Распространённость ожирения у пациентов с неклапанной персистирующей фибрилляцией предсердий в процессе длительного наблюдения

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины

Распространённость ожирения у пациентов с неклапанной персистирующей фибрилляцией предсердий в процессе длительного наблюдения

К. А. Писаревская

Цель работы - изучить распространённость и степень выраженности ожирения у пациентов с неклапанной персистирующей фибрилляцией предсердий (ФП), которым проводилась электрическая кардиоверсия (ЭКВ) в КУ «Днепропетровский областной центр кардиологии и кардиохирургии ДОС».

Материалы и методы. В исследование включено 104 пациента с неклапанной персистирующей ФП. Средняя продолжительность анамнеза аритмии составляла 3,0±0,3 года. У всех был восстановлен синусовый ритм. Основными заболеваниями, на фоне которых диагностирована ФП, были: гипертоническая болезнь - 76,9% пациентов и ишемическая болезнь сердца - 22,1%, не имели кардиальных заболеваний 13,4% исследованных. Пациентам проведены общеклиническое и эхокардиографическое исследования по стандартной методике.

Результаты. Выявлено, что среди пациентов с неклапанной персистирующей ФП, которым проводилась ЭКВ и был восстановлен синусовый ритм, ожирение как коморбидное состояние диагностировано у 61% больных. Нормальный вес тела был лишь у 10% пациентов. Большинство обследованных больных имели ожирение І (33,8%) и II (17,9%) степени. Индекс массы тела (ИМТ) выше 40 кг/м2 был у 9,5% пациентов.

Выводы. ИМТ прямо коррелировал со степенью повышения уровня диастолического артериального давления (r=0,35; p<0,001) и эхокардиографическими параметрами, свидетельствующими о наличии гипертрофии миокарда: массой миокарда левого желудочка (ЛЖ) (r=0,4; p <0,001), толщиной межжелудочковой перегородки (r=0,41; p<0,001) и задней стенки ЛЖ (r=0,4; p <0,001). Пациенты с персистирующей неклапанной ФП и сопутствующим ожирением нуждаются в снижении индекса массы тела.

Поширеність ожиріння в пацієнтів із неклапанною персистуючою фібриляцією передсердь у процесі тривалого спостереження

К. О. Писаревська

Мета роботи - вивчити поширеність і ступінь виразності ожиріння в пацієнтів з неклапанною персистуючою фібриляцією передсердь (ФП), яким здійснили електричну кардіоверсію (ЕКВ) в КЗ «Дніпропетровський обласний центр кардіології та кардіохірургії ДОР».

Матеріали та методи. У дослідження включили 104 пацієнти з неклапанною персистуючою ФП. Середня тривалість анамнезу аритмії становила 3,0±0,3 року. У всіх був відновлений синусовий ритм. Основними захворюваннями, на тлі яких діагностовано ФП, були: гіпертонічна хвороба - 76,9% пацієнтів та ішемічна хвороба серця - 22,1%; не мали кардіальних захворювань 13,4% досліджених. Пацієнтам виконали загальноклінічне та ехокардіографічне дослідження за стандартною методикою.

Результати. Виявили, що серед пацієнтів із неклапанною персистуючою ФП, яким здійснили ЕКВ і був відновлений синусовий ритм, ожиріння як коморбідний стан діагностовано у 61% хворих. Нормальна вага тіла була лише в 10% пацієнтів. Більшість хворих, котрих обстежили, мали ожиріння І (33,8%) та II (17,9%) ступенів. Індекс маси тіла (ІМТ) вище ніж 40 кг/м2 був у 9,5% пацієнтів.

Висновки. ІМТ прямо корелював зі ступенем підвищення рівня діастолічного артеріального тиску (r=0,35; p<0,001) та ехокардіографічними параметрами, які свідчать про наявність гіпертрофії міокарда: масою міокарда лівого шлуночка (ЛШ) (r=0,4; p<0,001), товщиною міжшлуночкової перетинки (r=0,41; p <0,001) та задньої стінки ЛШ (r=0,4; p<0,001). Пацієнти з персистуючою неклапанною ФП й супутнім ожирінням потребують зниження індексу маси тіла.

Ключові слова: фібриляція передсердь, індекс маси тіла, ожиріння.

Запорізький медичний журнал. - 2016. - №2 (95). - С. 16-21

The prevalence of obesity in patients with non-valvular persistent atrial fibrillation during long observations

K. O. Pysarevska

Ат: to study the prevalence of obesity in patients with non-valvular persistent atrial fibrillation (AF) who underwent electrical cardioversion (ECV) in Municipal Institution of Dnipropetrovsk regional council Dnepropetrovsk regional clinical center of cardiology and cardiac surgery.

Methods and results. 104 patients (mean age 63.2±0.4 years) with non-valvular persistent AF were included in the study. The average duration of a history of arrhythmia was 3.0±0.3 years. AF was associated with arterial hypertension (76.9%) and coronary artery disease (22.1%), 13.4% of patients had no cardiac disease. Transthoracic echocardiography (TTE) was held according to ASA recommendations before ECV.

Conclusion: obesity as a comorbid condition was diagnosed in 61% of patients with non-valvular persistent AF. Only 10% of patients had normal body weight. Most people were obese class I (33.8%) and class II (17.9%). Body mass index (BMI) above 40 kg/m2 was in 9.5% of patients. BMI is directly correlated with the level of diastolic blood pressure (r=0.35; p<0,001) and echocardiographic parameters that indicated ventricular hypertrophy: left ventricular mass (r=0,4; p<0,001), interventricular septum thickness (r=0.41; p<0.001) and left ventricular (LV) posterior wall thickness (r=0.4; p<0.001). Patients with persistent non-valvular AF and obesity need to reduce the body mass index.

Key words: Atrial Fibrillation, Body Mass Index, Obesity.

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространённым нарушением ритма сердца. Согласно масштабному исследованию здоровья населения планеты Global Burden of Disease Study (GBD), 2010, количество пациентов с этой аритмией достигает 33,5 миллиона человек (20,9 миллиона мужчин и 12,6 миллиона женщин) [1], и это число возрастёт в ближайшие несколько десятилетий - в первую очередь из-за старения населения, улучшения выживаемости больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), увеличения численности популяции с «новыми» факторами риска ФП, такими как ожирение.

В настоящее время ожирение приобретает характер мировой неинфекционной пандемии. Распространённость ожирения за последние десятилетия возросла в два раза, и, по неутешительным прогнозам, к 2025 году с избыточным весом будет пятая часть населения планеты. Всемирная организация здравоохранения опубликовала данные, что в 2014 году около 1,9 миллиарда взрослого населения имели избыточную массу тела, из них 600 миллионов страдали ожирением (266 млн мужчин и 375 млн женщин). В Европе и Северной Америке более 60% населения - с избыточным весом, а ожирение - у 20-30% из них, что приводит к увеличению заболеваемости и является причиной более 1 млн смертей ежегодно [2]. Согласно данным Государственной службы статистики Украины, в 2012 году повышенный индекс массы тела (ИМТ) от 25 до 30 кг/м2 выявлен в среднем у 39,4%, а ожирение (ИМТ - 30-40 кг/м2) - у 15,8% населения нашей страны, то есть у каждого седьмого. Количество лиц с ожирением в Украине с 2001 по 2012 год увеличилось на 30,6% [3].

Современные представления о жировой ткани и её функции в организме человека претерпели значительные изменения. Данные последних исследований преподносят её не только как энергетическое депо, но и как эндокринный и паракринный орган, способный влиять на другие органы и системы. Эти свойства жировой ткани отличаются в зависимости от морфологии самих адипоцитов и их локализации.

В отличие от подкожного жира, который составляет обычно 75% от всей жировой ткани организма и является основным хранилищем липидов, висцеральный жир (мезентериальные адипоциты) гораздо более активен как эндокринный орган. Как адипоциты, так и макрофаги жировой ткани секретируют большое количество факторов с разнообразными эффектами: влияние на метаболизм глюкозы (адипонектин, резистин и другие), липидов (белок, переносящий эфиры холестерина), воспаление (фактор некроза опухоли-альфа [ФНО-альфа], интерлейкин-6), коагуляцию (ингибитор активатора плазминогена-1), регуляцию давления крови (ангиотензин II, ангиотензиноген), пищевое поведение (лептин), а также на метаболизм и функциональную активность различных органов и тканей, в том числе мышц, печени, мозга и сосудов [4].

При висцеральном ожирении развиваются процессы ремоделирования жировой ткани: гипертрофия адипоцитов, активация медленно прогрессирующего воспаления, нарушение ангиогенеза, избыточное накопление коллагена и фиброз делают её дисфункциональной, что характеризуется сдвигом равновесия в сторону продукции большего количества провоспалительных и атерогенных цитокинов [5]. Именно поэтому ряд учёных считают патологическое ожирение хроническим системным воспалительным процессом. Современные представления о взаимосвязи ожирения и фибрилляции предсердий представлены на рисунке 1 [6].

Таблица 1

Распределение пациентов с персистирующей ФП по наличию коморбидной патологии, %

Многочисленные исследования последнего времени демонстрируют всё более сильную и независимую связь между индексом массы тела и ФП

Цель работы

Изучить распространённость и степень выраженности ожирения у пациентов с неклапанной персистирующей фибрилляцией предсердий, которым проводилась электрическая кардиоверсия (ЭКВ) в КУ «Днепропетровский областной центр кардиологии и кардиохирургии ДОС».

Материалы и методы исследования

В исследование включено 104 пациента (70 мужчин и 34 женщины, средний возраст которых составил 63,2±0,9 года) с персистирующей неклапанной фибрилляцией предсердий (ПНФП), которым проводилась электрическая кардиоверсия. Средняя продолжительность анамнеза аритмии составляла 3,0±0,3 года. У всех был восстановлен синусовый ритм.

Основными заболеваниями, на фоне которых диагностирована ФП, были: гипертоническая болезнь (ГБ) - 76,9% пациентов и ишемическая болезнь сердца (ИБС) (на основании данных коронароангиографии) - 22,1%; не имели кардиальных заболеваний 13,4% исследованных. 10,6% больных в анамнезе перенесли инфаркт миокарда, стентирование проведено 5 больным, а аорто-коронарное шунтирование - 2.

Среди обследованных пациентов нормальный вес тела был у 20 человек (10%), с избыточным весом - 58 (28,9%) пациентов. Ожирение I степени диагностировано у 68 (33,8%) больных, II степени - у 36 (17,9%), III степени - у 19 (9,45%) (рис. 2).

Ожирение I

Рис. Распространённость ожирения у пациентов с персистирующией ФП неклапанного генеза, которым проводилась ЭКВ.

Сочетание ГБ, ИБС и ожирения было у 15,4% обследованных, комбинация ГБ и ожирения - у 40,4%, 6 человек (5,8%) не имели ни кардиальной патологии, ни избыточной массы тела (табл. 1).

На момент включения в исследование нормальное систолическое АД (менее 140 мм) было у 39 (37,5%) пациентов, его повышение в пределах 1 степени АГ выявлено у 44 (42,3%), в пределах 2 степени - у 21 (20,1%) больного. Диастолическое АД менее 89 мм было у 45 (43,2%) человек, повышение цифр в пределах 1 степени - у 40 (38,5%), 2 степени - у 19 (18,2%). Средняя ЧЖС у пациентов с персистирующей ФП до проведения ЭКВ составляла 90 уд/мин (89,5±2,0 уд/мин).

В исследование не включали больных с клапанными пороками сердца, кардиомиопатией, констриктивным перикардитом, с артериальной гипертензией 3 степени (АД>180/110 мм рт. ст.).

Всем проводили общеклиническое обследование: сбор жалоб, данных анамнеза, физикальное обследование, оценка фоновой болезни сердца, измерение АД, расчёт индекса массы тела по формуле Кетле, определение лабораторных показателей (общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови, анализ крови на гормоны щитовидной железы), регистрация ЭКГ. С помощью трансторакальной эхокардиографии (ТТЭхоКГ) измеряли размеры левого (ЛП) и правого (1111) предсердий, конечно-диастолический размер (КДР) правого желудочка, конечно-систолический размер (КСР) и КДР ЛЖ, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) в диастолу.

Статистическая обработка материалов исследований проводилась на персональном компьютере с использованием программной системы Excel for Windows-7 и пакета программ статистического анализа Statistica 6.0. Высчитывались значение средней величины (М), стандартная ошибка средней величины (m), средне-квадратического отклонения (SD), относительные показатели (интенсивные, экстенсивные, наглядности). Для оценки значимости различий между выборками использовали параметрические методы (t-критерий Стьюдента). Характер и плотность взаимосвязи между различными показателями определяли с помощью коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). Различия считали статистически значимыми при p<0,05, тенденцию определяли при p<0,10.

Результаты и их обсуждение

При анализе данных обнаружено, что среди пациентов с неклапанной персистирующей фибрилляцией предсердий чрезвычайно высокая распространённость ожирения - 61% больных. Из них преобладали больные с ожирением I и II степени - 33,8% и 17,9% соответственно. С нормальным весом было всего лишь 10% человек.

У 86,6% пациентов неклапанная персистирующая фибрилляция предсердий встречалась на фоне коморбид- ной патологии: наиболее часто это было сочетание ГБ и ожирения (40,4% больных), комбинация 4 заболеваний (ФП+ГБ+ИБ+ожирение) была у 15,4% обследованных. 6 человек (5,8%) не имели ни кардиальной патологии, ни избыточной массы тела.

ИМТ достоверно коррелировал с уровнем АД (как систолического, r=0,25; p<0,001; так и диастолического, r=0,35; p<0,001) и эхокардиографическими параметрами, свидетельствующими о наличии гипертрофии миокарда: масса миокарда левого желудочка (r=0,4; p<0,001), толщина

Размеры предсердий у пациентов с персистирующей ФП в зависимости от ИМТ

Таблица 2

межжелудочковой перегородки (r=0,41; p<0,001) и задней стенки ЛЖ (г =0,4; p <0,001).

При оценке гемодинамических параметров работы сердца у пациентов с избыточной массой тела и ожирением выявлено, что ИМТ достоверно связан с площадью левого предсердия (ЛП) в систолу (r=0,21; p<0,001), площадью правого предсердия (1111) в диастолу (r=0,2; p<0,001), объём 1111 как в систолу (r=0,21; p<0,05), так и в диастолу (r=0,24; p<0,05). Показатели размеров предсердий в зависимости от индекса массы тела представлены в таблице 2. При анализе индексированных показателей размеров предсердий различий между группами выявлено не было. Достоверной связи между ИМТ и показателями левого и правого желудочков не обнаружено.

Впервые о взаимосвязи фибрилляции предсердий и ожирения стали говорить после Фремингемского исследования, в котором было установлено, что каждое увеличение единицы ИМТ соответствовало увеличению риска ФП на 4-5%. Кроме того, связь сохраняется даже после поправки на инфаркт миокарда, сахарный диабет и артериальную гипертензию. Тем не менее есть мнение, что связь между риском ФП и ожирением существует из-за дилятации левого предсердия, как одной из основных причин возникновения ФП. В датском исследовании The Danish Diet, Cancer, and Health Study (47 589 пациентов, длительность наблюдения - 5,7 года) отмечено: рост ИМТ достоверно связан с повышенным риском возникновения ФП. Интересно, что более высокий риск наблюдался у мужчин. Подобное влияние пола на связь между ИМТ и риском ФП наблюдалось и в Busselton Health Study. Atherosclerosis Risk in Communities study предполагает, что причина развития ФП у тучных пациентов кроется в плохом контроле всех факторов риска ССЗ [6].

Следует отметить, что большинство исследований по выявлению взаимосвязи ожирения и ФП включают людей старшего возраста со множественными факторами риска ФП. А вот Karosoy et al. исследовали 271 203 молодых женщин репродуктивного возраста (средний возраст - 30,7 года, длительность наблюдения - 4,6 года). И даже в этой популяции, где в большинстве случаев была «lone» ФП, ожирение в значительной степени повышало риск развития аритмии. В исследовании Women's Health Study (34 309 женщин, период наблюдения - 12,9 года) показано, что риск возникновения ФП возрастает прямо пропорционально росту ИМТ.

На фоне снижения или увеличения массы тела у пациентов увеличивался или уменьшался риск возникновения ФП, и связь была более сильная, если изменения ИМТ происходили на протяжении первых 60 месяцев наблюдения. Tsang et al. на протяжении 5 лет наблюдали 3238 пациентов с уже установленным диагнозом пароксизмальной ФП. ИМТ был достоверным предиктором прогрессирования ФП, и эта связь сохранялась даже после поправки на факторы риска, в том числе размера левого предсердия [6].

По данным одного из крупнейших исследований, посвящённых ФП, - AFFIRM оценили связь ожирения с риском рецидива аритмии после восстановления синусового ритма. При статистическом анализе данных 2518 больных было выявлено, что более ИМТ ассоциирован с достоверным увеличением количества выполняемых кардиоверсий (ОР 1,017, 95% ДИ 1,005-1,029 для увеличения ИМТ на 1 кг/м2; ОР 1,088, 95% ДИ 1,024-1,155 для увеличения ИМТ на 5 кг/м2; ОР 1,183, 95% ДИ 1,049-1,334 для увеличения ИМТ на 10 кг/м2; р=0,006 для каждой подгруппы).

При проведении мультивариантного анализа независимым предиктором рецидивирования ФП оказался только размер левого предсердия, но не ИМТ. Поскольку размер левого предсердия чётко коррелировал с ИМТ, установленное в ходе данного исследования неблагоприятное влияние ожирения на риск рецидивирования ФП наиболее вероятно может быть объяснено тем, что у лиц с высоким ИМТ размер левого предсердия закономерно больше [7].

Но также существует и другая сторона этой проблемы. В исследованиях последнего десятилетия была описана обратная взаимосвязь ИМТ и клинических сердечно-сосудистых исходов, названная «обратной эпидемиологией» или «парадоксами» ожирения, которые предполагают лучшую выживаемость и меньшую частоту кардиоваскулярных событий у лиц с хроническими заболеваниями, имеющих более высокий ИМТ. Например, в уже упомянутом выше исследовании AFFIRM было показано, что общая смертность была ниже среди пациентов с избыточной массой тела (ОР 0,64, 95% ДИ 0,48-0,84) и ожирением (ОР 0,77, 95% ДИ 0,68-0,93), чем среди пациентов с нормальной массой тела. Что касается смертности от ССЗ, то она также оказалась ниже среди пациентов с избыточной массой тела (ОР 0,40, 95% ДИ 0,26-0,60) и ожирением (ОР 0,77, 95% ДИ 0,62-0,95) [8]. Эти данные также подтверждает исследование, проведённое в Японии, в городе Сашими (The Fushimi AF Registry), в которое было включено 2913 пациентов с ФП из реальной клинической практики. Была отмечена достоверная значимая связь избыточной массы тела с более низким риском смерти и развитием тромбоэмболических осложнений (ОР 0,54, 95% ДИ: 0,43 - 0,69), в то время как недостаточный вес приводил к более высокому риску этих осложнений (ОР 2,12, 95% ДИ: 1,70 - 2,62).

Недавно опубликованы данные клинических исследований LEGACY, ARREST-AF, Abed et al., которые были спланированы для выявления взаимосвязи фибрилляции предсердий и такого фактора риска как ожирение.

Abed et al. клинически оценивали влияние снижения веса у тучных людей на симптомы ФП. Пациенты с ожирением и пароксизмальной ФП были разделены на две группы. Группе контроля была предложена стандартная терапия и даны рекомендации по снижению массы тела, а основная группа находилась под постоянным динамическим наблюдением врача, что включало не только строгий контроль веса, но и коррекцию сопутствующих ФР: снижение артериального давления, лечение синдрома обструктивного апноэ сна, дислипидемии, гликемический контроль, отказ от курения и алкоголя. На момент 6, 12 и 15 месяцев в исследовании оставалось 91%, 73% и 54% участников соответственно. Потеря веса сопровождалась достоверным улучшением сосуществующих сердечно-сосудистых факторов риска, снижением тяжести (частоты и длительности рецидивов) и выраженности симптомов ФП. Важно отметить, что толщина межжелудочковой перегородки и площадь левого предсердия уменьшились, что говорит о структурном ремоделировании в ответ на снижение веса. Хотя антропометрические параметры умеренно улучшились и в контрольной группе, но у пациентов основной группы они были более значимыми с достоверным расхождением уже на 3 месяце наблюдения. И только у больных с жёстким контролем веса и ФР наблюдалось снижение частоты и длительности рецидивов ФП [9].

Последнее исследование LEGACY, данные которого были опубликованы в 2015 году, изучало долгосрочное влияние потери веса на тяжесть и выраженность симптомов ФП. 355 пациентов, которым была предложена стратегия контроля веса, наблюдали в среднем в течение 4 лет.

Пациенты были разделены на группы в зависимости от степени снижения массы тела: 1 группа - потеря веса составляла более 10%, 2 группа - 3-9%, 3 группа - менее 3%.

С учетом колебания массы тела на протяжении всего периода наблюдения пациенты также были разделены на группы: значимое - более 5%, среднее - 2-5%, стабильный вес - при изменении массы тела в пределах 2%. Больным была предложена стратегия контроля ритма сердца, которая могла включать медикаментозную терапию, электрическую кардиоверсию и проведение абляции. В дальнейшем оценивали взаимосвязь между снижением массы тела и наличием рецидивов ФП. Без применения антиаритмических препаратов и проведения абляции рецидивы аритмии отсутствовали у 45,5% пациентов 1 группы, 22,2% 2 группы и 13,4% 3 группы (р<0,001). Снижение массы тела более чем на 10% в 6 раз увеличила вероятность удержания синусового ритма в сравнении с группой с потерей веса менее 3%. Большие колебания массы тела на протяжении исследования также ассоциировались с худшим контролем аритмии. После проведения многофакторного анализа было продемонстрировано, что в группе пациентов с колебанием веса более 5% риск рецидива аритмии был выше в сравнении с пациентами со стабильным весом (ОР 2,06, 95% ДИ 1,0-4,3; р=0,02) [10]. Результаты исследования представлены на рисунке 3.

Рис. 3. Исследование LEGACY. Длительность сохранения синусового ритма у пациентов с ФП.

Примечания: (А) - кривая Каплана-Мейера сохранения СР у пациентов с ФП без применения без ААП и абляции; (В) - кривая Каплана-Мейера сохранения СР у пациентов с ФП после процедуры абляции с/без ААП.

Данные исследования наглядно демонстрируют, что снижение массы тела является одним из основных факторов, которые предотвращают рецидивы аритмии независимо от выбранной антиаритмической стратегии. Потому контроль веса - это важная составляющая часть лечения пациентов с ФП и ожирением.

предсердие ожирение фибрилляция кардиоверсия

Выводы

Неклапанная персистирующая фибрилляция предсердий и коморбидная патология среди пациентов, которым проводилась ЭКВ, имели место в 86,6% случаев.

Ожирение разной степени выраженности диагностировано у 61% больных (большая часть пациентов имели І (33,8%) и II (17,9%) степень, III - у 9,5%). Нормальный вес тела был лишь у 10% человек.

Пациенты с персистирующей неклапанной ФП и сопутствующим ожирением нуждаются в снижении индекса массы тела.

Индекс массы тела прямо коррелировал со степенью повышения уровня диастолического АД (i=0,35; p<0,001), площадью левого предсердия в систолу (r=0,21; p<0,001), эхокардиографическими параметрами, свидетельствующими о наличии гипертрофии миокарда: ММЛЖ (i=0,4; p<0,001), ТМЖП (r=0,41; p<0,001) и ТЗСЛШ (i=0,4; p<0,001).

Конфликт интересов: отсутствует.

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Список литературы

Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a global burden of disease 2010 study / S.S. Chugh, R. Havmoeller, K. Narayanan et al. // Circulation. - 2014. - Vol. 129. - P. 837-847.

World Health Organization Mc. Obesity and overweight fact sheet no 311. January 2015. Retrieved from www.who.int/mediacentre/ factsheets/fs311/en

Статистические сборники Государственной службы статистики Украины. - К., 2012.

Драпкина О.М. Адипокины и сердечно-сосудистые заболевания: патогенетические параллелии терапевтические перспективы / О.М. Драпкина, О.Н. Корнеева, Л.О. Палаткина // Артериальная гипертензия. - 2011. - №3. - С. 203-208.

Ожирение как фактор сердечно-сосудичтого риска: акцент на качество и функциональную активность жировой ткани / М.А. Дру- жилов, О.Ю. Дружилова, Ю.Е. Бетелева, Т.Ю. Кузнецова // Российский кардиологический журнал. - 2015. - №4. - С. 111-117.

The role of obesity in atrial fibrillation / C.J. Nalliah, P Sanders, H. Kottkamp et al. // European Heart Journal - 2015.

Relation of Obesity to Recurrence Rate and Burden of Atrial Fibrillation / M. Guglin, K. Maradia, Ren Chen et al. // Am. J. of Cardiol. - 2011. - Vol. 107. - P 579-582.

Influence of Obesity on Outcomes in Atrial Fibrillation: Yet Another Obesity Paradox / A.O. Badheka, A. Rathod, M.A. Kizilbash et al. // The American Journal ofMedicine. - 2010. - Vol. 123. - P 646-651.

Effect of weight reduction and cardiometabolic risk factor management on symptom burden and severity in patients with atrial fibrillation: a randomized clinical trial / H.S. Abed, G.A. Wittert, D.P Leong et al. // JAMA. - 2013. - Vol. 310. - P. 2050-2060.

Long-term effect of goal directed weight management in an atrial fibrillation cohort: a long-term follow-up study (legacy study) / R.K. Pathak, M.E. Middeldorp, M. Meredith et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2015. - Vol. 65. - P 2159-2169.

References

Chugh, S. S., Havmoeller, R., Narayanan, K., Singh, D., Rienstra, M., Benjamin, E. et al. (2014) Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a global burden of disease 2010 study. Circulation, 129, 837-847. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.005119.

(2015) World Health Organization Mc. Obesity and overweight fact sheet no 311. Retrieved from www.who.int/mediacentre/ factsheets/fs311/en

(2012) Statisticheskie sborniki Gosudarstvennoj sluzhby statistiki Ukrainy [The statistical collections of the State Statistics Service of Ukraine]. Kyiv. [in Ukrainian].

Drapkina, O. M., Korneev, O. M. & Palatkin, L. O. (2011). Adipokiny i serdechno-sosudistye zabolevaniya: patogeneticheskie paralleli terapevticheskie perspektivy [Adipokines and cardiovascular disease: pathogenetic parallels therapeutic perspectives]. Arterial'nayagipertenziya, 17(3), 203-208. [in Ukrainian].

Druzhilov, M. A., Druzhilova, O. Yu, Beteleva, Yu. E. & Kuznecova, T. Yu. (2015). Ozhirenie kak faktor serdechno-sosudistogo riska: akcent na kachestvo i funkcional'nuyu aktivnost' zhrovoj tkani [Obesity as a factor of cardiovascular risk: focus on quality and the functional activity of adipose tissue]. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal, 4(120), 111-117. [in Russian].

Nalliah, C. J., Sanders, P, Kottkamp, H., & Kalman, J. M. (2015) The role of obesity in atrial fibrillation. European Heart Journal. doi:10.1093/eurheartj/ehv486.

Guglin, M., Maradia, K., Ren Chen, & Curtis, A. B. (2011) Relation of Obesity to Recurrence Rate and Burden of Atrial Fibrillation. American Journal of Cardiology, 4(107), 579-582. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.10.018.

Badheka, A. O., Rathod Ankit, Kizilbash, M. A., Garg, N., Mohamad, T., Afonso, L., & Jacob, S. (2010) Influence of Obesity on Outcomes in Atrial Fibrillation: Yet Another Obesity Paradox. The American Journal ofMedicine, 7(123), 646-651. doi: 10.1016/j. amjmed.2009.11.026.

Abed, H. S.,Wittert, G. A., Leong, D. P, Shirazi, M. G., Bahrami, B., Middeldorp, M. E., et al. (2013) Effect of weight reduction and cardiometabolic risk factor management on symptom burden and severity in patients with atrial fibrillation: a randomized clinical trial. JAMA, 310, 2050-2060. doi: 10.1001/jama.2013.280521.

Pathak, R. K., Middeldorp, M. E., Meredith, M., Mehta, A. B., Mahajan, R., Wong, C. X., et al. (2015) Long-term effect of goal directed weight management in an atrial fibrillation cohort: a long-term follow-up study (legacy study). J Am Coll Cardiol, 65, 2159-2169. doi: 10.1016/j.jacc.2015.03.002.

Размещено на Allbest.ru