Хирургическое лечение периодонтита

Размещено на http://www.allbest.ru/

Оглавление

Введение

1. Классификация заболеваний пародонта

2. Этиология заболеваний пародонта. Местные экзогенные факторы

3. Общие эндогенные факторы

Вывод

Список литературы



Введение

В современной пародонтологии известно несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое разнообразие классификационных схем объясняется не только многочисленностью видов патологии пародонта, но, главным образом, отсутствием единого принципа систематизации. В качестве основополагающего признака используют клинические проявления заболевания, патоморфологию, этиологию, патогенез, а также характер и распространенность процесса. Большое число различных классификаций заболеваний пародонта объясняется также отсутствием точных знаний о локализации первичных изменений при поражении пародонта и о причинно-следственных взаимоотношениях заболеваний разных органов и систем организма и патологии пародонта[1].

Основные категории, которыми пользуются стоматологи для систематизации заболеваний пародонта, включают клиническую форму заболевания пародонта и характер патологического процесса, его стадию (тяжесть течения) при данной форме [2].

стоматолог пародонт патологический заболевание



1. Классификация заболеваний пародонта

В течение 1951--1958 гг. Международная организация по изучению заболеваний пародонта (ARPA) разработала и приняла следующую классификацию пародонтопатий.

Классификация пародонтопатий (ARPA)

I. Paradontopathiae inflammatae:

paradomtopathia inflammata superficialis (gingivitis);

parodontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Parodontopathia dystrophica (parodontosis).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Приведенная классификация выделяет три основные процесса общей патологии -- воспалительный, дистрофический и опухолевый. Пародонтоз (воспалительно-дистрофическая и дистрофическая формы) входит в понятие пародонтопатий. Пародонтопатий, сопровождающиеся быстрым течением процесса и встречающиеся чаще у детей, при неясности этиологического фактора, объединены понятием десмодонтоза. Быстрое разрушение тканей пародонта в детском возрасте наблюдается также при синдроме Папийона-Лефевра (кератодермия), болезни Леттерера-Зиве (острый ксантоматоз), болезни Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический ксантоматоз), болезни Таратынова (эозинофильная гранулема), которые относят к гистиоцитозу X. При этих заболеваниях неясной этиологии образуются пародонтальные карманы, содержащие гной, и развивается подвижность зубов[3].

В Российской Федерации узаконена терминология и классификация болезней пародонта, утвержденные на XVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов (1983). Классификация рекомендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе. Использованный в ней нозологический принцип систематизации болезней одобрен ВОЗ.

I. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.

Формы: катаральный; язвенный; гипертрофический.

Течение: острое; хроническое.

Фазы процесса: обострение; ремиссия.

Тяжесть: не выделяют. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба Дополнительно также указывается и форма гингивита: отечная или фиброзная.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое; агрессивное.

К агрессивным формам отнесены:

* препубертатный пародонтит (возраст до 12 лет); распространенность - локализованный; генерализованный.

* юношеский пародонтит (возраст от 13 до 17 лет); распространенность - локализованный; генерализованный.

* быстропрогрессирующий пародонтит (развивается в возрасте 17 - 35 лет); распространенность - генерализованный.

Фазы процесса: обострение (абсцедирование); ремиссия.

Тяжесть: определяется по клинико-рентгенологической картине, основным ее критерием является степень деструкции кости альвеолярных отростков (на практике чаще всего определяется по глубине пародонтальных карманов).

Степени тяжести:

* легкая - глубина пародонтальных карманов не более 4 мм;

* средняя - глубина пародонтальных карманов от 4 до 6 мм;

* тяжелая - глубина пародонтальных карманов более 6 мм.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз - атрофически-дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие пародонтальных карманов и воспалительных явлений в десне.

Течение: только хроническое.

Тяжесть определяется в зависимости от степени обнажения корней зубов:

* легкая - до 4 мм;

* средняя - 4 - 6 мм;

* тяжелая - более 6 мм.

Распространенность: только генерализованный.

IV. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. К ним относятся поражения пародонта при болезнях крови, сахарном диабете, гистиоцитозах Х, синдромах Папийона-Лефевра, Иценко-Кушинга, Элерса-Данлоса, Шедиака-Хигаши, Ослера, Дауна и др.

V. Пародонтомы - опухолеподобные процессы в пародонте, такие как: фиброматоз десен, пародонтальная киста, эпулис.

Течение: хроническое.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный[4].

Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.

С точки зрения основного принципа (объединение всех известных видов поражений соединительной ткани), приведенная классификация не имеет слабых сторон, она помогает научно обосновать терапию и профилактику каждой формы заболевания пародонта[5].

Представляют интерес классификации последних лет (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991 и др.), особенно выделение быстротекущего пародонтита у взрослых (до 35 лет).

I. Препубертатный пародонтит (7--11 лет):

* локализованная форма;

* генерализованная форма.

П. Ювенильный пародонтит (11--21 год):

* локализованная форма (ЛЮП);

* генерализованная форма (ГЮП).

III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):

* у лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе;

* у лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе.

IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста).

Классификация по МКБ-10

Гингивит и болезни пародонта (K05)

K05.0 Острый гингивит

Исключены: острый некротизирующий язвенный гингивит (A69.1) гингивостоматит, вызванный вирусом простого герпеса [herpes simplex] (B00.2)

K05.1 Хронический гингивит

Гингивит (хронический): . БДУ . десквамативный . гиперпластический . простой маргинальный . язвенный

K05.2 Острый пародонтит

Острый пародонтит Пародонтальный абсцесс Периодонтальный абсцесс Исключены: острый апикальный периодонтит (K04.4) периапикальный абсцесс (K04.7) . с полостью (K04.6)

K05.3 Хронический пародонтит

Хронический перикоронит Пародонтит: . БДУ . сложный . простой

K05.4 Пародонтоз

Юношеский пародонтоз

K05.5 Другие болезни пародонта

K05.6 Болезнь пародонта не уточненная [4]

2. Этиология заболеваний пародонта. Местные экзогенные факторы

Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер, включая так называемый юношеский (ювенильный) пародонтит (в возрасте 11--21 года). Исключение составляют редко встречающиеся особые формы дистрофии (атрофии) [5].

Заболевания пародонта могут развиваться под влиянием как местных причин (микроорганизмы зубного налета, окклюзионная травма), так и сочетанного воздействия местных и общих (эндогенных) факторов на фоне измененной реактивности организма. Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта имеют следующие факторы:

* состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном налете;

* факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена;

* факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, определяющих реакцию на патогенные воздействия.

Воспаление десен возникает под влиянием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов микробной бляшки (мягкого зубного налета), которые состоят из эндотоксинов, экзоэнзимов и антигенного материала. Количество и видовой состав бактерий, а также конечные продукты их обмена, с одной стороны, и резистентность тканей и организма в целом -- с другой, определяют тип (катаральный, язвенный, гипертрофический) и тяжесть гингивита, а также вероятность возникновения пародонтита и быстроту деструкции пародонтальных тканей[6].

Полость рта принято рассматривать как сбалансированную биологическую систему, отражающую результат взаимной адаптации макро- и микроорганизмов. Нормальная микрофлора (аутофлора) является для организма «биологическим барьером», препятствующим размножению случайной микрофлоры, в том числе патогенной. Помимо этого аутофлора служит постоянным стимулятором местного иммунитета. Это эволюционно выработанный, физиологически необходимый способ защиты от инфекции[6].

В полости рта насчитывается более 200 различных видов микроорганизмов. В составе микрофлоры присутствуют аэробные и анаэробные бактерии, дрожжи, микоплазмы, простейшие. Концентрация аэробных и факультативных бактерий в 1 мл слюны составляет 10-7, анаэробных -- 10-8. Различают постоянную (резидентную) и случайную (транзиторную) микрофлору полости рта. В состав постоянных обитателей полости рта входят стрептококки (альфа- и бета-типов), сапрофитные нейссерии, лактобактерии, дифтероиды, анаэробные кокки (пептострептококки и пептококки), вейлонеллы, бактероиды, фузобактерии, лептотрихии, спирохеты и др. К транзитной микрофлоре относят грамотрицательные аэробные бактерии, в том числе Е. coli, бактерии родов Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Clostridium, грамположительные бациллы. Облигатные анаэробные виды преобладают в основном в поддесневой бляшке, а факультативные и микроаэрофилы -- в наддесневой[7].

А)Влияние микроорганизмов.

Причиной возникновения большинства форм гингивита и пародонтита являются бактерии, которые прикрепляются к поверхности зуба вблизи с краем десны, образуя основу зубной бляшки[7].

В дальнейшем происходит адсорбция на поверхности зуба, в области десневой борозды, микроорганизмов из ротовой жидкости. Этот процесс осуществляется за счет гелеобразных высокоадгезивных и нерастворимых в воде полимеров глюкозы, декстранов, а также белков слюны. В результате размножения микроорганизмов и синтеза ими внутриклеточного гликогеноамилопектина и внеклеточных углеводно-резервных соединений из поступающих с пищей рафинированных углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы и др.) образуется мягкий зубной налет (зубная бляшка). По мере аккумуляции микробных отложений возникает начальное воспаление десны. При этом соотношение микроорганизмов, образующих бляшку, изменяется. Преимущественно образующие колонии грамположительные бактерии (стрептококки) и актиномицеты при дальнейшем росте бляшки сменяются грамотрицательными кокками, а также грамположительными и грамотрицательными палочками и нитевидными формами[7].

К основным возбудителям воспалительного процесса в пародонте относятся грамотрицательные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки[8].

Б)Местные травматические (ятрогенные) причины. К ним относятся дефекты, возникающие при неправильном протезировании (глубоко продвинутая под десну коронка, базис съемного протеза, сдавливающий десневые сосочки и др.), пломбировании (избыток амальгамы или композитного материала, попадание мышьяковистой пасты в межзубной промежуток), ортодонтическом лечении[9].

В качестве факторов, способствующих появлению зубного налета, необходимо указать на анатомические особенности зубов, их расположение в дуге и кариозные поражения. Эти причины могут вызвать папиллит, гингивит и, реже, более глубокие изменения пародонта (пародонтит), причем поражения в этих случаях носят, как правило, локальный характер[10].

В) Перегрузка пародонта.

Деструктивно-воспалительные процессы могут наблюдаться при различных аномалиях прикуса (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие, открытый, прогнатический, прогенический прикус и др.) и положения зубов (скученность зубов); при ранней потере моляров и премоляров; после удаления большого количества зубов (постэкстракционные передвижения зубов при неправильном определении показаний к мостовидному, особенно металлокерамическому, протезированию, неправильно сформированном преддверии полости рта; при бруксизме (ночное скрежетание зубами) [11].

Характерно, что ткани пародонта (связочный аппарат, кость) сравнительно хорошо переносят вертикальную перегрузку и значительно хуже -- горизонтальную. Превышение адаптационных возможностей пародонта может привести к нарушению его кровоснабжения и, в дальнейшем, к резорбции костной ткани. При этом морфологическим субстратом развивающихся в пародонте дистрофических изменений является тромбоз сосудов кости с последующим развитием ее резорбции.

При травматических поражениях пародонта клинические и рентгенологические изменения локализуются обычно в области отдельных зубов или их групп.

Перегрузка пародонта всегда сопровождается изменениями гидростатического давления крови в сосудах крово- и лимфотока и, как следствие этого, появлением гемо- и лимфостазов, нарушением проницаемости гистогематических барьеров, периваскулярным отеком, диапедезом форменных элементов крови, агрегацией эритроцитов, эмболией и, наконец, тромбозом сосудов. Развиваются явления гипоксии. Все это отражается на структуре пародонтальных тканей. Вследствие нарушения фиксирующей функции коллагеновых и эластичных волокон периодонта возникают подвижность зубов, болезненность при накусывании[18].

В дальнейшем отмечается не только набухание, но и деструкция коллагеновых волокон. Нарушается целостность эпителиального покрова в области зубодесневого соединения, образуются пародонтальные карманы с последующими воспалительными явлениями за счет деятельности микрофлоры десневой щели, пролиферации и погружного роста эпителия. В дальнейшем воспалительно-деструктивный процесс приводит к резорбции межзубных костных перегородок[12].

Таким образом, травматические факторы могут быть причиной локализованных, но не генерализованных поражений пародонта, при этом нельзя исключать и влияние микробного фактора. Вместе с тем перегрузка отдельных зубов в значительной степени усугубляет течение генерализованных процессов, усиливая воспалительные и атрофически-резорбтивные процессы в околозубных тканях, способствуя разрушению связочного аппарата и, в конечном итоге, элиминации зубов[13].

Функциональная недостаточность (гипофункция) также может быть причиной заболевания пародонта. Недостаточность функции жевания является следствием современной цивилизации. Тщательно обработанная, мягкая пища лишает ткани пародонта полноценной нагрузки, вследствие чего могут развиваться атрофические процессы. Кроме того, такая пища способствует образованию зубных отложений, которые нередко служат единственной причиной воспаления маргинального пародонта. Существенное значение при этом имеет индивидуальная предрасположенность к заболеванию пародонта[14].

Другой вариант функциональной недостаточности -- локальный, например при отсутствии зубов-антагонистов, открытом прикусе и т. д. Недостаток функции жевательного аппарата снижает резистентность тканей пародонта к различным внешним воздействиям (микроорганизмы, травма), способствует отложению зубного камня, уменьшению местного кровотока и, следовательно, метаболизма тканей. Это, в свою очередь, приводит к развитию деструктивных процессов в пародонте (Логинова, Воложин, 1994).

Неполная нагрузка на группу зубов или отдельные зубы неблагоприятно влияет на пародонт. Согласно теории функциональной зубочелюстной системы В. Ю. Курляндского, в результате частичной адентии пародонт распадается на отдельные неравномерно функционирующие звенья (функционирующий центр, травматический узел и нефункционирующее звено). В пародонте таких зубов развиваются деструктивные процессы с участием микроорганизмов (их ферментов, токсинов) зубной бляшки[17].



3. Общие эндогенные факторы

К ним относят общесоматические заболевания, которые в своей основе содержат факторы, вызывающие нарушение гемодинамики как во всем организме, так и с топически функционально обусловленными гипо- и гипертензивными изменениями гемодинамики[10].

А)Дефицит витаминов.

Патогенез заболеваний пародонта тесно связан с дефицитом поступления в организм витаминов С, В1, А, Е. Гипо- и авитаминоз С сопровождается воспалительно-деструктивными изменениями в тканях пародонта. При дефиците витамина С в организме нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, ткани разрыхляются, повышается проницаемость межклеточного вещества и капилляров. Деструкции подвергаются зрелые коллагеновые структуры. Кроме того, при дефиците витамина С в организме замедляется формирование костной ткани, снижается устойчивость пародонтальных тканей к инфекции (Материалы ВОЗ, 1978). По данным I. Egelberg (1991), ежедневное назначение 450 мг витамина С или 100 мг витамина С в сочетании с цитрусовыми биофлавоноидами уменьшало воспаление в десневом крае[5].

Недостаток витамина Е усиливает свободнорадикальное пероксидное окисление липидов, вследствие чего образуются пародонтальные карманы, атрофируется кость, изменяется сосудистая система пародонта.

Значение общей диетотерапии в качестве дополнения к лечебным мероприятиям пародонтита остается невыясненным[17].

Б)Атеросклеротическое поражение сосудов.

Влияние этого фактора рассматривается с учетом концепции А. И. Евдокимова, сформулированной им в 1939--1940 гг. А. И. Евдокимов считал пародонтоз дистрофическим процессом, развивающимся вследствие атеросклеротических изменений сосудов пародонта в результате общего или изолированного атеросклероза. Патоморфологические исследования, проведенные автором этой теории, выявили значительные изменения в сосудистой стенке артерий пародонта (периваскулярный склероз, утолщение сосудистых стенок, особенно средней оболочки, гиалиноз, сужение просвета, вплоть до кальциноза). Эта теория признается некоторыми учеными и в настоящее время; она подтверждает известный из эпидемиологических исследований факт возрастного увеличения частоты пародонтоза и атеросклероза[16].

Атеросклеротические изменения сосудов пародонта несомненно могут играть существенную роль в развитии дистрофии пародонтальных тканей и, прежде всего, кости альвеолярных отростков челюстей. Однако появление новых данных и пересмотр холестериновой природы самого атеросклероза диктует необходимость некоторых поправок. В частности, по данным ВОЗ, отложение липидов во внутренней оболочке (интиме) аорты обнаружено у 100 % детей 9-летнего возраста при одновременно низком уровне холестерина в крови. Липидные полоски одинаково часто обнаруживаются у взрослых как с высоким, так и незначительным распространением атеросклероза[13].

Б)Нервно-дистрофическая природа пародонтоза.

Эта теория обоснована в работах П. А. Глушкова, Д. А. Энтина, Е. Е. Платонова, П. К. Карташова, И. О. Новика, Э. Д. Бромберг и др. Известно, что атрофически-дегенеративные изменения в тканях зависят чаще всего от нарушения их питания вследствие недостаточного кровоснабжения. Однако расстройства питания могут развиться и при хорошем кровоснабжении в случае, когда ткань теряет способность ассимилировать приносимые питательные вещества. При этом говорят о нервно-трофических факторах расстройства питания[16].

Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обменных процессов в тканях, но и в сохранении структуры тканей и достижении определенной степени их дифференцировки в процессе регенерации. Поэтому нарушение трофических процессов, вызванное воздействием на нервные рецепторы, рефлекторно приводит к развитию дистрофических изменений[18].

В)Снижение реактивности организма

Ослабление защитных и компенсаторных механизмов может привести к развитию дистрофического процесса в пародонте. Это проявляется в нарушении физико-химических реакций, прежде всего в неклеточных структурах -- основном веществе соединительнотканных структур (ГАГ, коллагеновые волокна), что обусловливает повышение проницаемости сосудов, снижение кровообращения, увеличение тканевой гипоксии, изменение обмена и т. д[12].

Г)Эндокринные нарушения. Отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, околощитовидных и половых желез.

Наиболее подробно изучены изменения в тканях пародонта при сахарном диабете. Ангиопатия пародонта, наряду с ангиопатией сетчатки и почек, относится к ранним и часто встречающимся поражениям -- они отмечаются у 90--93 % больных сахарным диабетом. В генезе поражения мелких сосудов первостепенная роль принадлежит диспротеинемии и, в основном, повышению ГАГ в крови (Ефимов и др., 1970). Патоморфологические изменения сосудов при сахарном диабете, согласно исследованиям Д. А. Зербино (1977), носят своеобразный характер: просвет сосудистого русла не исчезает, но поражается сосудистая стенка. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии.

Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны капиляров, а далее -- к склерозу и гиалинозу стенки. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне уже имеющегося нарушения транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта микрофлора десневой щели и продукты ее метаболизма (эндотоксины, ферменты) вызывают воспалительно-деструктивные изменения, а перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет поражение[15].

Д)Заболевания желудочно-кишечного тракта. По данным Т. Н. Власовой (1989), одной из причин заболевания пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является нарушение гормональной регуляции кальциевого обмена за счет изменения функции щитовидной и паращитовидных желез. Клинико-лабораторными исследованиями установлено, что у больных с патологией желудочно-кишечного тракта чаще (85--91 % случаев) выявляются воспалительные формы заболевания пародонта, реже (9--14 %) -- пародонтоз[13].

Е)Болезни крови и гемопоэтической системы. При анемиях наблюдаются дистрофические изменения в тканях пародонта; при острых лейкемиях у детей и взрослых отмечается гиперплазия десневого края. Резорбция и остеопороз костной ткани характерны для доброкачественных нейтропений (циклической и постоянной) [12].

Хотя роль общих факторов в появлении и развитии воспалительных и, особенно, дистрофических процессов в пародонте совершенно очевидна, тем не менее, интимные механизмы патогенеза большинства из них остаются нераскрытыми. Показано, что при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, коллагенозах, гипертонической болезни, аллергических заболеваниях пародонт поражается чаще, чем у здоровых людей[11].

Ж)Перенесенные и сопутствующие заболевания, гормональные расстройства. Эти состояния, снижая барьерную локальную резистентность пародонта, способствуют развитию аутосенсибилизации и иммунопатологического процесса с резорбцией костной ткани альвеолярных отростков челюстей[6].

Из системных факторов необходимо указать на генетическую предрасположенность (юношеские поражения пародонта), нарушения полового созревания, отклонения в структурной организации полиморфноядерных лейкоцитов. К лекарственным препаратам, отрицательно влияющим на ткани пародонта, относят кортикостероиды, иммунодепрессанты, гидантоин, соли тяжелых металлов, пероральные противозачаточные средства, циклоспорин. При всех формах поражения пародонта отмечается угнетение функционального состояния соединительной ткани (вероятность более 90 %).

Повреждения пародонта инициируют развитие воспалительного процесса, последовательные стадии которого, наслаиваясь друг на друга, обусловливают развитие клинически и морфологически выраженных форм воспаления с превалированием процессов экссудации, альтерации или гиперплазии[5].

Острые формы гингивита описываются в качестве самостоятельных заболеваний и могут быть отчетливо связаны с воздействием инфекционного фактора. Хронические гингивиты могут быть самостоятельными заболеваниями или служить симптомами пародонтита[6].



Вывод

Чтобы четко ориентироваться во врачебной тактике, следует после усвоения этиологических факторов разобраться и ответить на вопрос, почему под влиянием многих этиологических (эндогенных и экзогенных) факторов патологический процесс в зубочелюстной системе реализуется как болезнь в однотипную воспалительно-дистрофическую реакцию.

В этом плане важно знать и понимать основы генеза заболевания, классификацию. При наличии основных перечисленных выше этиологических моментов в непосредственной связи общего состояния организма со спецификой функциональной деятельности зубочелюстной системы, взаимосвязи окклюзии и артикуляции с гистофункциональными корреляциями зуба и окружающих тканей при функциональных нагрузках, сосредоточив внимание на взаимосвязи между динамической функцией жевания и кровообращением в тканях пародонта.



Список литературы

1. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика, лечение. Учебное пособие. - М.: ВУНМЦ, 2010. - 86с.

2. Барер Г.М. Терапевтическая стоматология. Часть 2. Заболевания пародонта ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 224с.

3. Боровский Е.В. «Терапевтическая стоматология», Учебник, М: ООО «Медицинское информационное агентство» ТОО «Техлит», 2007, 544 с.

4. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М.: Медицина,2011. - 140с.

5. Боровский Е.В., Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н. с соавт. «Терапевтическая стоматология», М., Медицина,2008. - 310с.

6. Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухина Н.А., Миликевич В.Ю. Заболевания пародонта. Атлас. - М.: Медицина, 2013. - 265с.

7. Иванов В.С. «Заболевания пародонта» Изд. 2-е М., Медицина, 2009, 272 с.

8. Канканян А.П., Леонтьев В.К. Заболевания пародонта. - Ереван. - 2008. - 360с.

9. Кирсанов А.И., Горбачева И.А. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта. // Пародонтология. - 2009. - №1. - С. 36 - 38.

10. Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта.М.:Мед.книга,2010.-162с.

11. Лемецкая Т. И., Болезни пародонта (пародонтопатии), М., 2012;

12. Логинова Н.К., Воложин А.И. «Патофизиология пародонта» (методическое пособие) М., Медицина,2013. - 80 с.

13. Лукиных Л. М. Болезни пародонта. Клиника диагностика, лечение и профилактика -- Нижний Новгород: изд-во НГМА, 2006. -- 322 с.

14. Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н. Терапевтическая стоматология.- М., 2006.- 754 с.

15. Мюллер Х. П. Пародонтология. -- Львов: изд-во «ГалДент», 2014. -- 256 с.

16. Питер Феди. Пародонтологическая азбука/ Питер Феди, Артур Вернино, Джон Грей.- Изд. Дом «Азбука», 2013.- 287 с.

17. Пожарицкая М.М., Симакова Т.Г. Пропедевтическая стоматология. -М., «Медицина», 2008. - 301 с.

18. Рыбаков А. И., Иванов В. С., Клиника терапевтической стоматологии, М., 2008. - 211с.

19. http://meduniver.com/Medical/stomatologia/548.html

Размещено на Allbest.ru

...