Структурные изменения периферических артерий – ранний предиктор атеросклеротического поражения коронарных артерий у бессимптомных реципиентов аллогенного трансплантата почки
Оценка взаимосвязи изменений общей сонной и общей бедренной артерий с традиционными факторами риска атеросклероза и факторами, присущими посттрансплантационному периоду: системным воспалением, функциональным состоянием трансплантата и сахарным диабетом.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 29.11.2017 |
| Размер файла | 84,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
УДК (616.12-005.4+616.12-008.331.1)-02:616.61-089.843-07
Структурные изменения периферических артерий - ранний предиктор атеросклеротического поражения коронарных артерий у бессимптомных реципиентов аллогенного трансплантата почки
14.00.06 - «Кардиология»
14.00.05 - «Внутренние болезни»
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Грябина Наталья Александровна
Москва - 2008
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор Радзевич Александр Эдуардович
доктор медицинских наук, профессор Волгина Галина Владимировна
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Стрюк Раиса Ивановна
доктор медицинских наук, профессор Барт Борис Яковлевич
Ведущее учреждение: ГОУ ВПО «Российский университет дружбы народов» Федерального агентства по образованию
Защита состоится __________2008 года в часов на заседании диссертационного Совета Д 208.041.01 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию по адресу: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО МГМСУ по адресу: г. Москва, ул. Вучетича, д. 10.
Автореферат разослан «__» ___________ 2008 г.
Ученый секретарь
диссертационного совета,
доктор медицинских наук, профессор М.В. Балуда
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы
Кардиоваскулярные заболевания (КВЗ), являются основной причиной летальности реципиентов аллогенного трансплантата почки (АТП) [USRDS 2003; Aakhus S. и соавт., 1999; Kasiske B., 2000; Dimeny E., 2002], и одним из наиболее важных факторов, определяющих выживаемость почечного трансплантата [Lindholm A., 1995]. Важная роль в возникновении КВЗ отводится атеросклеротическому поражению сосудов. Большинство эпидемиологических и клинических исследований базируются на изучении взаимосвязи между степенью утолщения комплекса интима-медиа (КИМ) и наличием атеросклеротических бляшек в артериях. Утолщение КИМ, как полагают, является маркером начальной стадии генерализованного атеросклероза. Установлена сильная связь между атеросклерозом сонных (СА) и коронарных артерий, неблагоприятным риском КВЗ, как в общей популяции, так и у пациентов с хронической болезнью почек [Adams M.,1995; London G., 1997; Savage T., 1998; Mancini J., 2004]. При увеличении КИМ СА риск инфаркта миокарда возрастает в три раза, а скорость, с которой происходит увеличение КИМ, является предиктором коронарной патологии [Chimowitz M., 1994; Hodis H., 1998; O'Leary D., 1999].
У реципиентов АТП частота ишемической болезни сердца (ИБС) составляет около 15%, причем в 10% случаев она развивается de novo после трансплантации. Следует отметить, что более чем в 50% наблюдений первым проявлением ИБС является инфаркт миокарда или острый коронарный синдром. С другой стороны, при обследовании пациентов с ХПН без клинических симптомов ИБС перед АТП в 30-50 % наблюдений выявляется безболевая ишемия миокарда [Parfrey P.,1995; Levey A., 1998; Capron L., 1998]. артерия диабет атеросклероз трансплантат
Структурно-функциональные изменения периферических и коронарных артерий происходят в течение многих лет, и со времени появления первых клинических симптомов они уже являются неблагоприятными и медленно регрессируют при терапевтических вмешательствах. При этом исследования, оценивающие степень, прогрессирование и факторы риска ремоделирования артерий, в основном, касаются пациентов с ИБС, а у пациентов с АТП немногочисленны и основаны, главным образом, на ретроспективном анализе [Rossi A., 1996; Pascazio L, 1996; Kawagishi T, 1995].
Степень, тяжесть и распространенность атеросклероза в бассейнах периферических артерий у реципиентов АТП углубленно не изучалась. В связи с этим идентификация пациентов высокого риска прежде, чем произойдут сердечно-сосудистые события, раннее выявление бессимптомного атеросклероза и его связи с поражением сердца и магистральных артерий для ранней коррекции проводимой терапии и определяет актуальность настоящего исследования.
Цель исследования
Изучение взаимосвязи между структурными изменениями периферических артерий и атеросклеротическим поражением коронарных артерий, их возможной ассоциации с сердечно-сосудистыми факторами риска у реципиентов аллогенного трансплантата почки.
Задачи исследования
1. Проанализировать структурные изменения периферических артерий, оценить наличие взаимосвязи между ними и ИБС у реципиентов аллогенного трансплантата почки.
2. Оценить взаимосвязь изменений общей сонной (ОСА) и общей бедренной артерий (ОБА) с традиционными факторами риска атеросклероза и с факторами риска, присущими посттрансплантационному периоду: системным воспалением, функциональным состоянием трансплантата, длительностью периода после трансплантации, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом (СД) типа 2, индуцированными иммуносупрессивной терапией.
3. Установить критическую величину индекса резистентности (ИР) на разных уровнях сосудов трансплантата как маркера системного поражения периферических артерий у реципиентов аллогенного трансплантата почки.
4. Определить основные маркеры, отражающие сочетанный процесс ремоделирования сосудистой системы и миокарда у реципиентов аллогенного трансплантата почки.
5. Выявить ранние предикторы атеросклеротического поражения коронарных артерий у реципиентов аллогенного трансплантата почки без клинических симптомов ИБС.
Научная новизна
Впервые проведено комплексное исследование ремоделирования периферических артерий, артерий трансплантата и структурно-функционального состояния миокарда у пациентов с АТП. Установлено, что у реципиентов АТП с большой частотой выявляются структурные изменения периферических артерий вне зависимости от наличия или отсутствия ИБС.
Установлена взаимосвязь между изменениями ОСА, ОБА и факторами риска, присущими посттрансплантационному периоду. При этом показана взаимосвязь толщины КИМ, частоты возникновения атеросклеротических бляшек и стеноза ОСА и ОБА, величины ИР артерий почечного трансплантата и структурных изменений миокарда, отражающих сочетанный процесс ремоделирования сердечно-сосудистой системы у реципиентов АТП.
Впервые выявлены ранние предикторы ИБС и, опосредованно, атеросклеротического поражения коронарных артерий у реципиентов АТП - структурные изменения ОСА, ОБА и критическая величина ИР арочных артерий почечного трансплантата равная 80% и более, являющихся маркером системного поражения периферических артерий.
Практическая значимость
В результате проведенного исследования получены данные, которые позволили выявить взаимосвязь между структурными изменениями периферических артерий и факторами риска атеросклероза, традиционными для общей популяции и обусловленные наличием почечного трансплантата.
Утолщение КИМ, наличие атеросклеротических бляшек, стенозов периферических артерий, повышение ИР артерий трансплантата и структурно-функциональные нарушения миокарда в полном объеме отражают сочетанный процесс ремоделирования сердечно-сосудистой системы у реципиентов АТП и являются ранними предикторами и маркерами ИБС и, опосредованно, атеросклеротического поражения коронарных артерий. Это обуславливает высокую практическую значимость допплерографического исследования периферических сосудов как скринингового метода стратификации высокого риска, верификации атеросклеротического поражения коронарных сосудов у реципиентов АТП.
Личный вклад автора в получении научных результатов, изложенных в диссертации
Автор лично составил протокол исследования, выборку пациентов (128 человек), включенных в исследование. Самостоятельно проведены: ЭКГ, холтеровское мониторирование сегмента ST, эхокардиографическое исследование, триплексное ультразвуковое сканирование периферических артерий и артерий почечного трансплантата. Автором выполнялась работа по анализу, количественной оценке, систематизации и статистической обработке данных, изложению результатов исследования.
Основные положения, выносимые на защиту
1. У реципиентов аллогенного трансплантата почки с большой частотой выявляются структурные изменения периферических артерий (ОСА и ОБА) вне зависимости от наличия или отсутствия клинических проявлений ИБС.
2. Изменения периферических артерий взаимосвязаны с традиционными потенциальными факторами риска атеросклероза для общей популяции (возраст, курение, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, наличие СД), а также с факторами риска, присущими посттрансплантационному периоду - его длительность, наличие системного воспаления, функциональное состояние почечного трансплантата, индуцирование иммуносупрессивной терапией гиперхолестеринемии и сахарного диабета типа 2.
3. Взаимосвязь толщины комплекса интима-медиа, частоты атеросклеротических бляшек и стеноза ОСА и ОБА, индекса резистентности артерий почечного трансплантата и структурно-функциональных изменений миокарда отражает сочетанный процесс ремоделирования сердечно-сосудистой системы у реципиентов АТП.
4. Критическая величина индекса резистентности арочных артерий трансплантированной почки, являющейся маркером системного поражения периферических артерий у реципиентов АТП определена как 80% и более.
5. Выраженные структурные изменения периферических артерий (ОСА и ОБА), величина индекса резистентности артерий почечного трансплантата, структурно-функциональные изменения миокарда, кальциноз структур клапанного аппарата сердца являются ранним предиктором атеросклеротического поражения коронарных артерий у реципиентов АТП без клинических симптомов ИБС.
Внедрение в практику
Результаты работы внедрены и используются в практической деятельности Московского городского нефрологического центра ГКБ № 52 г. Москвы, а также в педагогической работе кафедры терапии №1 ФПДО МГМСУ.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены:
1. На IV конференции Российского диализного общества (11-13 сентября 2005 года, Санкт-Петербург, Россия).
2. На V Всероссийском конгрессе эндокринологов (29 октября -2 ноября 2006 года, Москва, Россия).
3. На совместной научной конференции кафедр терапии №1 и нефрологии ФПДО ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава, врачей ГКБ №52 г. Москвы 19 ноября 2007 года, г. Москва, РФ.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 3 работы в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для публикации материалов диссертационных исследований и 2 работы в иностранной печати.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 151 странице машинописного текста, состоит из введения, 4-х глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 23 отечественных и 331 зарубежный источник. Работа иллюстрирована 31 рисунком и 22 таблицами.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования
При наличии информированного согласия в исследование включено 128 реципиентов АТП (муж 84, жен 44) в возрасте от 16 до 66 лет (в среднем 43 [33; 52,5]) с длительностью посттрансплантационного периода в диапазоне от 1 до 240 мес. (в среднем 29,5 [11,5; 73,0]), находящихся на диспансерном наблюдении в Московском городском нефрологическом центре на базе ГКБ № 52 в период с 2004 по 2006 гг.
В зависимости от наличия коронарной болезни сердца реципиенты АТП были разделены на две группы: 1 группа - 65 человек с наличием ИБС в анамнезе, с выявленными в ходе исследования безболевой ишемией и нарушением сегментарной сократимости миокарда левого желудочка; 2 группа - 63 человека без клинических проявлений ИБС.
Критериями исключения из исследования являлись: повторная трансплантация почки, наличие кризов отторжения трансплантата, лечение программным гемодиализом и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом по поводу дисфункции трансплантата, неконтролируемое гипотензивными препаратами артериальное давление (АД), сердечная недостаточность, вторичный гиперпаратиреоз.
Обследование пациентов проводилось в соответствии с разработанным протоколом, в котором регистрировались следующие сведения: паспортные и антропометрические данные, включая, оценка соматического статуса, данные измерения АД, биохимические показатели сыворотки крови, сведения о состоянии трансплантата и медикаментозной терапии.
Подавляющее большинство реципиентов (86%) получали трехкомпонентную поддерживающую иммуносупрессию, включавшую преднизолон, циклоспорин, азатиоприн, 14% пациентов азатиоприн не получали. Сахарный диабет диагностирован у 21 обследованных (у 12 пациентов сахарный диабет тип 1, у 9 - СД тип 2). Наличие артериальной гипертензии (АГ) зарегистрировано у 74 (57,8%) пациентов. За АГ принимался уровень АД 140/90 мм рт.ст. и более или применение пациентами гипотензивных препаратов. В качестве гипотензивной терапии применялись комбинации антагонистов кальциевых каналов и/или -адреноблокаторов с ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента.
Биохимические показатели сыворотки крови: холестерин, креатинин, мочевина, общий белок, электролиты, С - реактивный белок, фибриноген, ферритин, уровень гемоглобина определялись при помощи анализатора «System 9000» («Serono Diagnostic», Италия). Кроме того, определялась суточная протеинурия. Функциональное состояние трансплантированной почки оценивали по клиренсу креатинина расчетным методом MDRD [NKF-Q/DOKI, 2002].
Всем пациентам, включенным в выборку, регистрировали ЭКГ в 12 стандартных общепринятых отведениях в положении пациента лежа после 15-20 минутного отдыха. С целью верификации безболевой формы ишемии миокарда проводились холтеровское мониторирование сегмента ST с использованием прибора MICROVIT MT-100/200 (фирма SCHILLER, Швейцария).
С целью определения толерантности к физической нагрузке у пациентов без клинических проявлений ИБС при возникновении у них атипичных болей в прекардиальной области проводилась велоэргометрическая проба на велоэргометре Monark АВ (фирма Monark, Швеция).
Ультразвуковое исследование сердца, периферических сосудов проводилось на ультразвуковой системе «Voluson expert 730» (Rosslyn medical», Австрия) в М-модальном, В-модальном режимах, режимах импульсно-волнового сканирования, цветного допплеровского картирования датчиками с частотой ультразвуковых колебаний 3,5 - 7,0 МГц. В режиме триплексного ультразвукового сканирования исследовались основные показатели кровотока в периферических сосудах - билатерально на уровнях бифуркаций ОСА, ОБА, в сосудах трансплантата - в стволе артерии трансплантата, в сегментарных и дуговых артериях. Определялась масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) по формуле R.Devereux's, а также индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела.
При статистическом анализе данных использовался пакет прикладных программ statistica (StatSoft Inc. США, версия 6.0). Сравнение групп проводили непараметрическими методами с использованием U-критерия Манна-Уитни, теста Краскела-Уоллиса и двухстороннего точного критерия Фишера или х2 с поправкой Йетса. При множественных сравнениях проводился перерасчет уровня значимости р с применением поправки Бонферрони. Анализ связи (корреляции) осуществлялся методом ранговой корреляции по Спирмену. Статистически значимыми считали различия при p < 0,05. При описании количественных признаков были представлены медианы и границы интерквартильного отрезка [25%;75%]. При описании качественных признаков представлены проценты.
Результаты исследования и их обсуждение
Реципиенты АТП были сопоставимы по полу, возрасту и длительности периода после трансплантации почки (табл.1).
Таблица 1. Характеристика реципиентов АТП при наличии или отсутствии ишемической болезни сердца в зависимости от потенциальных факторов риска атеросклеротического поражения сосудов
|
Параметры |
Реципиенты АТП |
|||
|
ИБС (n= 65) |
Без ИБС (n=63) |
р(2) |
||
|
Мужчины/женщины (n, %) |
45(69,2)/20(30,8) |
39(61,9)/24(38,1) |
0,49 |
|
|
Возраст, лет |
46 [40;54] |
38 [32;49] |
0,007 |
|
|
Срок после трансплантации, мес. |
40[12;74] |
25[9;63] |
0,32 |
|
|
Курение (n, %) |
26 (40) |
12 (18) |
0,05 |
|
|
Сахарный диабет тип 1 (n, %) |
5 (7,7) |
7 (11,1) |
0,72 |
|
|
Сахарный диабет тип 2 (n, %) |
8 (12,3) |
1 (1,6) |
0,04 |
|
|
Гиперхолестеринемия (n, %) |
46 (70,8) |
45 (71,4) |
0,91 |
При анализе некоторых традиционных потенциальных факторов риска ИБС выяснилось, реципиенты АТП с ИБС были старше (р=0,007), чаще курили (р<0,05) и страдали цереброваскулярной болезнью (27,7% по сравнению с 3,2% больных без ИБС, р<0,001). Гиперхолестеринемия определялась у 70% пациентов вне зависимости от возраста, наличия или отсутствия ИБС, дозировки циклоспорина. Частота ИБС значимо возрастала при наличии СД. Так, в группе пациентов с СД типа 2, индуцированном иммунносупрессивной терапией, ИБС определялась в 12,3% случаев, в то время как при его отсутствии она имела место только в 1,6% (р=0,04). В то же время достоверных различий в частоте ИБС при наличии СД типа 1 не установлено.
Следует подчеркнуть, что у обследованных пациентов с большой частотой выявлялись альбуминурия и повышенные уровни острофазовых белков (СРБ, ферритин), отражающих наличие системного воспаления (табл. 2).
Результаты исследования позволили выявить связь частоты ИБС с функциональным состоянием трансплантированной почки. Установлено, что у реципиентов АТП с ИБС показатели уровней креатинина (Сr) в сыворотке крови были достоверно выше (р<0,001), а клиренс креатинина (cСr) - достоверно ниже (р<0,05), по сравнению с пациентами без ИБС, что свидетельствовало о более частой дисфункции почечного трансплантата при наличии ИБС.
Таблица 2. Характеристика реципиентов АТП при наличии ишемической болезни сердца в зависимости от факторов риска атеросклероза сосудов, связанных с трансплантатом почки
|
Параметры |
Реципиенты АТП |
|||
|
ИБС (n= 65) |
Без ИБС (n=63) |
Р(2) |
||
|
Креатинин, мкмоль/л |
130 [98;200] |
100 [80;140] |
0,001 |
|
|
Ссr , мл/мин/1,73м2 |
45,7 [31,0; 58,8] |
52,7 [42; 59] |
0,05 |
|
|
Суточная протеинурия, г |
0,1 [0,02; 0,4] |
0,06 [0,01; 0,2] |
0,05 |
|
|
Альбумин, г/л |
37 [33; 41] |
36 [32; 40] |
0,36 |
|
|
СРБ, мг/л |
4,5 [1,4; 9,6] |
4 [1,1; 13,2] |
0,76 |
|
|
Ферритин, ммоль/л |
300,5[142,5;831] |
262[77; 439] |
0,56 |
Установлены статистически значимые межгрупповые различия допплерографических показателей, характеризующих состояние сосудистой стенки ОСА и ОБА, наличие и степень стеноза, а также частоту и структуру атеросклеротических бляшек у реципиентов АТП и в группе контроля (табл. 3).
При этом наиболее показательной являлась величина КИМ артерий, которая была достоверно выше в группе реципиентов АТП вне зависимости от наличия или отсутствия ИБС по сравнению с группой контроля. В то же время среди реципиентов АТП толщина КИМ ОСА и ОБА была значимо выше при наличии ИБС (р=0,003 и р<0,001, соответственно). Установлена связь между толщиной КИМ и наличием атеросклеротических бляшек в артериях, которые были выявлены у 48 из 96 реципиентов АТП и только у одного из 15 лиц группы контроля. Так, частота выявления атеросклеротических бляшек у реципиентов АТП при отсутствии ИБС составила 27,1%, а при ее наличии 86,5% наблюдений (р<0,001). Также была выявлена взаимосвязь между толщиной КИМ и степенью стеноза ОСА (рис. 1).
Рис. 1. Взаимосвязь между толщиной КИМ ОСА и степенью стеноза ОСА
Таблица 3. Допплерографические показатели толщины комплекса интима-медиа, наличия и структуры атеросклеротических бляшек, частоты стеноза ОСА и ОБА у реципиентов АТП в зависимости от наличия ИБС
|
Параметры |
Контроль (n=15) |
Реципиенты АТП |
|||||
|
ИБС (n=65) |
Без ИБС (n=63) |
Р (2) 1-2 |
Р (2) 1-3 |
Р (2) 2-3 |
|||
|
КИМ ОСА, мм |
0,76[0,6;1,0] |
1,4[1,2;1,5] |
1,2[1,1;1,3] |
0,001 |
0,001 |
0,003 |
|
|
КИМ ОБА, мм |
0,72 [0,5;0,9] |
1,3[1,2;1,3] |
1,2[1,1;1,2] |
0,001 |
0,001 |
0,001 |
|
|
(n=37) |
(n=59) |
||||||
|
Атеросклеротическая бляшка (n, %) |
1 (6,7) |
32 (86,5) |
16 (27,1) |
0,001 |
0,018 |
0,001 |
|
|
Стеноз ОСА (n, %) |
1 (6,7) |
13 (35,1) |
7 (11,9) |
0,08 |
0,9 |
0,013 |
|
|
Стеноз ОБА (n, %) |
0 |
0 |
0 |
- |
- |
- |
|
|
Сочетанный стеноз ОСА и ОБА (n, %) |
0 |
19 (51,4) |
9 (15,2) |
0,002 |
0,24 |
0,001 |
|
|
Структура атеросклеротических бляшек (n, %) |
|||||||
|
локальная |
1 (6,7) |
26 (70,3) |
9 (15,3) |
0,001 |
0,66 |
0,001 |
|
|
гетерогенная |
0 |
27 (73) |
14 (23,7) |
0,001 |
0,08 |
0,001 |
|
|
гомогенная |
1 (6,7) |
5 (13,5) |
2 (3,4) |
0,82 |
0,87 |
0,15 |
|
|
кальцинированная |
0 |
17 (45,9) |
10 (16,9) |
0,004 |
0,20 |
0,005 |
|
|
пролонгированная |
0 |
6 (16,2) |
7 (11,9) |
0,24 |
0,36 |
0,76 |
Необходимо отметить, что, несмотря на достоверно более частое наличие стеноза ОСА и сочетанного стеноза ОСА и ОБА (35,1% и 51,4% случаев, соответственно) у реципиентов АТП с ИБС, как и у пациентов при отсутствии ИБС также выявлялся бессимптомный стеноз ОСА и сочетанный стеноз ОСА с ОБА, составивший 11,9% и 15,2% наблюдений (р=0,013 и р<0,001, соответственно).
С целью подтверждения полученных нами данных о взаимосвязи между толщиной КИМ, частотой атеросклеротических бляшек и стенозом ОСА было проведено сравнение групп пациентов с наличием и отсутствием атеросклеротических бляшек вне связи с сопутствующей ИБС. Анализ результатов выявил связь между традиционными потенциальными факторами риска атеросклероза у реципиентов АТП и развитием атеросклеротических бляшек (табл. 4).
Таблица 4. Взаимосвязь потенциальных факторов риска атеросклероза с наличием атеросклеротических бляшек в сонной артерии у реципиентов аллогенного трансплантата почки
|
Параметры |
Контроль (n=15) |
Реципиенты АТП |
|||||
|
Наличие бляшек ОСА (n=48) |
Отсутствие бляшек ОСА (n= 48) |
Р(2) 1-2 |
Р (2) 1-3 |
Р (2) 2-3 |
|||
|
Пол(муж/жен), n, % |
9(60)/6(40) |
37(77,1)/11(22,9) |
28(58,3)/20(41,7) |
0,33 |
0,08 |
0,003 |
|
|
Возраст, лет |
44 [32;56] |
52 [46;57] |
33 [30;41] |
0,02 |
0,005 |
0,001 |
|
|
ИМТ, кг/м2 |
24 [22;25] |
24,6 [23;26] |
23,7 [20,9;25] |
0,01 |
0,57 |
0,013 |
|
|
Длительность АТП, мес |
- |
61[13,5;126] |
15,5 [5;39,5] |
- |
- |
0,001 |
|
|
Суточная протеинурия, г |
0[0;0] |
0,1[0,02;0,4] |
0,04[0,01;0,15] |
0,001 |
0,001 |
0,027 |
|
|
СРБ, мг/л |
0[0;0] |
7,4[2,6;16,1] |
2,2 [0,6;8,1] |
0,001 |
0,001 |
0,05 |
|
|
Холестерин, г/л |
4,5[4,3;5,1] |
6,9 [6,0;7,5] |
6,2 [5,5;6,9] |
0,001 |
0,001 |
0,001 |
|
|
Сcr, мл/мин/1,73 м2 |
110[95;143] |
46,9[32,2;52,6] |
56[43,4;61] |
0,001 |
0,001 |
0,001 |
|
|
КИМ ОСА, мм |
0,8[0,6;1,2] |
1,4[1,3;1,45] |
1,2 [1,1;1,2] |
0,001 |
0,003 |
0,001 |
|
|
КИМ ОБА, мм |
0,7[0,5;1,1] |
1,3 [1,2;1,3] |
1,1 [1,0;1,2] |
0,001 |
0,001 |
0,001 |
Так, наличие атеросклеротических бляшек в ОСА оказалось достоверно связано с мужским полом (р=0,003), возрастом (р<0,001), более высоким уровнем холестерина (р<0,001), большим ИМТ (р=0,013) и длительностью периода после АТП (р<0,001). Кроме того, наличие атеросклеротических бляшек в ОСА сочеталось с увеличением толщины КИМ ОСА и ОБА (р<0,001). Однако взаимосвязь между длительностью посттрансплантационного периода, уровнем холестерина в сыворотке и показателями ремоделирования периферических артерий свидетельствует о том (табл. 5), что структурные изменения ОСА и ОБА возникают не только при наличии ИБС, но и у бессимптомных реципиентов АТП.
Таблица 5. Результаты корреляционного анализа между показателями ремоделирования периферических артерий и уровнем холестерина в сыворотке крови
|
Корреляция холестерин |
r |
p |
|
|
КИМ ОСА |
0,38 |
<0,001 |
|
|
КИМ ОБА |
0,3 |
0,003 |
|
|
% стеноза ОСА |
0,42 |
<0,001 |
|
|
% стеноза ОБА |
0,36 |
<0,001 |
|
|
Срок после АТП, мес |
0,25 |
0,004 |
Следует отметить наличие у пациентов с атеросклеротическими бляшками более высоких уровней суточной протеинурии (р=0,027) и СРБ (р<0,05), являющихся маркерами системного воспаления. Были получены данные, демонстрирующие связь толщины КИМ ОСА и ОБА с состоянием почечного трансплантата. Так, были выявлены корреляции между маркером повреждения почечного трансплантата - суточной экскрецией белка и толщиной КИМ ОСА, частотой стенозов ОСА и ОБА (r=0,2, p=0,049). Установлено, что у реципиентов АТП с атеросклеротическими бляшками в сонных артериях, функция почечного трансплантата (Сcr) была достоверно более изменена, чем при их отсутствии (р<0,001).
Также нами была изучена взаимосвязь между наличием и отсутствием ИБС у реципиентов АТП и величиной ИР артерий почечного трансплантата, которая была достоверно выше у пациентов с клиническими проявлениями ИБС (табл.6).
Таблица 6. Сравнение показателей индекса резистентности артерий почечного трансплантата в зависимости от наличия ИБС
|
Параметр |
Реципиенты АТП |
*р |
||
|
ИБС (n=33) |
без ИБС (n=63) |
|||
|
ИР стволовой, % |
96[90;98] |
90[82;96] |
0,42 |
|
|
ИР сегментарный, % |
85[78;90] |
80[70;89] |
0,04 |
|
|
ИР арочный, % |
87[80;94] |
76[70;89] |
0,002 |
Кроме того, при анализе полученных результатов наибольшие изменения в анализируемых показателях выявлены в группе пациентов с ИР сегментарных артерий АТП, превышающем 80%, при отсутствии статистически значимых различий в распространенности ИБС (табл. 7).
Таблица 7. Сравнительная характеристика реципиентов АТП с индексом резистентности сегментарных артерий почечного трансплантата более или менее 80%
|
Параметр |
ИР сегментарных артерий ТП |
р |
||
|
>80% (n=59) |
<80% (n=37) |
|||
|
Частота ИБС, (n,%) |
41(24) |
24(9) |
0,12 |
|
|
Нарушение сегментарной сократимости миокарда, (n,%) |
15 (25) |
2 (5) |
0,013 |
|
|
Срок после АТП, мес |
40 [14;97] |
15 [6;42] |
0,008 |
|
|
Холестерин, ммоль/л |
6,9[5,9;7,4] |
6,1[5,4;6,9] |
0,003 |
|
|
Суточная протеинурия, г |
0,09[0,02;0,33] |
0,03[0,01;0,1] |
0,05 |
|
|
ИР стволовой, % |
95 [89;98] |
85 [79;95] |
0,001 |
|
|
ИР сегментарный, % |
88 [82;93] |
70 [65;75] |
0,001 |
|
|
ИР арочный, % |
85 [80;92] |
75 [70;84] |
0,001 |
Однако более высокая частота клинически манифестных форм ИБС (41% и 9%, соответственно) и более частое выявление нарушений сегментарной сократимости миокарда в группе пациентов с ИР сегментарных артерий более 80% (15% и 2%, соответственно; р=0,013), позволяют утверждать о связи высокого ИР артерий трансплантата (ТП) с ИБС.
По результатам исследования, пациенты с ИР сегментарных артерий АТП >80% имели более высокие уровни холестерина в сыворотке крови (р=0,003) и суточной протеинурии (р=0,05), а также большую продолжительность посттрансплантационного периода (р=0,008). В группе пациентов с величиной сегментарного ИР более 80% выявлены значимые изменения показателей ИР в стволовых (р<0,001) и арочных артериях ТП (р<0,001). При этом установлены умеренные положительные корреляции между ИР сегментарных, стволовых (r=0,42; p<0,001) и арочных артерий (r=0,40; p<0,001), что явилось предпосылкой к возможности рассмотрения показателей ИР артерий ТП как маркеров нарушения кровообращения в почечном трансплантате.
При изучении взаимосвязи процессов ремоделирования артерий почечного трансплантата и периферических артерий установлено (табл. 8), что у пациентов с сегментарным ИР более 80%, по сравнению с группой пациентов с сегментарным ИР менее 80%, толщина КИМ ОСА и ОБА была достоверно больше (p<0,001), как и частота стенозов ОСА и ОБА (p<0,001).
Таблица 8. Структурные изменения ОСА и ОБА при величине индекса резистентности сегментарных артерий почечного трансплантата больше или менее 80%
|
Параметр |
ИР сегментарных артерий АТП |
*р |
||
|
>80% (n=59) |
<80% (n=37) |
|||
|
КИМ ОСА, мм |
1,3[1,2;1,4] |
1,2[1,1;1,3] |
0,001 |
|
|
КИМ ОБА, мм |
1,3 [1,2;1,3] |
1,2[1,0;1,2] |
0,001 |
|
|
% стеноза ОСА |
30 [20;40] |
0[0;25] |
0,001 |
|
|
% стеноза ОБА |
25[0;35] |
0[0;20] |
0,001 |
Выявлена значимая корреляционная связь между показателями ИР артерий АТП на разных уровнях и толщиной КИМ ОСА и ОБА (табл. 9).
Таблица 9. Результаты корреляционного анализа между индексом резистентности артерий почечного трансплантата и толщиной КИМ ОСА и ОБА
|
Корреляция |
r |
p |
|
|
ИР сегментарный КИМ ОСА |
0,41 |
<0,001 |
|
|
ИР арочный - КИМ ОСА |
0,49 |
<0,001 |
|
|
ИР стволовой - КИМ ОСА |
0,39 |
<0,001 |
|
|
ИР сегментарный КИМ ОБА |
0,35 |
<0,001 |
|
|
ИР арочный - КИМ ОБА |
0,47 |
<0,001 |
Учитывая наличие наиболее сильной связи между величиной ИР арочных артерий и показателями, характеризующими структурные изменения ОСА и ОБА (r=0,49, p<0,001), мы оценили критическую величину ИР арочных артерий ТП, определяющую риск их развития. Для реализации поставленной задачи в зависимости от показателей ИР арочных артерий пациенты были разделены на три группы: с ИР от 70 до 79%; от 80 до 89% и 90% и более, таблица 10.
Как следует из представленной таблицы, статистически значимых различий в показателях, характеризующих структурные изменения ОСА и ОБА, между группами пациентов с ИР арочных артерий 80-89% и 90% и более не было выявлено. Установлены значимые различия между группами пациентов с ИР арочных артерий ТП в диапазоне от 70 до 79% и от 80 до 89%, что проявлялось увеличением толщины КИМ ОСА в большей степени, чем толщины КИМ ОБА.
Таблица 10. Показатели структурных изменений ОСА и ОБА в зависимости от величины индекса резистентности арочных артерий почечного трансплантата
|
Параметр |
Индекс резистентности арочных артерий ТП |
|||||
|
70-79% (n=26) |
80-89% (n=30) |
более 90% (n=28) |
Р 1-2 |
Р 2-3 |
||
|
КИМ ОСА, мм |
1,2 [1,1;1,3] |
1,4 [1,3;1,4] |
1,3[1,2;1,4] |
<0,001 |
0,65 |
|
|
КИМ ОБА, мм |
1,2 [1,0;1,3] |
1,3 [1,2;1,3] |
1,2[1,2;1,3] |
0,002 |
0,62 |
|
|
% стеноза ОСА |
10[0;25] |
30 [20;40] |
30[20;40] |
<0,001 |
0,79 |
|
|
% стеноза ОБА |
0 [0;20] |
30 [0;35] |
25[0;30] |
0,006 |
0,84 |
|
|
ИР стволовой, % |
85 [80;89] |
95 [89;97] |
97 [94;100] |
<0,001 |
0,04 |
|
|
Q ствол, мл/мин |
401 [386;453] |
356 [333;400] |
385 [331;414] |
0,003 |
0,94 |
|
|
ИР сегментарный, % |
78[75;80] |
84[80;90] |
89[80;96] |
0,01 |
0,18 |
Имеющиеся на сегодняшний день данные позволяют считать, что изменения периферических, церебральных, коронарных артерий, а так же сосудов почки при СД имеют ряд принципиальных отличий. В связи с этим нами был проведен анализ результатов исследования реципиентов АТП, страдающих СД, в сравнении с пациентами без патологии углеводного обмена. При этом нами были выявлены статистически значимые межгрупповые различия в показателях, характеризующих структурные изменения периферических артерий (табл. 11).
Таблица 11. Допплерографические показатели ОСА и ОБА у реципиентов АТП при наличии и отсутствии сахарного диабета
|
Параметр |
Реципиенты АТП |
р 1-2 |
р 1-3 |
р 2-3 |
|||
|
СД нет (n=75) |
СД 1 тип (n=12) |
СД 2 тип (n=9) |
|||||
|
КИМ ОСА, мм |
1,2[1,2;1,4] |
1,35[1,3;1,4] |
1,4[1,3;1,5] |
0,042 |
0,006 |
0,24 |
|
|
КИМ ОБА, мм |
1,2[1,1;1,3] |
1,3[1,2;1,35] |
1,3[1,2;1,3] |
0,031 |
0,024 |
0,88 |
|
|
Степень стеноза ОСА, % |
20[0;30] |
30[20;35] |
35[35;40] |
0,048 |
0,002 |
0,10 |
|
|
Степень стеноза ОБА, % |
0[0;30] |
25[0;32,5] |
30[30;40] |
0,14 |
0,007 |
0,048 |
Установлено, что при наличии СД толщина КИМ ОБА и ОСА, как и степень выраженности стеноза артерий, были достоверно больше по сравнению с реципиентами АТП без СД, что полностью соответствует данным о влиянии СД на риск поражения периферических сосудов.
С целью изучения взаимосвязи процессов ремоделирования периферических сосудов и миокарда нами исследованы эхокардиографические и допплерографические показатели ОСА и ОБА у реципиентов АТП в зависимости от наличия или отсутствия ИБС. Установлено, что у реципиентов АТП, страдающих ИБС, индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) (174[145;199] г/м2; р=0,001), так же как и процент прироста ИММЛЖ (40,1[16,4;62,7]; р=0,028) по сравнению с рассчитанной нормальной массой миокарда, были достоверно выше, чем у пациентов без ИБС (145[117;175] г/м2 и 19,8 [7,2; 42,3]).
На ряд показателей ремоделирования сердца и функцию трансплантата оказывал влияние срок жизнедеятельности трансплантата. Было выявлено статистически значимое увеличение ИММЛЖ, кальциноза клапанов сердца по мере возрастания срока после трансплантации почки, при отсутствии значимых различий в других показателях центральной гемодинамики и сердечной деятельности. Так установлено, что ИММЛЖ составил 136,5 [104;145] г/м2 в группе пациентов со сроком АТП до 12 мес., после которого отмечался рост, как ИММЛЖ, составившего мед. 169 [120;191] г/м2, так и степени увеличения ИММЛЖ (р<0,001).
При изучении взаимосвязи между ИММЛЖ и показателями, характеризующими структурное состояние ОСА и ОБА, было установлено, что ИММЛЖ у пациентов с толщиной КИМ ОСА менее 1,2 мм был достоверно ниже (р<0,001) по сравнению с группой пациентов, у которых толщина КИМ ОСА была большей либо равной 1,2 мм. При этом у пациентов с толщиной КИМ ОСА менее 1,2 мм ИММЛЖ составил 118 [min 60; max 204] г/м2, а в группе пациентов с толщиной КИМ ОСА большим либо равным 1,2 мм - 157 [min 84; max 269] г/м2 (р<0,001). Поскольку выявлена взаимосвязь толщины КИМ ОСА с наличием стенозов артерий и частотой встречаемости атеросклеротических бляшек, для подтверждения взаимосвязи процессов ремоделирования сосудов и сердца было проведено сравнение групп пациентов с наличием бляшек в сонной артерии и без такового (табл. 12).
Таблица 12. Сравнение реципиентов АТП в зависимости от наличия атеросклеротических бляшек в сонной артерии
|
Параметр |
Контроль (n=15) |
Реципиенты АТП |
|||||
|
С наличием бляшек ОСА (n=48) |
Без бляшек ОСА (n= 48) |
p 1-2 |
p 1-3 |
p 2-3 |
|||
|
Сcr, мл/мин |
110 [95;143] |
46,9[32,2;52,6] |
56[43,4;61] |
0,001 |
0,001 |
0,001 |
|
|
ИММЛЖ, г/м2 |
128 [117;147] |
171,5[146;195] |
136[110,5;158,5] |
0,001 |
0,87 |
0,001 |
|
|
КИМ ОСА, мм |
0,8 [0,6;1,2] |
1,4 [1,3;1,45] |
1,2[1,1;1,2] |
0,001 |
0,003 |
0,001 |
|
|
КИМ ОБА, мм |
0,7 [0,5;1,1] |
1,3 [1,2;1,3] |
1,1[1,0;1,2] |
0,001 |
0,001 |
0,001 |
Установлено, что наличие атеросклеротических бляшек в сонной артерии сопровождается не только увеличением толщины КИМ ОСА, но также и ростом ИММЛЖ (p<0,001). При этом следует отметить, что функция почечного трансплантата была достоверно более изменена у пациентов с наличием атеросклеротических бляшек. Так, Ссr у реципиентов АТП с атеросклеротическими бляшками в ОСА составил 46,9 [32,2;52,6] мл/мин, а при их отсутствии - 56 [43,4;61] мл/мин (р<0,001).
При проведении анализа эхокардиографических показателей, установлено, что у реципиентов АТП с ИБС с увеличением ИММЛЖ, степень изменения линейных размеров, объема полости ЛЖ и ФВ достоверно более выражены, чем при отсутствии ИБС (табл. 13)
Таблица 13. Эхокардиографические показатели у реципиентов АТП при наличии и отсутствии ишемической болезни сердца
|
Параметр |
Реципиенты АТП |
р |
||
|
ИБС (n=33) |
без ИБС (n=63) |
|||
|
ФВ, % |
55[52;59] |
63[60;67] |
0,001 |
|
|
КДР, см |
5,6[5,2;5,9] |
5,2[4,8;5,6] |
0,001 |
|
|
КДО, мл |
154[124;171] |
124[104;147] |
0,001 |
|
|
ИММЛЖ, г/м2 |
174[145;199] |
145[117;175] |
0,001 |
Нами был проведен сравнительный анализ эхокардиографических показателей у реципиентов АТП в зависимости от величины ИР сегментарных артерий почечного трансплантата больше или менее 80%. Установлено, что повышение ИР сегментарных артерий ТП больше 80% сопряжено с более выраженными нарушениями показателей ремоделирования миокарда у реципиентов АТП. Так, выявлены достоверные различия между линейными и объемными характеристиками миокарда. Индекс массы миокарда ЛЖ (160[142;191] г/м2 и 139[114;153] г/м2, соответственно; р<0,002), как и прирост ИММЛЖ по сравнению с нормальными расчетными значениями (мед. 31,3[13,3;48,8]% и 17,0[6,4;41,8]%, соответственно; р<0,05) были более повышены у пациентов с ИР сегментарных артерий ТП, превышающим 80%. Кроме того, значимые корреляции выявлены между показателями ИР артерий ТП на всех уровнях и ИММЛЖ, ФВ, КДР ЛЖ, толщиной КИМ ОСА и ОБА (рис.2).
Рис. 2. Результаты корреляционного анализа между индексом резистентности артерий почечного трансплантата на разных уровнях, эхокардиографическими и допплерографическими показателями
У реципиентов АТП с большой частотой выявлялись изменения клапанных структур сердца, которые возникали у каждого второго пациента при отсутствии ИБС (р=0,03) и возрастали до 92% случаев при наличии ИБС (р<0,001). Достоверных различий в частоте изолированных изменений аортального или митрального клапанов между группами пациентов не установлено, однако сочетанный кальциноз клапанных структур сердца развивался чаще при наличии ИБС (р<0,001).
Кроме того, установлена взаимосвязь между толщиной КИМ ОСА и частотой кальциноза структур клапанного аппарата сердца. Так, толщина КИМ ОСА у больных с кальцинозом составила 1,4[1,3;1,4] мм, а у больных без кальциноза - 1,2[1,1;1,2] мм, (р<0,001). Установлено, что и кальцификация атеросклеротических бляшек в ОСА и ОБА также достоверно чаще развивалась при наличии ИБС (45,9% наблюдений), чем при ее отсутствии (16,9%) (р<0,005).
При изучении взаимосвязи между кальцинозом клапанных структур сердца и показателями ИР сегментарных артерий АТП выявлена достоверно большая частота кальциноза клапанов сердца у пациентов с ИР более 80% по сравнению с группой реципиентов АТП, имеющих ИР сегментарных артерий почечного трансплантата менее 80% (75% и 11% наблюдений, соответственно; р<0,001).
Таким образом, у реципиентов АТП с большой частотой выявляются структурные изменения периферических артерий вне зависимости от наличия или отсутствия ИБС. Установлена взаимосвязь между изменениями ОСА и ОБА и традиционными потенциальными факторами риска атеросклероза для всей популяции реципиентов АТП (гиперлипидемия, артериальная гипертензия, возраст, курение, наличие СД 2 типа), а также длительностью посттрансплантационного периода, уровнями СРБ и суточной протеинурии. Наличие прямой корреляционной связи между структурными изменениями периферических артерий, индексом резистентности артерий почечного трансплантата, показателями ремоделирования миокарда и частотой ИБС дает основание утверждать, что подобные изменения у бессимптомных реципиентов АТП могут являться ранними предикторами атеросклеротического поражения коронарных артерий.
ВЫВОДЫ
1. Для реципиентов аллогенной почки характерна большая частота выявления структурных изменений периферических артерий вне зависимости от наличия или отсутствия ишемической болезни сердца.
2. У реципиентов аллогенного трансплантата почки установлена взаимосвязь структурных изменений общей сонной общей бедренной артерий как с традиционными потенциальными факторами риска атеросклероза (возраст, курение, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет типа 2), так и со специфическими - длительностью посттрансплантационного периода, наличием системного воспаления, нарушениями функции трансплантата, развитием посттрансплантационного сахарного диабета.
3. Маркером системного поражения периферических артерий у реципиентов аллогенного трансплантата почки является критическая величина индекса резистентности арочных артерий трансплантированной почки, составляющая 80% и более.
4. При отсутствии ишемической болезни сердца у каждого второго реципиента аллогенного трансплантата почки имеются изменения клапанных структур сердца, частота которых возрастает до 92% при наличии ишемической болезни сердца.
5. Ишемическая болезнь сердца приводит к увеличению индекса массы миокарда левого желудочка, частоты кальциноза структур клапанного аппарата сердца, толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии, кальцификации атеросклеротических бляшек в периферических артериях, индекса резистентности артерий почечного трансплантата более 80% у пациентов после трансплантации аллогенной почки.
6. Выявленная взаимосвязь толщины комплекса интима-медиа, частоты распространения атеросклеротических бляшек и стенозов общей сонной и общей бедренной артерий, величины индекса резистентности артерий почечного трансплантата и структурно-функциональных изменений миокарда отражают сочетанный процесс ремоделирования сердечно-сосудистой системы у реципиентов аллогенного трансплантата почки.
7. Выраженные структурные изменения периферических артерий, величина индекса резистентности артерий почечного трансплантата, показатели ремоделирования миокарда, кальциноз структур клапанного аппарата сердца являются ранними предикторами атеросклеротического поражения коронарных артерий у реципиентов аллогенного трансплантата почки без клинических симптомов ишемической болезни сердца.
Практические рекомендации
1. Реципиентам аллогенного трансплантата почки показано регулярное обследование экстракраниальных отделов сонных артерий и общих бедренных артерий вследствие высокой распространенности у них поражения комплекса интима-медиа и атеросклеротических бляшек.
2. Допплерографическое исследование артерий трансплантата на всех уровнях с определением индекса резистентности рекомендуется как неинвазивная методика для выявления пациентов с атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов, не имеющих клинических проявлений ИБС
3. Поражения общей сонной и общей бедренной артерий отражают сочетанный процесс ремоделирования сердечно-сосудистой системы и являются сильным предиктором кардиоваскулярных заболеваний у реципиентов АТП. Показатели, характеризующие данные изменения могут быть использованы для стратификации групп риска атеросклеротического поражения коронарных артерий и своевременного проведения профилактических мероприятий.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Жидкова Д.А., Томилина Н.А., Ким И.Г., Волгина Г.В., Грябина Н.А. Динамика гипертрофии миокарда левого желудочка у реципиентов аллогенной почки. // «Нефрология и диализ». 2005. Т.7.-№3. С.326-327.
2. Грябина Н.А., Роживанов Р.В. Влияние сахарного диабета на основные сердечно-сосудистые показатели и функцию трансплантата у реципиентов аллогенной почки // «Врач». 2007. № 4. С. 64-65.
3. Грябина Н.А., Радзевич А.Э., Роживанов Р.В., Волеводз Н.Н. Влияние сахарного диабета на параметры сердечно-сосудистого ремоделирования у реципиентов аллогенной почки // Материалы V Всероссийского конгресса эндокринологов. - 2006. - С. 664
4. Грябина Н.А., Радзевич А.Э., Волгина Г.В., Роживанов Р.В., Волеводз Н.Н. Индекс резистентности как маркер нарушения гемодинамики трансплантированной почки и сердечно-сосудистого ремоделирования // «Функциональная диагностика».-2006. № 4. С. 76-77.
5. Волгина Г.В., Грябина Н.А., Радзевич А.Э. Структурные изменения периферических артерий как предиктор атеросклеротического поражения коронарных артерий у реципиентов аллогенного трансплантата почки // «Нефрология и диализ». 2007. Т.9.-№3. С.302-303.
6. Volgina G.V., Gryabina N.A. Intima-media thickness and plaques are predictors asymptomatic coronary artery disease in renal transplant recipients. (Толщина комплекса интима-медиа и наличие атеросклеротических бляшек предикторы заболеваний коронарных артерий у бессимптомных реципиентов почечного трансплантата) // XLIV ERA-EDTA congress (Barselona, Spain, June 21-24, 2007). Abstract 551759 (1162)
7. Udovichenko O.V., Gryabina N.A. Diagnostic value of foot palpation. (Диагностическая ценность пальпации артерий стоп) // 5th International Symposium of Diabetic Foot . Abstract 047 (110-111).
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Ведущей причиной ишемии являются атеросклеротические окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий. Поражения прецеребральных артерий у больных ишемической болезнью. Основными клиническими симптомами окклюзирующего поражения магистральных артерий шеи.
реферат [32,3 K], добавлен 05.07.2007Исследование строения, форм, положения и особенностей работы сердца человека. Топография сердца в грудной полости. Изучение основных источников кровоснабжения миокарда. Анализ вариантов отхождения коронарных артерий. Сегменты правого и левого желудочка.
презентация [7,7 M], добавлен 17.10.2015Общий обзор поражения сонных артерий и его патологических последствий. Проявления заболевания сонных артерий с точки зрения врача неотложной помощи. Характер коллатерального кровообращения. Локализация атеросклеротических повреждений и их типы.
доклад [26,7 K], добавлен 26.04.2009Атеросклероз, тромбоз, эмболия коронарных артерий. Стенокардия, которую вызывает физическая нагрузка. Безболевая циркуляторная гипоксия сердца. Гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока. Разрастание атероматозной бляшки.
реферат [19,4 K], добавлен 13.04.2009Понятие "эмболии" и "тромбоза". Эмбологенные и тромботические поражения аорты и переферических артерий, нарушение регионарного кровообращения. Общие закономерности в развитии патологического процесса. Отличие эмболии от тромботической непроходимости.
реферат [38,8 K], добавлен 04.07.2010Боли левой стопы, усиливающиеся в ночное время. Ангиография аорто-подвздошного сегмента и артерий нижних конечностей. Ультразвуковая допплерография артерий. Аорто-бифеморальное шунтирование. Пульсация магистральных артерий на левой нижней конечности.
история болезни [16,8 K], добавлен 26.03.2012Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей как врожденные или приобретенные нарушения проходимости артерий в виде стеноза или окклюзии. Хроническая ишемия тканей нижних конечностей различной выраженности и изменения в клетках.
реферат [18,8 K], добавлен 15.03.2009Последствия атеросклероза мозговых сосудов, облитерация сосуда или его тромбоз, ишемическое размягчение и ишемический инсульт. Ишемия в бассейнах средней мозговой и сонной артерий, передней и задней мозговой артерий, нижней задней мозжечковой артерии.
реферат [20,1 K], добавлен 27.06.2010Поступление крови к мышце сердца. Развитие ишемической болезни сердца. Факторы риска атеросклероза. Клиническая картина стенокардии, атеросклероза сосудов головного мозга, коронарных артерий и нижних конечностей. Нетипичные проявления стенокардии.
презентация [2,4 M], добавлен 22.05.2016Причины возникновения ишемической болезни сердца: атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий; тромбоэмболия венечных артерий; спазм венечных артерий; тахикардия; гипертрофия миокарда; артериальная гипертензия. Клиническая картина заболевания.
курсовая работа [27,4 K], добавлен 05.03.2015Изучение жалоб больного. История развития настоящего заболевания. Общий объективный статус пациента. Состояние сердечно-сосудистой системы и органов брюшной полости. Постановление диагноза - диффузный кардиосклероз, атеросклероз коронарных артерий.
история болезни [34,3 K], добавлен 19.09.2011Сравнение самых высоких доз статинов, которые снижают неблагоприятные сердечно-сосудистые осложнения и замедляют прогрессирование атеросклероза коронарных артерий. Способы и схемы лечения, приводящие к значительному регрессу коронарного атеросклероза.
презентация [2,0 M], добавлен 18.10.2012Жалобы больного на момент поступления в больницу. Общий осмотр системы пищеварения, дыхания, органов мочеотделения. УЗИ артерий с доплерографией, цветным картированием кровотока. Клинический диагноз: Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей.
история болезни [30,1 K], добавлен 14.11.2013Расположение в полости черепа внутренних сонных и позвоночных артерий. Перечень артерий, образующих артериальный круг большого мозга. Обеспечение кровоснабжения ствола большого мозга и мозжечка. Синдромы поражения отдельных сосудистых бассейнов.
презентация [3,3 M], добавлен 06.09.2016Кровоснабжение миоматозного узла. Показания и противопоказания к применению эмболизаций маточных артерий. Постэмболизационный период, реабилитация и осложнения. Кровяные выделения из половых путей. Изменения лабораторных показателей системы гемостаза.
реферат [78,3 K], добавлен 14.02.2013Обоснование диагноза гипертонической болезни и атеросклероза коронарных артерий на основании результатов обследования основных органов и систем больного, лабораторно-инструментальных данных. План терапевтического лечения, выбор лекарственных препаратов.
история болезни [42,4 K], добавлен 05.11.2014Понятие и эпидемиология атеросклероза. Факторы риска развития заболевания: наследственность, артериальная гипертензия, курение, избыточный вес. Патогенез, клинические проявления и методы лечения хронического заболевания артерий эластического типа.
презентация [1,2 M], добавлен 14.06.2019Профилактика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. Клинические проявления ишемии головного мозга, обусловленные атеросклеротическим поражением сонных артерий и их ветвей.
курсовая работа [38,0 K], добавлен 05.07.2007Особенности мануальных, инструментальных и аппаратных методов осмотра периферических сосудов. Характеристика обструкции периферических артерий, их пульсации. Исследование ритмичности артериального пульса. Измерение артериального и венозного давления.
лекция [35,4 K], добавлен 27.01.2010Понятие и клиническая картина ишемической болезни сердца как патологического состояния, характеризующегося абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда из-за поражения коронарных артерий сердца. Ее диагностика, профилактика и лечение.
презентация [2,8 M], добавлен 04.10.2015
