодиэнцефального уровня, подкорковых и стволовых образований мозга в сочетании с отдельными острыми потенциалами в теменных и затылочных участках мозга. Регистрировалась билатерально-синхронная заостренность альфа-ритма с частотой 15-18 к/с. Выраженные нарушения в виде единичных, генерализованных разрядов, состоящих из единичных и групповых эпизнаков по типу острая-медленная волна имели место в различных областях. У единичных пациентов имела место локальная пароксизмальная активность, чередование острых волн с медленными волнами, больше выраженными в задних затылочных отведениях. Отчетливой межполушарной асимметрии не зарегистрировано.

Имелись определенные различия параметров ЭЭГ у больных двух групп. Амплитудный уровень ритмов ЭЭГ был достоверно снижен у больных основной группы, тогда как средний чаще встречался у больных без судорожного синдрома. Для ЭЭГ-картины больных с судорожным синдромом была характерна отчетливая дезорганизация, сглаженность б-ритма и признаки выраженной дисфункции медиобазальных структур мозга, что отличало ее от ЭЭГ-картиныу пациентов группы сравнения. Локальные знаки у большинства больных основной группы были представлены неустойчивой билатеральной разрядной активностью постоянно или альтернирующе преобладающей по амплитуде в одной из височных долей. В отличие от этого, локальные изменения на ЭЭГ у большинства больных без судорожного синдрома характеризовались устойчивыми очагами медленной активности. Полученные нами данные согласуются с наблюдениями других авторов, указывающих на неустойчивые очаги патологической активности на ЭЭГ у больных с судорожным синдромом токсического генеза.

Реоэнцефалография дополнительно позволяла оценить показатели интенсивности кровенаполнения головного мозга, состояния тонуса мозговых сосудов и венозного оттока. У 48 (85,7%) из 56 обследованных пациентов были обнаружены изменения различной степени выраженности (табл.3).

Таблица 3. Результаты РЭГ у больных хроническим алкоголизмом

* межгрупповые различия достоверны, p<0,05

Нарушение пульсового наполнения в бассейне каротидных, позвоночных артерий, признаки дистонии со снижением периферического сосудистого сопротивления на фоне тенденции к повышению тонуса сосудов крупного калибра. Это позволяло подтвердить наличие вегето-сосудистых нарушений. Пробы с поворотом головы выявляли признаки недостаточности гемодинамики в вертебро-базилярном бассейне, что позволяло предположить наличие травматических повреждений шейного отдела позвоночника, возможно, еще перинатального генеза.

Чаще всего у больных хроническим алкоголизмом с судорожным синдромом выявлялось нарушение венозного оттока и периферического сосудистого сопротивления, которое наблюдалось в 42,9 и 30,4% случаев. Вертеброгенное влияние (при поворотах головы) на последнее имело место у 16,1% пациентов.

Следующим по частоте было изменение кровенаполнения в бассейне a. vertebralis - у 23,2% пациентов. Тонус артерий распределения был изменен в бассейне только a. vertebralis - у 12,5% больных. При этом асимметрия наполнения в бассейне этих артерий наблюдалась только у 14,3% обследованных больных.

Аналогичная картина в основном наблюдалась и у пациентов в группе сравнения. Достоверные отличия были выявлены в отношении тонуса артерий распределения в бассейне a. carotis и a. vertebralis.

При КТ головного мозга у 10 (38,5%) из 26 больных очаговых изменений обнаружено не было, у 16 больных выявлено от 1 до 5 небольших или среднего размера инфарктов в полушариях мозга и мозжечка, которые располагались одинаково часто поверхностно или глубинно. Умеренное или выраженное расширение корковых борозд полушарий мозга имелось у 14 (53,8%) больных (11 и 3 больных соответственно).

У всех 23 больных с билатеральной разрядной активностью неустойчиво преобладающей по амплитуде в одном из полушарий, зона ее генерации располагалась исключительно в медиобазальных отделах височной или лобно-височной областей: с одной четко очерченной зоной у больных с односторонним преобладанием и 2 зонами для больных с попеременным преобладанием патологической активности. Ни у одного из этих больных при КТ очаговых изменений в височной доле обнаружено не было. Из 5 больных с неустойчивым преобладанием пароксизмальной и медленной активности только у 1 больной с поверхностным очагом средних размеров в лобно-височной области на КТ, имелась обширная зона генерации патологической активности, располагавшаяся в конвекситальных и медиальных отделах височной и лобной доли. У оставшихся 4 больных было медиобазальное расположение источника в височных или височно-лобных отделах, у 1 из которых средних размеров инфаркт располагался поверхностно в височной доле. У больной с четким фокусом разрядной и медленной активности результаты локализации указывали на расположение источника в конвекситальных отделах височной доли, что совпадало с данными КТ о расположении инфаркта в коре и подлежащем белом веществе височной доли мозга.

УЗДГ была проведена 25 пациентам основной и 15 пациентам группы сравнения. Основными нарушениями при данном исследовании было наличие признаков затрудненного венозного оттока, которые у больных хроническим алкоголизмом наблюдались в 96%, а группе сравнения - в 85,7% случаев. Магистральный и коллатеральный кровоток у всех обследованных больных был сохранен (табл. 4).

В процессе анализа эффективности лечения судорожного синдрома у больных хроническим алкоголизмом нами были разработаны принципы данной терапии, которые можно разделить на три основные группы: купирование судорожного состояния, лечение алкогольного абстинентного синдрома и профилактическая противосудорожная терапия.

Таблица 4. Результаты УЗДГ у больных хроническим алкоголизмом

* межгрупповые различия достоверны, p<0,05

При катамнестическом наблюдении за пациентами была проведена оценка их эффективности.

После купирования судорожного состояния необходимым условием профилактики повторных приступов судорог, кроме противосудорожных препаратов, является лечение алкогольного абстинентного синдрома.

Основными целями лечения ААС являются: устранение возникших симптомов и предупреждение их дальнейшего развития (смягчение симптомов, возникающих вследствие прекращения поступления этанола, и детоксикация - нормализация гомеостаза), профилактика возможных осложнений, а также лечение сопутствующих алкоголизму заболеваний, отягощающих течение АС.

Эффективность проводимой терапии определяли не только по купированию судорожных приступов, но и с помощью шкалы Гамильтона при сравнении полученных данных обследования до и после лечения. Средние значения суммарной выраженности симптомов ААС в баллах, выявляемые при втором обследовании больных были достоверно ниже по всем признакам (эмоциональные расстройства, поведение, идеаторный и вегетативный компоненты).

Противосудорожные препараты назначались больным с повторными судорожными состояниями и проявившим резистентность в купировании судорожного припадка при данном поступлении в стационар.

Дозы кеппры варьировали от 500 до 3000 мг/сут, что составляло 20--100 мг/кг/сут. (у большинства пациентов средние дозы составляли 30--40 мг/кг/сут.). Препарат назначался в 2 приема с равным интервалом времени. Осуществлялась медленная титрация дозы: начальная доза кеппры, как правило, составляла 250 мг/сут. с увеличением на 250 мг 1 раз в неделю. Кеппра применялась и в комбинации с другими противосудорожными препаратами, как второй и в единичных случаях -- третий препарат.

Включение в режим лечения кеппры привело к полному прекращению приступов в 17 (27,9%) случаев, урежению их частоты в 32 (52,5%). Незначительный эффект или его отсутствие отмечены у 12 (19,7%) больных. Ни в одном наблюдении не происходило парадоксального учащения приступов. Во многих случаях кеппра приводила не только к урежению частоты приступов, но и трансформации пароксизмов в более абортивные, более быстрому восстановлению сознания после приступов. У 2 из 4 пациентов с тяжелыми серийными приступами препарат блокировал кластерное течение заболевания; при этом на фоне терапии у них наблюдались лишь единичные пароксизмы. В 25 (41%) случаев отмечалось улучшение когнитивных функций при ориентировочном нейропсихо-логическом тестировании.

Клинический эффект препарата на частоту приступов сочетался с позитивным влиянием на биоэлектрическую активность головного мозга. В 11 (33,3%) из 33 случаев кеппра приводила к значительному восстановлению биоэлектрической активности и в 13 (39,3%) - к достоверному снижению индекса и распространенности выявляемых нарушений. Выраженный эффект кеппры наблюдался при судорожном синдроме с феноменом региональной эпилептиформной активности на ЭЭГ. Препарат значительно снижал индекс продолженной пик-волновой активности в фазу медленного сна.

Наибольший эффект кеппры был отмечен в группе больных генерализованной формой судорожного синдрома. В этой группе кеппра назначалась при недостаточной эффективности или плохой переносимости базовой терапии вальпроатами. Препарат применялся в сочетании с депакином, топамаксом или суксилепом. Позитивный эффект был достигнут во всех случаях. Добавление кеппры вызвало урежение частоты приступов на 50--75%.

При фокальном судорожном синдроме все пациенты были резистентными как к базовым, так и вспомогательным противоэпилептическим препаратам. Положительный эффект (снижение частоты приступов на 50--75%) наблюдался у 6 из 9 больных в этой тяжелой группе.

Побочные эффекты терапии были констатированы у 5 больных (8,2%) и не зависели от дозы препарата, они включали возбудимость с агрессивным поведением (1 случай), трудности засыпания (2) и сонливость с нарушением концентрации внимания (2). Следует отметить, что у одного пациента отмечалось два побочных эффекта: возбудимость и нарушение сна. Отмена препарата была осуществлена лишь в последнем случае. У остальных побочные эффекты удалось стабилизировать через 2--4 нед при более медленном наращивании дозы препарата.

Следовательно, можно говорить о высокой эффективности кеппры при судорожном синдроме алкогольного генеза, ее хорошей переносимости. Препарат эффективен при всех типах судорожных приступов. Побочные эффекты возникают, главным образом, в период титрования дозы и проявляются, преимущественно, нарушением функции ЦНС. Отсутствие негативного влияния на когнитивные функции (а в ряде случаев -- стимулирующий эффект) и улучшение биоэлектрической активности на ЭЭГ, делают кеппру перспективным препаратом для лечения данного контингента больных. Высокая эффективность и хорошая переносимость препарата -- важнейшие условия, позволяющие широко применять кеппру в качестве монотерапии.

Выводы

1. Клинической особенностью судорожного синдрома у больных хроническим алкоголизмом является генерализованный тонико-клонический без клинического парциального начала характер приступов, развитие его в период похмельного синдрома или после прекращения приема алкоголя.

2. Тяжесть алкогольного судорожного синдрома зависит от длительности заболевания, наличия наследственной предрасположенности к судорожным состояниям и алкоголизму и не зависит от концентрации этанола.

3. Нейрофизиологической особенностью приступов судорог при хроническом алкоголизме является замедление ритма, снижение вольтажа, диффузная локализация, отсутствие типичных эпилептиформных разрядов.

4. При функциональных исследованиях головного мозга у больных хроническим алкоголизмом и судорожным синдромом выявляются нарушение венозного оттока и периферического сосудистого сопротивления по данным РЭГ, УЗДГ, отсутствие локальных изменений при КТ головного мозга.

5. Основными принципами лечения больных с алкогольным судорожным синдромом являются - купирование судорожного состояния, лечение алкогольного абстинентного синдрома (детоксикация и метаболическая коррекция) и профилактическая противосудорожная терапия. Эффективным противосудорожным препаратом в ближайшие и отдаленные сроки лечения алкогольного судорожного синдрома является леветирацетам (кеппра), который нормализует не только клинические, функциональные, но и нейропсихологические проявления.

Практические рекомендации

1. При дифференциальной диагностике судорожных состояний необходимо учитывать, что для алкогольного судорожного синдрома характерным является генерализованный тонико-клонический без клинического парциального начала характера припадка и отсутствие типичных эпилептиформных разрядов при нейрофизиологическом исследовании.

2. Рекомендовано проведение функциональных и нейропсихологических исследований не только для диагностики алкогольного судорожного синдрома, но и для исключения угрожающих жизни состояний - травматической субдуральной гематомы, которая часто возникает во время судорожных припадков у больных хроническим алкоголизмом.

3. При лечении больных алкогольным судорожным синдромом необходимо купирование судорожного состояния (парентеральная противосудорожная терапия, мероприятия интенсивной и реанимационной терапии), лечение алкогольного абстинентного синдрома (детоксикация и метаболическая коррекция) и профилактическая противосудорожная терапия (кеппра).

4. Рекомендуется включение противосудорожной терапии, как в ближайшие, так и отдаленные сроки лечения.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Особенности состояния больных, поступивших в стационар в алкогольном опьянении после судорожного припадка / Степанченко А.В., Гречко В.Е., Вашкевич В.А., Шаров М.Н., Канарейкина И.Л. и соавт. // Труды: II восточно-Европейская конференция: «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология».- Гурзуф, 2000.- С.265.

2. Актуальность проведения реабилитационных мероприятий больным с судорожными синдромами / Даминов В.Д., Канарейкина И.Л. // Труды: Материалы научно-практической конференции: “Актуальные вопросы реабилитации больных и инвалидов”.- Москва, 2001. - С.96-97.

3. Диагностика и клинические проявления алкогольных судорожных синдромов / Гречко В.Е., Канарейкина И.Л. // Здравоохранение Башкорстана.- 2000. №2 Спец. выпуск.- С. 65-66.

4. Тактика врача невролога приёмного отделения при поступлении больных с диагнозом состояние после судорожного припадка / Канарейкина И.Л. // Сборник научных трудов ХХII Итоговой межвузовской научной конференции молодых учёных и межфакультетской тематической конференции по проблеме: “Воспаление и реактивность организма”. - 2000. -С.35.

5. ЭЭГ у больных с токсическими судорожными припадками / Канарейкина И.Л. // Сборник научных трудов ХХII Итоговой межвузовской научной конференции молодых учёных и межфакультетской тематической конференции по проблеме: “Воспаление и реактивность организма”. - 2000. - С.35

6. К вопросу реабилитации больных алкогольным судорожным синдромом / Канарейкина И.Л., Шаров М.Н. // Журнал “Врач скорой помощи”.- 2008 №2. - С.47-48.

7. Клиническо-нейрофизиологические особенности алкогольного судорожного синдрома / Канарейкина И.Л., Шаров М.Н. // Журнал “Врач скорой помощи”. - 2008 №2. - С.49-52.

Размещено на Allbest.ru