Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання камер легеневого серця з різними типами кровопостачання
Легенева гіпертензія - фактор, який призводить до розвитку вираженої структурної перебудови серцевої камери, що характеризується розширенням з дилатацією правого шлуночка. Моделювання легеневого серця з використанням правосторонньої пульмонектомії.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | украинский |
Дата добавления | 01.12.2017 |
Размер файла | 73,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Размещено на http://www.allbest.ru
Морфометричними методами вивчені особливості ремоделювання камер серця з різними типами кровопостачання в умовах пострезекційної артеріальної легеневої гіпертензії. Встановлено, що легенева гіпертензія призводить до розвитку легеневого серця та вираженої структурної перебудови камер серця, яка характеризується незбалансованим, диспропорційним збільшенням їх маси та розширенням з переважаючою гіпертрофією і дилатацією правого шлуночка. Встановлена структурна перебудова камер серця залежить від типу кровопостачання серцевого м'яза, найвираженішою вона виявилася у легеневому серці з правовінцевим типом кровопостачання.
В останні роки спостерігається ріст хронічних обструктивних захворювань легень, хронічних форм туберкульозу та професійних захворювань легень, при яких основною причиною інвалідності та смертності хворих є хронічне легеневе серце [1, 2]. Патогенез хронічного легеневого серця складний та багатогранний, що суттєво ускладнює сучасну діагностику легеневої артеріальної гіпертензії та легеневого серця [2, 3]. Ріст судинного опору в малому колі кровообігу при різних хронічних ураженнях легень призводить до активації скоротливих резервів правого шлуночка з розвитком синдрому гіпердинамії та гіперфункції міокарда, в результаті яких розвивається гіпертрофія правого шлуночка з наступною дилатацією на етапі декомпенсації хронічного легеневого серця [2]. На сьогодні недостатньо вивчені процеси, що детермінують зміни органного, тканинного та клітинного гомеостазів, ступінь порушення яких визначає компенсацію, субкомпенсацію та декомпенсацію легеневого серця [4-6]. Суперечливими, неоднозначними та недостатньо вивченими залишаються твердження щодо закономірностей ремоделювання камер серця при артеріальній гіпертензії у малому колі кровообігу. Сьогодні морфологи все ширше використовують морфометричні методи дослідження, які дозволяють отримати кількісну характеристику різних фізіологічних та патологічних процесів і логічно їх інтерпретувати [7]. У сучасній медико-біологічній літературі мало досліджень, в яких представлена комплексна морфометрична характеристика всіх камер серця при артеріальній гіпертензії у малому колі кровообігу.
Масометричними та планіметричними методами досліджені камери серця (лівий, правий шлуночки, ліве і праве передсердя) 48 статевозрілих свиней-самців в'єтнамської породи, які були поділені на 6 груп. 1-а група нараховувала 12 неушкоджених сердець з правовінцевим типом кровопостачання, 2-а - 7 досліджуваних органів з лівовінцевим типом кровопостачання, 3-я - 6 сердець з рівномірним розподілом вінцевих артерій, 4-а - 10 сердець з пострезекційною артеріальною легеневою гіпертензією та легеневим серцем з правовінцевим типом кровопостачання, 5-а - 6 аналогічних сердець з лівовінцевим типом кровопостачання, 6-а - 7 спостережень з пострезекційною легеневою гіпертензією та легеневим серцем з рівномірним типом кровопостачання [8, 9]. Легеневу артеріальну гіпертензію та легеневе серце моделювали за допомогою правосторонньої пульмонектомії [3]. Тварини перебували у звичайних умовах на стандартному раціоні віварію. Оперативні втручання виконували в умовах тіопентал-натрієвого наркозу з дотриманням правил асептики та антисептики. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. Серце виймали з грудної клітки і розрізали за методом Г.Г. Автанділова [7] у модифікації І.К. Єсипової [10]. Макрометрично визначали чисту масу серцевого м'яза - ЧМС (маса серця без клапанів, субепікардіальної жирової клітковини; великих судин), абсолютну масу лівого (МЛШ) та правого шлуночків - МПШ (маса шлуночка з пропорційною його масі частиною міжшлуночкової перегородки), масу лівого (МЛП) та правого (МПП) передсердь, шлуночковий індекс - ШІ (відношення МПШ до МЛШ), індекс Фултона [7, 10] - ІФ (відношення маси лівого шлуночка з міжшлуночковою перегородкою до маси правого), індекс передсердь - ІПр (відношення МЛП до МПП), серцевий індекс - СІ (відношення ЧМС до маси тіла), відсотки мас шлуночків та передсердь (% ЛШ, % ПШ, % ЛП, % ПП), площі ендокардіальних поверхонь лівого і правого шлуночків та передсердь (ПСЛШ, ПСПШ, ПСЛП, ПСПП), планіметричні індекси шлуночків (ПІ - ПСЛШ / ПСПШ) та передсердь (ПІПР - ПСЛП / ПСПП). Отримані кількісні показники обробляли статистично. Обробка результатів виконана у відділі системних статистичних досліджень ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Гор- бачевського МОЗ України» в програмному пакеті STATISTIKA. Достовірність різниці між порівнюваними параметрами визначали за критеріями Стьюдента та Манна-Уітні [11].
Отримані в результаті проведеного дослідження масометричні та планіметричні параметри камер серця статевозрілих свиней-самців в'єтнамської породи представлені у таблицях 1, 2. У результаті всестороннього аналізу наведених у таблиці 1 даних встановлено, що морфометричні параметри неушкоджених сердець зрізними типами кровопостачання у досліджуваних тварин відрізнялися між собою. При цьому виявлено, що масометричні та планіметричні параметри частин серцевого м'яза статевозрілих свиней-самців в'єтнамської породи залежать від типів його кровопостачання. Маса лівого шлуночка та площа його ендокардіальної поверхні домінували у серцях з переважаючим лівовінцевим типом кровопостачання. Аналогічні кардіопараметри лівого та правого передсердь переважали у серцях з рівномірним розподілом лівої та правої вінцевих артерій. Співвідношення між масами камер серця, а також між площами їх ендокардіальних поверхонь найбільш зміненими виявилися при переважаючому лівовінцевому варіанті кровопостачання серцевого м'яза.
Таблиця 1. Масометричні та планіметричні параметри камер неушкодженого серця дослідних тварин (М±т)
Показник |
Група тварин |
|||
1-а |
2-а |
3-я |
||
ЧМС, г |
30,20±0,45 |
32,46±0,51* |
31,84±0,54* |
|
МЛШ, г |
16,70±0,24 |
19,50±0,33** |
18,20±0,30 |
|
МПШ, г |
8,90±0,12 |
8,40±0,15* |
8,53±0,15 |
|
МЛП, г |
2,26±0,03 |
2,32±0,04 |
2,53±0,05* |
|
МПП, г |
2,34±0,03 |
2,24±0,03* |
2,58±0,04** |
|
ШІ |
0,532±0,007 |
0,430±0,006*** |
0,468±0,008*** |
|
СІ |
0,00490±0,00012 |
0,00510±0,00009 |
0,00500±0,00009 |
|
ІФ |
2,62±0,04 |
3,10±0,06** |
2,85±0,05* |
|
ІПр |
0,966±0,012 |
1,030±0,018* |
0,980±0,018 |
|
% ЛШ |
55,3±0,8 |
60,1±1,2* |
57,20±1,02 |
|
% ПШ |
29,47±0,42 |
25,9±0,5** |
26,80±0,48** |
|
% ЛП |
7,48±0,06 |
7,15±0,14* |
7,90±0,12* |
|
% ПП |
7,75±0,09 |
6,85±0,12** |
8,10±0,12* |
|
ПСЛШ, см2 |
17,20±0,24 |
18,30±0,36* |
18,40±0,33** |
|
ПСПШ, см2 |
19,60±0,27 |
19,70±0,42 |
20,30±0,39 |
|
ПІ |
0,880±0,015 |
0,930±0,018* |
0,906±0,015 |
|
ПСЛП, см2 |
10,10±0,15 |
10,50±0,21 |
10,80±0,18** |
|
ПСПП, см2 |
11,80±0,18 |
12,40±0,24* |
12,70±0,21* |
|
ПІПр |
0,856±0,012 |
0,847±0,018 |
0,850±0,015 |
легеневий гіпертензія серцевий пульмонектомія
Примітка. Зірочкою позначені величини, що статистично достовірно відрізняються від аналогічних 1-ї групи (* - р<0,05; ** р<0,01; *** - р<0,001).
Відомо, що правостороння пульмонектомія, при якій видаляється більше половини судинного русла легень, призводить до артеріальної гіпертензії у малому колі кровообігу, гіперфункції та гіпертрофії правого шлуночка серця, тобто розвитку легеневого серця [3]. Отримані морфометричні параметри камер серця з різними типами кровопостачання свідчать, що через місяць після правосторонньої пульмонектомії (табл. 2) виражено зростають масометричні та планіметричні параметри шлуночків і передсердь. При цьому домінує збільшення маси та розширення правого шлуночка серця, що підтверджує наявність легеневого серця. Зростання маси та розширення інших камер серця пояснюється тим, що шлуночки та передсердя між собою анатомічно та функціонально пов'язані і при гіперфункції однієї камери гіперфункціонують та гіпертрофуються також інші частини серцевого м'яза [6, 12]. Водночас отримані морфометричні параметри вказують, що при легеневій гіпертензії ступінь ремоделювання камер серця з різними варіантами кровопостачання неоднаковий. Наведене адекватно демонструють відносні масометричні (ШІ, ІФ, ІПр) і планіметричні (ПІ, ПІПр) параметри. Встановлено, що найбільшим ШІ (0,703±0,006) виявився у гіпертрофованих серцях з правовінцевим типом кровопостачання, дещо меншим (0,601±0,003) - у 5-й групі (серця з рівномірним розподілом вінцевих артерій) і найменшим (0,583±0,004) - у спостереженнях з лівовінцевим типом кровопостачання. Наведене свідчить, що при структурній перебудові гіперфункціонуючого гіпертрофованого міокарда після пульмонектомії у серцях з правовінцевим типом кровопостачання маса правого шлуночка була найбільшою, що підтверджувалося також змінами ІФ, та % ПШ.
Таблиця 2. Масометричні та планіметричні показники камер легеневого серця дослідних тварин (М±т)
Показник |
Група тварин |
|||
4-а |
5-а |
6-а |
||
ЧМС, г |
36,70±0,42*** |
40,02±0,45*** |
37,64±0,42*** |
|
МЛШ, г |
18,10±0,21** |
21,60±0,24** |
19,80±0,21*** |
|
МПШ, г |
13,20±0,15*** |
12,90±0,12*** |
11,90±0,12*** |
|
МЛП, г |
2,50±0,03** |
2,60±0,04** |
2,74±0,03*** |
|
МПП, г |
2,90±0,03*** |
2,92±0,03*** |
3,20±0,04*** |
|
ШІ |
0,730±0,006*** |
0,583±0,004*** |
0,601±0,003 |
|
СІ |
0,00550±0,00006** |
0,00570±0,00006** |
0,00560±0,00005** |
|
ІФ |
2,10±0,03*** |
2,05±0,03*** |
2,07±0,03*** |
|
ІПр |
0,862±0,009*** |
0,890±0,006*** |
0,856±0,005** |
|
% ЛШ |
49,30±0,60** |
53,90±0,54** |
52,6±0,45* |
|
% ПШ |
35,96±0,42*** |
32,20±0,39*** |
31,60±0,33*** |
|
% ЛП |
6,82±0,06*** |
6,55±0,04* |
7,30±0,03** |
|
% ПП |
7,92±0,06 |
7,35±0,06** |
8,50±0,04* |
|
ПСЛШ, см2 |
20,80±0,24*** |
21,10±0,25*** |
21,30±0,24*** |
|
ПСПШ, см2 |
30,40±0,21*** |
29,20±0,24*** |
28,40±0,27*** |
|
ПІ |
0,684±0,012*** |
0,722±0,009* |
0,750±0,008*** |
|
ПСЛП, см2 |
11,90±0,12*** |
12,10±0,12*** |
12,15±0,09*** |
|
ПСПП, см2 |
17,10±0,15*** |
16,90±0,12*** |
15,80±0,15*** |
|
ПІПр |
0,696±0,006*** |
0,715±0,005*** |
0,768±0,006** |
Примітка: * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001 порівняно з аналогічними контрольними величинами.
На мікропрепаратах виділених стінок шлуночків серця та передсердь спостерігалася гіпертрофія м'ясистих перекладок (трабекулярних м'язів) та соскоподібних м'язів. Найбільш виражена гіпертрофія вказаних структур відмічалася у правому шлуночку з домінуванням правої вінцевої артерії (рис. 1).
Неоднаково у змодельованих умовах експерименту змінювалися також просторові параметри камер серця. Сказане адекватно демонстрували такі відносні планіметричні показники як ПІ та ПІПр. При цьому планіметричний індекс через місяць після правосторонньої пульмонектомії найменшим виявився у серцях з правовінцевим типом кровопостачання (0,684±0,012), що вказувало на виражену дилатацію правого шлуночка, порівняно з лівим. Найбільша величина ПІ (0,750±0,008) встановлена у 6-й групі спостережень (серця з рівномірним розподілом вінцевих артерій), де порушення відношень між планіметричними параметрами камер лівого та правого шлуночків було найменш вираженим.
Рис. 1. Стінка дилатованого правого шлуночка легеневого серця з правовінцевим типом кровопостачання. Гіпертрофія м'ясистих перекладок та соскоподібного м'яза. Макропрепарат
Аналогічні зміни спостерігалися при аналізі ПІПр, який у легеневому серці з правовінцевим типом кровопостачання виявився найменшим (0,696±0,006), тобто ступінь розширення правого передсердя у даних спостереженнях домінував, порівняно з лівим. Виявлене свідчило, що вираженість дилатації правого передсердя була більшою у 4-й групі спостережень. Встановлено також, що найбільшим ПІПр (0,768±0,006) був у серцях з рівномірним розподілом вінцевих артерій, тобто порушення співвідношень між планіметричними параметрами лівого та правого передсердь у 6-й групі спостережень виявилося найменш вираженим. Необхідно зазначити, що, за твердженнями деяких дослідників, істотні порушення відношень між масами та просторовими характеристиками камер легеневого серця, які встановлені у наших спостереженнях, можуть призводити до дисфункції гіпертрофованого серцевого м'яза, тобто його декомпенсації.
Література
1. Амосова К.М. Клінічний перебіг та стан міокарда з хронічним легеневим серцем унаслідок хронічної обструктивної патології легень залежно від наявності легеневої гіпертензії / К.М. Амосова, Л.Ф. Конопльова, І.Д. Мазур // Серце і судини. - 2009. - № 2. - С. 48-52.
2. Норейко Б.В. Хроническое легочное сердце / Б.В. Норейко, С.Б. Норейко // Новости медицины и фармации. - 2011. - № 9 (364). - С. 14-17.
3. Гнатюк М.С. Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій шлуночків серця при пострезекційній артеріальній легеневій гіпертензії / М.С. Гнатюк, Л.В. Татарчук, О.Б. Слабий // Вісник проблем біології та медицини. - 2011. - Вип. 2, Т. 2. - С. 57-60.
4. Зиньковський М.Ф. Особенности морфологии и морфометрии миокарда при тетраде Фалло / М.Ф. Зиньковський, В.П. Захарова, Н.Ю. Загайнов // Серце і судини. - 2004. - № 1 (6). - С. 71-75.
5. Кирьякулов Г.С. Анатомия сложных врожденных пороков сердца / Г.С. Кирьякулов, В.А. Васильєв, Т.В. Бородий. - Донецк : БАО, 2000. - 328с.
Foppa M. Echocardiographically-based left ventricular mass. How should we define hypertrophy? / M. Foppa, B. Duncan, L. Rohde.
6. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии / Г.Г. Автандилов. - М. : Медицина, 2002. - 240с.
7. Коробкеев А.А. Морфометрическая характеристика типов ветвления артерий сердца человека / А.А. Коробкеев, В.В. Соколов // Морфология. - 2000. - Т. 117, № 1. - С. 34-36.
8. Кульчицкий К.И. Сравнительная анатомия и эволюция кровеносних сосудов сердца / К.И. Кульчицкий, О.Ю. Роменський. - К. : Здоров'я, 1985. - 176с.
9. Есипова И.К. Метод срочной дифференциальной диагностики различных форм гипертензии малого круга кровообращения у секционного стола / И.К. Есипова, В.И. Алексеевич, Ю.С. Пурдяев // Суд. мед. експертиза. - 2003. - № 4. - С. 27-30.
10. Лапач С.Н. Статистические методы в медикобиологических исследованиях Excell / С.Н. Лапач, А.В. Губенко, П.Н. Бабич. - К.: Морион, 2001. - 410с.
11. Силкина Ю.В. Развитие проводящей системы в эмбриональном серце человека / Ю.В. Силкина // Вісник проблем біології та медицини. - 2011. - Вип. 2, Т. 2. - С. 249-250.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Ремоделювання міокарда як зміна розмірів камер серця й геометричних характеристик шлуночків серця. Рівень активації системи фактора Хагемана в пацієнтів з артеріальною гіпертензією, її роль в перебудові міокарду й формуванні геометрії лівого шлуночка.
реферат [26,0 K], добавлен 18.04.2010Хронічна ревматична хвороба серця з високою частотою формування клапанних вад серця та розвитком хронічної серцевої недостатності. Ревматизм як етіологічний фактор набутих вад серця. Стан серцево-судинної системи у хворих з мітральними вадами серця.
автореферат [56,7 K], добавлен 14.03.2009Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу і серцево-судинної системи, природжені вади серця. Хвороби органів дихання, регіональний кровообіг, коронарне кровопостачання. Місцева регуляція легеневого кровотоку, мозковий та нирковий кровообіг.
курсовая работа [37,9 K], добавлен 22.12.2009Питання лікування пацієнтів з поєднаним перебігом артеріальної гіпертензії та цукрового діабету. Оцінка впливу підвищення артеріального тиску на розвиток гіпертрофічних типів ремоделювання серця. Особливості аритмій при цукровому діабеті 2 типу.
статья [25,9 K], добавлен 24.11.2017Типи ремоделювання серця і функціональний стан внутрішньосерцевої гемодинаміки, систолічна, діастолічна, ендотеліальну функцію у хворих на ішемічну хворобу серця у постінфарктному періоді ускладнених аневризмою серця в поєднанні з гіпертонічною хворобою.
автореферат [33,2 K], добавлен 09.04.2009Особливості кардіогемодинаміки і процесів структурного ремоделювання серця у хворих на артеріальну гіпертензію. Судинне ремоделювання, ендотеліальні функції артерій й стан кровотоку в екстракраніальних і інтракраніальних артеріях. Вплив блокаторів на них.
автореферат [55,8 K], добавлен 09.03.2009Взаємовідношення ремоделювання судин і серця, порушень цитокінової системи у хворих на гіпертонічну хворобу та критерії діагностики перебігу хвороби як передумови корекції лікування. Алгоритми і математичні моделі діагностики порушень імунного статусу.
автореферат [59,7 K], добавлен 07.04.2009Анатомія та фізіологія серця людини. Робота серця, цикл. Роль клапанів в роботі органу. Ішемічна хвороба серця. Вада серця (вроджена, набута). Інфаркт міокарду, ендокардит. Стенокардія: патогенез, симптоми, діагностика. Профілактика серцевих захворювань.
реферат [818,3 K], добавлен 10.12.2014Артеріальна гіпертензія. Ризик виникнення ішемічної хвороби серця, серцево-судинних ускладнень та смертності. Зміни структурно-функціонального стану серця та функціонального стану судин середнього калібру у хворих з АГ. Параметри діастолічної функції.
автореферат [40,1 K], добавлен 09.03.2009Принципи застосування фізичної реабілітації при вроджених вадах серця. Анатомо-фізіологічні особливості будови серця. Аналіз застосування методів фізичної реабілітації при вадах серця та їх поєднання. Фізичні вправи для дітей з вродженими вадами серця.
курсовая работа [46,6 K], добавлен 26.09.2010Морфофункціональні зміни в міокарді правого передсердя та лівого шлуночка в динаміці експериментального післяопераційного гіпотиреозу та за різних умов його корекції. Морфофункціональна оцінка стану ендокринного апарату серця у щурів при гіпотиреозі.
автореферат [97,7 K], добавлен 29.03.2009Найпоширеніше із стійких порушень ритму серця - фібриляція передсердь. Гіперекспресія факторів запалення. Зв'язок із структурно-функціональними змінами серцевого м’яза та серцевою недостатністю. Стан систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка.
автореферат [37,7 K], добавлен 09.03.2009Аналіз показників смертності від хвороб системи кровообігу серед населення м. Луганська та Луганської області. Особливості локалізації ішемії та кровопостачання міокарда шлуночків у разі раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця.
автореферат [123,2 K], добавлен 29.03.2009Гіпертонічна та ішемічна хвороби. Застосування антигіпертензивних препаратів, які мають органопротекторні та ендотеліопротекторні властивості. Особливості дисфункції ендотелію, ремоделювання серця та сонних артерій у хворих на гіпертонічну хворобу.
автореферат [155,5 K], добавлен 09.03.2009Анатомо-фізіологічна характеристика серцево-судинної системи. Класифікація та причини аномалій та деформацій клапанів, отворів, перетинок між камерами серця. Механізми порушення гемодинаміки при набутих вадах серця, клінічна картина та методи дослідження.
презентация [5,3 M], добавлен 25.11.2014Маркери дисфункції ендотелію у дітей раннього віку з вадами серця залежно від анатомії вади і ступеня недостатності кровообігу. Ранні діагностичні ознаки вторинної легеневої гіпертензії у новонароджених. Аналіз метаболізму ендотеліальних факторів.
автореферат [81,9 K], добавлен 10.04.2009Методи діагностики аритмій. Вроджена та придбана вада серця. Атеросклероз брижових артерій. Запальні захворювання серця. Гіпертонія як спадкове захворювання, особливо часто зустрічається у найближчих родичів. Ішемічна та ревматична хвороби серця.
реферат [40,5 K], добавлен 21.06.2010Вплив ступеня компенсації діабету та способу корекції вуглеводного обміну на виразність і частоту ДД міокарда у хворих із цукровим діабетом 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. Вплив метаболічних препаратів на діастолічну функцію серця.
автореферат [32,9 K], добавлен 12.03.2009Загальна характеристика системи кровообігу. Автоматія серця. Провідна система серця. Спряження збудження і скорочення в міокарді. Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль та регуляція. Роль клапанів серця у гемодинаміці. Артеріальний пульс.
методичка [2,1 M], добавлен 15.03.2008Характеристика ішемічної хвороби серця. Основи методики занять фізичними вправами при реабілітації хворих серцево-судинними захворюваннями. Тривалі фізичні тренування хворих хронічною хворобою серця. Безпека тренувань і методи лікарського контролю.
курсовая работа [43,8 K], добавлен 07.02.2009