Характеристика продуктивного воспаления

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления пролиферации клеточных элементов гистиогенного и гематогенного происхождения. Гистиогенные элементы: гистиоциты, фибробласты, эндотелиальные и адвентициальные клетки, гематогенные - лимфоциты, моноциты и макрофаги. Экссудативные и альтеративные изменения имеют место, но отступают на второй план.

Этиология:

биологические факторы - бактерии, вирусы, грибы, паразиты и т.д.;

физические факторы - радиация, инородные тела;

химические факторы - медикаменты;

иммунные факторы (иммунное воспаление).

Течение продуктивного воспаления

· острое (характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит),

· хроническое (в большинстве случаев)

Условия для возникновения продуктивного воспаления:

1. персистенция повреждающего агента (обусловлено дефектами ПЯЛ);

2. особые свойства самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов - незавершенный фагоцитоз).

Главные признаки продуктивного воспаления:

инфильтрация макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками;

трансформация моноцитов в макрофаги, а затем в эпителиоидные клетки, а последних в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова-Ланганса);

пролиферация фибробластов;

выраженная в той или иной степени альтерация ткани.

Патогенез продуктивного воспаления.

Первыми в очаг воспаления устремляются моноциты, их миграция в пределах 48 часов становится преобладающей. Стимулом для появления моноцитов служат фибриноген, пептиды, лимфокины, факторы роста и др. Достигнув экстраваскулярных тканей моноциты трансформируются в макрофаги.

Появление макрофагов осуществляется тремя путями:

1. из циркулирующей крови - наиболее важный источник;

2. местная пролиферация - митотическое деление макрофагов после миграции из крови;

3. пролонгированное выживание и иммобилизация макрофагов в зоне воспаления (типичен для медленных нейроинфекций или отложений инертной пыли).

Помимо макрофагов в очаге продуктивного воспаления встречаются лимфоциты, плазматические клетки, а также эозинофилы и тучные клетки.

Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах при паразитарных инфекциях, т.е. в случаях, связанных с IgE. Они привлекают тучные клетки, гранулы которых содержат базовый протеин, очень токсичный для паразитов;

Виды пролиферативного воспаления:

1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органов -- миокарда, печени, почек, легких.

Инфильтрат может быть представлен: гистиоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. Внешне органы изменяются мало.

В паренхиматозных элементах органов выявляются дистрофические или некробиотические процессы. В исходе -- развивается склероз, фиброз иногда (при хроническом течении) - цирроз.

2. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характерно образование гранулём (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы.

Морфогенез гранулём состоит из следующих стадий: накопление в очаге повреждения моноцитарных фагоцитов; созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулёмы; трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулёмы; слияние эпителиоидных клеток, образование гигантских клеток инородных тел (клеток Пирогова-Лангханса), возможное образование гигантоклеточной гранулёмы.

На поле воспаления моноцит делится один раз, а затем превращается в макрофаг. Через 7 дней макрофаг трансформируется в эпителиоидную клетку (для этого необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, особенно гамма-интерферон).

Эпителиоидные клетки, по сравнению с макрофагом, имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные гранулы), но лучшую секреторная активность - они синтезируют факторы роста, цитокины, что привлекает в очаг воспаления новые лимфоциты и моноциты.

На 2-й неделе эпителиоидные клетки трансформируются в гигантские клетки Пирогова-Лангханса или через 2-3 недели в гигантские клетки инородных тел. Трансформация осуществляется чаще путем деления ядер без деления клетки, реже путем слияния клеток между собой.

Гигантские клетки Пирогова-Лангханса крупные, многоядерные (до 20 ядер), ядра располагаются частоколом по периферии (в виде подковы). Гигантские клетки инородных тел содержат еще больше ядер (до 30 и более), но они располагаются в центре клетки.

В обоих типах клеток отсутствуют лизосомы, фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом. Секреторная функция их подавлена, факторы роста и цитокины не синтезируются.

Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1--2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом.

Таким образом, при гранулематозном воспалении могут возникать макрофагальная гранулёма, эпителиоидноклеточная и гигантоклеточная гранулёмы. В зависимости от уровня метаболизма различают следующие виды гранулём: с низким уровнем метаболизма, возникающие при действии относительно инертных веществ (инородных тел), образующие, в основном, гигантоклеточные гранулёмы; с высоким уровнем метаболизма, возникающие в результате токсического воздействия (обычно микроорганизмов), с образованием эпителиоидноклеточных гранулём.

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ГРАНУЛЕМ:

1. по морфологии;

2. по этиологии;

3. по патогенезу;

4. по уровню метаболизма;

5. по клеточной кинетике.

По морфологии различают три вида гранулем:

2) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) - незрелая;

3) эпителиоидно-клеточная гранулема - зрелая;

4) гигантоклеточная гранулема - зрелая.

Выделяют также гранулемы с некрозом и без него.

В зависимости от уровня метаболизма различают

Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел.

Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

По клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток внутри гранулемы выделяют быстро и медленно обновляющиеся гранулемы. В быстро обновляющихся гранулемах (за 1-2 нед.) чужеродный материал лишь частично располагается в макрофагах, клетки их быстро погибают и заменяются новыми - это свидетельствует об интенсивности клеточного обновления. Они построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных и встречаются при туберкулезе, лепре.

В медленно обновляющихся гранулемах патогенный агент располагается целиком в макрофагах, при этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы чаще построены из гигантских клеток и образуются вокруг инертных инородных тел.

Этиология гранулематоза разнообразна.

Различают гранулемы установленной этиологии которые делятся на

1. Инфекционные гранулемы - находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме.

2. Неинфекционные гранулемы встречаются

- при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.),

- медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь);

- вокруг инородных тел.

И гранулемы неустановленной этиологии

- при саркоидозе,

- болезнях Крона и Хортона,

- гранулематоз Вегенера и др.

Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия:

1) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов

2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой.

§ В одних случаях (при недостаточном фагоцитозе) гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага с Т-лимфоцитом) - иммунная гранулема, она имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова -- Лангханса. Развиваются они при сифилисе, туберкулезе, лепре, склероме.

§ В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, она представлена обычно фагоцитомой реже гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел. Это гранулемы вокруг инородных тел, частиц пыли.

Значение гранулем: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.

Исходы гранулем:

1) рассасывание клеточного инфильтрата - редкий вариант исхода, характерен для острых инфекций - сыпной и брюшной тифы, бешенство;

2) некроз гранулемы - характерен для ряда инфекционных заболеваний. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофага, а также продукты, выделяемые патогенным агентом и оказывающие токсическое воздействие на ткани;

3) образование язв - происходит при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках;

4) нагноение гранулем - встречается при сапе, туляремии, иерсиниозе, грибковых поражениях - когда на первых этапах появляется много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут. Продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре;

5) склероз - наиболее частый и типичный вариант исхода;

6) гиалиноз - чаще развивается при саркоидозе, склероме;

7) петрификация - характерна для сифилиса, тбц, паразитарных болезней.

Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу ГРАНУЛЕМАТОЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ.

Гранулематозные болезни - это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление.

Эти заболевания, несмотря на их разнообразие, объединяет ряд признаков:

наличие гранулемы;

нарушение иммунологического гомеостаза;

полиморфизм тканевых реакций;

хроническое течение с частыми рецидивами;

нередко поражение сосудов в форме васкулитов.

Классификация гранулематозных болезней.

ранулематозные болезни инфекционной этиологии: бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, склерома, туберкулёз, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз,актиномикоз, кандидоз.

Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.

Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.

Гранулематозные болезни неустановленной этиологии: саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз печени, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера - Крисчена, ксантогранулематозный пиелонефрит, ксантогранулематозный холецистит.

Гранулематозные болезни инфекционной этиологии, вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями. По механизму развития они иммунные. По морфологической картине, в основном, сходны между собой, это объясняется сходностью морфо- и патогенеза. Исключение составляют специфические гранулемы (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).

Во всех случаях инфекционные гранулемы представлены скоплением клеток системы моноцитарных фагоцитов, в некоторых гранулемах появляются многочисленные нейтрофилы и в финале развивается некроз, как это наблюдается при сапе, фелинозе (болезнь кошачих царапин, вызываемая хламидиями), иерсиниозе. гранулематозных болезнях, вызываемых грибами

К гранулематозным болезням неинфекционной природы относится большая группа заболеваний, которые вызываются действием органической и неорганической пыли, дымами, аэрозолями, суспензиями. Такие гранулематозы обычно развиваются как профессиональные заболевания у шахтеров, рабочих цементной, стекольной промышленности и т.д. (силикоз, асбестоз). воспаление полип фагоцитоз гранулематозный

Медикаментозные гранулематозные болезни чаще возникают в результате токсико-аллергического, в печени - медикаментозный гранулематозный гепатит.

Группа гранулематозных болезней неустановленной этиологии особенно велика. Одним из распространенных заболеваний этой группы является саркоидоз ( болезнь Бенье-Бека-Шаумана). При саркоидозе во многих органах, но чаще всего в лимфоузлах и в легких, возникают характерные гранулемы саркоидного типа. Построена гранулема из эпителиоидных и лимфоидных клеток с гигантскими клетками двух типов - Пирогова-Ланганса и инородных тел. Особенности гранулемы: 1. отсутствие казеозного некроза, что позволяет отличить ее от туберкулезной гранулемы, 2.четкие границы (штампованные гранулемы) и 3.склонность к гиалинозу. Заболевание характеризуется нарастающим поражением все новых групп лимфатических узлов и легких, что приводит к прогрессирующей дыхательной недостаточности или сдавлению лимфатическими узлами жизненно важных органов.

Специфические иммунные гранулёмы имеют наибольшее эпидемиологическое и диагностическое значение. Их функция -- фиксации возбудителей в одном месте для предотвращения их распространения по организму и, очевидно, стимуляция иммунной системы. В патогенезе и морфогенезе этих гранулём особую роль играют эпителиоидные клетки. Заболевания с образованием эпителиоидноклеточных гранулём обладают нестерильным иммунитетом, т.е. возникший иммунитет сохраняется до тех пор, пока в организме персистирует возбудитель. В результате живые возбудители постоянно стимулируют иммунную систему, поддерживая нестерильный иммунитет. Клеточный состав специфических гранулём одинаков, однако соотношение клеток и их расположение в гранулёме зависит от причины заболевания.

Признаки специфического воспаления:

1. вызывается определенным возбудителем;

2. происходит смена тканевых реакций;

3. хроническое волнообразное течение;

4. продуктивная реакция с образованием гранулем;

5. некроз (первичный и вторичный).

Туберкулёзная гранулёма имеет характерное строение. Её центр -- зона казеозного некроза, окружённого эпителиоидными клетками, расположенными в виде частокола. Такую гранулёму называют эпителиоидноклеточной. За эпителиоидными клетками -- вал из сенсибилизированных T-лимфоцитов. Между эпителиоидными и лимфоидными клетками -- 1-3 гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Ограничивают гранулёму фибробласты, расположенные за валом лимфоцитов. При окраске по Цилю-Нильсену в эпителиоидных и гигантских клетках часто выявляют фагоцитированные микобактерии, а при импрегнации солями серебра в гранулёме видна тонкая сеть аргирофильных волокон. Сосудов в туберкулёзной гранулёме нет, поэтому в ней отсутствуют лейкоциты. Лишь в наружных зонах бугорка видны мелкие сосуды. Все начинается с экссудативной реакции. При плохих защитных свойствах организма после экссудации возникает альтерация, при хороших - пролиферация. Но пролиферация при неблагоприятных условиях может перейти в альтерацию или экссудацию с последующей альтерацией. При благоприятном течении заболевания происходят фиброз и петрификация гранулёмы, однако и в петрификатах сохраняются микобактерии, что обеспечивает нестерильный иммунитет.

Сифилитическая гранулёма (гумма) содержит зону коагуляционного некроза, гидролазы нейтрофильных лейкоцитов придают ему клейкость. Зону некроза окружают лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты, фибробласты, а также единичные эпителиоидные клетки, макрофаги и гигантские клетки типа Пирогова-Лангханса. Вокруг гранулёмы интенсивно развивается соединительная ткань, образуя капсулу. Около капсулы в воспалительном инфильтрате много мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита. Причина этого -- инкубация бледных спирохет преимущественно в сосудах, следовательно, микроорганизмы действуют, прежде всего, на внутреннюю оболочку сосудов. Вокруг гуммы -- диффузный инфильтрат из лимфоцитов, фибробластов и лейкоцитов. Быстро разрастается грануляционная ткань с последующим склерозом.

Гуммы и гуммозная инфильтрация обусловливают висцеральные поражения при третичном сифилисе. Могут поражаться многие органы и системы, но наибольшее значение в клинике имеют поражения сердечно-сосудистой и нервной систем.

Гуммы чаще располагаются в сердце, печени, костях, легких, селезенке, головном и спинном мозге.

Гуммозная инфильтрация чаще развивается в восходящей части и в дуге аорты и носит название сифилитического мезаортита. Гуммозный инфильтрат разрушает эластический каркас аорты. На месте эластических волокон разрастается соединительная ткань. В этих участках внутренняя оболочка аорты становится неровной, морщинистой, с множеством рубцовых втяжений и выбуханий, напоминая «шагреневую кожу». Малоэластичная стенка аорты в очагах поражения под давлением крови истончается, выбухает наружу и формируется аневризма грудного отдела аорты. Если гуммозный инфильтрат с аорты «спускается» на ее клапаны - формируется аортальный порок сердца. Нередко гуммозный инфильтрат переходит на коронарные артерии, что приводит к коронарной недостаточности и развитию инфаркта миокарда

Диффузная гуммозная инфильтрация может также наблюдаться в печени. Возникает межуточный гепатит с последующим фиброзом и циррозом печени. Аналогичные изменения на коже и слизистых оболочках иногда приводят к резкому обезображиванию лица - язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки и т.д. Гуммозная инфильтрация может также наблюдаться в легких, ткани яичек.

ЛЕПРА (проказа, болезнь Ганзена) - хроническое заболевание, при котором поражается кожа, верхние дыхательные пути, нервы. Возбудитель - палочка Ганзена - микобактерия лепры.

В зависимости от резистентности организма выделяют 3 формы лепры:

1) Лепроматозная форма (низкая резистентность);

2) Туберкулоидная форма (высокая резистентность);

3) Промежуточная форма.

1.Лепроматозная форма - чаще в коже образуются узелки мягкой консистенции - лепрозная гранулема (лепрома). Лепрозная гранулёма имеет тот же клеточный состав инфильтрата, что и другие специфические гранулёмы: макрофаги, эпителиоидные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты. Среди макрофагов видны крупные клетки с большими жировыми включениями (лепрозные шары), после разрушения клеток эти включения фагоцитируют гигантские клетки. Макрофаги содержат микобактерии лепры, расположенные в виде сигарет в пачке. Такие гигантские клетки называют лепрозными клетками Вирхова.

Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань, которая отделяется от эпидермиса светлой зоной соединительной ткани - характерный признак.

Поражение кожи носит диффузный характер, разрушаются придатки кожи - потовые и сальные железы, повреждаются сосуды и нервные стволики. Диффузная инфильтрация кожи иногда приводит к полному обезображиванию внешности («львиная морда»). Лепроматознаый неврит носит восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью.

Гранулемы из макрофагов с высоким содержанием микобактерий обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах, слизистой верхних дыхательных путей, в эндокринных органах.

2. Туберкулоидная форма - поражение кожи и периферических нервов - характеризуется пролиферацией макрофагов, эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Ланганса, скоплением лимфоцитов. Клеточный инфильтрат располагается в сосочковом слое под самым эпидермисом. Микобактерии встречаются редко и в небольшом количестве. В процесс вовлекаются нервы кожи, что сопровождается потерей чувствительности. Клинически протекает легче, чем лепроматозная, возможно спонтанное излечение. Изменения внутренних органов не характерны.

3. Промежуточная форма (диморфная - резкое ослабление иммунитета) - в коже возникает неспецифическая клеточная реакция вокруг сосудов и придатков кожи, а, иногда и мелких нервных стволиков. Напоминает либо лепроматозную, либо туберкулоидную формы.

Осложнения лепры:

- язвенные поражения кожи - связаны с разрушением нервных стволиков;

- рубцы - образуются в исходе язв;

- мутиляция - отторжение пальцев кистей и стоп из-за разрастания лепроматозной грануляционной ткани в костном мозге;

- характерным осложнением лепры является развитие вторичного амилоидоза;

- чаще больные погибают от вторичной инфекции или пневмонии.

Склерома (риносклерома) - вызывается палочкой Волковича-Фриша - грамотрицательная диплобацилла. Воспаление возникает в слизистой оболочке носа и распространяется на другие дыхательные пути (гортань, трахею), что приводит к сужению дыхательных путей, нарушению и затруднению дыхания вплоть до развития асфиксии.

Стадии:

1. серозное воспаление - полнокровие, скопление плазматических клеток, макрофагов,лимфоцитов,гистиоцитов,небольшого числа нейтрофилов. Макрофаги усиленно фагоцитируют, но полностью не переваривают диплобациллы;

2. образование грануляционной ткани - склеромной гранулемы - скопление макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и продуктов их деградации -- эозинофильных телец Русселя. Макрофаги захватывают диплобациллы Волковича-Фриша, но фагоцитоз в них незавершённый. Увеличиваясь в размерах, они превращаются в гигантские клетки Микулича. Сосуды разного калибра, казеозный некроз отсутствует;

Сап - вызывается палочкой сапа. Может протекать остро и хронически. При остром сапе узелки состоят из грануляционной ткани, макрофагов, эпителиоидных клеток с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Узелки быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению. Характерны: распад ядер (кариорексис) и возникновение абсцессов.

Для хронического сапа характерны бугорки во внутренних органах, напоминающие туберкулезные, при обострении отмечается склонность их к абсцедированию.

Неиммунные гранулёмы возникают вокруг инородных тел и в результате действия пылей, дымов, аэрозолей, суспензий. При этом возможно образование фагоцитом или гигантоклеточных гранулём. Обязательный элемент таких гранулём -- макрофаг, осуществляющий фагоцитоз, незначительное количество лейкоцитов, в том числе, эозинофилов, а также гигантских клеток инородных тел. Как правило, в таких гранулёмах нет эпителиоидных клеток, много сосудов. Неиммунные гранулёмы характерны для ряда профессиональных заболеваний. Исходы этого вида воспаления - склероз и петрификация.

3. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ

Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания -- продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек. На фоне пролиферации клеток стромы наблюдают скопление эозинофилов, лимфоцитов, гиперплазию эпителия слизистых. При этом возникают полипы воспалительного происхождения -- полипозный ринит, полипозный колит и т.п. Гиперпластические разрастания бывают также на границе плоского или призматического эпителия и слизистых оболочек в результате постоянного раздражающего действия их отделяемого, например, в прямой кишке или женских наружных половых органах. При этом происходит мацерация плоского эпителия, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к разрастанию стромы, эпителия и образованию остроконечных кондилом. Наиболее часто они бывают вокруг заднего прохода и наружных половых органов, особенно у женщин.

Полипы, особенно ЖКТ, являются облигатным предраком. Самый частый вид кондиломы - остроконечная - вызывается папилломавирусом, может сопровождаться дисплазией и является фактором риска развития плоскоклеточного рака.

Дифференциальная диагностика отдельных гранулем

Название гранулемы	Клеточный состав	Волокна	Наличие сосудов	Характер некроза	Исходы
Туберкулезная гранулема (бугорок)	Эпителиоидные и гигантские Пирогова-Ланхганса, по периферии -лимфоидные	Аргирофильные -строма гранулемы	Отсутствуют или очень мало по периферии	Казеозный	Некроз, изъязвление, инкапсуляция, организация, петрификация, оссификация
Сифилическая гранулема (гумма)	Лимфоидные, плазматические, реже Пирогова-Ланхганса, эпителиоидные	Коллагеновые рубцовая соединительная ткань по периферии некроза	Много с явлениями продуктивного васкулита	Казеозный	Некроз, изъязвление, организация, петрификация
Лепрозная гранулема (лепрома)	Лимфоидные, плазматические эпителиоидные лепрозные клетки Вирхова	Аргирофильные и коллагеновые волокна - строма гранулемы	Много капилляров	Казеозный или отсутствует	Некроз, изъязвление, нагноение, организация
Склерома	Клетки Микулича, лимфоидные, плазматические, нейтрофилы, эпителиоидные, гиалиновые шары	Аргирофильные и коллагеновые волокна, рубцовая ткань с метаплазией в хрящ и кость	Сосуды разного калибра	Отсутствует	Рубцевание, гиалиноз
Сапная гранулема	Эпителиоидные нейтрофильные лейкоциты, гистиоциты	Аргирофильные по периферии	Отсутствуют	Тканевой детрит с последующим нагноением	Нагноение, изъязвление, рубцевание
Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека- Шаумана)	Эпителиоидные лимфоциты, клетки Пирогова-Ланхганса, фибробласты по периферии	Коллагеновые волокна по периферии	Отсутствует, в окружающей ткани могут быть васкулиты	отсутствует	Кольцевидный склероз, гиалиноз

Размещено на Allbest.ru

...