Функциональная система дыхания телят, возможность её коррекции при железодефицитной анемии

Характеристика функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма новорожденных телят. Профилактика железодефицитной анемии, основанная на использовании адаптации к гипоксии в процессе нормобарической интервальной гипоксической тренировки.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык русский
Дата добавления 25.12.2017
Размер файла 1,6 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Автореферат

диссертации на соискание учёной степени доктора биологических наук

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА ДЫХАНИЯ ТЕЛЯТ, ВОЗМОЖНОСТЬ ЕЁ КОРРЕКЦИИ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Карашаев Муаед Фрундзевич

Специальность 03.00.13 - физиология

Москва 2008

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Кабардино-Балкарская государственная сельскохозяйственная академия имени первого президента КБР В.М. Кокова»

Научный консультант: доктор биологических наук, профессор Козлов

Сергей Анатольевич

Официальные оппоненты: - доктор биологических наук, профессор Максимов

Владимир Ильич;

- доктор биологических наук, доцент Баковецкая

Ольга Викторовна;

- доктор биологических наук, доцент Грушкин

Александр Георгиевич.

Ведущая организация: - ФГОУ ВПО «Самарская государственная сельскохозяйственная академия».

Защита диссертации состоится 20 февраля 2008 г., в ___ часов на заседании диссертационного совета Д.220.042.04 в ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина» по адресу: 109472, Москва, ул. Академика Скрябина, 23; тел. (495) 377-93-83.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина».

Автореферат разослан «….» ________________ 2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета В.Д.Фомина

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Одной из актуальных проблем ветеринарной медицины является снижение заболеваемости и гибели телят в ранний постнатальный период.

У молодняка при неблагоприятных условиях содержания и кормления развивается железодефицитная анемия, это замедляет рост и развитие телят. У больных алиментарной анемией нарушаются окислительные процессы, и развивается кислородное голодание тканей (С.П. Ковалёв, 1999). Применяемые меры борьбы с указанными нарушениями зачастую не имеют фундаментальной научной базы.

Состояние организма и его работоспособность в значительной степени зависят от функциональных возможностей физиологических систем, которые обеспечивают организм необходимым ему кислородом. Процесс массопереноса респираторных газов является объектом управления функциональной системы дыхания (ФСД) (А.З. Колчинская, 1967-2006), основное назначение которой обеспечивать оптимальную скорость поэтапной доставки кислорода - соответственно потребностям растущего организма.

Деятельность функциональной системы дыхания обусловливает аэробную производительность организма млекопитающих животных и человека. Без полных и разносторонних исследований данной системы нельзя судить об аэробной производительности организма в частности, телят.

Однако до сих пор отсутствуют данные о состоянии функциональной системы дыхания и её роли в снабжении организма телят кислородом. Недостаточно полно были изучены показатели дыхания, кровообращения и дыхательной функции крови новорожденных телят при железодефицитной анемии. Неизвестной оставалась реакция функциональной системы дыхания телят на вдыхание воздуха с пониженным парциальным давлением кислорода (рО2).

Общеизвестно конструктивное действие адаптации к кислородной недостаточности, в процессе которой существенным образом улучшается состояние функциональной системы дыхания, повышается аэробная производительность. Адаптация к гипоксии в горных условиях успешно применяется для терапии многих заболеваний и повышения работоспособности в медицине (А.З. Колчинская, 1952-2006; Н.А. Агаджанян, 1973; М.М. Миррахимов, 1973; Н.Н. Сиротинин, 1974; П.В. Белошицкий, 1982; М.Н. Якушенко, 1990-2006; K.A. Kirsch, 1985; L. Mathew, 1985). Широко используется метод гипербарической оксигенации в процессе барокамерной тренировки в медицинской (П.В. Белошицкий, 1982; Ф.З. Меерсон, В.П. Твердохлиб, 1990; А.Ф. Краснов, Н.Ф. Давыдкин, 1991; И.И. Шиманко, С.Г. Мусселиус, 1993) и ветеринарной практике (А.В. Коробов, 1998, В.А. Лукьяновский, 2002).

В 80-90-ые годы двадцатого века получил распространение новый метод нормобарических гипоксических воздействий (Р.Б. Стрелков, А.Я. Чижов, 1988) - интервальная гипоксическая тренировка (ИГТ) А.З. Колчинская, 1992). Адаптация к гипоксии во время курса ИГТ эффективно используется в терапии, кардиологии, пульмонологии, лечении анемий, офтальмологии (Р.Б. Стрелков, А.В. Чижов, 1984-1992; Е.Н. Ткачук, 1988-1994; А.В. Эренбург, 1990-1993; Т.Н. Цыганова, 1993-2003; А.З. Колчинская, Ю.А. Крупко-Большова, М.П. Закусило, 1994-2003; Б.Х. Хацуков, 2001; М.О. Берова, 2004). Получены первые данные о применении ИГТ для тренировки лошадей рысистых пород (С.А. Козлов, 1998, 1999, 2000).

В литературе отсутствуют сведения о применении адаптации к гипоксии в лечении железодефицитной анемии новорожденных телят. Это побудило нас предпринять серию исследований по изучению функциональной системы дыхания и её реакции на снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, а также разработать и апробировать новый, нетрадиционный метод профилактики железодефицитной анемии у телят.

Всё сказанное определяет актуальность представленной работы.

Рабочая гипотеза. Предполагается, что детальное изучение состояния функциональной системы дыхания новорожденных телят, выявление особенностей её реакции на гипоксический раздражитель, разработка метода профилактики железодефицитной анемии, основанного на использовании адаптации к гипоксической гипоксии в курсе интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) в условиях нормального парциального давления кислорода в окружающем воздухе будут способствовать расширению современных представлений о патогенезе железодефицитной анемии. Они могут послужить основой для разработки методов её коррекции.

Цель и задачи исследования. Цель работы - охарактеризовать состояние функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма новорожденных телят, изменения их в динамике с возрастом, изучение механизмов взаимовлияния железодефицитной анемии телят на функциональную систему дыхания, разработать и апробировать метод профилактики железодефицитной анемии, основанный на использовании адаптации к гипоксии в процессе нормобарической интервальной гипоксической тренировки.

В соответствии с поставленной целью решались следующие основные задачи:

1. Охарактеризовать состояние функциональной системы дыхания новорожденных телят

2. Исследовать влияние железодефицитной анемии на состояние функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма.

3. Изучить реакцию функциональной системы дыхания телят на гипоксическую гипоксию.

4. Исследовать зависимость состояния функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма от степени снижения содержания гемоглобина в крови; охарактеризовать степени анемической гипоксии.

5. Разработать методику проведения гипоксического теста для определения реакции телят на снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

6. Оценить эффективность использования интервальной гипоксической тренировки для профилактики железодефицитной анемии и улучшения состояния функциональной системы дыхания.

7. Разработать схему профилактики железодефицитной анемии телят адаптацией к гипоксии в курсе интервальной гипоксической тренировки.

8. Изучить клинико-гематологические показатели новорожденных телят при железодефицитной анемии, особенности её возникновения и течения.

Основные положения, выносимые на защиту.

- у больных железодефицитной анемией телят выделено 3 степени анемической гипоксии: I скрытая (латентная); II компенсированная и III субкомпенсированная.

- скорость доставки кислорода в лёгкие и альвеолы у больных железодефицитной анемией снижается при росте скорости транспорта кислорода артериальной и смешанной венозной кровью, напряжение кислорода в артериальной крови у больных в возрасте 25- суток достигает границы критического уровня.

- функциональная система дыхания и кислородные режимы организма новорожденных телят характеризуются низкой аэробной производительностью и экономичностью.

- с ростом, дыхание у телят становится более редким, дыхательный объём увеличивается, дыхание, и кислородные режимы организма становятся более экономичными, выявленные закономерности изменения состояния функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма телят находятся в полном соответствии с установленными в возрастной физиологии изменениями у млекопитающих и человека.

- показано, что функциональная система дыхания телят менее чувствительна к снижению парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, чем функциональная система дыхания лошадей рысистых пород и человека.

- нормобарическая интервальная гипоксическая тренировка, вызывает реакцию всех звеньев функциональной системы дыхания: усиливается вентиляция и газообмен в лёгких, растёт содержание гемоглобина и железа в крови, увеличиваются скорость поэтапной доставки кислорода и его потребление.

Научная новизна. Впервые проведены сравнительные исследования функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма телят в норме и при железодефицитной анемии.

На основе комплексных исследований подробно изучено состояние функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма новорожденных телят. Установлена их взаимозависимость от степени снижения содержания железа и гемоглобина в крови.

Выявлены изменения состояния функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма телят при нормальном и пониженном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе.

Охарактеризованы степени анемической гипоксии у телят больных железодефицитной анемией.

Установлено, что в результате адаптации к гипоксии в курсе интервальной гипоксической тренировки у телят больных железодефицитной анемией, улучшается функция органов дыхания, кровообращения, дыхательная функция крови, повышается скорость поэтапной доставки кислорода, происходит повышение экономичности кислородных режимов организма, увеличивается способность тканей утилизировать кислород. Показана целесообразность использования адаптации к гипоксии для профилактики железодефицитной анемии телят.

Научно - практическая значимость работы. Результаты исследований позволяют прогнозировать возможные изменения функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма телят в зависимости от степени снижения содержания гемоглобина и железа в крови.

Полученные в диссертации данные об адаптационных возможностях организма телят к нормобарической гипоксической гипоксии создали предпосылки для использования нетрадиционного метода профилактики железодефицитной анемии.

Данная работа направлена на формирование автоматизированной базы данных «Регистрация клинического состояния животного», куда вводятся наименование показателей и их значения, для оценки клинического состояния изучаемого животного и постановки диагноза.

Результаты выполненных работ используются в учебном процессе по дисциплинам «Физиология», «Патологическая физиология», «Внутренние незаразные болезни» в Кабардино-Балкарской государственной сельскохозяйственной академии. А также применялись при разработке следующих методических рекомендательных документов: «Рекомендации по интервальной гипоксической тренировки», «Гипокситерапия», «Рекомендации по анемии», «Кровообращение», «Система крови», «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных», «Анемия у животных», «Дыхание».

Отдельные положения диссертационной работы используются в Институте информатики и проблем регионального управления КБНЦ РАН, Республиканской ветеринарной лаборатории (соответствующие документы приложены к диссертации).

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и получили положительные оценки на научно-производственных конференциях Кабардино-Балкарской государственной сельскохозяйственной академии (1999-2007), а также на Республиканских конференциях и региональных совещаниях по животноводству (1999-2007); На Международных научно - практических конференциях, состоявшихся в городах Нальчик-Москва (2003), Владикавказ (2004), Москва (2004), Ярославль (2005), Ставрополь (2005), Троицк (2005), Москва-Нальчик (2005), Ставрополь (2005), Москва (2005), Барнаул (2005), Ставрополь (2006), Ульяновск (2006), Москва (2006), Краснодар (2006), Ставрополь (2006), Москва (2006), Владикавказ (2007); Всероссийских научно-практических конференциях, проходивших в Майкопе (2005), Ульяновске (2005), Уфе (2005), Москве (2005), Майкопе (2005), Черкесске (2006), Нальчике (2006).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 53 работы.

Структура и объём работы. Диссертационная работа выполнена в соответствии с тематическим планом НИР Кабардино-Балкарской государственной сельскохозяйственной академии и является составной частью проблемы «Теоретические и практические основы селекции сельскохозяйственных животных и птиц в условиях КБР» (№ гос. регистрации 01.200.118837), и согласно договору о научном сотрудничестве с институтом информатики и проблем регионального управления Кабардино-Балкарского научного центра Российской Академии наук.

Работа состоит их следующих глав: введение, обзор литературы, организация, объект, методика исследований, результаты собственных исследований, изложенные в 5 разделах; обсуждение результатов исследований; выводы; предложения производству; список литературы включает 678 источников, в том числе 128 работ иностранных авторов, приложений. Общий объём работы 346 страниц компьютерного текста. Диссертация содержит 107 таблиц, 66 рисунков.

ОРГАНИЗАЦИЯ, ОБЪЕКТ, МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ

дыхание теленок железодефицитный анемия

Исследования проводили на кафедре акушерства и внутренних незаразных болезней Кабардино-Балкарской государственной сельскохозяйственной академии в 1999-2007 годах. Обследование телят проведено в хозяйствах ОНО ОПХ «Опытное» Терского района, ОАО «Племсовхоз» «Кенже», МУСХП «Нальчикский» Кабардино-Балкарской Республики в соответствии со схемой исследований (рис. 1). Условия содержания и кормления были аналогичными во всех хозяйствах. Телята находились с первого дня жизни до 60-суточного возраста в индивидуальных клетках.

Клинические исследования животных проводили по общепринятым методикам, у новорожденных телят швицкой породы определяли клинико-физиологические показатели и живую массу. Обследовано 585 телят в возрасте от 1-го до 30-ти суток. Исследование функциональной системы дыхания и морфологических показателей крови у телят проводили в 1, 5, 10, 15, 20, 25, и 30 сутки. В возрасте 5-ти суток телят по принципу аналогов разделили на 8 групп. У телят 4-й группы наблюдалась выраженная железодефицитная анемия. Диагноз на железодефицитную анемию ставили по результатам клинических исследований, для чего у телят были определены концентрация гемоглобина, количество эритроцитов, содержание железа в сыворотке крови. Для исследования состояния функциональной системы дыхания телят в нашей работе была использована дыхательная маска. К отверстию маски присоединяли тройник, имеющий один клапан вдоха и выдоха.

Для определения показателей дыхания - минутного объёма дыхания (МОД), частоты дыхания (ЧД) и дыхательного объёма (ДО) использовали волюметр «Veb medizintehnik» (Germany). Частота сердечных сокращений (ЧСС) определялась на пульсоксиметре - «Oxyshuttle» «Sensor-Medics» (USA) и аускультативно с использованием фонендоскопа. Определение состава вдыхаемого (FIO2), выдыхаемого (FEO2) и альвеолярного газов (FAO2) проводили на газоанализаторе «Малыш» (Россия). Для отбора проб выдыхаемого воздуха использовали мешки из латекса объемом до 2500 литров. Содержание гемоглобина (Hb) и количество эритроцитов (Er) определяли на фотоэлектрическом эритрогемометре (модель 0-65) методом, основанном на принципе измерения степени поглощения света определённых длин волн раствором гемоглобина и взвесью эритроцитов. Содержание железа в сыворотке крови определяли колориметрическим методом с монореагентом «Vital Diagnostic» (Россия). Степень насыщения артериальной крови кислородом (SaO2) фотоэлектроколориметрическим методом на пульсоксиметре - «Oxyshuttle» «Sensor-Medics» (USA).

Пробы венозной крови (2-5 мл) брали из наружной яремной вены. В пробирку заранее вливали раствор антикоагулянта (80 % раствор оксалата калия или раствор гепарина) из расчёта 0,01 мл на 1 мл крови.

Определение уровня метаболитов углеводного обмена проводили в безбелковом экстракте венозной крови после осаждения белка трихлоруксусной кислотой. Содержание лактата (ммоль/л) определяли по методу Баркера и Саммерсона (1941) в реакции с пара-оксидифенилом. Определение содержания пирувата (ммоль/л) проводили в реакции с 2,4-динитрофенилгидразином модифицированным методом Умбрайта (1949).

Результаты клинического состояния телят вводили в компьютерную базу данных «Регистрация клинического состояния животного», полученные протоколы тестов обрабатывали на IBM PC по программе «Hb-Registration-formuls», (А.З. Колчинская, Н.И Аралова, 1994; Ю.Н. Онопчук, 1994), позволяющего рассчитывать показатели состояния функциональной системы дыхания и параметров кислородных режимов организма, как: потребление кислорода (ПО2), вентиляционный эквивалент (ВЭ), кислородный эффект дыхательного цикла (КЭДЦ); минутный объём крови (МОК), ударный объём крови (УО), кислородный пульс (КП), гемодинамический эквивалент (ГЭ);

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис.1. Схема исследований

кислородная ёмкость крови (КЕК), насыщение кислородом венозной крови (SvО2), содержание кислорода в артериальной крови (CaO2), содержание кислорода в венозной крови (СvО2), скорость поступления кислорода в лёгкие (q1О2), скорость поступления кислорода в альвеолы (qАО2),скорость транспорта кислорода артериальной кровью (qaО2), скорость транспорта кислорода венозной кровью (qvО2), в том числе, в сравнении с эталоном. Альвеолярная вентиляция (АВ) и физиологическое мёртвое дыхательное пространство (ФМДП) определялись по формуле Бора.

Для исследования состояния функциональной системы дыхания и параметров кислородных режимов организма телят при вдыхании воздуха с пониженным содержанием кислорода, указанные выше показатели ФСД и КРО определяли как при вдыхании обычного воздуха с 20,9% кислорода, так и при вдыхании нормобарических гипоксических газовых смесей (ГГС) с содержанием в них 16, 14, 12 и 10% кислорода.

Содержание кислорода в гипоксической газовой смеси для проведения курса ИГТ выбирали на основании результатов гипоксического теста (С.А. Козлов, Т.Н. Цыганова, А.З. Колчинская, 1998). В день обследования телята после дыхания воздухом с 20,9% кислорода вдыхали ГГС с 16% кислорода в течение 10 минут (n = 39), ГГС с 14% кислорода (n = 41), ГГС с 12% кислорода (n = 36) и ГГС с 10% кислорода (n = 38). Газовую смесь получали аппаратом «Гипоксикатор» «Trade Medical» (Россия) - конвертирующего окружающий воздух в гипоксическую газовую смесь с заданным содержанием кислорода.

Дыхание ГГС осуществлялось в интервальном режиме: пять минут телёнок дышал ГГС с заданным содержанием кислорода, в следующие пять минут - окружающим воздухом с 20,9% О2. Таких серий с интервальным гипоксическим воздействием в сеансе четыре. Количество сеансов в курсе ИГТ составляло 15.

В качестве критериев для выбора нужного содержания кислорода в ГГС для проведения первых сеансов курса ИГТ использовали показатели, характеризующие третью степень гипоксии - субкомпенсированную гипоксию: начало повышения содержания лактата в крови и падения скорости потребления кислорода, что свидетельствовало о начале развития тканевой гипоксии (А.З. Колчинская, 1979).

В курсе ИГТ использован метод ступенчатой адаптации к гипоксии по Н.Н. Сиротинину (1952): в последующие пять дней курса ИГТ содержание кислорода в ГГС снижали на 1%.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием критерия Стьюдента, по методикам Е.К. Меркурьевой (1964), Н.А. Плохинского (1970) и «Методическим указаниям по оформлению результатов измерений», под редакцией В.В. Рачинского (1985) с помощью пакета прикладных программ Statistica 5.5. Числовые данные представлены в виде средних значений со стандартной ошибкой (m). Определены критические значения критерия достоверности на основе распределения Стьюдента с учётом принятой для научных экспериментов величины уровня значимости 0,05 (*); 0,01 (**) и 0,001(***).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Характеристика функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма новорожденных телят

Все новорожденные телята прошли клиническое обследование. Характеристика обследованных телят представлена в таблице 1.

Таблица 1

Характеристика обследованных новорожденных телят

Группа

Общее число

обследованных, гол

Содержание

железа,

мкмоль/л

Содержание

гемоглобина, г/л

Масса тела, кг

1

135

21,1-24,0

110-120

31,18±0,74

2

157

18,6-21,0

100-110

31,13±0,52

3

164

16,0-18,5

90-100

30,93±0,25

4

129

13,5-15,9

80-90

30,27±0,10

Изучаемые клинические и гематологические показатели у новорожденных 1-й и 2-й группы были в пределах физиологической нормы. Показатели телят 3-й группы находились на нижней границе физиологической нормы. У телят 4-й группы наблюдалась выраженная железодефицитная анемия.

Результаты проведённого определения показателей дыхания приведены в таблице 2. Частота дыхания находится в границах от 46,00,57 до 65,330,72 дых/мин. Дыхательный объем колеблется от 46,020,66 до 70,751,07 мл, что составляет от 1,510,02 до 2,280,01 мл на 1 кг массы тела. Небольшой дыхательный объем определяет величину минутного объема дыхания, которая варьирует от 2973,129,40 до 3217,047,16 мл.

Таблица 2

Показатели внешнего дыхания новорожденных телят

Показатели

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

ЧД, дых/мин

46,080,57

52,130,53

58,240,49

65,330,72

ДО, мл

70,751,07

60,930,78

53,460,67

46,020,66

ДО на 1 кг массы тела, мл/мин

2,280,01

1,950,01

1,710,03

1,510,02

МОД, мл/мин

3217,047,16

3133,665,70

3067,188,21

2973,129,40

МОД на 1 кг массы тела, мл/мин

104,050,60

101,120,61

98,520,28

98,220,44

ФМДП, мл

14,360,17

12,460,16

11,100,10

9,860,08

ФМДП, мл/мин

655,003,35

650,122,32

647,392,67

644,583,91

АВ, мл/мин

2593,399,61

2517,024,58

2454,278,73

2359,162,97

АВ на 1 кг массы тела, мл/мин

83,750,41

81,240,49

78,830,17

77,940,49

АВ/МОД, %

79,700,07

79,553,18

79,230,08

78,560,14

Альвеолярная вентиляция составляет от 2359,162,97 до 2593,399,61 мл/мин, что на 1 кг массы тела новорожденных телят составляет от 77,940,49 до 83,750,41 мл/мин. При этом доля альвеолярной вентиляции в общем объеме дыхания составляет от 78,560,14 до 79,700,07 %.

Потребление кислорода новорожденными не превышает 95,200,61 мл/мин. что в пересчете на 1 кг массы тела находится в пределах от 2,710,033,05 мл/мин до 3,070,073,10 мл/мин.

Проведенные нами исследования кровообращения новорожденных показали, что сердечный ритм у телят частый: ЧСС здоровых телят от 77,110,30 до 83,670,73, у больных железодефицитной анемией в среднем 89,330,84 ударов в минуту.

У новорожденных содержание гемоглобина в крови колеблется от 81 до 121 г/л, что вызывает расхождение кислородной ёмкости крови от 115,141,58 до 153,212,23 мл/л, это сопровождается у больных железодефицитной анемией телят, увеличением МОК, снижением насыщения кислорода в артериальной крови до 94,330,16 % (табл. 3).

Таблица 3

Показатели дыхательной функции крови новорожденных телят

Показатели

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

Hb, г/л

116,051,64

104,081,01

94,660,72

84,661,16

Er, млн/мм3

6,820,11

6,110,07

5,560,04

5,410,07

КEK, мл/л

158,212,23

141,881,37

128,740,98

115,141,58

SaO2, %

96,110,11

95,880,13

95,770,14

94,330,16

СaO2, мл/л

151,012,14

136,211,32

123,590,94

108,641,68

СvO2, мл/л

106,061,73

94,641,27

83,900,44

73,891,04

Артерио-венозное различие по кислороду, мл/л

45,620,47

42,890,23

39,70,56

34,750,71

Концентрация железа в сыворотке крови новорожденных телят от 14,60±0,30 до 22,53±0,39 мкмоль/л. У новорожденных 3-й группы содержание железа было на нижней границе физиологической нормы 17,16±0,18 мкмоль/л, в 4-й группе - 14,60±0,30 мкмоль/л.

Нами установлено, что скорость поступления кислорода в лёгкие у здоровых новорожденных телят составляет 571,611,27 мл/мин, в альвеолы -455,561,35 мл/мин, скорость транспорта кислорода артериальной кровью -316,913,35 мл/мин, венозной кровью -221,702,88 мл/мин. У больных железодефицитной анемией телят скорость поступления кислорода в лёгкие составила 528,151,48 мл/мин, в альвеолы -414,962,22 мл/мин, скорость транспорта кислорода артериальной кровью -256,742,05 мл/мин, скорость транспорта кислорода смешанной венозной кровью -174,781,20 мл/мин, что может быть причиной развития тканевой гипоксии.

Рис. 2. Каскады парциального давления кислорода на разных этапах его массопереноса в организме новорожденных телят

Наши исследования показали, что рО2 в альвеолярном воздухе у здоровых новорожденных составляет от 112,460,11 мм рт. ст. и продолжает увеличиваться у больных железодефицитной анемией до 114,760,34 мм рт. ст.; рО2 в артериальной крови у больных анемией опускается до 70,66 мм рт. ст.; рО2 в венозной крови от 31,160,41 мм рт. ст в 1-й группе до 32,830,16 мм рт. ст., что является следствием того, что у животных 4-й группы утилизируется меньшее количество О2 из притекающей к тканям артериальной крови (рис. 2).

Таблица 4

Показатели экономичности кислородных режимов организма новорожденных телят

Показатели

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

Вентиляционный эквивалент (ВЭ)

34,140,15

34,461,59

35,140,17

36,570,31

Кислородный эффект дыхательного цикла (КЭДЦ), мл за 1 дыхательный цикл

2,070,03

1,860,02

1,520,02

1,260,04

Гемодинамический эквивалент

21,940,22

23,320,12

25,230,35

28,870,59

Кислородный пульс (КП), мл за 1 сердечное сокращение

1,230,01

1,160,07

1,070,01

0,940,02

Сопоставление функциональных затрат (МОД и МОК) с потреблением кислорода, позволяет судить об экономичности КРО. Эти показатели свидетельствуют об экономичности внешнего дыхания и кровообращения здоровых животных, по сравнению с телятами больными железодефицитной анемией. На это указывает величина кислородного эффекта дыхательного цикла и кислородный пульс. Каждый литр кислорода извлекается организмом телят 1-й группы из 34,1414,03 литров, а телятами 4-й группы из 36,570,31 литров воздуха.

Аналогичные выводы можно сделать и в отношении кровообращения. Новорожденным 4-й группы необходимо более 28,870,59 литра крови для извлечения из неё одного литра О2, что на 6,930,37 литра больше чем у животных 1-й группы (табл. 4). Выявленные особенности КРО у телят указывают на неполную утилизацию О2 тканями в условиях железодефицитной анемии.

Возрастные особенности состояния функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма телят

В процессе возрастного развития у здоровых телят происходит достоверное уменьшение дыхательного ритма. В возрасте 30-ти суток ритм дыхания больных железодефицитной анемией более чем в 2,69 раза превышает данный показатель здоровых телят (рис. 4).

По мере роста дыхание здоровых телят становится более глубоким. ДО больных железодефицитной анемией телят в возрасте 30-ти суток достигает 32,35 % величины ДО здоровых телят.

С возрастом наблюдается достоверное увеличение МОД, но всё же у больных железодефицитной анемией он ниже в 1,13 раза, и его прирост происходит в основном за счёт ЧД (табл. 5).

Рис.4. Показатели частоты дыхания (дых/мин) и дыхательного объёма (мл)

Таблица 5

Показатели минутного объёма дыхания, мл/мин

Возраст животных (суток)

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

5

3684,334,13

3599,336,06

3530,665,41

3436,665,13

10

4546,988,11

4406,466,85

4259,316,92

4065,033,36

15

5458,223,47

5304,674,87

5151,444,88

4863,671,70

20

6409,673,75

6233,286,31

6071,455,16

5767,334,74

25

7132,333,35

6936,673,20

6719,672,08

6407,134,59

30

7993,673,78

7746,002,65

7475,003,35

7078,404,86

Определение объёма альвеолярной вентиляции показало, что с возрастом АВ растёт как у здоровых, так и у больных анемией телят, в абсолютных значениях, и в пересчёте на 1 кг массы тела (табл. 6). Отношение альвеолярной вентиляции к минутному объёму дыхания с возрастом практически не меняется.

Таблица 6

Альвеолярная вентиляция, мл/мин

Возраст животных (суток)

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

5

2933,645,91

2908,264,90

2842,013,10

2744,392,96

10

3619,724,11

3518,843,75

3428,605,62

3236,466,23

15

4339,691,78

4309,462,08

4115,683,61

3929,704,11

20

5161,064,04

5090,383,31

4879,305,34

4633,279,65

25

5702,895,47

5664,455,68

5400,093,29

5116,754,26

30

6347,661,87

6281,003,19

60007,086,77

5675,403,35

Скорость, потребления О2 у здоровых и больных анемией телят достоверно повышается от 5-ти до 30 суток. Потребление кислорода у больных железодефицитной анемией в возрасте 30-ти суток составляет 80,79 % по сравнению со здоровыми телятами (табл. 7).

Таблица 7

Потребление кислорода, мл/мин

Возраст животных (суток)

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

5

111,060,21

108,500,18

104,460,71

97,861,11

10

137,030,30

132,830,50

126,031,06

114,621,27

15

169,090,42

164,351,46

152,411,13

141,201,23

20

203,950,56

198,010,66

184,731,26

169,051,82

25

226,940,61

220,720,61

204,461,56

182,492,73

30

254,350,63

246,470,69

227,441,86

205,492,05

Рис.5. Показатели частоты сердечных сокращений (уд/мин) и ударного объёма (мл)

Проведённые нами исследования кровообращения у здоровых и больных железодефицитной анемией телят в возрастном аспекте позволяют сделать следующие заключения. У здоровых телят ЧСС достоверно уменьшается. У больных железодефицитной анемией ЧСС в возрасте 5-ти суток в 1,24 раза, а в возрасте 30-ти суток в 1,76 чаще, чем у здоровых телят. Ударный объём крови в возрасте 30-ти суток достоверно увеличивается, у здоровых телят на 200,34 %, у больных железодефицитной анемией на 185,97 %. У здоровых телят прирост МОК происходит за счёт увеличения ударного объёма, тогда как у больных железодефицитной анемией за счёт ЧСС (рис. 5).

В возрасте 30-ти суток МОК (мл/мин) больных железодефицитной анемией составляет 141,89 % МОК здоровых телят (табл. 8).

Таблица 8

Минутный объём крови, мл/мин

Возраст животных (суток)

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

5

2348,012,14

2335,173,42

2286,064,78

2487,852,25

10

2510,603,16

2504,441,52

2528,982,35

2993,322,91

15

3208,552,45

3200,162,03

3363,512,05

3648,952,80

20

3327,922,45

3574,521,39

3962,752,48

4593,012,68

25

3598,333,52

3587,432,11

3940,133,17

5063,674,46

30

3660,902,79

3766,123,74

4169,453,97

5194,382,29

Количество гемоглобина и железа во всех группах уменьшалось до достижения телятами 20-и суточного возраста. У здоровых телят содержание гемоглобина в этом возрасте снизилось на 7,93 %, тогда как у больных анемией на 18,09 %. После чего уровень гемоглобина, эритроцитов и железа у здоровых животных стал повышаться (табл. 9, 10).

Таблица 9

Содержание гемоглобина в крови, г/л

Возраст животных (суток)

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

5

112,331,64

100,331,01

91,640,72

81,341,30

10

109,821,60

97,641,01

89,661,01

78,351,16

15

106,111,65

95,110,82

86,120,99

74,051,30

20

104,081,40

94,040,84

83,800,86

68,881,55

25

105,341,30

95,000,87

83,671,01

67,331,76

30

107,331,30

96,000,87

84,671,01

68,331,76

Содержание гемоглобина в возрасте 30 суток у больных железодефицитной анемией составляет 63,66 %, а содержание железа в сыворотке крови 51,72% показателя здоровых телят (табл. 10).

Таблица 10

Содержание железа в крови, мкмоль/л

Возраст животных (суток)

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

5

21,440,40

18,530,27

16,520,20

13,970,35

10

20,770,39

17,900,25

15,900,26

13,230,27

15

20,000,38

17,230,25

15,040,26

12,070,35

20

18,270,98

17,170,24

14,370,25

10,800,41

25

19,770,35

17,230,23

14,430,26

10,370,46

30

20,300,32

17,330,22

14,570,27

10,500,45

В соответствии с содержанием гемоглобина в крови изменяется и КЕК. Насыщение кислородом артериальной крови у больных железодефицитной анемией с возрастом снижается в 1,06 раза, тогда как у телят первой группы оно остаётся без изменений (табл. 11).

Таблица 11

Насыщение кислородом артериальной крови, %

Возраст животных (суток)

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

5

96,110,11

96,010,01

95,660,16

94,500,67

10

96,010,01

96,010,01

95,660,14

93,050,18

15

96,010,01

96,010,01

94,330,27

91,640,33

20

96,010,01

95,660,38

94,080,39

90,110,53

25

96,010,01

95,970,11

94,340,23

88,830,72

30

96,300,07

95,990,14

94,260,25

89,360,60

Уменьшение содержания гемоглобина и железа в крови, а как следствие этого - уменьшение КЕК у больных железодефицитной анемией приводит к снижению содержания О2 в артериальной и венозной крови. У здоровых телят это происходит до достижения ими 20-ти суточного возраста, после чего КЕК начинает повышаться (табл. 12). К 30-ти суточному возрасту КЕК больных железодефицитной анемией составляет 59,10 % показателя здоровых телят.

Таблица 12

Кислородная ёмкость крови, мл/л

Возраст животных (суток)

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

5

152,772,23

136,311,37

124,670,98

110,611,77

10

148,242,18

132,371,37

121,941,38

106,981,58

15

144,182,18

129,201,17

116,981,41

100,641,79

20

141,441,96

127,841,17

112,881,17

93,842,18

25

143,251,77

129,201,18

113,791,38

91,572,40

30

145,971,77

130,563,53

115,151,38

92,932,40

Артерио-венозное различие по кислороду у здоровых телят по мере роста увеличивается, у больных железодефицитной анемией это различие уменьшается (табл. 13), что наряду со снижением потребления кислорода

Таблица 13

Артерио-венозное различие по кислороду, мл/л

Возраст животных (суток)

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

5

50,210,31

45,420,34

43,450,45

35,640,75

10

56,680,47

52,590,38

48,160,81

37,510,77

15

60,330,41

53,830,82

43,751,28

36,450,77

20

60,291,30

53,500,20

43,160,98

32,151,09

25

63,340,96

56,750,67

44,581,11

29,621,12

30

71,441,22

62,030,38

46,801,27

31,990,89

(табл. 7) свидетельствует о низкой способности тканей утилизировать О2 из артериальной крови. На это указывает и более высокое рО2 в венозной крови у больных железодефицитной анемией (рис. 8).

В результате отклонений от нормы показателей дыхания и кровообращения у больных железодефицитной анемией телят изменяются и показатели КРО. Скорость поступления кислорода в лёгкие и альвеолы у больных анемией снижена, так как МОД меньше чем у здоровых телят и его прирост происходит в основном за счёт увеличения ЧД (табл. 5, рис. 4), при достоверном росте скорости транспорта кислорода артериальной и смешанной венозной кровью (рис. 6, 7). Следствием этого является то что, рО2 в артериальной крови у больных железодефицитной анемией к 25- суточному возрасту достигает границы критического уровня (рис. 8).

Рис.6. Отношение скорости транспорта кислорода артериальной кровью к скорости потребления кислорода

Сопоставление скорости поэтапной доставки кислорода со скоростью его потребления организмом здоровых и больных железодефицитной анемией телят позволяет сделать вывод об изменении эффективности КРО.

Определение рО2 в альвеолярном воздухе и насыщения артериальной и венозной крови О2 позволило представить каскады рО2 у телят разных возрастных групп. Нами показано, что при вдыхании телятами окружающего воздуха (pIO2 = 150 - 159 мм рт. ст.) рО2 у здоровых телят в альвеолярном воздухе по мере роста достоверно уменьшается, у больных железодефицитной анемией этого не происходит, из-за повышения функциональных затрат внешнего дыхания для утилизации О2. На рисунке 8 представлены графические изображения рО2 в альвеолах, и его напряжение в крови у здоровых и больных железодефицитной анемией телят от 5-ти до 30-ти суточного возраста.

Рис.7.Отношение скорости транспорта кислорода смешанной венозной кровью к скорости потребления кислорода

Парциальное напряжение О2 в артериальной крови у здоровых телят находится в пределах 80,67 - 81,00 мм рт. ст. и в процессе роста не изменяется. У больных железодефицитной анемией телят по мере роста происходит достоверное падение раО2 от 70,66 мм рт. ст. и достигает границы критической отметки 55,33 мм рт. ст. в возрасте 25-ти суток. Парциальное напряжение О2 в смешанной венозной крови по мере роста телят достоверно снижается во всех группах, но у больных железодефицитной анемией оно всегда выше, чем у здоровых животных (рис. 8). Это указывает на низкую способность тканей утилизировать О2 из притекающей артериальной крови (А.З. Колчинская, 1973). Функциональные изменения внешнего дыхания при железодефицитной анемии приводят к ухудшению газообмена, появлению дыхательной недостаточности в условиях нормального парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе.

Рис.8. Каскады парциального давления кислорода на разных этапах его массопереноса в организме телят в возрасте от 5 до 30 суток

Функциональные затраты на обеспечение организма О2 у телят больных железодефицитной анемией выше, чем у здоровых, кислородный и гемодинамический эквиваленты превышают показатели возрастной нормы, экономичность КРО низкая (табл. 14).

Таблица 14

Вентиляционный эквивалент

Возраст животных (суток)

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

5

33,010,01

33,510,34

34,140,15

35,490,30

10

33,010,01

33,510,01

34,140,15

35,830,17

15

32,160,01

32,600,01

34,140,15

34,800,17

20

31,250,01

31,740,01

33,200,16

34,480,28

25

31,040,01

31,580,01

33,180,45

35,500,30

30

31,000,01

31,290,01

33,100,45

34,800,17

Сопоставление функциональных затрат (МОД и МОК) и потребления кислорода позволяет судить о том, как по мере роста изменяется экономичность КРО здоровых и больных железодефицитной анемией телят в возрасте от 5-ти до 30-ти суток. Эти показатели свидетельствуют, что с возрастом растёт экономичность внешнего дыхания и кровообращения у здоровых телят. У больных железодефицитной анемией функциональные затраты на обеспечение организма кислородом от 5-ти до 30-ти суток увеличиваются, кислородные режимы более напряжены и менее экономичны (табл. 14, 15).

Тканями организма здоровых телят в возрасте 30-ти суток каждый литр О2 извлекается из 31,000,01 л поступающего в лёгкие воздуха, тогда как больным анемией для этого необходимо 34,800,17 л. При этом один дыхательный цикл у больных железодефицитной анемией обеспечивает им в 3,33 раза меньшее потребление кислорода, чем у здоровых. Экономичность кровообращения у здоровых телят с возрастом достоверно повышается, у больных железодефицитной анемией снижается, здоровому организму в возрасте 30-ти суток требуется 14,570,12 л циркулирующей крови для извлечения литра О2. Больным железодефицитной анемией для утилизации такого количества О2 необходимо уже 31,450,86 литра циркулирующей крови. Кислородный пульс в процессе роста телят увеличивается.

Таблица 15

Гемодинамический эквивалент

Возраст животных (суток)

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

5

19,920,12

21,510,16

23,030,24

28,150,60

10

17,650,14

19,020,13

20,810,35

26,770,54

15

16,580,11

18,720,28

22,950,52

27,530,59

20

16,620,38

17,160,29

23,280,57

31,401,09

25

15,820,24

16,640,21

22,540,55

34,151,28

30

14,570,12

15,450,20

21,500,54

31,450,86

Данные изменения гемодинамического эквивалента и кислородного пульса свидетельствуют о повышении экономичности кровообращения с возрастом у здоровых телят, и на её снижение у больных железодефицитной анемией.

Реакция функциональной системы дыхания телят на вдыхание воздуха с пониженным парциальным давлением кислорода

Исследование состояния ФСД телят проведено в нормобарических условиях во время вдыхания телятами (n = 154) гипоксических газовых смесей.

Они показали, что при кратковременном десятиминутном вдыхании ГГС с 16, 14, 12 и 10 % О2 у телят 5-ти суточного возраста, прежде всего, увеличивается ЧД (рис. 9). Наиболее выраженное учащение дыхания у здоровых телят отмечено при снижении содержания О2 в ГГС до 12 % и 10 %. У больных железодефицитной анемией это происходит при вдыхании ГГС с 14 % О2. При вдыхании воздуха с 16 % О2 ЧД возрастает во всех группах в 1,04…1,05 раза по сравнению с её нормоксическими значениями, а при вдыхании ГГС с 10 % кислорода - более чем в 1,60…2,04 раза.

Рис.9. Показатели частоты дыхания (дых/мин) и дыхательного объёма (мл) при гипоксии

Снижение содержания О2 в ГГС способствует увеличению ДО у здоровых телят до того, как процент О2 в ГГС составляет не менее 12 %. При вдыхании ГГС с 10 % О2 ДО достоверно уменьшается по сравнению с его величиной при вдыхании ГГС с 12 % О2 - ДО становится в 1,02 меньше, чем в нормоксических условиях. У телят больных железодефицитной анемией снижение содержания О2 в ГГС, способствует увеличению ДО, но только до того, как процент О2 в ГГС составляет не менее 14 % О2.. При вдыхании ГГС с 12 % О2 ДО достоверно уменьшается и продолжает снижаться при вдыхании ГГС с 10 % О2.

МОД у телят 5-ти суточного возраста увеличивается при вдыхании ГГС с 16, 14, 12 % О2, но дыхание ГГС с 10 % О2 вызывает возрастание величины МОД у здоровых в 1,99 раза, а у больных железодефицитной анемией телят соответственно в 1,58 раза по сравнению с нормоксическими значениями. Лёгочная вентиляция усиливается у здоровых телят благодаря увеличению ДО, у больных анемией телят за счёт учащения дыхания.

Как следует из данных, приведённых на рисунке 10, снижение содержания О2 в ГГС до 12 % обусловливает повышение физиологического мёртвого дыхательного пространства у телят, вызванное увеличением ДО. При вдыхании ГГС с 10 % О2, у телят первой, второй и третьей группы проявляется тенденция к уменьшению ФМДП. У больных железодефицитной анемией телят вдыхание ГГС с 10 % О2 не приводит к уменьшению ФМДП как у здоровых телят из-за низкой альвеолярной вентиляции и высокой ЧД.

Рис.10. Показатели физиологического мёртвого дыхательного пространства при гипоксии (мл), и (мл/мин)

Альвеолярная вентиляция у здоровых телят увеличивается, а у больных анемией уменьшается при вдыхании ГГС с 16 % О2, дальнейшее снижение содержания О2, начиная с 14 %, вызывает уменьшение объёма альвеолярной вентиляции. У больных телят снижение объёма альвеолярной вентиляции начинается при вдыхании ГГС и продолжает уменьшаться до дыхания ГГС с 12 % О2 в 1,42 раза по сравнению с нормоксическими значениями (табл. 16).

Таблица 16

Альвеолярная вентиляция при гипоксии, мл/мин

Содержание кислорода в ГГС, %

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

20,9

2933,645,91

2908,264,90

2842,019,10

2744,392,96

16

3044,197,65

2962,525,06

2781,476,48

2181,797,35*

14

2709,829,57

2648,657,97

2461,202,44*

1931,562,46**

12

2465,475,38*

2363,541,34*

1933,261,84**

1130,599,16***

10

2873,778,77

2616,802,42*

2181,996,78*

1500,547,45***

Разность достоверна по отношению к нормоксическим значениям:

*- при Р<0,05; **-при Р<0,01; ***-при Р<0,001;

Отношение АВ/МОД достоверно уменьшается, начиная с дыхания ГГС с 16 % кислорода по сравнению с данными, полученными при вдыхании здоровыми и больными телятами воздуха, содержащего 20,9 % О2. Снижение содержания О2 в ГГС до 12 % вызывает резкое падение отношения АВ/МОД, что указывает на изменение эффективности внешнего дыхания, особенно у больных железодефицитной анемией телят (табл. 17).

Таблица 17

Отношение альвеолярной вентиляции к минутному объёму дыхания при гипоксии, %

Содержание кислорода в ГГС, %

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

20,9

79,980,87

79,840,01

79,650,06

79,060,14

16

67,060,04*

66,860,01*

66,530,16*

55,641,59**

14

55,590,09**


Подобные документы

  • Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

    презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

  • Изучение профилактических мероприятий, проводимых медицинской сестрой. Установление причин недостаточной информированности родителей о профилактике железодефицитной анемии у детей. Этиология, клиника, лечение и диагностика железодефицитной анемии.

    курсовая работа [1,4 M], добавлен 26.04.2023

  • Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

    курсовая работа [83,9 K], добавлен 07.04.2016

  • Клиника острой постгеморрагический анемии, возникнувшей на основе гипоксии и развития коллапса, способы ее диагностики и лечения. Симптоматика железодефицитной анемии, условия ее развития. Причины заболевания хроническим постгеморрагическим малокровием.

    реферат [182,7 K], добавлен 15.09.2010

  • Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

    курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010

  • Описания особенностей железодефицитной анемии, которая развивается после кровопотери. Острая и хроническая постгеморрагические анемии. Картина периферической крови. Симптомы анемии. Изучение компенсаторно-приспособительных механизмов организма человека.

    презентация [147,0 K], добавлен 26.11.2014

  • Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

    курсовая работа [381,5 K], добавлен 31.05.2015

  • Гистологическая картина крови при железодефицитной анемии. Степень насыщения эритроцита гемоглобином. Результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния. Анемии при хронических воспалениях. Системная красная волчанка. Мегалобластные анемии.

    презентация [713,7 K], добавлен 25.11.2011

  • Механизмы адаптации сосудистой системы к условиям гипоксии. Основы строения и функции сосудистой системы. Основные механизмы регуляции тонуса сосудов. Анализ реакции сосудистой системы при воздействии на организм нормобарической гипоксической гипоксии.

    курсовая работа [1,1 M], добавлен 15.10.2012

  • Анемия как снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Знакомство с основными причинами появления железодефицитной анемии: хронические кровопотери, алиментарный дефицит железа. Рассмотрение особенностей поражения нервной системы.

    презентация [534,7 K], добавлен 20.12.2014

  • Классификация анемий; этиология и причины возникновения железодефицитной анемии, влияние уровня гемоглобина на степень ее тяжести. Лечение анемии; характеристика лекарственных железосодержащих препаратов, показания и противопоказания к их применению.

    курсовая работа [1,3 M], добавлен 31.10.2014

  • Причины возникновения дефицита железа в организме человека. Рассмотрение физиологической роли железа и его участия в процессах тканевого дыхания. Критерии лабораторной диагностики железодефицитной анемии. Препараты железа для парентерального питания.

    презентация [839,1 K], добавлен 11.04.2014

  • Причины дефицита железа в организме. Исследования крови при анемии. Клинические проявления железодефицитной анемии. Определение содержания креатинина в сыворотке крови. Общий белок и белковые фракции. Определение содержания мочевины в сыворотке крови.

    дипломная работа [226,6 K], добавлен 10.11.2015

  • Патогенетическая классификация анемий: постгеморрагические, гипопластические, гемолитические. Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей: антенатальные, интранатальные и постнатальные причины. Особенности распределения железа в организме.

    презентация [117,8 K], добавлен 17.05.2015

  • Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

    дипломная работа [56,2 K], добавлен 01.05.2016

  • Этиология, патогенетический механизм, клинические синдромы железодефицитных, мегаобластных анемий. Диагностика и лечение заболеваний. Степень тяжести железодефицитной анемии по величине содержания гемоглобина в крови. Причины дефицита фолиевой кислоты.

    презентация [567,5 K], добавлен 03.06.2014

  • Изучение этиологии, разновидностей, клинических проявлений и способов лечения анемий у беременных женщин. Особенности железодефицитной, апластической, мегалобластной и гемолитической анемии. Постановка дифференциального диагноза. Методы профилактики.

    презентация [185,1 K], добавлен 10.03.2012

  • Клинические проявления железодефицитной анемии. Установление причин и факторов, сопутствующих развитию анемии. Методика лечения: получение полной клинико-гематологической ремиссии, которая достигается путем возмещения дефицита железа в крови и тканях.

    презентация [67,5 K], добавлен 31.03.2015

  • Классификация анемий по патогенезу. Этиология железодефицитных анемий, их основные синдромы. Изменения в крови при железодефицитной анемии. Анемический и сидеропенический синдром (недостаточность железа). Обследование и лечение железодефицитных анемий.

    презентация [2,4 M], добавлен 25.02.2014

  • Патологические процессы как основа развития анемических состояний. Причины железодефицитной анемии. Потери железа организмом. Анемии вследствие кровопотери, вследствие нарушения кровообразования и связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.

    презентация [495,2 K], добавлен 30.03.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.