Сосудисто-реологические свойства крови при анкилозирующем спондилите
Характер эндотелиальной дисфункции сосудов у больных анкилозирующим спондилитом. Ее особенности при наличии ангиопатии, связь с клинико-инструментальными показателями сосудистой патологии и состоянием иммунитета. Дисфункция эндотелия при спондилите.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 28.12.2017 |
| Размер файла | 254,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru//
Размещено на http://www.allbest.ru//
ГУ «Днепропетровская медицинская академия»
Сосудисто-реологические свойства крови при анкилозирующем спондилите
Егудина Е.Д.
Размещено на http://www.allbest.ru//
Введение
Анкилозирующий спондилит (АС) является хроническим прогрессирующим системным аутоиммунным ревматическим заболеванием позвоночника, периферических суставов, энтезисов, связочного аппарата, внутренних органов [9, 11] и относится к факторам риска тяжелой васкулярной патологии [4, 10], а вследствие воспаления мелких сосудов нарушается кровоетабжение сердца и головного мозга, причем такие кардиоваскулярные и цереброваскулярные изменения коррелируют с продолжительностью патологического процесса [13], а также с тяжестью изменений опорно-двигательного аппарата [7]. В настоящее время характер клинико-инструментального течения ангиопатии при АС изучен недостаточно и не выяснены патогенетические построения сосудистых изменений [1, 2].
АС относится к заболеваниям, для которых характерно нарушение эндотелиальной функции сосудов [3], что подтверждают эксперименты на мышах с протеогликаниндуцированным спондилоартритом [12]. Дисфункция эндотелия при АС сопровождается более высокими показателями в крови воспалительных белков, провоспалительных цитокинов, матриксных металлопротеиназ, молекул клеточной адгезии, сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) и эндотелина-1 (ЕТ1) [4, 8]. В большей степени на изменения функции эндотелия и реологического состояния крови у таких больных реагируют сосуды головного мозга, легких и почек [5, 6]. Необходимо отметить, что характер эндотелиальной дисфункции сосудов (ЭДС) у больных АС требует дальнейшего изучения, не определены ее особенности при наличии ангиопатии, связь с клинико-инструментальными показателями сосудистой патологии и состоянием иммунитета, не изучены адсорбционно-реологические свойства крови [7, 13]. Все это стало целью и задачами данного исследования.
Материалы и методы
спондилит дисфункция сосуд кровь
Под наблюдением находились 79 больных АС в возрасте от 15 до 66 лет (в среднем 38,30 ± 1,28 года), среди которых было 94,9 % мужчин и 5,1 % женщин. Продолжительность болезни от первых ее проявлений составила 11,40 ± 0,83 года. І степень активности АС имела место в 31,7 % наблюдений, ІІ -- в 39,2 % и ІІІ -- в 29,1 %, а отношение медленно прогрессирующего к быстро прогрессирующему течению патологического процесса составило 4 : 1. Периферический моноолигоартрит констатирован у 46,8 % от числа больных, полиартрит -- у 53,2 %.
Пациентам выполняли рентгенологическое исследование периферических суставов, крестцово-подвздошных и позвоночных сочленений (аппарат «Multix- Compact-Stemens», Германия), сонографию суставов («Envisor-Philips», Нидерланды), двухэнергетическую рентгеновскую остеоденситометрию проксимального отдела бедренной кости («QDR-4500-Delphi-Hologic», США), эхокардиографию («Acuson-Aspen-Siemens», Германия, «Envisor-C-Philips», Нидерланды), ультразвуковую допплерографию сосудов (ангиограф «Aplia- XG-Toshiba», Япония), биомикроскопию сосудов конъюнктивы (щелевая лампа «Haag-Streit-Bern-900», Швейцария).
Индекс Лансбури составил 37,3 ± 3,2 балла, индекс прогрессирования артрита -- 0,60 ± 0,18 о.е. Спон- дилопатия диагностирована у 93,7 % обследованных пациентов, двусторонний сакроилеит -- у 73,4 %, тендовагиниты -- у 12,7 %, энтезопатии -- у 10,1 %, поражение плечевых суставов обнаружено у 43,0 %, коленных -- у 40,5 %, пястнофаланговых -- у 19,0 %, тазобедренных -- у 17,7 %, лучезапястных -- у 16,5 %, локтевых -- у 11,4 %, голеностопных -- у 3,8 %, изменения со стороны сердца (нарушения возбудимости миокарда, электрической проводимости, повреждение клапанов, увеличение размеров камер) выявлены в 68,4 % наблюдений, со стороны почек (гломерулонефрит, вторичный АА-амилоидоз) -- в 32,9 %, легких (интерстициальный пневмонит, фиброзирующий альвеолит) -- в
%. По данным рентгеносонографического исследования суставов эпифизарный остеопороз установлен у 36,7 % больных, системный -- у 29,1 %, остеокистоз -- у
%, артрокальцинаты Штайди -- у 15,2 %, субхондральный склероз -- у 11,4 %, остеоузуры -- у 8,9 %, ин- траартикулярные тела Гоффа -- у 6,3 %. Изучали индекс клинического течения ангиопатии (Q) по формуле:
П = (Z: N) 4Z,
где Z -- сумма баллов всех клинических сосудистых признаков АС, N -- число признаков, Z -- степень активности заболевания, а также определяли инструментальный сосудистый индекс (F), при этом каждый средний показатель у больного (M) c его стандартным отклонением (SD) оценивали в 1 балл в случаях < M + SD, при M + SD ^ M + 2SD -- в 2 балла, при M + 2SD ^ M + 3SD -- в 3 балла, при > M + 3SD -- в 4 балла. Высчитывали W на одного больного по формуле:
W = (a + 2b + 3c + 4d) : n,
где a, b, c, d -- число больных соответственно с 1, 2, 3 и 4 баллами, n -- число показателей.
Иммуноферментным методом (ридер «PR2100 Sanofi diagnostic pasteur», Франция) изучали в сыворотке крови уровни VEGF, ET1, тромбоксана-А2 (TxA2), гомоцистеина (HCys), простациклина (PgI2), циклического гуанозинмонофосфата (cGMP), Е-селектина (ESel), P-селектина (PSel) и антител к циклическому цитруллиновому пептиду (aCCP), а с помощью анализатора «Olympus-AU-640» (Япония) -- концентрации ревматоидного фактора (RF), С-реактивного протеина (CRP), фибриногена (FG), иммуноглобулинов (Ig) A, G, M, циркулирующих иммунных комплексов (CIC). Поверхностные параметры вязкости (SV), упругости (SE), натяжения (ST), релаксации (SR) сыворотки крови и модуля вязкоэластичности (VE) оценивали при помощи компьютерного тензиометра «PAT2-Sinterface» (Германия). Серопозитивность по RF (> 14 МЕ/мл) обнаружена в 6,3 % случаев, по aCCP (> 17 Е/мл) -- в 83,6 %. Для изучения интегрального показателя эндотелиальной дисфункции сосудов (ЭДС) (0) высчитывали степень изменения (А) показателей вазоконстрикторов -- VEGF, ЕТ1 и ТхА2, а также ва- зодилататора PgI2 по формуле:
Рисунок 1. Различия показателей СРСК у больных АС основной и контрольной группы, которые приняты за 100 %
Рисунок 2. Гистограммы Лапласа показателя простациклинемии у больных основной и контрольной группы
М = [(W -- V) : SD]2,
где W -- показатели у больных, V-- показатели у здоровых, SD -- стандартное отклонение у здоровых. 0 определяли по формуле:
0 = V(U + V + W) : Y,
где U -- VEGF, V -- ET1, W -- TxA2, Y -- PgI2 (ЭДС диагностировали при 0 > 5 о.е.). В качестве контроля
лабораторные показатели сосудисто-реологических свойств крови (СРСК) исследованы у 30 практически здоровых людей (17 мужчин и 13 женщин в возрасте 18--65 лет).
Статистическая обработка полученных результатов исследований проведена путем компьютерного вариационного, непараметрического, корреляционного, регрессионного, одно- (ANOVA) и многофакторного (ANOVA/MANOVA) дисперсионного анализа (программы Microsoft Excel и Statistica Stat Soft, США). Оценивали средние значения (М), их стандартные отклонения (SD) и ошибки (m), коэффициенты параметрической корреляции Пирсона (r) и непараметрической Кендалла (т), критерии дисперсии Брауна -- Форсайта (BF), множественной регрессии (R), Стьюдента, Уилкоксона -- Рао (WR), Макнемара -- Фишера (х2) и достоверность статистических показателей (р).
Результаты
У больных АС показатели в крови VEGF составили 103,90 ± 3,47 пг/мл, ET1 -- 6,10 ± 0,18 пг/мл, TxA2 -- 17,60 ± 0,93 нг/мл, HCys -- 15,60 ± 0,43 мкмоль/л, PgI2 -- 38,20 ± 0,81 нг/мл, cGMP -- 13,40 ± 0,23 пкмоль/мл, ESel -- 44,10 ± 0,63 нг/мл, PSel -- 217,4 ± 2,0 нг/мл, SV -- 16,80 ± 0,24 мН/м, SE -- 46,60 ± 0,64 мН/м, ST -- 72,70 ± 4,45 мН/м, SR -- 85,10 ± 4,22 с, VE --
± 0,71 мН/м. По сравнению с аналогичными у здоровых людей при АС оказались достоверно большими (в 5,3 раза) значения PSel (t = 52,35, p < 0,001), в 2,2 раза TxA2 (t = 5,35, p < 0,001), на 71 % ST (t = 4,82, p < 0,001), на 68 % HCys (t = 8,41, p < 0,001), на 53 % ET1 (t = 7,16, p < 0,001), на 20 % cGMP (t = 5,52, p < 0,001), на 16 % VEGF (t = 2,14, p = 0,034), на 10 % VE (t = 2,11, p = 0,037), на 9 % SV и SE (соответственно t = 3,72, p < 0,001 и t = 3,67, p < 0,001), но при этом ниже на 24 % SR (t = 4,15, p < 0,001), на 47 % PgI2 (t = 6,08, p < 0,001) и на 82 % ESel (t = 27,31, p < 0,001), что соответственно больше или меньше M ± m в 96,2, 35,5, 48,1, 78,5, 88,6, 69,6, 38,0, 20,3, 57,0, 53,2, 50,6, 10,1 и 97,5 % наблюдений. В целом ЭДС установлена у 53,2 % от числа обследованных больных.
Среди сосудистой патологии у 53,2 % больных диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия, у 51,9 % -- легочная гипертензия (среднее давление более 20 мм рт.ст.), периферическая вазонейропатия -- у 32,9 %, изменения левой общей сонной артерии (ОСА) -- у 27,9 %, увеит -- у 26,6 %, изменения аорты и правой ОСА -- у 20,3 %, склерит -- у 17,7 %, артериальная гипертензия (среднее давление более 115 мм рт.ст.) -- у 15,2 %, синдром Рейно -- у 13,9 %, изменения левой внутренней сонной артерии (ВСА) -- у 11,4 %, васкулит кожи -- у 10,1 %, поражение правой ВСА -- у 7,6 %, антифосфолипидный синдром -- у 5,1 %. 67 (84,8 %) больных АС с ангиопатией включены в основную группу обследованных, а остальные 12 (15,2 %) пациентов составили контрольную группу.
У больных основной группы установлены достоверно (на 12 %) большие показатели cGMP (t = 2,22, p = 0,030) и на 15 % меньшие значения PgI2 (t = 2,94, p = 0,004), что отражено на рис. 1, 2. На рис. 3, 4 представлены трехмерные интегральные гистограммы показателей в крови вазоконстрикторов (VEGF + ET1 + + TxA2) и вязкоэластических свойств крови (SV + SE + + VE) у здоровых людей, больных контрольной и основной группы.
Существуют взаимоотношения между отдельными иммунными показателями и параметрами СРСК, что демонстрирует анализ Пирсона. Так, уровень RF соотносится с содержанием в крови PgI2 (r = +0,256, p = 0,023), cGMP (r = -0,532, p < 0,001) и ESel (r = -0,342, p = 0,002), aCCP -- с концентрацией HCys (r = +0,248, p = 0,028), CRP -- с PSel (r = +0,473, p < 0,001), FG -- с ET1 (r = +0,287, p = 0,010), SV (r = -0,390, p < 0,001), SE (r = -0,252, p = 0,025), ST (r = +0,260, p = 0,021) и SR (r = -0,0249), IgA -- с TxA2 (r = -0,432, p < 0,001), IgM -- с VE (r = +0,242, p = 0,032), CIC -- с VEGF (r = +0,304, p = 0,007). На рис. 5 представлены корреляционные связи уровня фибриногенемии с физико-химическими составляющими СРСК у больных АС.
Рисунок 3. Трехмерные интегральные гистограммы показателей вазоконстрикторов СРСК (VEGF + ET1 + TxA2) у здоровых и больных АС контрольной и основной группы
Как свидетельствует многофакторный дисперсионный анализ Уилкоксона -- Рао, на интегральное состояние СРСК оказывают достоверное влияние распространенность периферического суставного синдрома (WR = 1,27, p = 0,035), наличие у больных дисциркуля- торной энцефалопатии (WR = 5,74, p < 0,001), периферической нейропатии (WR = 3,97, p < 0,001), легочной гипертензии (WR = 2,21, p = 0,018), изменений со стороны левой и правой ОСА (соответственно WR = 6,54, p < 0,001 и WR = 3,26, p = 0,002).
Обсуждение
Мы отобрали факторы, имеющие достоверные дисперсионно-корреляционные связи между отдельными параметрами СРСК и показателями клинического течения заболевания, которые одновременно соответствовали критериям Брауна -- Форсайта и Кендалла. Так, уровень в крови ESel зависел от длительности заболевания (BF = 2,01, p = 0,017; т = +0,198, p = 0,010), cGMP -- от степени активности патологического процесса (BF = 2,84, p = 0,009; т = -0,191, p = 0,013), ST -- от значений индекса Лансбури (BF = 1,80, p = 0,034;
т = -0,307, p < 0,001), SV -- от тяжести спондилопа- тии (BF = 2,12, p = 0,035; т = +0,183, p = 0,017), VE -- от сакроилеита (BF = 2,10, p = 0,012; т = +0,167, p = 0,029), PSel -- от степени прогрессирования артрита (BF = 7,51, p < 0,001; т = +0,160, p = 0,037), ЕТ1 -- от периферической нейропатии (BF = 2,28, p = 0,038; т = +0,401, p < 0,001), TxA2 -- от наличия увеита (BF = 2,09, p = 0,016; т = +0,296, p < 0,001).
ANOVA/MANOVA показал отсутствие воздействия ЭДС на интегральные показатели суставного синдрома (WR = 0,75, p = 0,634) и экстраартикулярных признаков АС (WR = 1,18, p = 0,314). Однофакторный дисперсионный анализ свидетельствует о влиянии на развитие энтезопатий показателей VEGF (BF = 2,47, p = 0,005) и ET1 (BF = 3,27, p < 0,001), на тендоваги- ниты -- HCys (BF = 2,07, p = 0,017) и PgI2 (BF = 2,71, p = 0,002), на темпы прогрессирования артрита -- SR (BF = 11,81, p = 0,001), на увеит и склерит -- ESel (BF = 7,34, p = 0,008 и BF = 4,46, p = 0,038), на формирование легочной гипертензии -- PSel (BF = 4,55, p = 0,036), на периферическую вазонейропатию -- cGMP (BF = 4,75, p = 0,032).
Рисунок 5. Корреляционно-регрессионные связи показателя фибриногенемии с физико-химическими параметрами СРСК у больных АС
Показатель © влияет на поражение центральной и периферической нервной системы (соответственно BF = 3,94, p = 0,048 и BF = 9,29, p = 0,003), а с этим интегральным критерием тяжести ЭДС прямо коррелирует наличие у больных периферической нейропатии (т = +0,296, p < 0,001). Помимо сказанного, от © зависят параметры легочного сосудистого сопротивления (BF = 2,02, p = 0,026), повреждения ОСА (BF = 10,94, p = 0,001 и BF = 10,31, p = 0,002), вазальный конъюнктивальный индекс (BF = 2,13, p = 0,049) и сонографический индекс сосудистого напряжения (BF = 2,65, p = 0,040), а корреляционные связи касаются показателей среднего артериального давления (т = +0,186, p = 0,015), напряжения сосудистой стенки (т = +0,639, p < 0,001), степени изменений правой ОСА и ВСА (соответственно т = +0,256, p = 0,001 и т = +0,185, p = 0,016). С учетом выполненной статистической обработки полученных данных исследования сделано следующее заключение, имеющее практическую направленность: показатель © > 10 о.е. (> M + SD больных АС с ЭДС) является фактором риска развития периферической нейропатии, изменений сонных артерий и повышенной степени напряжения сосудистой артериальной стенки.
Содержание cGMP в крови больных АС прямо соотносится с уровнями Q и Т, о чем свидетельствует дисперсионный анализ Брауна -- Форсайта (соответственно BF = 4,64, p < 0,001 и BF = 4,25, p < 0,001) и корреляционный критерий Пирсона (г = +0,300, p = 0,007 и r = +0,371, p = 0,001). Кроме того, на Т оказывают воздействие сывороточные концентрации ET1 (BF = 2,21, p = 0,043), TxA2 (BF = 2,70, p = 0,002) и ESel (BF = 3,66, p < 0,001), а корреляционные связи Т касаются значений VEGF (r = +0,444, p < 0,001), ESel (г = +0,461, p < 0,001), PSel (г = -0,242, p = 0,031) и SR (г = +0,231, p = 0,044). По нашему мнению, показатель в крови cGMP > 18 пмоль/мл (> M + SD больных основной группы) является интегральным прогнознегативным в отношении сосудистой патологии при АС.
Выводы
ЭДС развивается у 53 % пациентов с АС и при наличии клинико-инструментальной сосудистой патологии сопровождается нарастанием в крови концентрации cGMP и еще большим уменьшением параметров простациклинемии.
Степень выраженности ЭДС у больных АС связана с длительностью заболевания, степенью активности патологического процесса, поражением периферической нервной системы, выраженностью спондилопатии и сакроилеита, при этом существуют корреляционные связи между отдельными иммунными показателями и параметрами СРСК.
СРСК при АС участвуют в патогенетических построениях энтезопатий, тендовагинитов, увеита и склерита, определяют темпы прогрессирования суставного синдрома и интегральную тяжесть ангиопатии, а содержание cGMP в крови обладает прогностической значимостью.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.
Список литературы
Boonen A. The burden of ankylosing spondylitis / A. Boonen, S.M. van der Linden // J. Rheumatol. Suppl. -- 2016. -- Vol. 78. -- P. 4-11.
Chee M.M. Ankylosing spondylitis / M.M. Chee, R.D. Sturrock// Scott. Med. J. -- 2012. -- Vol. 52, № 4. -- P. 32-35.
Garg N. Rosuvastatin improves endothelial dysfunction in ankylosing spondylitis / N. Garg, P. Krishan, A. Syngle //Clin. Rheumatol. -- 2015. -- Vol. 34, № 6. -- P. 1065-1071.
Genre F. Adipokines, biomarkers of endothelial activation, and metabolic syndrome in patients with ankylosing spondylitis / F. Genre, R. Lopez-Mejias, J.A. Miranda-Filloy [et al.] // Biomed. Res. Int. -- 2014. -- Vol. 20, № 14. -- E. 860651.
Gonzalez-Suarez I. Brain microvasculature involvement in ANCA positive vasculitis / I. Gonzalez-Suarez, J. Arpa,
J.J. Rios-Blanco // Cerebrovasc. Dis. -- 2016. -- Vol. 41, № 5-6. -- P. 313-321.
Guo L. Anti-endothelin receptor type a autoantibodies in systemic lupus erythematosus-associated pulmonary arterial hypertension /L. Guo, M. Li, Y. Chen [et al.]// Arthritis Rheumatol. -- 2015. -- Vol. 67, № 9. -- P. 2394-2402.
Klimek E. Alterations in skin microvascular function in patients with rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis / E. Klimek, J. Sulicka, B. Gryglewska[etal.]//Clin. Hemorhe- ol. Microcirc. -- 2016. -- Vol. 4, № 11. -- P. 163-168. спондилит дисфункция сосудистый кровь
Liu K.G., He Q.H., Tan J.W., Liao G.J. Expression of TNF-a, VEGF, and MMP-3 mRNAs in synovial tissues and their roles in fibroblast-mediated osteogenesis in ankylosing spondylitis/K.G. Liu, O.H. He, J.W. Tan, G.J. Liao// Genet. Mol. Res. -- 2015. -- Vol. 14, № 2. -- P. 6852-6858.
Sieper J. New treatment targets for axial spondyloarthri- tis / J. Sie-per// Rheumatology. -- 2016. -- Vol. 55, № 2. -- P. 38-42.Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Формирование артериальной гипертензии. Прогрессирование ремоделирования сердца и сосудов, развитие эндотелиальной дисфункции артерий. Оценка содержания ростовых факторов в плазме крови больных. Оценка антигипертензивной активности телмисартана.
статья [137,0 K], добавлен 01.09.2013Общая характеристика гена eNOS. Анализ наследственной отягощенности у детей в группе риска по ожирению, по сахарному диабету тип 2 (СД2) и по сердечно-сосудистой патологии. Проведение ПЦР для 4a4b полиморфизма гена эндотелиальной NO-синтазы (eNOS).
курсовая работа [317,8 K], добавлен 06.07.2011Состояние артерий у больных сердечно-сосудистой патологией. Биоактивные регуляторы сосудистой стенки. Развитие и прогрессирование атеросклероза. Оценка параметров эластичности сосудистой стенки. Нарушение эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии.
статья [70,3 K], добавлен 18.07.2013Система регуляции агрегатного состояния крови. Свертывающая и противосвертывающая системы крови. Реакция стенки сосудов в ответ на их повреждение. Плазменные факторы свертывания крови. Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Пути расщепления тромба.
презентация [43,4 K], добавлен 15.02.2014Исследование основных причин нарушений менструального цикла у подростков. Гипоталамический синдром периода полового созревания. Анализ этиологии и патогенеза дисфункции гипоталамуса. Изучение клинической картины, диагностики и методов лечения больных.
презентация [2,4 M], добавлен 31.10.2016Основные синдромы при заболеваниях крови: анемический, геморрагический и интоксикационный синдром. Наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы больного. Общее понятие о гемобластозах, геморрагических диатезах. Подготовка к переливанию крови.
презентация [888,3 K], добавлен 14.10.2014Классификация видов туберкулеза органов дыхания. "Холодные", пассивные абсцессы при туберкулезе. Рентгенограммы легких в норме и среднегрудного отдела позвоночника при туберкулезном спондилите. Симптом "яблочного желе" при туберкулезной волчанке.
презентация [15,6 M], добавлен 19.11.2013Этиология патологии сократительной деятельности матки. Особенности патологического прелиминарного периода. Причины возникновения гипотонических и гипертонической дисфункции матки. Группа риска наступления аномалий родовой деятельности, их профилактика.
контрольная работа [34,8 K], добавлен 27.10.2010Изучение физико-химических свойств крови, определяющих ее текучесть, способность к обратимой деформации под действием внешних сил. Гемореологические нарушения и венозные тромбозы. Причина "неньютоновского поведения" крови. Основные детерминанты вязкости.
реферат [29,8 K], добавлен 10.09.2009Системный воспалительный процесс у лиц с развивающейся стенокардией. Изменения профиля цитокинов крови при повышенном развития ОКС. Дисфункция эндотелия как механизм связи между системным воспалением и развитием острых форм атеросклеротической бляшки.
реферат [14,6 K], добавлен 21.03.2009Эректильная дисфункция определяется как сохраняющаяся неспособность достижения или поддержания эрекции, достаточной для удовлетворительной сексуальной активности. Лекарственные растения, способствующие как предупреждению, так и лечению данной дисфункции.
реферат [53,1 K], добавлен 05.09.2010Причины роста числа заболевания хроническим простатитом в России: климатические особенности регионов нашей страны и социальные изменения в обществе, сидячий образ жизни. Возникновение эректильной дисфункции и сексуальных нарушений у больных простатитом.
презентация [1,8 M], добавлен 28.12.2013Возникновение и клинические признаки минимальной мозговой дисфункции. Проведение медицинского и психологического обследования для диагностирования синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Прогнозирование развития заболевания с учетом возраста детей.
контрольная работа [45,9 K], добавлен 13.11.2010Регуляция агрегатного состояния крови и коллоидов. Сохранение жидкого состояния крови, предупреждение и остановка кровотечений. Сосудисто-тромбоцитарный, коагуляционный ферментативный гемостаз. Эффекты эндотелинов и основные свойства рецепторов.
презентация [4,0 M], добавлен 28.04.2012Простатопротекторы как лекарственные препараты, комплексно воздействующие на предстательную железу: механизм действия. Знакомство с корректорами эректильной дисфункции. Назначение ингибиторов фосфодиэстеразы. Алпростадил как аналог простагландина Е.
реферат [30,4 K], добавлен 10.03.2013Строение сердечнососудистой системы. Строение, функционирование, электрическая активность сердца. Механические свойства стенок кровеносных сосудов. Модель артериального кровотока. Математические модели движения крови в системе сосудов с упругими стенками.
дипломная работа [9,2 M], добавлен 05.02.2017Заболевания с повышенной кровоточивостью без выраженного повреждения сосудистой стенки или незначительной ее травматизацией (геморрагические диатезы). Этапы свертывания крови, причины его замедления и повышения. Роль эндотелия и тромбоцитов в гемостазе.
лекция [22,2 K], добавлен 09.03.2010Общая характеристика групп крови. История их открытия. Связь между группами крови системы АВ0 и заболеваниями почек. Оценка частоты встречаемости аллелей, определяющих группы крови АВ0 в группе больных пиелонефритом, на основе экспериментальных данных.
курсовая работа [30,9 K], добавлен 08.02.2014Онтогенез местного иммунитета. Свертывание крови у детей в первые дни после рождения. Основная функция тромбоцитов. Иммунная система, ее место и масштабы влияния на здоровье человека. Мероприятия по сохранению и восстановлению микрофлоры кишечника.
презентация [701,7 K], добавлен 12.10.2015Клиническая и серологическая классификация антифосфолипидного синдрома (АФС). Воздействие АФС на клетки эндотелия сосудов, тромбоциты, белки плазмы крови. Снижение синтеза простациклина. Снижение высвобождения тканевого активатора плазминогена.
презентация [952,6 K], добавлен 16.10.2016
