Ипсилатерально пораженному полушарию гемодинамически незначимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (стеноз <50%) верифицировано у 107 больных ЛИ. Гемодинамически незначимый стеноз у больных I группы встречался значимо чаще, чем у больных II группы (р<0,01). Анализ в подгруппах показал, что и в Iа подгруппе, и в Iб подгруппе стеноз ипсилатеральной пораженному полушарию церебральной артерии <50% встречался значимо чаще, чем во II группе (р<0,01 и р<0,001, соответственно). Гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (стеноз >50%) ипсилатерально пораженному бассейну верифицировано у 26 больных ЛИ. Все эти пациенты были расценены, как имеющие потенциальный источник артериальной церебральной эмболии и отнесены ко II группе. Окклюзия сонной артерии, расположенной ипсилатерально пораженному полушарию, верифицирована у 16 больных ЛИ. Все эти пациенты были отнесены к Iб подгруппе. Атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий ипсилатерально пораженному бассейну отсутствовало у 67 из обследованных больных. Атеросклероз БЦА у больных I группы отсутствовал значимо чаще, чем у больных II группы (р<0,01). Анализ в подгруппах показал, что в Iа подгруппе атеросклероз церебральных артерий отсутствовал значимо чаще, чем у больных II группы (р<0,01). В Iб подгруппе атеросклероз церебральных артерий отсутствовал значимо реже, чем у больных II группы (р<0,01).

Контралатерально пораженному бассейну гемодинамически незначимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (стеноз <50%) верифицировано у 99 больных ЛИ. Инцидентность данного вида стеноза была сопоставима в Iа, Iб и во II группах (р>0,05). Атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий >50% контралатерально пораженному бассейну верифицировано у 21 больного ЛИ. Подобные изменения у больных I группы встречались значимо реже, чем у больных II группы (р<0,01). Окклюзия сонной артерии, расположенной контралатерально пораженному полушарию, верифицирована у 24 больных ЛИ. В I группе данные изменения встречались значимо чаще, чем у больных II группы (р<0,01). Атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий контралатерально пораженному бассейну отсутствовало у 67 из обследованных больных. Атеросклероз БЦА у больных I группы отсутствовал значимо чаще, чем у больных II группы (р<0,01). Анализ в подгруппах показал, что в Iа подгруппе атеросклероз церебральных артерий отсутствовал значимо чаще, чем у больных II группы (р<0,001). В Iб подгруппе атеросклероз церебральных артерий отсутствовал также чаще, чем у больных II группы, но различия не достигли уровня статистически значимых (р>0,05).

Микроэмболические сигналы в церебральном кровотоке были обнаружены у 29 из обследованных больных. У больных II группы МЭС встречались значимо чаще, чем у больных I группы (р<0,001). Наличие потенциального эмбологенного источника предопределяло высокую вероятность заноса микроэмболов в церебральный кровоток. Анализ в подгруппах показал, что и в Iа подгруппе, и в Iб подгруппе МЭС встречались значимо реже, чем во II группе (р<0,001 и р<0,01, соответственно). Необходимо отметить, что наличие МЭС в церебральном русле не было специфичным для больных II группы. МЭС в Iа подгруппе мы объясняем наличием у данных пациентов недиагностированного эмбологенного источника (например, локализованного в восходящей части дуги аорты). У всех пациентов Iб подгруппы, у которых были верифицированы МЭС в СМА, ипсилатеральная ВСА содержала рыхлую нестабильную атеросклеротическую бляшку, суживающую просвет артерии <50%.

Внедрение в рутинную клиническую практику методов нейровизуализации позволило значительно улучшить понимание патогенетических механизмов развития ЛИ.

По данным диффузионной МРТ единичный маленький (до 15 мм) лакунарный очаг, либо отсутствие изменений было диагностировано у 137 пациентов (63,4%) с ЛИ. У больных I группы тип ДМРТ 1 встречался значимо чаще, чем у больных II группы (р<0,001). Анализ в подгруппах показал, что и в Iа подгруппе, и в Iб подгруппе данные изменения нейровизуализационной картины встречались значимо чаще, чем во II группе (р<0,001). Тип ДМРТ1 значимо чаще встречался у больных Iа подгруппы, по сравнению с больными Iб подгруппы (р<0,05). Вероятно это объясняется тем, что липогиалиноз вследствие ГБ поражает в основном мелкие пенетрирующие церебральные артерии, диаметр которых колеблется от 40 до 200 мкм. Вследствие этого, при МРТ головного мозга в диффузионном режиме визуализируется поражение в виде единичного маленького (до 15 мм) лакунарного очага, либо изменения отсутствуют.

По данным диффузионной МРТ большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне верифицированы у 49 пациентов (22,7%). У больных I группы тип ДМРТ 2 встречался реже, чем у больных II группы, но различия не достигли уровня статистически значимых (р>0,05). Анализ в подгруппах показал, что в Iа подгруппе вышеуказанные изменения МР сигнала встречалось значимо реже, чем у больных II группы (р<0,05). В Iб подгруппе тип ДМРТ 2 встречался также реже, чем у больных II группы, но различия не достигли уровня статистически значимых (р>0,05). Значимо чаще данная нейровизуализационная картина наблюдалась у пациентов Iб подгруппы по сравнению с Iа подгруппой (р<0,05). Мы объясняем это тем, что микроатероматоз поражает более крупные пенетрирующие церебральные артерии диаметром от 200 до 900 мкм, вследствие чего, при МРТ головного мозга в диффузионном режиме визуализируется поражение в виде большого (более 15 мм) лакунарного очага. Необходимо отметить, что для определения нейровизуализационных изменений у пациентов с ЛИ мы пользовались классификацией, предложенной Baumgartner R. et al., 2003 г. Согласно данной классификации, к типу ДМРТ 2 относятся пациенты с ЛИ, у которых обнаружен или один большой (более 15 мм) очаг, или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне. С нашей точки зрения, наличие нескольких мелких очагов по данным ДМРТ свидетельствует об окклюзии нескольких перфорантных артерий малого диаметра вследствие липогиалиноза.

По данным диффузионной МРТ множественные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне были обнаружены у 30 больных (13,9%) ЛИ. У больных I группы тип ДМРТ 3 встречался значимо реже, чем у больных II группы (р<0,001). У пациентов Iб подгруппы тип ДМРТ3 встречался статистически значимо чаще, чем у пациентов Iа подгруппы (р<0,05). Анализ в подгруппах показал, что и в Iа подгруппе, и в Iб подгруппе данные изменения нейровизуализационной картины встречались значимо реже, чем во II группе (р<0,001). Мы объясняем это тем, что пассаж эмболического материала происходит в крупные (400-900 мкм) перфорантные артерии, которые отходят от средней мозговой артерии под более тупым углом, чем мелкие. Необходимо отметить, что для эмболии из кардиального источника характерна эмболизация нескольких артерий в разных сосудистых бассейнах. Для эмболии из артериального источника - нескольких артерий в одном сосудистом бассейне.

Проведенное исследование показало, что ни один из показателей не был специфичен для определенной группы больных ЛИ, что предопределяет необходимость всестороннего обследования больного ЛИ для выявления патогенетического механизма развития инфаркта головного мозга.

С целью определения ведущей причины развития ЛИ мы применили дискриминантный анализ. Дискриминантный анализ позволил получить линейную дискриминантную модель для определения у пациента эмболического генеза ЛИ.

Дискриминантная функция №1 представлена формулой:

F=54*х₁ + 52*х₂ + 17*х₃ - 22*х₄ + 12*х₅ - 8*х₆ + 7*х₇

где: F - линейная дискриминантная функция; х₁ - стеноз ипсилатеральной пораженному полушарию сонной артерии >50% (0 - нет, 1 - да); х₂ - наличие потенциальных источников кардиогенной эмболии (0 - нет, 1 - да); х₃ - тип ДМРТ 3 (0 - нет, 1 - да); х₄ - тип ДМРТ 1 (0 - нет, 1 - да); х₅ - наличие микроэмболических сигналов при билатеральном допплеровском мониторинге средних мозговых артерий (0 - нет, 1 - да); х₆ - отсутствие атеросклероза в ипсилатеральных пораженному полушарию сонных артериях (0 - нет, 1 - да); х₇ - наличие острых сердечно-сосудистых осложнений в анамнезе (0 - нет, 1 - да).

Уровень точности модели составляет 91,2%, р<0,01. В случае если линейная дискриминантная функция ?59, у пациента вероятен эмболический генез ЛИ. В случае если линейная дискриминантная функция <59, у пациента вероятно развитие ЛИ вследствие микроангиопатии перфорантных артерий.

Из дискриминантной функции №1 видно, что для определения эмболического генеза ЛИ наибольшей диагностической информативностью обладает наличие у пациента: потенциального артериального или кардиального эмбологенного источника; множественных очагов в нескольких сосудистых бассейнах или нескольких крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне; микроэмболических сигналов при билатеральном допплеровском мониторинге средних мозговых артерий; острых сердечно-сосудистых осложнений в анамнезе. Наличие же единичного маленького (до 15 мм) лакунарного очага, либо отсутствие изменений, а также отсутствие атеросклероза в ипсилатеральных пораженному полушарию сонных артериях указывает на низкую вероятность эмболического генеза ЛИ.

В случае если у пациента исключен эмболический генез ЛИ, необходимо верифицировать ведущий механизм микроангиопатии, который привел к развитию лакунарного инфаркта головного мозга. С целью определения у больного ЛИ ведущего механизма микроангиопатии (липогиалиноз вследствие ГБ или микроатероматоз вследствие атеросклеротического поражения перфорантных артерий) методом дискриминантного анализа получена линейная дискриминантная модель.

Дискриминантная функция №2 представлена формулой:

F=7*х₁ + 0,1*х₂ - 9*х₃ - 16*х₄ - 6*х₅ - 7,5*х₆ - 22*х₇ - 5*х₈ + 7*х₉

где: F - линейная дискриминантная функция; х₁ - наличие кризового течения ГБ (0 - нет, 1 - да); х₂ -уровень систолического АД в острейшей стадии инсульта; х₃ - стеноз ипсилатеральной пораженному полушарию сонной артерии >50% (0 - нет, 1 - да); х₄ - окклюзия контралатеральной пораженному полушарию сонной артерии (0 - нет, 1 - да); х₅ - окклюзия ипсилатеральной пораженному полушарию сонной артерии (0 - нет, 1 - да); х₆ - наличие гиперлипидемии в плазме крови; х₇ - стеноз контралатеральной пораженному полушарию сонной артерии >50% (0 - нет, 1 - да); х₈ - стеноз ипсилатеральной пораженному полушарию сонной артерии <50% (0 - нет, 1 - да); х₉ - наличие ГБ (0 - нет, 1 - да).

Уровень точности модели составляет 90,1%, р<0,05. В случае если линейная дискриминантная функция ?16, у пациента вероятна гипертоническая микроангиопатия, как причина развития ЛИ, если дискриминантная функция <16, у пациента вероятна атеросклеротическая микроангиопатия, как причина развития ЛИ.

Из дискриминантной функции №2 видно, что для определения гипертонической микроангиопатии, как причины развития ЛИ, высокой диагностической информативностью обладают следующие показатели: наличие у пациента наличие кризового течения ГБ; высокий уровень систолического АД в острейшей стадии инсульта; наличие ГБ. Для определения атеросклеротической микроангиопатии, как причины развития ЛИ, высокой диагностической информативностью обладают следующие показатели: стеноз ипси- и контралатеральной пораженному полушарию сонной артерии >50%; окклюзия ипси- и контралатеральной пораженному полушарию сонной артерии; наличие гиперлипидемии в плазме крови; стеноз ипсилатеральной пораженному полушарию сонной артерии <50%.

Хирургические методы вторичной профилактики лакунарного инфаркта головного мозга

Принципиально важным является вопрос безопасности хирургического удаления артериального или кардиального источника церебральной эмболии у больных ЛИ.

У пациентов с ЛИ, подвергшихся оперативному удалению артериального эмбологенного источника, в послеоперационном периоде неврологические осложнения наблюдались в 6 случаях (30%). Геморрагических и тяжелых ишемических инсультов не было.

После каротидной эндартерэктомии у 5 пациентов (25%) зафиксировано поражение периферических нервов. Страдали подъязычный и возвратный нервы. У одного пациента (5%) диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне оперированной ВСА. Проявившийся после пробуждения неврологический дефицит регрессировал в течение 2 часов, что позволило диагностировать транзиторную ишемическую атаку. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий в послеоперационном периоде продемонстрировало отсутствие рестенозирования в месте операции, в связи с чем ТИА была расценена, как проявление интраоперационной эмболизации церебральных артерий. После каротидной чрескожной транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием появления «новой» неврологической симптоматики не наблюдалось.

Наблюдаемая нами частота осложнений при операциях на сонных артериях у пациентов с ЛИ не превышала таковые значения, зарегистрированные при проведении международных клинических исследований (NASCET, ECST и Veterans AffaАrs CooperatАve Study Program), что позволяет сделать вывод об их безопасности у данной категории больных.

Среди пациентов с ЛИ, прооперированных с целью удаления кардиогенного источника церебральной эмболии зафиксированы следующие осложнения: энцефалопатия - 12 пациентов (85,7%), которая клинически проявлялась преходящим нарушением поведения и снижением интеллектуально-мнестических функций в послеоперационном периоде; повторный ишемический инсульт - 1 пациент (7,1%).

Частота периоперационных осложнений у больных ЛИ, подвергшихся кардиохирургической агрессии, не превышает среднестатистического уровня при подобных вмешательствах [Shaw, 1987; Шевченко Ю.Л., 1993], что также позволяет сделать вывод об относительной безопасности их у данной категории больных.

Выводы

Патогенез лакунарного инфаркта головного мозга гетерогенен. Основными патогенетическими механизмами развития ЛИ являются: гипертоническая микроангиопатия, атеросклеротическая микроангиопатия, эмболия в перфорантные артерии.

Факторы риска развития острых сердечно-сосудистых осложнений, клиническая картина и ее динамика, тяжесть неврологического дефицита, а также уровень функционального состояния пациента с лакунарным инфарктом головного мозга обладают низкой специфичностью и не позволяют определить причину окклюзии перфорантной артерии. Для определения патогенетического подтипа ЛИ необходимо проведение комплексного клинико-инструментального обследования пациента, которое должно включать исследование объективного статуса, оценку состояния церебрального кровотока и сердечно-сосудистой системы, а также нейровизуализацию.

Критериями гипертонической микроангиопатии у больных ЛИ являются: длительный анамнез гипертонической болезни; кризовое течение ГБ; высокий уровень систолического и диастолического АД в дебюте заболевания; отсутствие потенциальных источников кардиальной или артерио-артериальной эмболии; отсутствие дислипидемии; отсутствие атеросклеротических бляшек в ипси- и контралатеральных аффектированному бассейну брахиоцефальных артериях; отсутствие микроэмболических сигналов по данным транскраниального допплеровского мониторинга церебральных артерий; единичный малый (до 15 мм) лакунарный очаг, либо отсутствие изменений по данным МРТ головного мозга в диффузионном режиме.

Критериями атеросклеротической микроангиопатии у больных ЛИ являются: повышенное содержание в крови холестерина и / или липопротеидов низкой плотности; наличие атеросклеротического поражения церебральных артерий ипси- и контралатеральных аффектированному бассейну; визуализация по данным МРТ в диффузионном режиме большого (более 15 мм) или нескольких мелких (до 15 мм) лакунарных очагов.

Критериями эмболического механизма развития ЛИ являются: наличие ишемических инсультов или инфарктов миокарда в анамнезе; тяжелый неврологический дефицит по шкале NIHSS в дебюте заболевания и через 21 сутки от момента развития ЛИ; сниженная функциональная активность через 21 сутки от момента развития ЛИ; наличие потенциальных источников кардиальной эмболии; наличие потенциальных источников артериальной эмболии ипсилатеральных пораженному полушарию; наличие микроэмболических сигналов по данным транскраниального допплеровского мониторинга церебральных артерий; множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах, несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне или сочетание лакунарных и территориальных очагов по данным МРТ головного мозга в диффузионном режиме.

Режим вторичной профилактики у больных лакунарным инфарктом головного мозга необходимо выбирать с учетом основного патогенетического механизма развития ЛИ. У больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии акцентировать внимание на подборе антигипертензивной терапии, а также на методах немедикаментозной коррекции артериального давления; у больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангипатии - на подборе гиполипидемической терапии, а также на соблюдении диеты с ограничением приема животных жиров; у больных с эмболическим генезом ЛИ - рассмотреть вопрос о хирургическом устранении источника церебральной эмболии.

Частота периоперационных осложнений (в частности повторного инсульта) у больных ЛИ, подвергшихся хирургическому устранению потенциального эмбологенного источника, не превышает таковую при подобных вмешательствах в общей популяции. В настоящее время, с точки зрения степени радикальности профилактических мероприятий, альтернатив хирургическому устранению источника церебральной эмболии нет.

Практические рекомендации

Для верификации ведущего патогенетического механизма развития ЛИ необходимо проведение тщательного клинического и лабораторно-инструментального обследования пациента, которое обязательно должно включать: оценку факторов риска развития ишемического инсульта; клинический осмотр; определение концентрации в крови холестерина и липопротеидов низкой плотности; дуплексное сканирование и / или селективную ангиографию брахиоцефальных и церебральных артерий; трансторакальную и / или трансэзофагеальную эхокардиографию; транскраниальную допплерографию с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин. и детекцией микроэмболических сигналов; МРТ головного мозга в диффузионном режиме.

Эмболический генез ЛИ у пациента можно верифицировать с помощью следующей линейной дискриминантной модели: F=54*х₁ + 52*х₂ + 17*х₃ - 22*х₄ + 12*х₅ - 8*х₆ + 7*х_7. Где: F - линейная дискриминантная функция; х₁ - стеноз ипсилатеральной пораженному полушарию сонной артерии >50% (0 - нет, 1 - да); х₂ - наличие потенциальных источников кардиогенной эмболии (0 - нет, 1 - да); х₃ - тип ДМРТ 3 (0 - нет, 1 - да); х₄ - тип ДМРТ 1 (0 - нет, 1 - да); х₅ - наличие микроэмболических сигналов при билатеральном допплеровском мониторинге средних мозговых артерий (0 - нет, 1 - да); х₆ - отсутствие атеросклероза в ипсилатеральных пораженному полушарию сонных артериях (0 - нет, 1 - да); х₇ - наличие острых сердечно-сосудистых осложнений в анамнезе (0 - нет, 1 - да). В случае если линейная дискриминантная функция ?59, у пациента вероятен эмболический генез ЛИ. В случае если линейная дискриминантная функция <59, у пациента вероятно развитие ЛИ вследствие микроангиопатии перфорантных артерий.

Если у пациента исключен эмболический генез ЛИ, необходимо верифицировать ведущий механизм микроангиопатии, который привел к развитию лакунарного инфаркта головного мозга. Ведущий механизм микроангиопатии (липогиалиноз вследствие ГБ или микроатероматоз вследствие атеросклеротического поражения перфорантных артерий) можно верифицировать с помощью следующей линейной дискриминантной модели: F=7*х₁ + 0,1*х₂ - 9*х₃ - 16*х₄ - 6*х₅ - 7,5*х₆ - 22*х₇ - 5*х₈ + 7*х₉. Где: F - линейная дискриминантная функция; х₁ - наличие кризового течения ГБ (0 - нет, 1 - да); х₂ -уровень систолического АД в острейшей стадии инсульта; х₃ - стеноз ипсилатеральной пораженному полушарию сонной артерии >50% (0 - нет, 1 - да); х₄ - окклюзия контралатеральной пораженному полушарию сонной артерии (0 - нет, 1 - да); х₅ - окклюзия ипсилатеральной пораженному полушарию сонной артерии (0 - нет, 1 - да); х₆ - наличие гиперлипидемии в плазме крови; х₇ - стеноз контралатеральной пораженному полушарию сонной артерии >50% (0 - нет, 1 - да); х₈ - стеноз ипсилатеральной пораженному полушарию сонной артерии <50% (0 - нет, 1 - да); х₉ - наличие ГБ (0 - нет, 1 - да). В случае если линейная дискриминантная функция ?16, у пациента вероятна гипертоническая микроангиопатия, как причина развития ЛИ. В случае если дискриминантная функция <16, у пациента вероятна атеросклеротическая микроангиопатия, как причина развития ЛИ.

У больных с эмболическим генезом ЛИ необходимо придерживаться следующей лечебно-профилактической тактики. Пациентам с ЛИ на фоне мерцательной аритмии, или при наличии искусственных клапанов сердца необходимо назначение пероральных антикоагулянтов под контролем уровня международного нормализованного отношения. У больных инфекционным эндокардитом - оперативное вмешательство для санации очага инфекции и проведение антибиотикотерапии. У больных ЛИ и атеросклеротическим поражением каротидных артерий тактика лечения должна быть выбрана в зависимости от степени стеноза. Пациентам с симптомным стенозом сонной артерии ?70% показана каротидная эндартерэктомия или каротидная транслюминальная ангиопластика со стентированием и длительное назначение антиагрегантной терапии. Пациентам с симптомным стенозом сонной артерии от 50% до 70% необходимо назначение антиагрегантной терапии, а решение вопроса об оперативной тактике лечения должно приниматься с учетом дополнительных факторов (мужской пол, возраст, выраженность неврологического дефицита). Больным ЛИ со стенозом сонной артерии <50% оперативное лечение не показано и должна проводиться консервативная терапия антиагрегантами и статинами.

У больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии необходимо придерживаться следующей лечебно-профилактической тактики: акцентировать внимание на подборе антигипертензивной и антиагрегантной терапии, а также на методах немедикаментозной коррекции артериального давления (отказ от курения, нормализация массы тела, снижение количества потребления алкогольных напитков, адекватное увеличение физических нагрузок, снижение количества потребления поваренной соли). У больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангипатии необходимо придерживаться следующей лечебно-профилактической тактики: акцентировать внимание на подборе антиагрегантной и гиполипидемической терапии, а также на соблюдении диеты с ограничением приема животных жиров.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Kuznetsov A., Odinak M., Shevchenko Yu., Voznyuk I., Lupeev A., Kolbin Yu., Vinogradov O. Cerebral embolism prevention in prosthetic heart valve patients (Предотвращение церебральной эмболии у пациентов с протезированными клапанами сердца) // Japanese Journal of Cardiovascular Disease Prevention. - 2001. - Vol. 36, suppl. May. - P. 26.

2. Kuznetsov A., Lupeev A., Vinogradov O., Odinak M., Shevchenko Yu. Preventive antithrombotic therapy in the patients with cardiac and carotid sources of cerebral embolism (Антитромботическая терапия у пациентов с кардиальными и артериальными источниками церебральной эмболии) // Cerebrovasc. Dis. - 2004. - Vol. 17, suppl. 5. - P. 110.

3. Kuznetsov A.N., Lupeev A.V., Vinogradov O.I., Odinak M.M., Shevchenko Y.L. Preventive antithrombotic therapy regimes in the patients with cardiac and carotid sources of cerebral embolism (Антитромботическая терапия у пациентов с кардиальными и артериальными источниками церебральной эмболии) // Abstr. 5^th World Stroke Congress. - Vancouver, 2004. - P. 82.

4. Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Церебральная эмболия, как причина лакунарного инсульта // Мат. конф. «Ангиодоп-2005». - Сочи, 2005. - С. 39-40.

5. Kuznetsov A., Vinogradov O., Kucherenko S., Odinak M. Cerebral embolism as a cause of lacunar stroke (Церебральная эмболия, как причина лакунарного инсульта) // Journal of the Neurological Sciences. - 2005. - Vol. 238, suppl. 1. - P. S412 (A1223).

6. Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Лакунарный инсульт: гетерогенность причин // Мат. IХ Всероссийского съезда неврологов. - Ярославль, 2006. - С. 381.

7. O. Vinogradov, A. Kuznetsov, N. Mairova, S, Bulatova, V. Kuzin, V. Shebryakov. Lacunar stroke: casual heterogeneity (Лакунарный инсульт: гетерогенность причин) // Internetional Journal of Stroke. 2006; 1 (1): 170.

8. Виноградов О.И. Этиопатогенез лакунарного инсульта // Вестник Национального медико-хирургического центра им Н.И. Пирогова. - 2007. - Том 2, №1. - С. 71-72.

9. O. Vinogradov, A. Kuznetsov. Causes heterogeneity of lacunar stroke (Причины развития лакунарных инсультов) // Cerebrovasc. Dis. - 2007. - Vol. 23, suppl. 2. - P. 92.

10. O. Vinogradov, A. Kuznetsov. Lacunar stroke: casual heterogenity (Лакунарный инсульт: гетерогенность причин) // Abstr. 1^st World Congress on controversies in neurology. - Berlin, 2007. - P. 64.

11. Виноградов О.И, Кузнецов А.Н. Лакунарный инсульт: от этиопатогенеза к выбору вторичной профилактики // Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова (инсульт: приложение к журналу). - 2007. - С. 318.

12. Виноградов О.И. Вторичная профилактика ишемического инсульта и транзиторных ишемических атак // Клиническая фармакология и терапия. - 2007. - №16 (4). - С. 52-61.

13. Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Лакунарный инсульт: патогенетические подтипы // Вестник Национального медико-хирургического центра им Н.И. Пирогова. - 2007. - том 2, номер 2. - С. 81-85.

14. O. Vinogradov, A. Kuznetsov. The risk factors among patients with different lacunar stroke develoment mechanisms (Факторы риска у пациентов с различными механизмами лакунарных инсультов) // European Journal of Anaesthesiology. - 2008. - Vol. 25, suppl. 43. - P. 11.

15. Виноградов О.И. Выбор вторичной профилактики у больных лакунарным ишемическим инсультом в зависимости от его этиопатогенеза // Вестник Национального медико-хирургического центра им Н.И. Пирогова. - 2008. - том 3, номер 1. - С. 45-46.

16. Виноградов О.И. Факторы риска у больных с различными механизмами развития лакунарного инсульта // Вестник Национального медико-хирургического центра им Н.И. Пирогова. - 2008. - том 3, номер 1. - С. 46.

17. Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Эмболия в перфорантные артерии как причина лакунарного инсульта // Материалы Х международной конференции «Актуальные вопросы неврологии». - Судак. - 2008. - С. 6-7;

18. O. Vinogradov. Arterio-arterial embolism as a cause of lacunar stroke (Артерио-артериальная эмболия, как причина лакунарного инсульта) // Cerebrovasc. Dis. - 2008. - Vol. 25, suppl. 2. - P. 126.

19. O. Vinogradov, A. Kuznetsov, S. Kucherenko Embolism in perforant arteries as the cause of lacunar stroke (Эмболия в перфорантные артерии, как причина лакунарного инсульта) // International Journal of Stroke. - 2008. - Vol. 3, suppl. 1. - P. 216-217.

20. O. Vinogradov, A. Kuznetsov. Arterio-arterial and cardiogenic embolism as the cause of lacunar stroke (Артериа-артериальная и кардиальная эмболлия, как причина лакунарного инсульта) // Annals of Indian Academy of Neurology. - 2008. - Vol. 11, suppl. 2. - P. 145.

21. А.Н. Кузнецов, С.С. Кучеренко, О.И. Виноградов, Н.В. Баломатов Реперфузионная терапия при ишемическом инсульте // Болезни сердца и сосудов. - 2008. - №3. - С. 12-17.

22. О.И. Виноградов, А.Н. Кузнецов. Кардиогенная и артерио-артериальная эмболия в перфорантные артерии как причина лакунарного инсульта // Труды I Национального конгресса «Кардионеврология». - М., 2008. - С. 311.

23. Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Лакунарный инфаркт головного мозга - патогенетические подтипы // Неврологический журнал. - 2009. - Т 14, №2. С. 29-35.

24. Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Особенности нейровизуализации у больных лакунарным инсультом // Материалы ХI международной конференции «Новые стратегии в неврологии». - Судак, 2009. - С. 13-16;

25. Кучеренко С.С., Сагильдина Ю.О., Виноградов О.И., Баломатов Н.В., Батрашов В.А., Кузнецов А.Н. Методы хирургической вторичной профилактики ишемического инсульта: сравнительный анализ // Материалы ХI международной конференции «Новые стратегии в неврологии». - Судак, 2009. - С. 312-315;

26. Виноградов О.И. Особенности нейровизуализационной картины у больных с различными механизмами развития лакунарного инсульта // Российский клинико-фармацевтический вестник. - 2009. - №1. - С. 10-11.

27. Кучеренко С.С., Сагильдина Ю.О., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., Баломатов Н.В., Батрашов В.А. Методы хирургической вторичной профилактики ишемического инсульта: сравнительный анализ // Российский клинико-фармацевтический вестник. - 2009. - №1. - С. 16-17.

28. Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., Жаботинская М.Г. Ишемический инсульт: диагностика, лечение, профилактика. - М., 2009. - 47 с.

29. Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Эмболический генез лакунарного инсульта: миф или реальность? // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2009. - Т 25. - №1. - С 804-805.

30. Кучеренко С.С., Сагильдина Ю.О., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., Баломатов Н.В., Батрашов В.А. Мониторинг мозгового кровотока и церебральной микроэмболии при операциях на брахиоцефальных артериях // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2009. - Т 25. - №1. - С 805.

31. Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., Жаботинская М.Г. Карманный справочник по диагностике, лечению и профилактике ишемического инсульта. - М., 2009. - 58 с.

32. Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. Лакунарный инсульт: механизмы развития, алгоритмы диагностики, методы вторичной профилактики // Сборник научных трудов Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. - М., 2009. - Т2. - С 54-67;

33. Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Кучеренко С.С., Виноградов О.И., Батрашов В.А., Боломатов Н.В., Сагильдина Ю.О. Современные методы хирургической вторичной профилактики ишемического инсульта // Сборник научных трудов Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. - М., 2009. - Т2. - С 68-85;

34. Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Возможности нейровизуализации в определении причины развития лакунарного инсульта // Материалы Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии». - СПб., 2009. - С. 108-109;

35. Кучеренко С.С., Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Стратегические и тактические вопросы вторичной хирургической профилактики ишемического инсульта // Материалы Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии». - СПб., 2009. - С. 136-137;

36. Sagildina Yu.O., Kucherenko S.S., Kuznetsov A.N. Vinogradov O.I., Balomatov N.V., Batrashov V.A. Estimation of efficacy and safety of carotid endarterectomy and carotid angioplasty with stenting (Оценка эффективности и безопасности каротидной энтартерэктомии и каротидной ангиопластики со стентированием) // European Journal of Neurology. - 2009. - Vol. 16, suppl. 3. - P. 135.

37. O. Vinogradov, S. Kucherenko, A. Kuznetsov. Neuroimaging in patient with different mechanisms development of lacunar stroke (Нейровизуализация у пациентов с различными механизмами развития лакунарных инсультов) // Abstr. 19^st World Congress of neurology. - Bangkok, 2009. - P. 225.

38. Sagildina Yu.O., Kucherenko S.S., Kuznetsov A.N., Vinogradov O.I., Bolomatov N.V., Batrashov V.A. Carotid endarterectomy against carotid artery stenting: perioperative monitoring and clinical outcomes (Каротидная эндартерэктомия по сравнению со стентированием сонных артерий: периоперационный мониторинг и клиническая картина) // Abstr. 19^st World Congress of neurology. - Bangkok, 2009. - P. 168-169.

39. Виноградов О.И. Целесообразность хирургического удаления источника церебральной эмболии у больных лакунарным инфарктом головного мозга // Сборник научных работ Национального медико-хирургического Центра им Н.И. Пирогова «Актуальные вопросы клинической медицины». - М., 2009. - С. 220-227.

40. Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. Хирургические методы вторичной профилактики лакунарного инсульта // Вестник Национального медико-хирургического центра им Н.И. Пирогова. - 2009. - том 4, номер 2. - С. 13-22.

41. Kuznetsov A, Kucherenko S, Sagildina Y, Vinogradov O, Bolomatov N, Batrashov V. Comparative effectiveness and safety of carotid arterial endarterectomy vs. stenting (Оценка эффективности и безопасности каротидной эндартерэктомии по сравнению со стентированием сонных артерий) // International Journal of Stroke. - 2010. - Vol. 5, suppl. 2. - P. 455.

42. Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. Лакунарный инфаркт головного мозга. - Монография М.: РАЕН, 2011. - 167 с.

Размещено на Allbest.ru