Сахарный диабет 2 типа, инсулинопотребная форма, стадия декомпенсации

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВО

«Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва»

Кафедра амбулаторно-поликлинической терапии с курсом общественного здоровья и организации здравоохранения

История болезни

На тему: «Сахарный диабет 2 типа, инсулинопотребная форма, стадия декомпенсации»

Выполнил: студент 418 «a» группы

Аль-гунайд А.А

Проверил: к.м.н., доцент Ямашкина Е.И.

Саранск 2017 г



Паспортная часть

Ф.И.О. больного: Бессчетнов С.А.

Возраст: 48 лет

Дата рождения: 20.09.1968г.

Профессия и место работы: ПАО СПЗ, электромонтер, инвалид 3 гр.

Пол: муж

Национальность: русский

Место жительства: г. Саранск

Дата поступления: 14.03.2017г. в 9.38

Кем направлена: СОП в плановом порядке

Предварительный диагноз: Сахарный диабет 2 типа.

Клинический диагноз:

Основной: Сахарный диабет 2 типа, инсулинопотребная форма, стадия декомпенсации. сахарный диабет инсулинзависимый гликогенсинтетаза

Осложнения: Дистальная диабетическая симметричная полинейропатия, сенсомоторная форма, диабетическая ретинопатия.

Сопутствующий: Гипертоническая болезнь II ст.риск IV, ожирение I ст, целевой уровень гликированного < 7,0%.

Жалобы

Больной жалуется на сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание в дневные и ночные часы ,боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, головную боль,онемение и зябкость стоп,снижение зрения,повышение АД.

Anamnesis morbi

Сахарным диабетом болеет в течение 14 лет, постоянно получает комбинированную Сахароснижающую терапию с момента установен диагноз : инсулинотерапию (инсуман базал 50 ед/сутки, комбинн Рапид З6 ед/сутки п/к.) и пероральные сахаросиижающие препараты(Сиофор 1000мг. 1р/сутки) Реryлярно 1 раз в год находится на стационарном лечении в эндокринологическом отделении ,последняя госпитилизация в 2016 года. Сахар крови амбулаторно до 16,0 ммоль/л. данная госпитализация для коррекции углеводного обмена и лечения осложнений сахарного диабета.

Аnamnesis vitae

Перенесенные заболевания: простудные, гипертоническая болезнь, хр пиепонефрит, оперативное лечение по поводу катаракту (2004г), аппенэктомия(1985г).

наследственность: не отягощена.

туберкулез, онко- внезаболеваная у себя отрицает

ВИЧ-инфекцию у себя отрицает

вирусным гепатитом не болел

кровь, препараты крови, кровезаменители не переливали.

аллергию на лекарственные препараты: не отмечает.

Status praesens

Общее состояние: удовлетворительное. Сознание ясное. Конституция: гиперстеник. Кожные покровы: обычной окраски, сухие.

Питание: повышенное подкожно-жировая клетчатка распределена равномерно.

вес -100 кг, рост-175см .ИМТ-32.

периферические отеки: пастозность голеней и стоп.

вульсация сосудов на стопах снижена.

чувствительность на нижних конечностях снижена.

периферические лимфатические узлы не увеличены.

органы дыхания: грудная клетка симметричная. Обе ее половины участвуют в акте дыхания: равномерно. Перкуторно над легкими легочный звук ясный. В легких дыхание везикулярно . хрипы: не выслушиваются. Частота дыхания 18 в минуту.

Пальпация грудной клетки безболезненная. Грудная клетка эластичная, голосовое дрожание ощущается с одинаковой силой на симметричных участках. Хруста и крепитации нет. Болезненности по ходу межрёберных промежутков нет.

При сравнительной перкуссии на симметричных участках отмечается легочный перкуторный звук одинаковый с обеих сторон, гамма звучности сохранена.

При топографической перкуссии границы легких в пределах нормы, суммарная подвижность легочного края - 6см.

При сравнительной аускультации лёгких при спокойном и форсированном дыхании определяется везикулярное дыхание над всей поверхностью лёгких. Дополнительных дыхательных шумов не выявлено

Органы кровообращения:

При осмотре области сердца сердечного горба, выпячиваний в области аорты, пульсации над легочной артерией, а также эпигастральной пульсации в не обнаружено. Ориентировочная пальпация области сердца безболезненна. Верхушечный толчок при осмотре и пальпации определяется в V межреберье, кнаружи от срединно-ключичной линии на 2 см, не разлитой, шириной около 2 см, не усилен. Толчок правого желудочка не определяется. Симптома кошачьего мурлыканья нет.

При перкуссии сердца граница относительная сердечной тупости :

1. Правая - по правому края грудины.

2. Верхняя - по верхнему краю II межребра.

3. Левая - на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии.

При аускультации сердца при спокойном дыхании и его задержке выслушиваются ослабленные тоны сердца, бархатного тембра, ритм не правильный, ЧСС=78уд./мин. Расщепления и раздвоения тонов сердца, ритма галопа, дополнительных тонов не обнаружено. Определяется слабый, мягкий, короткий систолический шум. Характер шума не изменяется при перемене положения больной. пульс аритмичен, частота - 78 в минуту, дефицита пульса нет, пульс напряженный, твердый, полный неравномерный по наполнению. Пульсовая волна пальпируется на височных, сонных, бедренных, подколенных артериях. На a.dorsalis pedis не пальпируется.

Артериальное давление - 150/80 мм.рт.ст., одинаковое на обеих руках.

Пищеварительная система:

Углы рта расположены на одном уровне, губы розовые, без высыпаний и трещин. Слизистая оболочка ротовой полости розовая, чистая, блестящая. Дёсны не изменены. Язык не увеличен, налёта нет. Небо, зев, без особенностей. Миндалины не выходят за пределы нёбных дужек.

Живот обычной формы. Жидкость в брюшной полости методом флюктуации не определяется. Признаков расстройства портального кровотока, в виде головы медузы и усиления сосудистой сети на передней брюшной стенке не обнаружено. Признаков метеоризма, видимой перистальтики, грелочных пигментаций во время исследования не обнаружено.

При ориентировочной пальпации грыжевых выпячиваний в области пупка, паховых областях, в области белой линии живота нет. Болезненности нет. Симптом Щёткина - Блюмберга отрицательный.

При глубокой скользящей методической пальпации сигмовидная кишка расположена правильно, диаметр 3 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Caecum расположена правильно, диаметр 3 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, умеренно, смещаемая, при пальпации безболезненная, урчания нет. Поперечная восходящая и нисходящая ободочная кишка, не пальпируется.

Поджелудочная железа не пальпируется. Пальпация места проекции безболезненная.

При перкуссии печени по Курлову размеры составляют 10/9/8 см. соответственно. При пальпации печени болезненности не выявлено, нижний край печени не выходит из-под края реберной дуги. При осмотре области желчного пузыря каких-либо изменений не обнаружено. Пальпация области проекции безболезненная, симптом Курвуазье, Мюсси, Ортнера отрицательные.

Поперечник селезёнки - 6 см, длинник - 12 см, нижний край не пальпируется. Мочеиспускание: безболезненное, учащенное.

Эндокринная система: Щитовидная железа: не величена, мягкая, безболезненная. Тремор верхних конечностей в позе Ромберг: отсутствует. Тремор век: отсутствует. Глазные симптомы. отрицательные.

Органов мочевыделительной системы:

Левая и правая почки в горизонтальном и вертикальном положениях не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь пальпаторно не определяется, перкуторный звук над лобком без притупления. Пальпация мочеточниковых точек безболезненна. Мочеиспускание не затруднено, самостоятельное, до 2л/сутки.

Нервная система:

При осмотре наблюдается некоторая ассиметрия лица, сглаженность носогубной складки слева. Мимика лица слабоинтенсивная, малоподвижная. Речь, фонация не нарушена. Отклонения языка в сторону нет. Зрачки синхронно двигаются, реакция на свет и аккомодацию одинаковая, нормально выражена. Отмечается снижение зрения. Координационные пробы уверенные. При обследовании в положении лёжа симптом натяжения (Ласега) положительный, особенно выражен справа. Других патологических рефлексов не выявлено, сухожильные рефлексы без особенностей, D=S. Болевая и тактильная чувствительность снижена на нижних конечностях от уровня колен. В других областях не изменена. Общего тремора пальцев вытянутых рук нет.

Предварительный диагноз

Диагноз: Сахарный диабет 2 типа.

Осложнения: Дистальная диабетическая симметричная полинейропатия, сенсомоторная форма, диабетическая ретинопатия.

Сопутствующий: Гипертоническая болезнь II ст.риск IV, ожирение I ст, целевой уровень гликированного < 7,0%.

План и результаты исследования:

ь Общий анализ крови

ь Общий анализ мочи

ь Общий анализ кала

ь Кровь на RW, ВИЧ, HbS-антиген

ь Биохимический анализ крови: глюкоза, холестерин, триглицериды, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, общий белок и его фракции, АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК, мочевина, креатинин, билирубин и его фракции

ь Анализ крови на определение уровня С-пептида

ь Анализ крови на определение гликированного гемоглобина

ь Мониторинг уровня глюкозы цельной крови натощак и через 2 часа после еды

ь Определение суточного диуреза + потерянные белка

ь Анализ мочи на определение степени глюкозурии

ь Анализ мочи на содержание кетоновых тел

ь ЭКГ

ь Рентгенография органов грудной клетки

ь Консультация окулиста

ь Консультация кардиолога

ь Консультация уролога

ь Консультация невропатолога

ь СКФ

Лабораторные данные

Общий анализ крови от 15.03.17 г.

Эритроциты 5,1 10*12/л

Гемоглобин 158 г/л

ЦП 1,0

Лейкоциты 5,9 10*9/л

тромбоциты 220 10*9/л

гемотакрит 46%

СОЭ 5 мм/ч

Заключение: Гемоглобин повышен , остальные в пределах нормы.

Общий анализ мочи от 15.03.17 г.

цвет-желтый

прозрачность-полная

реакция -нейтральная

удельный вес -1020

белок -

лейкоциты 1-2 в поле зрения

эпителий: 0-1

эритроциты -

Заключение: показатели в пределах нормы.

Анализ мочи на содержание кетоновых тел от 15.03.17 г. отрицателен.

ЭКГ от 10.02.17г.

Ритм синусовый, правильный. ЧСС=76 в минуту.

Рентгенография органов грудной клетки от 05.04.11 г.

Органы грудной полости в пределах нормы.

Осмотр окулиста

Диагноз: Диабетическая непролиферативная ретинопатия.

Осмотр невропатолога

Диагноз: Диабетическая сенсомоторная дистальная симметричная полинейропатия.

Клинический диагноз

Основной: Сахарный диабет 2 типа.

Осложнения: Дистальная диабетическая симметричная полинейропатия, сенсомоторная форма, диабетическая ретинопатия.

Сопутствующий: Гипертоническая болезнь II ст.риск IV, ожирение I ст, целевой уровень гликированного < 7,0%.

Обоснование диагноза:

Диагноз Сахарный диабет 2 типа.

- жалоб больного на сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание в дневные и ночные часы ,боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, головную боль,онемение и зябкость стоп,снижение зрения,повышение АД.

- анамнеза заболевания: Сахарным диабетом болеет в течение 14 лет, постоянно получает комбинированную Сахароснижающую терапию: инсулинотерапию (инсуман базал 5о ед/сутки, комбинн Рапид З6 ед/сутки п/к.) и пероральные сахаросиижающие препараты(Сиофор 1000мг. 1р/сутки) Реryлярно 1 раз в год находится на стационарном лечении в эндокринологическом отделении ,последняя госпитилизация в 2016 года.ухудещение состояние в течение последнего месяца, усилились сухость во рту и жажда, появилась поля. Сахар крови амбулаторно до 16,0 ммоль/л. данная госпитализация для коррекции углеводного обмена и лечения осложнений сахарного диабета.

-данных лабораторных и инструментальных методов исследования: глюкоземия натощак в пределах 7,5-11 ммоль/л; глюкозурия.

- проведённого дифференциального диагноза;

Обоснование 2 типа СД:впервые диабет проявился в возрасте 34 лет, ИМТ=32 размытой клинической картиной.

Обоснование средной степени тяжести:в кабинете «Диабетической стопы» заключение - Диабетическая периферическая полинейропатия, дистальный тип, сенсорная симметричная форма.

Дифференциальный диагноз

У данного больного сахарный диабет 2 типа необходимо диференцировать с заболеванием, протекающими со схожими жалобами и клиническими проявлениями, например, с почечном диабетом.

При почечный диабет, ренальный или алиментарный (после приема большого количества сахара) глюкозурия отмечается нормальное содержание сахара в крови натощак и не нарушены показателями теста толерантности к глюкозе, в отличии от сахарного диабета. Глюкозурия при почечном диабете не зависит от количества введенных углеводов, обычно незначительно. При почечном диабете отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Лишь при резко выраженной глюкозурии могут появиться полидипсия и полиурия. В ряде случаев при почечном диабете возникают голодный кетоз и ацидоз, что может симулировать клиническую картину декомпенсированного сахарного диабета 1 типа, что обусловлено значительной потерей углеводов с мочой, рвотными массами, жидким стулом при диарее и др. Течение почечного диабета обычно благоприятное. Почечный диабет является пожизненным состояние, в ряде случаев он может перейти в сахарном диабете.

Этиопатогенез

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) -- метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей.

Генетические исследования указывают на наследственную природу сахарного диабета 2-го типа. Существуют следующие доказательства генетической природы сахарного диабета 2-го типа:

1. Имеется семейное «накопление» заболевания. Так, риск заболеть сахарным диабетом 2-го типа для ближайших родственников больных составляет около 40%, в то время как при сахарном диабете 1-го типа не превышает 10%.

2. Имеется почти 90% конкордантность в заболеваемости сахарным диабетом 2-го типа у монозиготных близнецов.

3. Найдены изолированные популяции, среди которых заболеваемость сахарным диабетом 2-го типа чрезвычайно высока (более 50%), что указывает на значительную роль генетических влияний.

Несмотря на то, что генетический характер заболевания представляется вполне вероятным, до настоящего времени природа генетических изменений и пути наследственной передачи остаются неизвестными.

При сахарном диабете 2-го типа установлен ряд патофизиологических нарушений, которые в конечном итоге приводят к гипергликемии -- среди них основными являются периферическая инсулинорезистентность, нарушенная продукция глюкозы печенью и нарушенная секреция инсулина. На ранней стадии развития заболевания толерантность к глюкозе остается нормальной, т. к. характерная для этого типа диабета инсулинорезистентность преодолевается за счет повышения секреции инсулина. Однако при нарастании инсулинорезистентности компенсация уменьшается вследствие невозможности дальнейшего увеличения продукции инсулина бета-клеткам и, что сопровождается возникновением гипергликемии после еды (углеводной нагрузки). На более поздних стадиях развития заболевания секреция инсулина снижается и гипергликемия возникает не только после еды, но и натощак.

Инсулинорезистентность может прослеживаться на пререцепторном, рецепторном и пострецепторном уровнях. Пререцепторная инсулинорезистентность может быть обусловлена нарушениями превращения проинсулина в инсулин и С-пептид и/или нарушением ранней фазы секреции инсулина. Рецепторная инсулинорезистентность, как полагают, связана с уменьшением числа рецепторов на поверхности клетки и структурными их изменениями. Пострецепторные дефекты включают изменения активности трансдукторов, участвующих в передаче инсулинового сигнала внутри клетки, принимающих участие в синтезе белка, митогенезе. синтезе гликогена и в транспорте глюкозы.

Среди пострецепторных нарушений большое значение придается генетическому полиморфизму различных трансдукторов, ответственных за передачу инсулинового сигнала внутри клетки, в частности субстратных белков IRS-1 и фермента фосфоинозитол-3-киназы, передающей сигнал и вызывающей перемещение белка -- носителя глюкозы GLUT-4 к клеточной мембране. В мышечной ткани обнаружены изменения активности инсулинзависимой гликогенсинтетазы и полиморфизм гена гликогенсинтетазы (хромосома 19).

Инсулинорезистентность развивается не только в скелетных мышцах, но и в других тканях, в частности, в печени. У здоровых людей печень поддерживает определенный уровень гликемии за счет гликогенолиза и глюконеогенеза из аминокислот, лактата, глицерина, жирных кислот. Инсулин способствует образованию гликогена и подавляет глюконеогенез. При сахарном диабете 2-го типа инсулинорезистентность печеночных клеток проявляется недостаточным подавлением глюконеогенеза инсулином, вследствие чего возникает повышение уровня сахара крови натощак, а также нарушением синтеза гликогена и повышением уровня глюкозы после еды.

Нарушения секреции инсулина при сахарном диабете 2-го типа на ранних стадиях заболевания могут быть обусловлены понижением чувствительности бета-клеток к стимулирующему действию глюкозы. Секреция инсулина в ответ на углеводную нагрузку при этом заболевании развивается позже и уровень инсулина не соответствует уровню гликемии, так что усвоение глюкозы уменьшено по сравнению со здоровыми людьми на 30--60%.

На более поздних стадиях сахарного диабета 2-го типа продукция инсулина прогрессивно уменьшается. Причина подобного уменьшения точно не установлена. Считается, что хроническая гипергликемия и избыточное содержание свободных жирных кислот могут оказывать повреждающее действие на бета-клетки. Таким образом, инсулинорезистентность тканей, принимающих участие в распределении и усвоении глюкозы, а также нарушения чувствительности бета-клеток к стимулирующему действию глюкозы с соответствующими нарушениями секреции инсулина приводят к развитию гипергликемии при сахарном диабете 2-го типа. Персистирующая гипергликемия сама по себе способна приводить к дистрофии и гибели бета-клеток, при этом секреция эндогенного инсулина снижается, что вызывает дальнейшее ухудшение утилизации глюкозы тканями и увеличение гипергликемии. Несмотря на достаточно большое количество выявленных дефектов действия инсулина на периферии, к настоящему времени невозможно назвать, какие именно гены непосредственно связаны с развитием сахарного диабета 2-го типа; можно говорить только о полигенном характере наследования заболевания. По-видимому, существует два типа генетических дефектов, во-первых, вызывающих развитие инсулинорезистентности, а во-вторых, приводящих к пониженной секреторной активности бета-клеток или понижению их чувствительности к гипергликемии.

План лечения:

Режим свободный

Диета № 9

Расчет калорийности диеты и составление рациона питания:

Рост пациента - 175 см, вес - 100 кг, ИМТ = 32; ;

Углеводы (60% от общей калорийности пищи) - 1125 ккал = 280 г/сут;

Протеины (15% от общей калорийности пищи) - 280 ккал = 70 г/сут;

Липиды (25% от общей калорийности пищи) - 470 ккал = 50 г/сут.

Лекарственная терапия:

Метоформин

Rp: Tab. Metformini 0,5

D.t.d: №100 in tab.

S: По 1 таблетке 2 раза в день (во время или после еды)

Механизм действия:подавление глюконеогенез в почени к снижению глюкоз натощак.

Гликлазид

Rp: Tab. Gliclazidi 0,08

D.t.d: №60 in tab.

S: По 1 таблетке 2 раза в день во время еды.

Механизм действия:стимулирует секреции инсулина.

Дневник:

23.03.17г

Веспокоят боли ы онемние и пижних копечностях.

объективно: кожные покровы чистые, умеренной влажности.

В легких дыхание везикулярное, хрипов нет.

Тоны сердца ритмичные, приглушены. АД 130/90 мм.рт.ст. рs - 76 ударов в минуту. Живот безболезненный.

пастозность голеней и нижних конечностей.

Клинический Диагноз: сахарный диабет, 2 тип, инсулинопотребная форма, стадия декомпенсации, диабетическая ангиопатия нижних конечностей,диабетическая дистальная полинейропатия нижних конечностей,сенсорная симметричная форма, диабетическая непролиферативная ретинопатия. Целевой уровень гликированного гемоглобина 7,0%. Гипертоническая болезнь 2 ст, риск 1V. Ожирение 1 ст (ИМТ 28).

25.03.17г

Отмечает уменьшение сухости во рту.

Состояние удовлетворительное.

Объективно: кожные покровы чистые.

В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены АД 120/ 80 мм.рт.ст. Ps --70 ударов в минуту. Живот безболезненный. Свыше 4-х: С целью улучшения микроциркуляции назначен Пентоксифилин 20%- 5 мл, в/в. капельно на 0,9% - 200 мл раствора натрия хлорида, №5.

Эпикриз

Больной Б.С.А. 48 лет, находился на стационарном лечении в отделении эндокринологии РКБ № 4 с 14.03.17 г. по 25.03.17 г. с диагнозом сахарный диабет, 2 тип. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей,диабетическая дистальная полинейропатия нижних конечностей,сенсорная симметричная форма, диабетическая непролиферативная ретинопатия. Жалобы на сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание в дневные и ночные часы ,боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, головную боль,онемение и зябкость стоп,снижение зрения,повышение АД.За время пребывания в стационаре больной был обследован: общий анализ крови(эритроциты - 5,1 х10*12/л, гемоглобин - 158 г/л, ЦП - 0,9, лейкоциты - 5,9х10*9/л, Э СОЭ - 5мм/ч), анализ крови на RW, ВИЧ, HbS-антиген (-), общий анализ мочи (цвет -желтый, прозрачность - полная, реакция - нейтральная, удельный вес - 1020, белок - , сахар - 6,3 ммоль/л, лейкоциты 1-2 в поле зрения, эпителий: 0-1, анализ мочи на содержание кетоновых тел(-), ЭКГ (ритм синусовый, правильный, ЧСС=76в минуту.), рентгенография органов грудной клетки (в пределах нормы), осмотр окулиста (диагноз: Диабетическая непролиферативная ретинопатия). Было проведено следующее лечение: диета № 9, Кордипин ретард 20мг.1 т.х1 р/день(обед), Лозартан по 50 мг 2 р/день. От лечения отмечается положительный эффект: уменьшение чувства жажды и сухости во рту; достигнута компенсация сахарного диабета: уровень гликемии натощак - 7,1-7,2 ммоль/л, через 2 часа после приема пищи - 12,1-12,2 ммоль/л.

Больной выписывается со следующими рекомендациями:

соблюдениедиеты;

Сахараснижающие терапия

постоянный прием Кордипин ретард 20мг.1 т.х1 р/день, янувии

Прогноз:

· Для выздоровления - неблагоприятный;

· Для жизни- благоприятный;

· Для трудоспособности - благоприятный;

Размещено на Allbest.ru

...