Ядерно-цитоплазматичні відношення у кардіоміоцитах та ендотеліоцитах шлуночків легеневего серця
Співвідношення між ядром та цитоплазмою клітин шлуночків легеневого серця. Оцінка порушення клітинного структурного гомеостазу. Зміни ядерно-цитоплазматичних відношень у кардіоміоцитах та ендотеліоцитах правого шлуночка декомпенсованого легеневого серця.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 01.12.2017 |
| Размер файла | 15,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Ядерно-цитоплазматичні відношення у кардіоміоцитах та ендотеліоцитах шлуночків легеневего серця
Відомо, що серцево-судинна патологія є найбільш розповсюдженою, має тенденцію до зростання і найчастіше призводить до інвалідності та смертності населення у молодому працездатному віці. В останні десятиліття досягнуті значні успіхи в діагностиці, лікуванні та профілактиці уражень серця і судин, що призвело до зниження інвалідності та смертності населення від даної патології в деяких економічних регіонах, проте вказані досягнення не знімають першочерговості вивчення цієї важливої медичної та соціальної проблеми [1, 2]. Сучасний морфолог завдяки постійному вдосконаленню технічних можливостей дослідження (гістохімія, імуногістохімія, гістологія, електронна, растрова мікроскопія та ін.) отримує масу нових даних, фактів, які за допомогою традиційних методів морфологічного дослідження (описання та систематизація чисельних спостережень) оцінити важко та малоінформативно. Кількісна оцінка явищ, які спостерігають морфологи з допомогою сучасних методів морфологічного дослідження, стає все більш необхідною для аналізу отриманих результатів та обґрунтування досліджуваних закономірностей. Кількісним морфологічним аналізом об'єктивно отриманих групових особливостей структур та їх взаємозв'язків в організмі займається морфометрія, яка дозволяє більш адекватно та глибоко вивчати кількісні особливості фізіологічних та патологічних процесів і логічно інтерпретувати їх [3].
Ядерно-цитоплазматичні відношення в клітинах представляють велику цікавість для морфологів при вивченні станів їхньої життєдіяльності. На них в останні роки все частіше звертають увагу [4]. Необхідно зазначити, що в кардіоміоцитах та ендотеліоцитах судин легеневого серця вказані відношення вивчені недостатньо.
Мета дослідження: вивчити зміни ядерно- цитоплазматичних відношень в кардіоміоцитах та ендотеліоцитах артерій шлуночків легеневого серця.
Матеріал і методи. Комплексними морфологічними методами досліджені шлуночки серця 35 білих статевозрілих щурів-самців, які були розділені на 3-и групи. 1-а група нараховувала 12 інтактних практично здорових тварин, 2-а - 15 щурів з компенсованим легеневим серцем, 3-я - 8 дослідних тварин з декомпенсованим легеневим серцем. Останнє проявлялося ядухою, синюшністю видимих слизових оболонок, гідротораксом, гідроперикардом, асцитом, периферійними набряками, застійними явищами в органах великого кола кровообігу. Легеневе серце моделювали, здійснюючи правосторонню пульмонектомії [5], яка призводила до легеневої гіпертензії, гіперфункції, гіпертрофії, розширення частин серця з переважаючим збільшенням маси та дилятацією порожнини правого шлуночка, тобто розвитку легеневого серця. Збільшення маси частин серця та їх розширення виявляли за допомогою окремого зважування камер серця та планіметрії їх ендокар- діальних поверхонь. Оперативні втручання проводили в умовах тіопенталового наркозу з дотриманням правил асептики та антисептики. Через 3 місяці від початку експерименту здійснювали евтаназію щурів шляхом кровопускання в умовах тіопенталового наркозу. Усі маніпуляції з дослідними тваринами проводили з дотриманням правил, передбачених Європейською комісією по нагляду за проведенням лабораторних та інших дослідів з участю експериментальних тварин різних видів, а також згідно з "Науково-практичними рекомендаціями із утримання лабораторних тварин та роботи з ними" [6].
Вирізані зі шлуночків серця шматочки фіксувалися в 10 % нейтральному розчині формаліну і після відповідного проведення через етилові спирти зростаючої концентрації заливалися в парафінові блоки за загальноприйнятою методикою. Мікротомні зрізи товщиною 5-7 мкм після депарафінізації фарбували гематоксилін-еози- ном, за ван-Гізон, Вейгертом, Маллорі толуїдиновим синім [7]. Морфометрично визначали діаметри кардіоміоцитів (ДКМ), їх ядер (ДЯ), ядерно- цитоплазматичні відношення[ЯЦВ] у цих клітинах у лівому (ЛШ) та правому (ПШ) шлуночках. В артеріях дрібного калібру (зовнішній діаметр 2650 мкм) [8] визначали висоту ендотеліоцитів (ВЕ), діаметр їх ядер (ДЯЕ), ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах (ЯЦВЕ). При морфометрії дотримувалися правил та рекомендацій К. Ташке [9] та Г.Г. Автанділова [3]. Кількісні величини оброблені статистично. Обробка отриманих результатів виконана у відділі системних статистичних досліджень Тернопільського державного медичного університету імені І.Я. Горбачевського в програмному пакеті StatSoft STATISTIKA. Різницю між порівнювальними величинами визначали за критерієм Манна-Уітні [10].
Результати дослідження та їх обговорення
Отримані морфометричні показники представлені в таблиці 1. Усестороннім аналізом показаних у даній таблиці морфометричних параметрів встановлено, що у 2-й та 3-й групах спостережень вони істотно змінювалися. Так, діаметр кардіомі- оцитів лівого шлуночка у 2-й групі тварин (компенсоване легеневе серце) статистично достовірно (р < 0,001) збільшився на 9,3%, а при декомпенсації легеневого серця - на 18,8%. Діаметри ядер досліджуваних клітин при цьому істотно (р < 0,01) відповідно зросли на 6,7 та 7,0 %. Нерівномірне, диспропорційне зростання цитоплазми та ядер кардіоміоцитів призводило до порушення співвідношень між їх просторовими характеристиками, що адекватно відображали ядерно-цитоплазматичні відношення у кардіоміоцитах лівого шлуночка. Так, при компенсованому легеневому серці вказаний морфометричних параметр змінився всього на 4,3%, а при його декомпенсації - на 18,8%.
Досліджувані морфометричні параметри у правому шлуночку при правосторонній пульмо- нектомії змінювалися у більшому ступені, порівняно з наведеними. Так, діаметр кардіоміоцитів правого шлуночка компенсованого легеневого серця з високим ступенем достовірності (р < 0,001) збільшився на 39,2%, а при його декомпенсації - на 49,4%. Діаметри ядер кардіоміоцитів правого шлуночка у змодельованих патологічних умовах відповідно статистично достовірно (р < 0,001) зросли на 29,8 та 34,8%.
Суттєво змінювалися при цьому ядерно-цитоплазматичні відношення у досліджуваних структурах. Так, вказаний морфометричних параметр у контрольній групі спостережень дорівнював (0,140±0,002), у правому шлуночку компенсованого легеневого серця (0,122±0,001).
кардіоміоцит ендотеліоцит легеневий серце
Таблиця 1 Морфометрична характеристика кардіоміоцитів та ендотеліоцитів шлуночків легеневого серця (M±m)
|
Показник |
Група спостереження |
|||
|
1-а |
2-а |
3-я |
||
|
ДКМЛШ, мкм |
15,32±0,18 |
16,75±0,18*** |
18,70±0,24*** |
|
|
ДЯЛТТТ. мкм |
5,70±0,06 |
6,08±0,06** |
6,10±0,07** |
|
|
ЯТТВЛТТТ |
0,138±0,002 |
0,132±0,003 |
0,112±0,002*** |
|
|
ДКМПТТТ, мкм |
12,45±0,15 |
17,34±0,21*** |
18,60±0,24*** |
|
|
ДЯПШ, мкм |
4,66±0,04 |
6,05±0,06*** |
6,28±0,06*** |
|
|
ЯЦВПШ |
0,140±0,002 |
0,122±0,001** |
0,114±0,001*** |
|
|
ВЕЛШ, мкм |
6,20±0,09 |
6,36±0,12 |
6,40±0,09 |
|
|
ДЯЕЛШ, мкм |
3,10±0,06 |
3,22±0,07 |
3,45±0,05* |
|
|
ЯЦВЕЛТТТ |
0,250±0,003 |
0,258±0,004 |
0,294±0,003*** |
|
|
ВЕПЩ, мкм |
6,30±0,12 |
6,60±0,09* |
6,75±0,09* |
|
|
ДЯЕПШ, мкм |
3,15±0,05 |
3,60±0,04*** |
3,76±0,05*** |
|
|
ЯЦВЕПШ |
0,250±0,003 |
0,298±0,004*** |
0,310±0,004*** |
|
|
Примітки: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001 |
Між наведеними морфометрич- ними параметрами виявлена статистично достовірна (р < 0,001) різниця. При цьому останній показник був меншим за попередній на 12,8%, а у 3-й групі спостережень - на 18,5%. Отримані, наведені вище та проаналізовані результати даного дослідження свідчать, що при змодельованій патології отримані морфометричні параметри правого шлуночка (діаметри кардіоміоцитів, їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення в них) змінюються у більшому ступені, порівняно з лівим.
Висота ендотеліоцитів артерій дрібного калібру лівого шлуночка в компенсованому легеневому серці зросла на 2,6%, а при його декомпенсації - на 3,2%. Діаметри ядер ендотеліоцитів у даних експериментальних умовах відповідно збільшилися на 3,9 та 11,3%. Ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах лівого шлуночка при цьому у 2-й групі спостережень зросли на 3,2%, а у 3-й - на 17,6%. У правому шлуночку досліджувані морфометричні параметри змінювалися у більшому ступені. Так, при компенсованому легеневому серці висота ендотеліоцитів досліджуваних судин правого шлуночка статистично достовірно (р < 0,05) зросла на 4,8%, а при його декомпенсації - на 7,1%. Діаметри ядер ен- дотеліоцитів з високим ступенем достовірності (р < 0,001) збільшилися відповідно на 14,3 та 19,4%. Ядерно-цитоплазматичні відношення у досліджуваних експериментальних умовах у 2-й групі спостережень виявилися зміненими на 19,2%, а у 3-й
- на 24%. Виявлене також свідчить, що досліджувані структури найвираженіших змін при змоде- льованій патології зазнавали у правому шлуночку при декомпенсації легеневого серця. Особливу цінність при цьому представляють зміни ядерно- цитоплазматичних відношень. Цитоплазма і ядро клітини в деякій мірі відмежовані одне від іншого, але в той же час вони взаємозв'язані та тісно інтегровані і формують єдину структурно-функціональну систему [11, 12]. Отже, ізольоване вивчення морфометричних параметрів тільки цитоплазми клітини або лише її ядра дозволить отримати одностороннє уявлення про дані структурні складові клітини. Дослідження ядерно-цитоплазматичних відношень дає можливість отримати більш адекватний, об'єктивний та глибокий аналіз взаємозв'язків ядра та цитоплазми клітин та їх змін в різних фізіологічних та патологічних умовах.
Відомо, що ядерно-цитоплазматичні відношення можуть змінюватися при функціональному напруженні (гіперфункції), а також при гіпофункції вказаних структур та при різних патологічних процесах в них. Деякі дослідники стверджують, що ядерно-цитоплазматичні відношення зростають при дедиференціюванні клітин, а при їх диференціюванні вони знижуються [4, 13]. Зниження вказаного морфометричного параметра по мірі дозрівання клітин та їх диференціації обумовлено в деякій мірі збільшенням цитоплазми за рахунок накопичення в ній специфічних функціонуючих ультраструктур. Наведене підтверджується також динамікою даних морфометричних параметрів при їх гіперфункції, що має місце в ка- рдіоміоцитах при легеневому серці. Співвідношення між просторовими характеристиками ядра та цитоплазми клітини можуть змінюватися також при поділі клітин, їх рості, диплоїдії [4, 13].
При свідтооптичному дослідженні мікропре- паратів лівого та правого шлуночків легеневого серця спостерігалися виражені судинні розлади, дистрофічні та некробіотичні зміни кардіоміоци- тів, ендотеліоцитів судин, стромальних структур, інфільтративні та склеротичні процеси. Виявлені патогістологічні процеси домінували у правому шлуночку декомпенсованого легеневого серця. В той же час виражені зміни співвідношень між просторовими характеристиками ядра та цитоплазми клітини деякі дослідники вважають порушенням або зривом структурного клітинного гомеостазу [3]. Дане судження підтверджувалося кореляцією між ступенем змін ядерно-цитоплазматичних відношень в кардіоміоцитах шлуночків серця та патогістологічними змінами в ньому після пра- восторонньої пульмонектомії. Співвідношення між ядром та цитоплазмою в клітині (ядерно-цитоплазматичні відношення) можуть служити критерієм визначення ступеня порушення клітинного структурного гомеостазу. Чим більше змінений вказаний морфометричний параметр, тим вираже- ніші структурні зміни у клітинах та тканинах ураженого органа. Необхідно зазначити, що різний напрямок змін ядерно-цитоплазматичних відношень у кардіоміоцитах та ендотеліоцитах шлуночків легеневого серця обумовлений неоднаковими функціями вказаних клітин[3, 13].
Отримані результати проведеного дослідження свідчать, що ядерно-цитоплазматичні відношення у клітинах є важливими показниками, що відображають не лише зв'язки між ядром та цитоплазмою, а й дозволяють також судити про соматичний цитогенез, функціональний стан та структуру клітини.
Висновки
1. Ядерно-цитоплазматичні відношення є цінним інформативним показником функціонального стану клітин та їх структурних змін в умовах патології. 2. Найвираженіші зміни ядерно-цитоплазматичних відношень в кардіомі- оцитах та ендотеліоцитах шлуночків серцевого м'яза виявлені у правому шлуночку декомпенсованого легеневого серця.
Перспектива подальших досліджень. Детальне усестороннє вивчення особливостей змін ядерно-цитоплазматичних відношень у кардіомі- оцитах та ендотеліоцитах частин легеневого серця є перспективною проблемою з метою їхнього врахування при діагностиці, корекції та профілактиці уражень серцевого м'яза.
Список використаної літератури
1. Амосова К.М. Клінічний перебіг та стан міокарда з хронічним легеневим серцем унаслідок хронічної обструктивної патології легень залежно від наявності легеневої гіпертензії / К.М. Амосова, Л.Ф .Ко- нопльова, І.Д. Мазур // Серце і судини. - 2009. - № 2. - С. 48-52.
2. Коваленко В.М. Демографія і стан здоров'я народу України / В.М. Коваленко, В.М. Корнацький // (аналітично-статистичний посібник) ННЦ “Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска“. - К., 2010. - 144 с.
3. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии /Г.Г. Автандилов. - М.: Медицина, 2002. - 240 с.
4. Гнатюк М.С. Особливості ядерно-цитоплазматичних відношень у епітеліоцитах слизової оболонки дванадцятипалої кишки /М.С. Гнатюк, Л.В. Татарчук, О.Б. Слабий //Науковий вісник Ужгородського університету. Серія "Медицина". - 2014. - Вип. 1 (49). - С. 3-5.
5. Татарчук Л.В. Особливості структурно- функціональних змін в артеріях шлуночків серця при пострезекційній легеневій гіпертензії/Л.В. Татарчук // Медична хімія. - 2012. - Т. 14, № 3 (52). - С. 89-93.
6. Сорочинников А.Г. Гистологическая и микроскопическая техника / А.Г. Сорочинников, А.Е. Доросевич. - М.: Медицина. - 2007. - 448 с.
7. Шорманов С.В. Гистологические и ультраструктурные изменения печени при экспериментальном стенозе легочного ствола на стадии декомпенсации / С.В. Шорманов, С.В. Куликов //Морфология. - 2010. - № 3. - С. 46-50.
8. Ташке К. Введение в количественную цитогистологическую морфологию / К. Ташке. - Бухарест: АН Румынии, 2006. - 192 с.
9. Лапач С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях Excell / С.Н. Лапач, А.В. Губенко, П.Н. Бабич. - К.: Морион, 2009. - 410 с.
10. Збарский И.В. Организация клеточного ядра / И.В. Збарский. - М.: Медицина, 2008. - 200 с.
11. Ковальова В.А. Жирно кислий склад ядерної фракції клітин слизової оболонки шлунка за умов експериментальної виразки / В.А. Ковальова, Я.О. Руденко, А.Г. Вишневський // Клінічна та експериментальна патологія. - 2009. - № 3. - С. 31-33.
12. Саркисов Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Д. С. Саркисов. -М.: Медицина, 2008. - 230 с.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Ремоделювання міокарда як зміна розмірів камер серця й геометричних характеристик шлуночків серця. Рівень активації системи фактора Хагемана в пацієнтів з артеріальною гіпертензією, її роль в перебудові міокарду й формуванні геометрії лівого шлуночка.
реферат [26,0 K], добавлен 18.04.2010Анатомія та фізіологія серця людини. Робота серця, цикл. Роль клапанів в роботі органу. Ішемічна хвороба серця. Вада серця (вроджена, набута). Інфаркт міокарду, ендокардит. Стенокардія: патогенез, симптоми, діагностика. Профілактика серцевих захворювань.
реферат [818,3 K], добавлен 10.12.2014Хронічна ревматична хвороба серця з високою частотою формування клапанних вад серця та розвитком хронічної серцевої недостатності. Ревматизм як етіологічний фактор набутих вад серця. Стан серцево-судинної системи у хворих з мітральними вадами серця.
автореферат [56,7 K], добавлен 14.03.2009Анатомо-фізіологічна характеристика серцево-судинної системи. Класифікація та причини аномалій та деформацій клапанів, отворів, перетинок між камерами серця. Механізми порушення гемодинаміки при набутих вадах серця, клінічна картина та методи дослідження.
презентация [5,3 M], добавлен 25.11.2014Синдроми порушення ритму серця, пов'язані з вродженими вадами. Принципи терапії порушень ритму серця, показання для призначення антиаритмічних засобів, клінічні особливості аритмій. Ювенільний ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, склеродермія.
реферат [362,5 K], добавлен 12.07.2010Принципи застосування фізичної реабілітації при вроджених вадах серця. Анатомо-фізіологічні особливості будови серця. Аналіз застосування методів фізичної реабілітації при вадах серця та їх поєднання. Фізичні вправи для дітей з вродженими вадами серця.
курсовая работа [46,6 K], добавлен 26.09.2010Основні етіологічні фактори пошкодження міокарда. Нормальна насосна функція серця. Показники систолічної та діастолічної функцій. Порушення наповнення шлуночків і розвиток діастолічної дисфункції міокарда та росту його маси. Серцеві механізми компенсації.
лекция [42,0 K], добавлен 21.12.2009Типи ремоделювання серця і функціональний стан внутрішньосерцевої гемодинаміки, систолічна, діастолічна, ендотеліальну функцію у хворих на ішемічну хворобу серця у постінфарктному періоді ускладнених аневризмою серця в поєднанні з гіпертонічною хворобою.
автореферат [33,2 K], добавлен 09.04.2009Методи діагностики аритмій. Вроджена та придбана вада серця. Атеросклероз брижових артерій. Запальні захворювання серця. Гіпертонія як спадкове захворювання, особливо часто зустрічається у найближчих родичів. Ішемічна та ревматична хвороби серця.
реферат [40,5 K], добавлен 21.06.2010Морфофункціональні зміни в міокарді правого передсердя та лівого шлуночка в динаміці експериментального післяопераційного гіпотиреозу та за різних умов його корекції. Морфофункціональна оцінка стану ендокринного апарату серця у щурів при гіпотиреозі.
автореферат [97,7 K], добавлен 29.03.2009Вплив ступеня компенсації діабету та способу корекції вуглеводного обміну на виразність і частоту ДД міокарда у хворих із цукровим діабетом 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. Вплив метаболічних препаратів на діастолічну функцію серця.
автореферат [32,9 K], добавлен 12.03.2009Загальна характеристика системи кровообігу. Автоматія серця. Провідна система серця. Спряження збудження і скорочення в міокарді. Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль та регуляція. Роль клапанів серця у гемодинаміці. Артеріальний пульс.
методичка [2,1 M], добавлен 15.03.2008Характеристика ішемічної хвороби серця. Основи методики занять фізичними вправами при реабілітації хворих серцево-судинними захворюваннями. Тривалі фізичні тренування хворих хронічною хворобою серця. Безпека тренувань і методи лікарського контролю.
курсовая работа [43,8 K], добавлен 07.02.2009Робота серця як головного органу серцево-cудинної системи. Система судин організму. Прояви порушень діяльності серця у кривій електроенцефалограми. Практичне дослідження електричної активності серця у юнаків, дівчат, жінок та чоловіків м. Сімферополь.
курсовая работа [117,4 K], добавлен 24.01.2013Поняття про артеріальну гіпо- та гіпертензію, причини та ознаки гіпертонічної хвороби та атеросклерозу. Гостра та хронічна ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда. Основні вади серця, гостра та хронічна недостатність кровообігу, тампонада серця.
реферат [41,0 K], добавлен 21.11.2009Етіологія, патогенез, клінічна картина ішемічної хвороби серця. Клініко-фізіологічні закономірності застосування засобів фізичної реабілітації. Лікувальна фізична культура для хворих оперованих із приводу ішемічної хвороби серця на стаціонарному етапі.
курсовая работа [49,8 K], добавлен 07.02.2009Захворювання серця і судин як найчастіша причина смертності та інвалідності населення в Україні. Основна причина ішемічної хвороби серця - обструктивне ураження коронарних артерій, пов’язане з утворенням атеросклеротичної бляшки в просвіті судин.
автореферат [54,7 K], добавлен 06.04.2009Вивчення морфо-функціональних адаптаційних змін серця спортсменів-орієнтувальників різного віку з різним рівнем кваліфікації за їх стандартними електрокардіограмами. Причини поширеного ЕКГ-феномену спортсменів збільшеного вольтажу у грудних відведеннях.
статья [48,8 K], добавлен 18.12.2017Аналіз показників смертності від хвороб системи кровообігу серед населення м. Луганська та Луганської області. Особливості локалізації ішемії та кровопостачання міокарда шлуночків у разі раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця.
автореферат [123,2 K], добавлен 29.03.2009Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу і серцево-судинної системи, природжені вади серця. Хвороби органів дихання, регіональний кровообіг, коронарне кровопостачання. Місцева регуляція легеневого кровотоку, мозковий та нирковий кровообіг.
курсовая работа [37,9 K], добавлен 22.12.2009
