Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра терапевтической стоматологии

Реферат

на тему: «Анатомо-физиологические особенности пульпы»

Выполнил:

Клинический ординатор I года обучения

Кафедры терапевтической стоматологии

Гильджиров Богдан Владимирович

Волгоград, 2017

Оглавление

• 1. Общая характеристика и функции пульпы
• 2. Строение пульпы зуба
• 3. Различия структуры корневой и коронковой пульпы
• 4. Возрастные изменения пульпы
• 5. Классификация пульпита
• 6. Этиология пульпита
• 7. Патогенез пульпита
• Список литературы

1. Общая характеристика и функции пульпы

Пульпа зуба - обильно васкуляризованная и иннервированная специализированная рыхлая волокнистая соединительная ткань, заполняющая пульпарную камеру коронки и канал корня (коронковая и корневая пульпа). В коронке пульпа образует выросты, соответствующие бугоркам жевательной поверхности - рога пульпы. Пульпа выполняет ряд важных функций:

1) пластическую - участвует в образовании дентина (благодаря деятельности расположенных в ней одонтобластов);

2) трофическую - обеспечивает трофику дентина (за счет находящихся в ней сосудов);

3) сенсорную (вследствие присутствия в ней большого количества нервных окончаний);

4) защитную и репаративную (путем выработки третичного дентина, развития гуморальных и клеточных реакций, воспаления).

Живая неповрежденная пульпа зуба необходима для осуществления его нормальной функции. Хотя депульпированный зуб может в течение некоторого времени нести жевательную нагрузку, он становится хрупким и недолговечен.

2. Строение пульпы зуба

Клетки и межклеточное вещество

Клетки пульпы:

1) одонтобласты;

2) фибробласты;

3) макрофаги;

4) дендритные клетки;

5) лимфоциты;

6) тучные клетки

7) малодифференцированные клетки.

Примечание: тучные клетки располагаются периваскулярно, преимущественно в коронковой пульпе и характеризуются присутствием в цитоплазме крупных гранул, содержащих биологически активные вещества: гепарин, гистамин, эозинофильный хемотаксический фактор и лейкотриен С. По данным ряда авторов тучные клетки присутствуют в пульпе только у детей. Существует мнение о том, что они характерны для пульпы лишь при ее воспалении. Другие исследователи считают, что они являются обычными клеточными элементами пульпы, причем при воспалении их число резко увеличивается.

Межклеточное вещество:

1) собственно коллагеновые волокна (коллаген I типа) - в коронке формируют сеть в корневом канале ориентированы по его длине, расположены более плотно, образуют пучки;

2) ретикулярные волокна (коллаген III типа) - располагаются в виде сеточки по всей пульпе;

3) эластические волокна - имеются только в стенках сосудов;

4) окситалановые волокна - не имеют строгой ориентации, более многочисленны в периферической части пульпы и связаны с сосудами;

5) основное вещество сходно с таковым рыхлой соединительной ткани.

3. Различия структуры корневой и коронковой пульпы

Наиболее выражены в постоянных зубах. имеют большое значение. определяя неодинаковый характер течения патологических процессов и различную тактику лечебных воздействий.

Коронковая пульпа - очень рыхлая, богато васкуляризованная и иннервированная соединительная ткань. Содержит разнообразные клетки; расположенные в ней одонтобласты имеют призматическую или грушевидную форму и располагаются в несколько рядов. Цитоархитектоника этой части наиболее дифференцирована.

Корневая пульпа - содержит соединительную ткань с большим количеством коллагеновых волокон и обладает значительно большей плотностью, чем в коронке. Слабее васкуляризована и иннервирована, клеточный состав менее разнообразен, а лежащие в ней одонтобласты кубической или уплощенной формы располагаются в 1 - 2 ряда. Промежуточный слой не выражен.

Архитектоника пульпы

Пульпа содержит 3 не резко разграниченных слоя:

Периферический слой - образован компактным слоем одонтобластов толщиной в 1- 8 клеток, прилежащих к предентину. Одонтобласты в течение всей жизни вырабатывают предентин, сужая пульпарную камеру.

Промежуточный (субодонтобластический) слой - содержит многочисленные отростки клеток, расположенных во внутренней зоне. В наружной зоне тажерасположена сеть нервных волокон (сплетение Рашкова) и кровеносные капиляры, окруженные коллагеновыми и ретикулярными волокнами и погруженные в основное вещество;

Центральный слой - представлен рыхлой волокнистой тканью, содержащей фибробласты, макрофаги, более крупные кровеносные лимфатические сосуды, пучки нервных волокон.

4. Возрастные изменения пульпы

После завершения формирования зуба происходит постоянное сокращение размеров пульпарной камеры вследствие непрерывного отложения вторичного и периодического отложения третичного дентина. В результате неравномерного отложения вторичного и третичного дентина происходит изменение формы пульпарной камеры по сравнению с первоначальной, в частности сглаживаются рога пульпы. Избыточное отложение дентина на крыше и дне пульпарной камеры в пожилом возрасте может затруднить нахождение каналов.

С возрастом происходит уменьшение числа клеток во всех слоях пульпы (до 50% исходного); в периферическом слое одонтобласты из призматических превращаются в кубические, причем их высота сокращается вдвое. Уменьшается число рядов этих клеток, и у пожилых людей они часто лежат в один ряд. В одонтобластах происходит вакуолизация -цитоплазмы. межклеточные пространства расщиряются. Синтетическая активность фибробластов также снижается, а фагоцитарная - увеличивается.

Содержание коллагеновых волокон нарастает, прогрессивно увеличиваясь с возрастом. В пульпе зубов пожилых людей оно почти в три раза выше, чем у молодых. Кровоснабжение ухудшается за счет редукции микроциркулярного русла. При старении отмечаются регрессивные изменения нервного аппарата зуба.

Обызвественные структуры в пульпе. С возрастом увеличивается частота формирования в пульпе обызвествленных структур (кальцификатов), которые у пожилых людей выявляются в 90% зубов, но могут встречаться и у молодых. Обызиствленные образования имеют характер диффузных или локальных отложений солей кальция. Более 70% их сосредоточены в корневой пульпе. Диффузные участки обызвествления (петрификаты) обычно обнаруживаются в корне по периферии нервных волокон и сосудов, а также в стенке последних и характеризуются слиянием мелких участков отложения кристалов гидроксиапатита. Локальные обызвествления носят названия дентиклей.

Дентикли - округлые или неправильной формы обызвествленные образования вариабельных размеров (до 2-3 мм), лежащие в коронковой или корневой пульпе. Иногда своей формой они повторяют пульповую камеру. По расположению выделяют свободные, пристеночные и интерстициальные (включенные в дентин) дентикли.

Истинные (высокоорганизованные) дентикли - участки гетеротопического отложения дентина в пульпе.

Ложные (низкоорганизованные) дентикли встречаются в пульпе значительно чаще истинных. Они состоят из концентрических слоев обызвествленного материала, откладывающегося обычно вокруг некротизированных клеток и не содержащего дентинных трубочек.

5. Классификация пульпита

Чтобы разобраться в многообразии форм клинического проявления пульпита, издавна предпринимались попытки классифицировать заболевания пульпы. В основу многих классификаций брались различные признаки: клинические, морфологические (патологоанатомические) и комбинации тех и других. Первые классификации были предложены более 100 лет назад.

В Московском государственном медико-стоматологическом университете (МГМСУ) принята следующая классификация:

1. Острый пульпит:

а) очаговый

б) диффузный

2. Хронический пульпит:

а) фиброзный

б) гангренозный

в) гипертрофический

г) обострение хронического пульпита

3. Состояние после частичного и полного удаления пульпы.

Каждая из этих форм имеет свою клиническую характеристику и может быть диагностирована на основании субъективных и объективных данных.

Классификация ВОЗ (1997) по МКБ - 10 воспаления пульпы зуба находятся в разделе под шифром К04. Рекомендуется следующую классификацию.

К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей

К04 Пульпит

К04.00 Начальный (гиперемия)

К04.01 Острый

К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)

К04.03 Хронический

К04.04 Хронический язвенный

К04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип)

К04.08 Другой уточненный пульпит

К04.09 Пульпит неуточненный

К04.1 Некроз пульпы

Гангрена пульпы

К04.2 Дегенерация пульпы. Дентикли, петрификация пульпы

К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе. Вторичный или иррегулярный дентин

Классификация ВОЗ включает все нозологии пульпита. Острый очаговый и диффузный пульпит в полной мере соответствует острому (КО4.01) и гнойному (КО4.02) по классификации ВОЗ, а хронический, фиброзный, гипертрофический (пролиферативный) и гангренозный пульпит - хроническому (КО4.03), , хроническому гиперпластическому (пульпарный полип) (КО4.05) и хроническому язвенному(КО4.04).

Классификация ВОЗ ввела 3 дополнительные нозологии: КО4.08 - другой уточненный пульпит (обострение хронического пульпита) и КО4.09 - неуточненный, которые не требуют комментариев (Боровский Е.В., 2011).

6. Этиология пульпита

1.Инфекционные

- Нисходящий путь инфекции

- Через кариозную полость

- Восходящий путь инфекции

1. через пародонтальный карман

2. гематогенный

3. лимфогенный

4. из окружающих зуб тканей

2. Аллергические

- медикаментозные аллергены

- бактериальные аллергены

3. Травма

- механическая

- физическая

- химическая

По современным представлениям причиной воспаления могут быть бактериальная инвазия, ятрогенные, травматические и идиопатические факторы

Бактериальное инфицирование

По дентинным канальцам в пульпу проникают БАВ (ферменты бактерий, эндотоксины, полисахариды, антитела, иммунные комплексы, продукты распада тканей). Защитой пульпы от внешних воздействий является отложение репаративного и склерозированного дентина, что снижает проницаемость и уменьшает попадание в пульпу раздражающих факторов. При медленно протекающем кариесе и последующем лечении воспаление может не возникать. При активном или длительном течении кариозного процесса в процесс вовлекается пульпа. Пульпа отвечает на кариозный процесс воспалительной реакцией, т.к. дентинные канальцы проницаемы для микроорганизмов и их токсинов.

Ятрогенные факторы

Многие лечебные манипуляции могут обуславливать воспаление в пульпе зуба (нагрев пульпы и сила давления (может вызвать коагуляционный некроз) во время препарирования, пересушивание пульпы воздухом, давление на пульпу при снятии слепков, раздражение пульпы пломбировочными материалами и лечебными препаратами).

Травма

В легких случаях травма может приводить к незначительной реакции, в тяжелых - к выраженным изменениям , вплоть до некроза пульпы. Травма сопровождается образованием трещины или переломом зуба, создает путь для инфицирования пульпы микрофлорой полости рта. Инфицирование может произойти и вовремя случайного обнажения пульпы во время препарирования кариозной полости.

Идиопатические факторы

Иногда возникает воспаление пульпы неясной этиологии (например внутрикорневая резорбция, которая характеризуется бессимптомным течением, но выраженными изменениями в пульпе и резорбцией дентина).

7. Патогенез пульпита

пульпа зуб воспаление

В развитии пульпита условно можно выделить три стадии: функциональных изменений, морфологических изменений и собственно воспаления. На стадии функциональных изменений в компонентах пульпы наблюдаются сдвиги, выделяемые с помощью биохимических и гистохимических методик. В частности, происходит снижение активности дыхательных ферментов, повышение активности кислой фосфатазы. Стадия морфологических изменений характеризуется выраженной качественной перестройкой всех компонентов пульпы, заключающейся в изменении протеинообразования, транскапиллярного обмена, фагоцитоза, энергетического потенциала клеток пульпы. Количественная перестройка связана с увеличением числа макрофагов, плазмоцитов, нейтрофильных гранулоцитов. Когда защитные механизмы и неблагоприятные факторы действуют в равной степени и защитно-компенсаторные возможности пульпы не ослаблены в результате заболеваний или влияния других неблагоприятных факторов, воспаление пульпы может не развиться. Если раздражающие факторы не будут устранены или пульпа не справится с действием повреждающего агента, процесс переходит в третью стадию - собственно воспаление. При воспалении пульпы в ней отмечается комплекс функциональных и структурных изменений, тесно связанных между собой и развивающихся в известной последовательности. Воспаление вначале носит характер острого пульпита. Время развития острого пульпита не превышает 14 суток. В стадии воспаления пульпы выделяют несколько характерных признаков: альтерацию, экссудацию, пролиферацию, нарушение обмена веществ.

Острое воспаление

Острое воспаление пульпы характеризуется как реакция гиперергического типа. Пусковым механизмом является повреждение компонентов пульпы: клеток, межклеточного вещества, волокон, сосудов. Нарушается проницаемость соединительнотканных структур, что приводит к образованию экссудата. Вначале экссудат носит серозный характер. При этом макроскопически определяется полнокровная, отечная пульпа. При микроскопическом исследовании в очаге воспаления отмечается сильное полнокровие, стаз, могут быть мелкие кровоизлияния. В серозной жидкости отмечается умеренная клеточная инфильтрация, а также размножение адвентициальных клеток сосудов. Если серозный экссудат не трансформировался в гнойный, он может рассосаться. Но это явление наблюдается очень редко. Чаще через 6-8 ч. серозный характер воспаления переходит в гнойный. Этот переход в первую очередь наблюдается в зоне воспаления, которая прилежит к кариозной полости. В этой зоне происходит интенсивная миграция из сосудов лейкоцитов с очаговым скоплением их. Накопление экссудата приводит к гипоксии, которая еще больше нарушает обмен веществ в пульпе усиливая анаэробный гликолиз. Следствием этого является ацидоз, способствующий угнетению фагоцитарной активности клеток пульпы; наблюдается распад пульпы в этом очаге, т.е. образуется абсцесс пульпы. по окружности абсцесса наблюдается серозное воспаление пульпы, постепенно 10 стихающее к периферии. такое состояние соответствует острому пульпиту. Метаболиты, образующиеся в очаге воспаления, способствуют расплавлению не только клеточных элементов, но и предентина полости зуба. По дентинным трубочкам из полости зуба в кариозную полость проникает воспалительный транссудат, богатый различными ферментами и токсинами. Дренажное отверстие между кариозной полостью и полостью зуба постепенно расширяется. Если отток экссудата из полости зуба будет достаточный, то давление в полости зуба падает, трофика тканей улучшается. Если абсцесс вскрывается в кариозную полость, то воспаление переходит в стадию хронического воспаления.

Фиброзный пульпит

При хроническом фиброзном пульпите можно выделить две стадии. В 1 стадии часть коронковой пульпы, обычно по окружности абсцесса, превращается в грануляционную ткань, обильно пронизанную лимфомакрофагальными инфильтрациями. Во 2 стадии ткань пульпы подвергается фиброзному перерождению, резкому увеличению числа волокнистых элементов пульпы. Создается предрасположенность к петрификации пульпы.

Гангренозный пульпит

Прорыв гнойного экссудата в кариозную полость через разрушенный дентин (дренаж) в стадии острого диффузного пульпита создает условия для перехода острого воспаления в хроническое, которое в данной стадии характеризуется значительным некрозом ткани. При попадании в эту зону гнилостных микроорганизмов формируется хронический гангренозный пульпит, который морфологически характеризуется разрастанием грануляционной ткани с некротической полоской на ее поверхности. В глубоких слоях пульпы можно наблюдать отечность, дистрофические изменения клеточных структур, сетчатую дистрофию. Исходом хронического гангренозного пульпита может быть гангрена пульпы клинически проявляющаяся в виде периодонтита, а также обострения хронического пульпита.

Гипертрофический пульпит

Пульпа зуба большинства больных в возрасте до 30-40 лет обладает хорошей регенерационной способностью (широкие корневые каналы, обильное кровоснабжение). При вскрытии очага воспаления в кариозную полость и его самоочищении происходит активное разрастание грануляционной ткани в коронковой части зуба, которая замещает некротизированную пульпу. Дополнительные внешние раздражители (химические, температурные, механические) травмирует грануляционную ткань через перфорационное отверстие кариозной полсти, что способствует дальнейшему ее развитию. Поверхность грануляционной ткани 11 инфильтрирована располагающимися лейкоцитами. Соприкосновение грануляционной ткани пульпы с эпителием десны способствует нарастанию многослойного плоского эпителия на поверхность грануляционной ткани и образованию полипа пульпы. Исходом хронического гипертрофического пульпита может быть также переход в гангренозный пульпит и в гангрену пульпы.

Обострение хронического пульпита наблюдается при закрытии пути оттока экссудата (дренажа), что ведет к накоплению продуктов воспаления в полости зуба, повышению давления в ней, нарушению трофики тканей и развитию новых абсцессов. К обострению процесса могут приводить факторы, способствующие снижению резистентности организма и пульпы, в частности переохлаждение, острые респираторные и другие заболевания.

Список литературы

1. Терапевтическая стоматология: Учебник. Под редакцией проф. Е.В. Боровского. - М.: «Медицинское информационное агентство», 2011. - 798 с.

2. Кальцификации в пульпе зуба и их влияние на эндодонтическое лечение: монография /Рукавишникова Л.И. - Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2011. - 128 с.

3. Терапевтическая стоматология: руководство к практическим занятиям. Максимовский Ю.М., Митронин А.В. - М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2011 г. - 432 с.

4. Терапевтическая стоматология: национальное руководство /под редакцией проф. Л.А. Дмитриевой, проф. Ю.М. Максимосвкого. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 912с

5. Терапевтическая стоматология: рук. к практ. занятиям [Электронный ресурс]: учебное пособие /Ю.М. Максимовский, А.В. Митронин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 432 с. - Режим доступа: http//www. studmedlib.ru

6. Терапевтическая стоматология. Болезни зубов: учебник: в 3 ч. / под ред. Е.А. Волкова, О.О. Янушевича. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - Ч. 1. - 168 с. : ил. - Режим доступа: http//studmedlib.ru

7. Стоматология [Электронный ресурс]: учебник для медицинских вузов и последипломной подготовки специалистов / под ред. В. А. Козлова. 2-е изд., испр. и доп. - СПб.: СпецЛит, 2011. - 487 с. - Режим доступа: http//www. studmedlib.ru

8. Стоматология [Электронный ресурс]: учебник для вузов /Под ред. Н.Н. Бажанова, - 7-е издание., перераб. и доп., - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 416 с. - Режим доступа: http//www. studmedlib.ru

9. Клинические ситуации с иллюстрациями для итоговой государственной аттестации выпускников медицинских вузов Российской Федерации. Стоматология. Учебно- методическое пособие. - М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава» и ООО «Новлек-М» 2008, 221с.

10. Стоматология [Электронный ресурс]: учебник для вузов /Под ред. Н.Н. Бажанова, - 7-е издание., перераб. и доп., - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 416 с. - Режим доступа: http//www. studmedlib.ru

Размещено на Allbest.ru