Заболевания щитовидной железы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Заболевания щитовидной железы

щитовидный зоб рак гипотириоз

Зоб эндемический. Об эндемическом зобе говорят в тех случаях, когда увеличение щитовидной железы наблюдается у значительного числа людей, проживающих в определенном географическом районе с дефицитом йода в пище. Принято считать, что заболевание носит эндемический характер, если у 5% детей и подростков или у 30% взрослых выявляют увеличение щитовидной железы I степени и более.

Эндемический зоб широко распространен во многих странах. Эндемичными по зобу являются западные районы Украины, Беларусь, Республики Закавказья и Средней Азии.

Основной причиной заболевания является дефицит йода в почве, воде и пищевых продуктах.

Однако заболевают не все жители эндемичного района. В то же время известны очаги зобной эндемии в приморских районах, где нет дефицита йода. Указанные факты свидетельствуют о том, что должны существовать какие-то другие зобогенные факторы. Такими факторами могут быть нерациональное питание с недостатком белка, поступление в пищу струмогенных продуктов, антисанитарные бытовые условия, интоксикации химическими веществами.

Нерациональное питание, сопровождающееся дефицитом в пище белка и витаминов, считается фактором, провоцирующим развитие эндемического зоба. Недостаточное поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена и избыток кальция, фтора, хрома и марганца способствуют развитию зобной эндемии.

ВОЗ рекомендует следующую классификацию эндемического зоба по степени увеличения щитовидной железы.

Группа 0: зоба нет.

Группа 1: зоб определяется только при пальпации.

Группа 1A: щитовидная железа заметна при откинутой назад голове.

Группа 2: зоб определяется визуально в обычном положении.

Группа 3: зоб, выявляемый на расстоянии, достигающий больших размеров.

По форме увеличения железы, наличию или отсутствию узлов различают диффузный, узловой и диффузно-узловой зоб. Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии уплотнений. Узловой зоб характеризуется неравномерным опухолевидным разрастанием ткани щитовидной железы на фоне отсутствия заметного увеличения остальных отделов щитовидной железы. Диффузно-узловой зоб диагностируется при наличии узловых образований на фоне диффузного увеличения щитовидной железы.

По функциональному состоянию щитовидной железы принято выделять эутиреоидный и гипотиреоидный зоб.

Клинические проявления эндемического зоба определяются степенью увеличения щитовидной железы, ее локализацией и функциональным состоянием.

Ранние признаки. При развитии эндемического эутиреоидного зоба больные жалуются на слабость, утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца.

Стадия развернутой клинической симптоматики. Увеличение размеров зоба приводит к появлению признаков сдавления прилежащих органов. Признаками роста щитовидной железы могут быть чувство давления в области шеи, более выраженное при наклонах и в положении лежа, затруднение дыхания, затруднения при глотании.

Развитие гипотиреоидного эндемического зоба сопровождается появлением симптомов, характерных для гипотиреоза (вялость, апатия, заторможенность, прибавка в весе, сухость кожных покровов, брадикардия, запоры и т.д.). Однако следует помнить, что около 50% диагнозов эндемического зоба составляют эутиреоидные формы. Из оставшихся 50% гипотиреоидных форм эндемического зоба большая часть сопровождается субклиническим гипотиреозом.

Характер медикаментозной терапии эндемического зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния ее функции. При зобе 1^а степени достаточно назначения йодида калия до нормализации размеров.

Показания к хирургическому лечению определяются наличием узлов, особенно «холодных», не поглощающих изотопы, быстрым ростом зоба, наличием признаков сдавления окружающих органов и тканей, подозрением на малигнизацию. После операции целесообразно назначение тиреоидных гормонов для предупреждения рецидива зоба.

Профилактика эндемического зоба делится на массовую, групповую и индивидуальную.

1. Массовая профилактика осуществляется йодированием поваренной соли путем добавления йодида калия. Следует помнить, что на содержание йодида в поваренной соли влияют условия ее хранения. Разрушение происходит при повышенной влажности.

Кроме того, йодированную соль следует добавлять в пишу после ее приготовления, т.к. при действии высоких температур также инактивируется йод, содержащийся в соли. Одним из компонентов массовой профилактики является достаточное содержание белка в пище (не менее 1,0 г на 1 кг массы тела).

Групповая профилактика проводится у детей и беременных женщин с учетом их повышенной потребности в тиреоидных гормонах.

Индивидуальную профилактику назначают перенесшим струмэктомию, временно проживающим в эндемичных районах, подвергающимся действию струмогенных факторов в быту или на производстве. Она осуществляется включением в рацион продуктов, богатых йодом (морская капуста, кальмары, морская рыба, хурма, грецкие орехи), или приемом йодида калия.

Все виды йодной профилактики не устраняют струмогенных факторов окружающей среды. В эндемичной местности они направлены только на обеспечение организма йодом - одним из важнейших компонентов для биосинтеза тиреоидных гормонов. Именно поэтому прекращение профилактики зоба закономерно приводит к росту заболеваемости. Профилактическая доза I - 100,150,200 мкг.

Рак щитовидной железы - злокачественная опухоль эпителиального происхождения, встречающаяся у людей всех возрастов, чаще у женщин, и характеризующаяся многообразием клинико-морфологических форм и весьма различным прогнозом.

Почти во всех экономически развитых странах отмечается небольшой рост этого заболевания, и причина его до сих пор не установлена. Тем не менее, известны некоторые факторы, способствующие злокачественной трансформации тиреоидного эпителия. К ним относятся ионизирующие излучения, дефицит в организме йода, различные нарушения гормональной корреляции и генетическая предрасположенность. Роль ионизирующего излучения в происхождении рака щитовидной железы подтверждается клинико-эпидемиологическими исследованиями. Авария на Чернобыльской атомной станции в апреле-мае 1986 г. показала, что через 5 лет в Беларуси в районах с высоким содержанием ¹³¹J в почве резко возросла и продолжает увеличиваться заболеваемость населения раком щитовидной железы, особенно детей.

Раковая опухоль довольно часто наблюдается в сочетании с аденомой или зобом в одной или обеих долях щитовидной железы. Следовательно, дефицит йода в организме является модифицирующим фактором возникновения не только аденомы и зоба, но также и рака щитовидной железы. Почти у 12% взрослых больных возникновению рака данной локализации предшествует длительное, от 20 до 37 лет, узловое, диффузное или смешанное увеличение щитовидной железы.

Ранним клиническим признаком рака щитовидной железы является узловое и диффузное увеличение доли и перешейка. По мере роста опухоль приобретает более плотную консистенцию и вызывает чувство давления в области шеи.

Функциональное состояние щитовидной железы обычно не снижается. Лишь при большой опухоли, поражающей обе доли, наблюдаются слабо выраженные симптомы гипотиреоза. Иногда отмечаются клинические признаки тиреотоксикоза.

Основное значение в лечении больных раком щитовидной железы принадлежит радикальному хирургическому удалению первичной опухоли и ее регионарных метастазов.

Наружное облучение опухоли щитовидной железы и ее регионарных метастазов. Этот метод лечения применяется в сочетании с хирургическим вмешательством или без него. Наружное облучение как компонент комбинированного лечения направлено на достижение максимальной абластичности хирургической операции.

Химиотерапия обычно применяется при неоперабельном раке щитовидной железы. Наиболее эффективна внутриартериальная полихимиотерапия через щитошейный ствол с использованием адриабластина, циклофосфана, платидиама. После проведения лечения в 46,8% случаев опухоль становится операбельной.

Зоб диффузный токсический - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, сопровождающаяся ее гиперплазией

К предрасполагающим факторам относятся:

1. Наследственная предрасположенность. Генетическим маркером являются носители антигенов системы HLA - В₈, DR₃, DR₃₅.

2. Очаги хронической инфекции, особенно нёбных миндалин.

3. Наличие других аутоиммунных заболеваний: инсулинозависимый сахарный диабет, гипопаратиреоз, первичный гипокортицизм, витилиго, гнездное облысение.

Вспомогательную роль в этиологии диффузного токсического зоба (ДТЗ) играет гормональная перестройка в период пубертации и во время климакса, приводящая к перенапряжению иммунной системы.

Патогенез диффузного токсического зоба рассматривается в настоящее время с позиций аутоиммунного заболевания. Получены многочисленные данные, свидетельствующие об аутоиммунной природе болезни. Доказано, что при диффузном токсическом зобе имеется дефект в системе иммунного гомеостаза.

Многообразие клинических проявлений токсического зоба в ряде случаев затрудняет своевременную диагностику заболевания.

Ранние признаки характеризуются эмоциональной лабильностью, нарушением сна, потливостью, сердцебиением, болями в области сердца, дрожанием пальцев рук, похуданием при повышенном аппетите.

Стадия развернутой клинической симптоматики. Обращает на себя внимание напряженный тревожный взгляд, суетливость движений, мелкоразмашистый тремор пальцев рук и всего тела. Кожные покровы влажные, эластичные, наблюдается снижение тургора подкожной клетчатки. Окраска кожи в области век или всего тела может быть смуглой. Иногда бывает уплотнение кожи в области стоп и голеней (претибиальная микседема). Щитовидная железа обычно увеличена, диффузная при пальпации, различной плотности, подвижна, безболезненна.

У части больных имеются глазные симптомы и проявления офтальмопатии, широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля), блеск глаз, редкое мигание (симптом Штелльвага), экзофтальм.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в клинике ДТЗ и могут определять прогноз болезни. Прежде всего обращает на себя внимание тахикардия, отличающаяся стабильностью в покое, даже во время сна.

Нарушения со стороны органов пищеварения клинически проявляются в виде диспептических расстройств: частый жидкий стул, иногда тошнота и рвота.

Поражение центральной нервной системы проявляется бессонницей, головной болью, головокружением.

При подтверждении диагноза начинают медикаментозное лечение. Медикаментозная терапия ДТЗ является основным методом лечения, а хирургическое вмешательство или терапия радиоактивным йодом относятся к методам выбора при неэффективности медикаментозной терапии.

Комплексная медикаментозная терапия ДТЗ включает в себя назначение тиреостатиков, р-адреноблокаторов, синтетических гормонов щитовидной железы, иммунокоррек-торов, гепатотропных и анаболических препаратов.

Для тиреостатической терапии наиболее эффективны следующие препараты: карбимазол, метимазол (тиамазол) и мерказолил (производные имидазола).

Гипотириозы - группа заболеваний, которые обусловлены недостаточностью функции щитовидной железы.

Ранние симптомы гипотиреоза малоспецифичны, в связи с чем начальные стадии заболевания, как правило, не распознаются и больные безуспешно лечатся по поводу «депрессии», «анемии», «сердечно-сосудистых расстройств», «болезней почек».

К начальным признакам гипотиреоза следует отнести чувство зябкости, немотивированное увеличение массы тела, медлительность, сонливость в дневное время, сухость кожи, плотность подкожной клетчатки, гипотермию, склонность к брадикардии, запоры. Может быть симптоматика полиневрита (боли, нарушения чувствительности, парестезии) или радикулита.

Стадия развернутой клинической симптоматики: субъективные ощущения характеризуются снижением памяти, затруднением речи, мышечной слабостью. При объективном обследовании отмечаются одутловатость лица, пастозность век, заторможенность, безразличный взгляд, медлительность движений. У больного низкий голос, замедленная речь, кожа холодная, желтоватого цвета, плотная на ощупь, не собирается в складки, в области локтей - шелушение. Отечность слизистых оболочек приводит к увеличению языка, часто на нем видны отпечатки зубов.

Патогенез отечного синдрома заключается в отложении муцина и глюкозамингликанов, обладающих гидрофильностью, склонностью к лимфостазу. Наблюдается поредение волос на голове и выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога). Может быть офтальмопатия, особенно при аутоиммунном генезе гипотиреоза.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией, артериальной гипотензией, ослаблением верхушечного толчка, глухостью тонов сердца, что связано с дистрофией миокарда и ослаблением его сократительной функции. Изменение гемодинамики характеризуется уменьшением ударного и минутного объема крови, а также объема циркулирующей крови. Нередко при гипотиреозе отмечается и артериальная гипертензия. Отложение глюкозамингликанов в слизистой оболочке носоглотки приводит к затруднению носового дыхания и развитию вазомоторного ринита. Отмечается анорексия, снижение секреции ферментов желудка и тонкой кишки, нарушение моторной функции желчевыводящих путей. Понижение тонуса и моторной функции толстой кишки.

При гипотиреозе независимо от этиологии заболевания назначаются препараты тиреоидных гормонов (трийодтиронин, Л-тироксин, тиреотом), которые устраняют клинические проявления гипотиреоза.

Размещено на Allbest.ru