Размещено на http://www.allbest.ru/

БПОУ ВО «Вологодский областной медицинский колледж»

Реферат на тему:

Железодефицитная анемия

Подготовила: Туманова В.

2 м/с А группа

Вологда 2017

ВВЕДЕНИЕ

Железодефицитные анемии (ЖДА) -- широко распространенные заболевания, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и других депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), железодефицитные анемии встречаются у 1,7 млрд. населения земного шара, а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены -- в 2 раза больше.

Группами риска развития анемии являются женщины детородного возраста, беременные и кормящие грудью, дети в период быстрого роста, доноры. Даже в развитых странах Европы от 7 до 14 % женщин репродуктивного возраста страдают железодефицитным малокровием, В странах с более низким уровнем жизни частота анемии достигает 50-60 %. В России до 30 % населения имеет признаки железодефицитной анемии.

Таким образом, дефицит железа -- это одно из наиболее распространенных патологических состояний, которое встречается у 25-30 % населения планеты, в связи с чем проблема профилактики и лечения этого состояния имеет большое социальное значение и выходит за рамки одной только медицинской компетенции.

КЛАССИФИКЦИЯ

1. Железодефицитные анемии постгеморрагические.

Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь - метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.

2. Железодефицитные анемии беременных.

Данная группа достаточно гетерогенна сама по себе, поскольку в генезе просматривается несколько путей дефицита железа - дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери в период лактации и др.

3. Железодефицитные анемии, связанные с патологией желудочно-кишечного тракта.

К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути - это железодефицитные анемии, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в наиболее активной части желудочно-кишечного тракта - проксимальном отделе 12-перстной кишки.

4. Железодефицитные анемии вторичные.

Появляются при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии здесь развиваются по причине больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро- и даже макрогеморрагий, повышения потребностей в железе в очагах воспаления.

5. Эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия - при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины для возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа.

6. Ювенильная железодефицитная анемия.

Анемия, развивающаяся у молодых девушек ( и чрезвычайно редко у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями.

7. Железодефицитные анемии сложного генеза. В эту группу относятся анемии алиментарные.

ПРИЧИНЫ

Антенатальные причины железодефицитных состояний:

- нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (гестозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, хроническая внутриутробная гипоксия плода, острые или обострение хронических соматических и инфекционных заболеваний);

- фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;

- синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;

- внутриутробная мелена;

- недоношенность, многоплодие;

- глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

Интранатальные причины железодефицитных состояний:

- фетоплацентарная трансфузия;

- преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

- интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

Постнатальные причины железодефицитных состояний:

- недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный или молочно-вегетарианский рацион, а также несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);

- повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста);

- повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушений кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника), а также обильные и длительные геморрагические маточные выделения у части девочек в период становления менструального цикла в пубертате;

- недостаточные запасы железа (здоровый ребенок доношенный рождается с общим фондом железа 70-75 мкг\кг; полученным путем трансплацентарной передачи от матери преимущественно в последние 2 месяца беременности. Передача Fe плоду нарушается при тяжелых гестозах, кровопотерях, гипоксии у матери, хронической фетоплацентарной недостаточности.)

- нарушения всасывания и транспорта железа (патология ЖКТ -энтериты, энтероколиты, гастроэнтериты, дуодениты, синдром мальабсорбации, аллергическая энтеропатия .Реже наблюдаются нарушение транспорта железа, связанное с наследственной атрансферринемией или выработкой антител к трансферрину).

- нарушение регуляции обмена железа, обусловленное влиянием эндогенных факторов. Наблюдается у детей пубертатного возраста, что связано с гормональным дисбалансом в организме ребенка.

Недостаточное поступление железа с пищей или его потери приводят, прежде всего, к истощению фонда, снижению количества железа в клетках организма, уменьшению коэффициента насыщения трансферина и уровня сывороточного железа. Развивается латентный или тканевой дефицит железа. Изменения транспорта железа к эритроцитам костного мозга сопровождается нарушением включения его в клетки эритроидного ряда, синтеза гема и гемоглобизации эритроцитов, что ведет к развитию ЖДА. Поскольку железо принимает участие в жизнедеятельности каждой клетки организма, то его недостаток приводит к морфофункциональным изменениям всех органов и тканей.

КЛИНИКА

Клиническая картина ЖДА характеризуется симптомами, обусловленными недостаточным обеспечением тканей кислородом (анемическая гипоксия), а также специфическими признаками дефицита железа ( сидеропенический синдром ). Клиническая картина железодефицитной анемии представлена в таблице N 1.

Таблица N 1

Клиническая картина железодефицитной анемии