Асоціація поліморфізмів генів з особливостями гемодинаміки спортсменів
Стан центрального і периферичного кровообігу як важливий чинник функціональної підготовленості спортсменів. Характер адаптивних зрушень у системі периферійного кровообігу під впливом тренувальних навантажень залежно від періоду підготовки та виду спорту.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 30.11.2017 |
| Размер файла | 28,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Асоціація поліморфізмів генів з особливостями гемодинаміки спортсменів
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконувалася згідно теми 2.22 «Розробка комплексної системи визначення індивідуально-типологічних властивостей спортсменів на основі прояву геному» (№ державної реєстрації 0111U001729) та держбюджетної науково-дослідної теми «Моніторинг процесу адаптації кваліфікованих спортсменів з урахуванням їх індивідуальних особливостей» (№ державної реєстрації 0111U001732) зведеного плану науково-дослідної роботи у сфері фізичної культури і спорту на 2011-2015 рр.
Вступ. Стан центрального і периферичного кровообігу є важливим чинником функціональної підготовленості спортсменів. Незважаючи на те, що адаптація організму спортсмена до тренувальних та змагальних навантажень є чи не найголовнішим фактором, що обумовлює прогрес у підготовці спортсмена, саме серцево-судинна система лімітує можливості поступового збільшення тренувальних навантажень [1,4, 6, 8].
Дотепер характер адаптивних зрушень у системі периферійного кровообігу під впливом тренувальних навантажень залежно від періоду підготовки та виду спорту вивчений недостатньо і єдиної думки про механізми адаптативних перебудов у судинах кінцівок висококваліфікованих спортсменів не існує. В різних видах спорту складаються особливі умови кровопостачання судин кінцівок [3, 8]. Існують деякі статеві відмінності регіонального кровообігу та насосної функції серця у спортсменів певних видів спорту [7, 9].
Виконання фізичних навантажень, в залежності від виду та інтенсивності, може спричиняти підвищення або зниження тонусу артеріол, вен, зміну венозного відтоку. Найхарактернішими ознаками напруження адаптації серця спортсмена до тренувальних та змагальних навантажень, а також ознаками недовідновлення, є значне зменшення величини ударного об'єму крові, зростання «ціни» діяльності серця або зменшення економічності його функціонування [8].
Очевидно, поліморфізми генів, що кодують синтез білків, які приймають участь у роботі серцево - судинної системи, будуть здійснювати вплив на перебіг адаптаційних реакцій організму до фізичних навантажень високої інтенсивності. Особливості адаптаційних реакцій серцево-судинної системи до фізичних навантажень у спортсменів з різними генотипами дотепер досліджені лише частково.
Мета дослідження - вивчення особливостей адаптації кровообігу до фізичних навантажень у спортсменів - веслувальників з різними поліморфними варіантами генів
Об'єкт і методи дослідження. В роботі було обстежено 30 висококваліфікованих спортсменів, які займаються академічним веслуванням (14 чоловіків, 16 жінок) і 20 осіб, які не займаються спортом (контрольна група) (6 чоловіків, 14 жінок). Визначалися показники центральної гемодинаміки (методом тетраполярної трансторакальної реографії) та параметри кровообігу у верхніх та нижніх кінцівках за допомогою приладу ReoCom-Professional у стані відносного спокою у положенні лежачи.
Результати досліджень та їх обговорення. Показники центральної гемодинаміки у спортсменів та в контрольній групі статистично вірогідно не відрізнялися, що очевидно пов'язано з етапом, періодом і навіть типом мікроцикпа підготовки спортсменів. Як правило, адаптаційні перебудови системної гемодинаміки у кваліфікованих спортсменів характеризуються збільшенням УІ, СІ та зменшенням загального периферійного опору судин току крові (ЗПОС) [5]. Наше тестування спортсменів відбувалось у підготовчому періоді річної підготовки. Відомо, що у різні періоди підготовки спортсменів спостерігається певна мінливість термінових адаптаційних перебудов серцево-судинної системи. У змагальний період було зафіксовано оптимізацію термінових адаптаційних реакцій кровотоку спортсменів, тоді як у підготовчий період характерним є деяке зниження резервних можливостей та адаптаційного потенціалу серцево-судинної системи, що проявляється в зменшенні УІ та СІ, тенденції до підвищення загального периферійного опору судин току крові [5]. Показники регіональної гемодинаміки можуть змінюватися під впливом навантажень в різних типах мікроцикпів [7]. Крім того, у майстрів спорту 16-21 віку, так як в нашому випадку, рідше спостерігаються ознаки напруження адаптації серцево-судинної системи до тренувальних та змагальних навантажень, ніж у молодих спортсменів.
Поодинокого вірогідного впливу одного з поліморфізмів генів на показники гемодинаміки при поодинокому аналізі групи спортсменів і контрольної групи не було встановлено.
У ході роботи створені моделі залежності параметрів гемодинаміки від поліморфізмі генів. Вибіркові результати створених моделей з наведеними тільки статистично значущими факторами представлені у таблиці 1. Серед всіх вивчених нами поліморфізмів найбільшим впливом на показники гемодинаміки характеризуються поліморфізм гена HIF1A, поліморфізм гена АСЕ та PPARG. Найменший вплив виявили поліморфізми генів PPARA, ACTN3, ELN.
Найбільш залежними від поліморфізмів генів виявилися показники вмісту рідини у грудній клітині, базового імпедансу, тонусу середніх та дрібних артерій нижніх кінцівок, пульс. об. кр. нижніх кінцівок (на кожний з цих показників вірогідно зчиняють вплив 4 поліморфізми з 9 вивчених). Серед 5 поліморфізмів, асоційованих з вмістом рідини в грудній клітині, найсильніший вплив здійснюють поліморфізми генів MMP2 (коефіцієнт регресії = 78) та PPARG (коефіцієнт регресії = 67).
Відомо, що принциповою основою метода реографії є залежність зміни опору від зміни кровона - повнення вивченої ділянки, а повний опір (імпеданс) складається з базового імпедансу (постійного) та пульсового імпедансу, викликаного коливаннями кровонаповнення під час серцевого циклу, тому вплив на такий важливий параметр може бути опосередкованим результатом впливу на інші показники. Базовий імпеданс залежить від об'єму зони і її питомого опору. Чим менший імпеданс, тим більшим є кровонаповнення ділянки.
Поліморфізм гена HIF1A впливає на показники гемодинаміки (3 параметри). У стані відносного м'язового спокою він здійснює вплив на наступні параметри: вміст рідини у грудній клітині (р = 0,024), індекс вмісту рідини (р = 0,039), базовий імпеданс (р = 0,029), тобто на показники кровонаповнення.
Побудова регресійних моделей поодинокого впливу поліморфізмів дозволила встановити, що поліморфізм гена HIF1A вірогідно впливає на показники кровонаповнення та периферійного опору судин як еластичного так і м'язового типу. Так, наприклад, у осіб з С/С - генотипом вірогідно вищі, у порівнянні з особами з С/Т - генотипом, пульсовий об'єм крові (8,34 ± 0,54 vs 6,45 ± 0,45 мм3; р = 0,03), хвилинний об'єм крові нижніх кінцівок (438,29 ± 16,83 vs 390,57 ± 35,42 мм2; р = 0,01), різниця площі перерізу артерій верхніх кінцівок при максимальному та мінімальному кровонаповненні (11,59 ± 1,36 vs 9,59 ± 1,78; р = 0,03), але менший коефіцієнт опору верхніх кінцівок (90,83 ± 2,92 vs 129,63 ± 28,03; р = 0,01). Таким чином, С/С - генотип за геном HIF1A у стані відносного м'язового спокою сприяє збільшенню кровотоку як в центральних та периферійних судинах та зменшенню периферійного опору судин. Цей факт є значущим, враховуючи, що еластичний та периферійний опір судин є одними з основних факторів, що визначають навантаження на серце [1].
Параметри центральної та периферійної гемодинаміки у осіб з І/І ті D/D-генотипами за геном АСЕ
|
Показник |
Чоловіки |
Жінки |
Чоловіки |
Жінки |
|
|
І/І-генотип |
D/D-генотип |
||||
|
УО, мл |
63,89 ± 5,98 |
50,77 ± 3,68 |
60,45 ± 4. 34 |
50,08 ± 6,91 |
|
|
УІ |
31,71 ±3,08 |
30,82 ± 2,16 |
32,23 ± 2,07 |
31,74 ± 3,05 |
|
|
ХОК, л/хв |
3,88 ± 0,48 |
3,26 ± 0,32 |
3,27 ± 0,28 |
3,35 ± 0,59 |
|
|
ЗПОС |
1904,99 ± 299,71 |
2065,75 ± 212,55 |
2136,89 ± 206,22 |
1993,66 ± 355,99 |
|
|
ППОС, дин с м2/см5 |
3905,25 ± 660,92 |
3426,03 ± 389,58 |
3937,62 ± 298,00 |
3124,75 ± 608,06 |
|
|
КПО |
88,10 ± 1,87 |
83,59 ± 2,62 |
91,73 ± 3,85 |
90,14 ± 7,13 |
|
|
ТВАНК |
1,10 ± 0,14 |
0,99 ± 0,07 |
0,78 ± 0,04* |
1,07 ± 0,07 |
|
|
ТСДНК |
0,52 ± 0,03 |
0,61 ± 0,02 |
0,53 ± 0,03 |
0,49 ± 0,06* |
Параметри центральної гемодинаміки у осіб з Pro/Pro, Pro/Ala та Ala/Ala - генотипами
|
Показник |
Чоловіки |
Жінки |
Чоловіки |
Жінки |
|
|
Pro/Pro - генотип |
Pro/Ala - генотип, Ala/Ala - генотип |
||||
|
УО, мл |
68,22 ± 3,79 |
55,79 ± 2,5 |
54,46 ± 4. 41 |
46,10 ± 4,45 |
|
|
УІ |
35,50 ± 2,25 |
32,94 ± 2,14 |
29,80 ± 2,41 |
28,55 ± 1,98 |
|
|
ХОК, л/хв |
4,16 ± 0,18 |
3,53 ± 0,17 |
3,04 ± 0,30* |
2,81 ± 0,30* |
|
|
ЗПОС |
1619,54 ± 78,11 |
1829,86 ± 96,81 |
2388,06 ± 215,04* |
2386,18 ± 222,52 |
|
|
ППОС, дин с м2/см5 |
3177,15 ± 231,28 |
2987,01 ± 178,06 |
4379,42 ± 421,94 |
3765,15 ± 316,18 |
|
|
СІ |
2,18 ± 0,15 |
2,19 ± 0,12 |
1,67 ± 0,17* |
1,73 ± 0,18 |
|
|
Еластичність великих артерій |
3,40 ± 0,22 |
3,36 ± 0,15 |
2,97 ± 0,16 |
3,10 ± 0,19 |
Відомо, що збільшення експресії HIF1A призводить до активації генів, що забезпечують адаптацію клітин до гіпоксії і стимулюють ангіогенез (EPO, VEGF, VEGFR-1 та інш.) [14, 16]. Можливо саме тому, вплив цього поліморфізму на параметри гемодинаміки такий значний.
Поліморфізм гена АСЕ у стані відносного м'язового спокою впливає на параметри питомого периферійного опору судин (р = 0,047) та коефіцієнт Блюмберга (непрямий показник скоротливості міокарда, що представляє собою відношення тривалості періоду вигнання (без протодиастоличес - кого періоду) до тривалості періоду напруження) (р = 0,027). У чоловіків з генотипом 1/1 спостерігалась тенденція до більш високого УО, ніж з генотипом D/D, але більш низького УІ, ХОК, що свідчить про економізацію функцій у цих осіб.
У чоловіків генотип D/D призводить до більш високого загального та периферійного опору судин, Як у чоловіків, так і у жінок, генотип D/D сприяє вищому коефіцієнту периферійного опору (КПО), але нижчому тонусу великих артерій нижніх кінцівок (ТВАНК) (р < 0,05). Тонус середніх та дрібних артерій нижніх кінцівок (ТСДНК) вищий у жінок з І/І - генотипом (р < 0,05). Наші результати підтверджуються висновками, отриманими в ході дослідження гемодинаміки спортсменів методом тетраполярної імпедансометрії російськими дослідниками [5]. Згідно їх результатів поліморфізм гена АСЕ впливає на процеси адаптації ССС до фізичних навантажень, що виявляється у асоціації даного гена з показниками УО, ЧД, ЗПОС, індексом периферійної гемодинаміки (ІПГ). У спортсменів з генотипом І/І за геном ACE, на відміну від спортсменів з генотипом D/D вірогідно нищий загальний периферійний опір судин. Фізіологічний механізм впливу данного поліморфізму на стан гемодинаміки цідком зрозумілий виходячи з того, що алель D сприяє підвищення рівня експресії данного гена і синтезу більшої кількості ангіотензинперетворюючого ферменту. При зростанні його рівня збільшується кількість ангіотензину II типу. Дія ангіотензину II реалізується через специфічні ангіотензинові рецептори (AGTR). На теперішній час виокремлено 4 підтипи AGTR, але найбільше значення має AGTR1, через стимуляцію якого реалізується більшість як фізіологічних, так і патофізіологічних ефектів ангіотензина II. До них належать вазоконстрікція, стимуляція клітинного росту та проліферації, зниження ниркового кровотоку та інш. [19].
Таким чином, поліморфізм гена АСЕ здійснює вплив на периферійний опір судин (один з найважливіших факторів кровонаповнення судинного русла), та тонусу судин. I/I-генотип сприяє більш низькому периферійному опору судин, у порівнянні з генотипом D/D.
Поліморфізм гена PPARG у стані відносного м'язового спокою впливає на параметри хвилинного об'єму крові (р = 0,048), загального периферійного опору судин (р = 0,016), питомого периферійного опору судин (р = 0,01), базового імпедансу (р = 0,036), еластичності великих артерій (р = 0,043). У осіб з генотипом Pro/Pro за геном PPARG, як у чоловіків, так і у жінок, на відміну від спортсменів з генотипами Pro/Ala та Ala/Ala, вірогідно вищі показники УО, У!, ХОК, ЧСС, CI, показники роботи лівого шлуночку, еластичності великих артерій, але нижчі показники ЗПОС та ППОС. Тобто, даний поліморфізм зчиняє значний вплив на роботу серця (табл. 3)
Крім багатьох доведених функцій білку PPARy, а саме, участь у адипогенезі, ліпідному метаболізмі, реалізації дії інсуліну, все частіше зустрічаються роботи у яких досліджується вплив даного фактору на стан судинного русла. Одержані докази того, що PPARy є частиною біологічних шляхів регуляції артеріального тиску. Встановлено, що активація PPARy призводить до зниження артеріального тиску і може захищати судинне русло [17]. У осіб, що страждають на цукровий діабет II типу Pro12Ala поліморфізм гена асоційований з гіпертензією [13]. Одним з ймовірних механізмів дії фактору PPARy на судинне русло вважають його взаємодію з рецепторами ангіотензину. Так, активація PPARy викликала зниження експресії гена AGT1 [18]. Хоча PPARy експресується у багатьох тканинах організму, високий рівень його експресії спостерігається у ендотелії судин, де він регулює експресію генів, що залучені в такі процеси, як клітинна адгезія, запалення, оксидативний стрес, а також вазоконстрікцію [10, 11, 12, 15]. Крім того, PPARy експресується у гладеньких м'язах судин, що теж може пояснювати його значний вплив на показники гемодинаміки.
Отримані результати розширяють уявлення про залежність показників функціонального стану спортсменів від комплексного впливу поліморфіз - мів генів, та підтверджують літературні дані про те, що алельні варіанти генів, які кодують білки, що приймають участь у судино-рухових реакціях, асоційовані зі станом серцево-судинної системи.
Показники гемодинаміки у спортсменів, поряд із середовищними факторами, залежать від генетично детермінованих властивостей, що обумовлюються комплексом генів, та їх поліморфізмами. Очевидно, що при доборі до тих видів спорту, де показники кровообігу зчиняють вплив на спортивну роботоз - датність та під час тренувального процесу слід враховувати дані особливості спортсменів.
Висновки. При дослідженні впливу поліморфіз - мів генів на параметри гемодинаміки у стані відносного м'язового спокою було встановлено, що найбільшим впливом на показники гемодинаміки характеризується поліморфізм гена HIF1A, поліморфізм гена АСЕ та PPARG. Найменший вплив виявили поліморфізми генів PPARA, ACTN3, ELN. Поліморфізм гена HIF1A вірогідно впливає на показники кровонаповнення та периферійного опору судин як еластичного так і м'язового типу. С/С - генотип за геном HIF1A у стані відносного м'язового спокою сприяє збільшенню кровотоку як в центральних та периферійних судинах та зменшенню периферійного опору судин. АСЕ здійснює вплив на периферійний опір та тонус судин. I/I-генотип сприяє більш низькому периферійному опору судин, у порівнянні з генотипом D/D. Генотип Pro/Pro за геном PPARG, сприяє вищим показникам УО, yI, ХОК, ЧСС, d, показникам роботи лівого шлуночку, еластичності великих артерій, але нижчим показникам ЗПОС та ППОС (р < 0,05).
Перспективи подальших досліджень. Пошук молекулярно-генетичних маркерів, які б були предикторами стану серцево-судинної системи та фізичної роботоздатності у спорті є одним з найперспективніших напрямків досліджень у спортивній генетиці. Необхідність удосконалення системи спортивного добору, зменшення ризику розвитку патологічних та перед патологічних станів вимагає наукової розробки та створення системи молекулярно-генетичного аналізу в спорті.
Література
кровообіг спортсмен периферійний тренувальний
1. Амнуэль Л.Ю. Сосудистые сопротивления, сократимость сердца и регуляция частоты сердечных сокращений в покое и при мышечной работе: дисс… канд. биол. наук: 03.00.13 / Л.Ю. Амнуэль. - 2007. - 183 с.
2. Иорданская Ф.А. Мониторинг функциональной подготовленности юных спортсменов - резерва спорта высших достижений (этапы углублённой подготовки и спортивного совершенствования): монография / Ф.А. Иорданская. - М.: Советский спорт, 2011. -142 с.
3. Карпман В.Л. Динамика кровообращения у спортсменов / В.Л. Карпман, Б.Г. Любина - М.: Физкультура и спорт, 1982. - 135 с.
4. Карпман В.Л. Максимальные режимы кровообращения / В.Л. Карпман // Физиологический журнал СССР. - 1984. - Т. 70, №12. - С. 1645-1650.
5. Леконцев Е.В. Исследование влияния полиморфных вариантов генов АСЕ и BDKRB2 на показатели гемолинамики спортсменов / Е.В. Леконцев, Вишнев В.Ю., Пушкарёв В.П. [и др.] // Спорт: медицина, генетика, физиология, биохимия, педагогика, психология и социология: Материалы I Международной Школы-конференции молодых учёных. - Уфа: БГПУ, 2011. - С. 101-110.
6. Майданюк О.В. Адаптація серцево-судинної системи кваліфікованих спортсменок у синхронному плаванні протягом річного циклу підготовки: автореф. дис. на здобуття наукового ступеня канд. з фіз. виховання та спорту: спец. 24.00.01 «Олімпійський і професійний спорт» / О.В. Майданюк. - К., 2003. - 18 с.
7. Майданюк О.В. Стан кровообігу м'язів у спортсменів, які спеціалізуються в циклічних видах легкої атлетики (біг на середні та довгі дистанції) / О.В. Майданюк, Л.В. Колодяжна. // Актуальні проблеми фізичної культури і спорту. - 2007. - №13. - С. 38-42.
8. Ященко А.Г. Ознаки порушення адаптації периферійної ланки системи кровообігу у висококваліфікованих важкоатлеті / А.Г. Ященко // Актуальні проблеми фізичної культури і спорту. - 2003. - №1. - P. 168-172.
9. Ященко А.Г. Насосна функція серця - інформативний чинник функціональної підготовленості спортсменів різної спеціалізації / А.Г. Ященко, О.В. Майданюк // Актуальні проблеми фізичної культури і спорту. - 2006. - №10. - С. 68-74.
10. Calnek D.S. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma ligands increase release of nitric oxide from endothelial cells / D.S. Calnek, L. Mazzella, S. Roser [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2003. - Vol. 23. - P. 52-57.
11. Delerive P Peroxisome proliferator-activated receptor activators inhibit thrombin - induced endothelin-1 production in human vascular endothelial cells by inhibiting the activator protein-1 signaling pathway / P Delerive, F. Martin-Nizard, G. Chinetti [et al.] // Circ. Res. - 1999. - Vol. 85. - P 394-402.
12. Nicol C.J. PPARgamma in endothelial cells influences high fat diet-induced hypertension / C.J. Nicol, M. Adachi, T.E. Aki - yama [et al.] // Am J Hypertens. - 2005. - Vol. 18. - P 549 -556.
13. Ostgren C.J. Peroxisome proliferator-activated receptor-gammaPro12Ala polymorphism and the association with blood pressure in type 2 diabetes: skaraborg hypertension and diabetes project / C.J. Ostgren, U. Lindblad, O. Melander [et al.] // J. Hypertens. - 2003. - Vol. 21. - P 1657-1662.
14. Rundqvist H. Skeletal muscle HIF-1 and exercise / H. Rundqvist // Thesis for doctoral degree: Stockholm. - 2008. - 40 p.
15. Satoh H. Thiazolidinediones suppress endothelin-1 secretion from bovine vascular endothelial cells: a new possible role of PPARgamma on vascular endothelial function / H. Satoh, K. Tsukamoto, Y Hashimoto [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Com - mun. - 1999. - Vol. 254. - P 757-763.
16. Semenza G.L. O2-regulated gene e x pression: transcriptional control of cardiorespiratory physiology by HIF_1 // J. Appl. Physiol. - 2004. - Vol. 96 (3). - P 1173-1177.
17. Sigmund C.D. Endothelial and Vascular Muscle PPARy in Arterial Pressure Regulation / C.D. Sigmund // Hypertension. - 2010. - Vol. 55. - P 437-444.
18. Takeda K. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma activators downregulate angiotensin II type 1 receptor in vascular smooth muscle cells / K. Takeda, T. Ichiki, T. Tokunou [et al.] // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P 1834-1839.
19. Wang x. Effects of angiotensinogen and angiotensin II type I receptor genes on blood pressure and left ventricular mass trajectories in multiethnic youth / x. Wang, H. Zhu, Y Dong [et al.] // Twin. Res. Hum. Genet. - 2006. - Vol. 9 (3). - P 393-402.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Спортивні травми, їх види, причини та механізми виникнення. Особливості пошкоджень опорно-рухового апарату у спортсменів. Орієнтовні терміни відновлення тренувальних занять після травм. Загальна характеристика гострих патологічних станів у спортсменів.
реферат [37,2 K], добавлен 18.11.2009Вплив поетапних диференційованих методів лікування невропатії лицьового нерва на клініко-неврологічний та нейрофізіологічний статус, стан гемодинаміки, реґіонарного кровообігу, метаболічних показників крові осіб похилого віку. Розробка методів корекції.
автореферат [33,8 K], добавлен 21.03.2009Вивчення в динаміці змагального періоду в спортсменів-бігунів на середні дистанції, в залежності від їх спортивної кваліфікації, вплив фізичних навантажень на кількість та вік червонокрівців периферичної крові, кислотну резистентність червонокрівців.
автореферат [25,3 K], добавлен 16.04.2009Показники церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності головного мозку, магнітно-резонансної томографії головного мозку, вмісту 28 макро- та мікроелементів у волоссі в осіб з вегетативними кризами при хронічних порушеннях мозкового кровообігу.
автореферат [45,0 K], добавлен 18.03.2009Основні параметри та особливості центральної гемодинаміки, варіабельності серцевого ритму, дихальної синусової аритмії, серцево-дихального синхронізму у студентів-спортсменів в стані спокою та в умовах дозованих короткочасних і тривалих навантажень.
автореферат [29,9 K], добавлен 11.04.2009Новий клас неінвазивних інтелектуальних біооко-процесорних оптико-електронних систем та приладів для діагностики рівня периферійного кровонаповнення з керованою динамікою характеристик оптичного випромінювання. Діагностика гемодинамічних показників.
автореферат [96,1 K], добавлен 04.04.2009Хвороби системи кровообігу та надлишкова вага. Продукування адипоцитами вісцеральної жирової тканини вільних жирних кислот та пригнічення поглинання інсуліну печінкою. Інсулінорезистентність та артеріальна гіпертензія. Алгоритм лікування хворих.
автореферат [39,6 K], добавлен 29.03.2009Вивчення морфо-функціональних адаптаційних змін серця спортсменів-орієнтувальників різного віку з різним рівнем кваліфікації за їх стандартними електрокардіограмами. Причини поширеного ЕКГ-феномену спортсменів збільшеного вольтажу у грудних відведеннях.
статья [48,8 K], добавлен 18.12.2017Визначення впливу фізичних навантажень на популяційний склад та метаболічний статус лімфоцитів периферійної крові спортсменів, які займаються боротьбою дзюдо. Процес перекисного окиснення ліпідів та ферментативної системи антиокислювального захисту.
автореферат [30,7 K], добавлен 27.04.2009- Реографічні показники церебрального кровообігу у підлітків: залежність від статі, віку та соматотипу
Особливості РЕГ-показників церебральної гемодинаміки у здорових міських підлітків залежно від віку, статі та соматотипу. Кількісні нормативні вікові та конституційні значення РЕГ у хлопчиків і дівчаток Поділля. Практичне значення одержаних результатів.
автореферат [36,4 K], добавлен 10.04.2009 Вплив занять спортом на організм. Реакція імунної системи на навантаження. Причини зниження імунітету. Специфічні зміни в імунній системі спортсменів. Поява кропив’янки на обличчі, верхніх, нижніх кінцівок, порожнини рота. Ознаки анафілактичного шоку.
реферат [20,8 K], добавлен 18.09.2019Роль крові як єднального елементу у забезпеченні життєдіяльності організму. Склад крові, поняття плазми та характеристика кровообігу. Будова серця, суть систоли і діастоли. Методика електрофізіологічного дослідження, коронарографії та ангіографії.
презентация [936,5 K], добавлен 29.03.2010Загальна характеристика системи кровообігу. Автоматія серця. Провідна система серця. Спряження збудження і скорочення в міокарді. Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль та регуляція. Роль клапанів серця у гемодинаміці. Артеріальний пульс.
методичка [2,1 M], добавлен 15.03.2008Особливості і причини порушення кровообігу людини. Поняття гіперемії, її види та наслідки виникнення. Сутність, ознаки та загальна характеристика таких патологій кровообігу як стаз, ішемія (місцеве малокрів'я), кровотеча, інфаркт, тромбоз та емболія.
реферат [27,0 K], добавлен 21.11.2009Види порушення кровообігу: повнокрів’я (артеріальне і венозне), малокрів’я (ішемія), інфаркт, стаз, тромбоз, емболія, кровотеча. Тромбоемболія легеневої артерії. Класифікація тромбів та інфарктів. Морфологічні прояви виходу крові із кровоносного русла.
лекция [1,8 M], добавлен 30.10.2014Суглоби як одні з найважливіших регуляторів і засобів рухової активності людини, їх структура. Оцінка значення колінного суглобу, причини його вразливості. Характеристика та загальні положення пошкодження коліна, його розповсюдження серед спортсменів.
реферат [18,8 K], добавлен 22.11.2010Заборонені стимулюючі речовини і їх вплив на організм спортсменів. Коротка історія допінгів у спорті та їх класифікація за групами. Розповсюдження допінгу в спорті та боротьба з його застосуванням. Санкції до спортсменів, викритих у застосуванні допінгу.
курсовая работа [56,1 K], добавлен 28.04.2011Маркери дисфункції ендотелію у дітей раннього віку з вадами серця залежно від анатомії вади і ступеня недостатності кровообігу. Ранні діагностичні ознаки вторинної легеневої гіпертензії у новонароджених. Аналіз метаболізму ендотеліальних факторів.
автореферат [81,9 K], добавлен 10.04.2009Серцево-судинна система, її роль в життєдіяльності організму. Захворюваннями серцево-судинної системи: недостатність кровообігу, атеросклероз, iнфаркт міокарда, стенокардія, гіпертонічна хвороба. Фізична реабілітація: масаж, фізіотерапія, працетерапія.
лекция [30,9 K], добавлен 16.02.2010Вивчення функціональних показників (периферичного зору та гостроти) та клінічного стану оперованих очей, морфологічні зміни диска зорового нерва, стан сітківки в макулярній зоні, частоту й характер ускладнень після операції факотрабекулотомії в динаміці.
автореферат [30,7 K], добавлен 11.04.2009
