Стресові гастродуоденальні ураження у коматозних пацієнтів

Размещено на http://www.allbest.ru/

Стресові гастродуоденальні ураження у коматозних пацієнтів

Фесенко У.А., Лобойко К.М., Борзенкова І.В.

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького (м. Львів)

Харківська обласна клінічна лікарня (м. Харків)

Резюме

Мета: аналіз інцидентності та предикторів стресових гастродуоденальних уражень у коматозних пацієнтів на тлі мозкового інсульту.

Матеріал і методи. Досліджено 41 пацієнта в коматозному стані на тлі мозкового інсульту з летальним прогнозом. Аналізували плазмовий рівень стрес-маркерів: кортизолу, пролактину та глікемії; результати інтрагастральної рН-метрії; та результати хілак-тесту на наявність антигенів Helicobacter pylori в калі. При патолого-анатомічному дослідженні у 4 випадках (9.7%) винайдені ерозивні гастродуоденальні ураження (група Е), та у 37 випадках їх не виявлено (група БЕ). За методом профілактики стресових виразок пацієнти розподілені на три групи: група ЕХ (n=15), які отримували ентеральне харчування; група ГБ (n=8), отримували зондове годування + блокатори Н-2-гістамінових рецепторів; та група ІПП (n=18), отримували зондове годування + інгібітори протонної помпи.

Результати. Клінічних ознак стресових гастродуоденальних виразок та виразкових кровотеч не було у жодного пацієнта протягом лікування. Стресові гастродуоденальні ерозії виявлені в групі ЕХ у 1 з 15 пацієнтів, в групі ГБ - у 1 з 8 пацієнтів, в групі ІПП - у 2 з 18 пацієнтів. Метод профілактики не мав суттєвого впливу на інцидентність розвитку стресових ерозій. Носійство Helicobacter pylori не було фактором ризику стресових уражень. Рівень інтрагастральної рН за першу добу суттєво не відрізнявся між групами Е та БЕ. Пацієнти групи Е мали дещо вищий рівень кортизолемії, нижчий рівень пролактинемії, порівняно з групою БЕ. Рівень стресової гіперглікемії не відрізнявся між цими групами.

Висновки. Клінічно незначні прояви стресових гастродуоденальних ерозій виникають у 9.7% коматозних пацієнтів на тлі мозкового інсульту з летальним прогнозом незалежно від методу профілактики, носійства Helicobacter pylori, рівня інтрагастрального рН.

Ключові слова: стресова гастродуоденальна ерозія, інтрагастральний рН, Helicobacter pylori, стрес- маркери, кома, мозковий інсульт.

Резюме

Цель: анализ инцидентности и предикторов стрессовых гастродуоденальных поражений у коматозных пациентов на фоне мозгового инсульта.

Материал и методы. Исследован 41 пациент в коматозном состоянии на фоне мозгового инсульта с летальным прогнозом. Анализировали плазменный уровень стресс-маркеров: кортизола, пролактина и гликемии; результаты интрагастральной рН-метрии; и результаты хилак-теста на наличие антигенов Helicobacter pylori в кале. При патолого-анатомическом исследовании в 4 случаях (9.7%) найдены эрозивные гастродуоденальные поражения (группа Е), а в 37 случаях их не выявлено (группа БЕ). По методу профилактики стрессовых язв пациенты разделены на три группы: группа ЕХ (n=15), получали энтеральное кормление; группа ГБ (n=8), получали зондовое кормление + блокаторы Н-2-гистаминовых рецепторов; группа ИПП (n=18), получали зондовое кормление + ингибиторы протонной помпы.

Результаты. Клинических признаков стрессовых гастродуоденальных язв и язвенных кровотечений не было ни у одного пациента на протяжении лечения. Стрессовые гастродуоденальные эрозии выявлены в группе ЕХ у 1 из 15 пациентов, в группе ГБ - у 1 из 8 пациентов, в группе ИПП - у 2 из 18 пациентов. Метод профилактики не имел существенного влияния на инцидентность развития стрессовых эрозий. Носительство Helicobacter pylori не было фактором риска стрессовых поражений. Уровень интрагастрального рН за первый день не различался между группами Е и БЕ. Пациенты группы Е имели несколько более высокий уровень кортизолемии, более низкий уровень пролактинемии, по сравнению с группой БЕ. Уровень стрессовой гипергликемии не отличался между этими группами.

Выводы. Клинически незначимые проявления стрессовых гастродуоденальных эрозий возникают у 9.7% коматозных пациентов на фоне мозгового инсульта с летальным прогнозом независимо от метода профилактики, носительства Helicobacter pylori, уровня интрагастрального рН.

Ключевые слова: стрессовая гастродуоденальная эрозия, интрагастральный рН, Helicobacter pylori, стресс-маркеры, кома, мозговой инсульт.

Abstract

Aim: analyzing the incidence and predictors of stress gastroduodenal lesions in comatose patients with brain stroke.

Materials and methods. The prospective study included 41 comatose patients with brain stroke with lethal prognosis without gastric ulcer anamnesis. The predictive value of plasma level of stress-markers (cortisol, prolactin and glucose), intragastric pH and results of stool test for Helicobacter pylori were analyzed. During cadaver investigation the stress gastroduodenal erosions were found in 4 patients (9.7%) among 41 (group Е), and in 37 patients such lesions were absent (group NE). The average age (M±x) in group E was 59,75±12,7 years-old and in group NE - 63,81±10,8 years-old. The conscious level according to Glasgow Coma Scale on admission in group E was 7,25±0,5 points and in group NE - 6,62±0,7 points. The average hospital stay in group E was 14,5±8,6 days and in group NE - 12,3±6,9 days.

According to the method of stress ulcer prophylaxis the patients were divided into 3 groups: group EN (n=15) giving tube enteral nutrition only, group HB (n=8) giving tube nutrition + Н-2-histamine-blockers; and group IPB (n=18) giving tube nutrition + ion-pump-blockers.

Results and discussion. There were no patients with clinical manifestation of stress ulcers or gastric bleeding. The stress gastroduodenal erosions were found in 1 patient among 15 in group EN; in 1 among 8 patients in group HB; and in 2 among 18 patients in group IPB. There were no significant relation between the prophylaxis method and incidence of stress lesions: x2 = 0.269; critical value at significance level p < 0.05 = 5.991. The odds ratio for incidence of stress lesions in group HB comparing to group EN: OR=2.0; 95%CI=0.108-36.956; in group IPB comparing to group EN: OR=1.75; 95%CI=0.143-21.434; in groups HB+IPB comparing to group EN: OR=1.826; 95%CI=0.173-19.315. The difference was less between groups hB and IPB: OR=1.143; 95%CI=0.088-14.777.

All 4 patients in group E were male, and in group NE there were 14/23 female/male. But the gender did not have influence on the incidence of stress ulceration: x2 = 2.298; critical value at significance level p < 0.05 = 3.841.

All 4 patients in group E were Helicobacter-negative, and in group NE there were 7/30 positive/negative results of stool test detecting antigens of Helicobacter pylori. The positive test for Helicobacter pylori has no predictive value in the incidence of stress gastroduodenal lesions: x2 = 0.913, criterion x2 adjusted Yeats = 0.065 (p>0.05), bilateral Fisher exact test = 1.0, the power connection from weak to average.

The intragastric pH level on the first day in intensive care unit does not differ between groups E and NE, but on the 3 and 5 day it was higher in group E. The patients in group E had lower level of prolactinemia and higher level of cortisolemia than in group NE. These differences did not reach the significant level (p>0.05) probable due to small number of patients with stress ulceration, n = 4. The stress hyperglycemia did not differ significantly between groups E and NE, and it's level was not high and no patient needed insulin therapy.

Conclusion. The clinically insignificant stress ulceration in gastroduodenal region was found in 9.7% of comatose patients with brain stroke who died in intensive care unit. No predictive value was detected for the method of stress ulcer prophylaxis, positive test for Helicobacter pylori and intragastric pH level.

Keywords: stress gastroduodenal erosion, intragastric pH, Helicobacter pylori, stress-markers, coma, brain stroke.

Дослідження виконано згідно з планом науково- дослідних робіт Харківського національного медичного університету в рамках тематики кафедри медицини невідкладних станів, анестезіології та інтенсивної терапії «Профілактика стресидукованих уражень органів», № державної реєстрації 0113U002284.

Вступ. Коматозні пацієнти внаслідок гострого порушення мозкового кровообігу (ГПМК) мають підвищений ризик стресових гастродуоденальних уражень. В гайдлайнах щодо лікування таких пацієнтів не приділено увагу профілактиці стресових гастродуоденальних виразок [1,2]. На нашу думку таке спокійне відношення до цієї проблеми виникло на тлі адекватної профілактики цих ускладнень застосуванням препаратів з групи інгібіторів протонної помпи (ІПП) за останнє десятиріччя. Дійсно, на практиці лікарі сьогодні майже не зустрічають профузних кровотеч з шлунково- кишкового тракту у коматозних пацієнтів з ГПМК. За 1990-2000 роки інцидентність цього ускладнення складала до 30% та часто воно слугувало причиною смерті цих пацієнтів. Побічні ефекти ІПП, які пов'язують з підвищенням частоти нозокоміальних пневмоній на тлі транслокації кишкової мікрофлори внаслідок зниження кислотності шлункового вмісту, стали обґрунтуванням для відмови від профілактичного їх застосування. Натомість на перший план в профілактиці виразкових стресових уражень вийшло ентеральне годування, яке можна забезпечити у коматозних пацієнтів крізь зонд. Але не дивлячись на відсутність рекомендацій, профілактику стресових гастродуоденальних ускладнень отримують 75% пацієнтів відділень інтенсивної терапії [7]. В інструкції препаратів групи

ІПП вказано серед показань для застосування і профілактика стресових виразок.

У вітчизняних гайдлайнах з ведення пацієнтів з ерозивними гастропатіями вказано: «Ризик виникнення так званої стресової виразки, що викликає гастроінтестінальну кровотечу, внаслідок таких важких захворювань, як респіраторний дистрес-синдром, шок з гіпотензією, сепсис, політравми, опіки, черепно-мозкові травми з нейрохірургічним втручанням, печінкова/ниркова недостатність або штучна вентиляція легенів протягом тривалого часу, може бути знижений шляхом призначення профілактичних доз інгібіторів протонної помпи. Менш ефективним засобом профілактики вважаються Н2-блокатори, або су- кральфат» [3]. Отже, серед показів для профілактики стресових виразок діагноз ГПМК відсутній. Але пацієнти в коматозному стані потребують інтубації трахеї та проведення ШВЛ, що вже є показом для такої профілактики. З іншого боку певна частка пацієнтів з ГПМК потребують нейрохірургічного втручання внаслідок інтракраніальних крововиливів, набряку мозку. Цю категорію пацієнтів можна розглядати на рівні з пацієнтами з черепно-мозковою травмою, у яких профілактика стресових виразок показана.

Не дивлячись на численні побічні ефекти кислотознижуючих препаратів, з метою профілактики стресових виразок їх призначають навіть у пацієнтів не в критичному стані. За останні 10 років проведено багато досліджень цієї проблеми в різних країнах. Ініційовані програми з обмеження необґрунтованого застосування цих препаратів: лекції, індивідуальні навчання, комп'ютерні програми з нагадуванням про обгрунтування показів для призначення. В деяких дослідженнях обраховано вартість такої непотрібної терапії. Усі ці зусилля призвели до значного зниження випадків необґрунтованого призначення кислотознижуючої терапії (від 70-75% до 30%), але не покращилися результати в плані своєчасної відміни такої терапії, і 30% пацієнтів продовжують її отримувати до виписки із стаціонару. Серед причин необґрунтованого призначення кислотознижуючих препаратів лікарі найчастіше називають страх виникнення стресових гастродуоденальних кровотеч. При цьому лікарі мало усвідомлюють загрозу таких побічних ефектів цих препаратів, як підвищення ризику нозокоміальної пневмонії, інфекції Clostridium deficille [4,6,9,11,13,14,15,17].

У великому проспективному фармако-епідеміологічному дослідженні пацієнтів, які лікувалися стаціонарно не у ВІТ, Herzig S.J. et al. [5] продемонстрували, що кислотознижуюча терапія асоціюється з 30% збільшенням відношення шансів розвитку нозокоміальної пневмонії.

На думку Marik PE. et al., профілактику стресових гастродуоденальних уражень потребують пацієнти на тривалій ШВЛ та з коагулопатією [16]. Ці автори вважають, що у пацієнтів на ШВЛ, яким можна забезпечити ентеральне годування, така профілактика повинна призначатись з ретельною оцінкою користі та ризиків.

Chu YF. et al. дослідивши 242 пацієнта на ШВЛ довше, ніж 48 годин, виявили інцидентність гастродуоденальних кровотеч у 46,7%, з яких у 3,3% випадків кровотеча була клінічно значною. Значущими факторами ризику були: тиск в дихальних шляхах на вдиху >30 см вод. ст., ниркова недостатність, печінкова недостатність, кількість тромбоцитів <50Ч109/л та збільшення АЧТЧ. Ентеральне годування мало протективний ефект від стресових гастродуоденальних кровотеч [10]. Ентеральні нутрієнти нейтралізують кислоту шлункового соку, та можуть слугувати прямим джерелом енергії для клітин слизової оболонки шлунку, стимулювати секрецію цитопротективних простагландинів та слизу, покращити кровообіг в слизовій оболонці. Місцевий імунітет слизової оболонки шлунку може покращуватись шляхом стимуляції лімфоїдної тканини ШКТ Додатково, стрес викликає стимуляцію вагальної інервації шлунку через ЦНС, цей механізм може бути пригнічений дією ентерального харчування.

Аналіз клінічних гайдлайнів з профілактики стресових виразок виявив багато недоліків цих документів: різняться препарати, покази для призначення кислотознижуючої терапії, невідповідна доказова база, невизначений конфлікт інтересів авторів та інші [8]. В багатьох гайдлайнах не вказана тривалість та умови відміни такої профілактики. Загалом вважається, що усунення факторів ризику протягом лікування дозволяє відмінити кислотознижуючі препарати для профілактики стресових виразок. Інші автори вважають, що їх можна відмінити з початком адекватного ентерального годування пацієнта [12].

Стосовно ролі ентерального годування в профілактиці стресових гастродуоденальних виразок результати досліджень досить контроверсійні. З одного боку у пацієнтів, які отримують ентеральне годування, призначення кислотознижуючих препаратів не зменшує ризик виникнення стресових виразкових кровотеч із шлунку. З іншого боку, у пацієнтів, які отримують кислотознижуючі препарати, ентеральне годування підвищує ризик розвитку пневмонії та смертність. Аналіз літературних даних за 25 років проведений Marik PE. et al. дозволив авторам констатувати, що профілактика стресових виразок не може бути індикатором якості лікування пацієнтів у ВІТ, і з початком адекватного ентерального годування необхідно відмінити кислотознижуючу терапію [16].

Мета роботи: аналіз інцидентності стресових гастродуоденальних уражень у коматозних пацієнтів на тлі гострого порушення мозкового кровообігу та роль в їх розвитку рівня стрес-маркерів, інтрагастральної рН, носійства Helicobacter pylori, а також оцінка методів профілактики.

Об'єкт і методи дослідження. Досліджено 41 пацієнт в коматозному стані (оцінка за шкалою ком Глазго <8 балів) на тлі гострого порушення мозкового кровообігу, які померли протягом лікування у відділенні інтенсивної терапії Харківської обласної клінічної лікарні протягом 2012-2016 років. Характеристика пацієнтів надана в таблиці 1.

Критеріями включення до дослідження були: вік старше 18 років, встановлений діагноз гострого порушення мозкового кровообігу, коматозний стан (оцінка за шкалою ком Глазго <8 балів), відсутність в анамнезі виразкової хвороби, ерозивного гастриту, цукрового діабету, онкопатології, наявність підписаної інформованої згоди на участь в дослідженні від близьких родичів.

Критеріями не включення були: вік до 18 років, рівень свідомості за шкалою ком Глазго >8 балів, тривалий прийом нестероїдних протизапальних препаратів, кортикостероїдів, наявність в анамнезі виразкової хвороби, ерозивного гастриту, цукрового діабету, онкопатології, відмова від участі в дослідженні від близьких родичів.

Аналізували плазмовий рівень стрес-маркерів: кортизолу, пролактину та глікемії; результати інтрагастральної рН-метрії; та результати хілак- тесту на наявність антигенів Helicobacter pylori в калі.

Із 41 пацієнта з летальним виходом, яким після смерті проводився розтин та патологоанатомічне дослідження, у 4 випадках (9.7%) винайдені ерозивні ураження слизової оболонки шлунку та дванадцятипалої кишки (група Е), та у 37 випадках проявів стресових гастродуоденальних уражень не виявлено (група БЕ).

стресовий гастродуоденальний коматозний мозковий

Таблиця 1. Характеристика пацієнтів (M±a)

Таблиця 2. Співвідношення шансів з 95% довірчим інтервалом між групами ІПП та ЕХ

За методом профілактики стресових гастродуоденальних виразок пацієнти розподілені на три групи: група ЕХ (n=15), які мали за першу добу перебування у ВІТ середньодобовий рівень інтрагастральної рН >2.5, та отримували зондове ентеральне годування без медикаментозної профілактики стресових виразок. 26 пацієнтів, які за першу добу перебування у ВІТ мали середньодобовий рівень інтрагастрального рН<2.5, розподілені на дві групи: група ГБ (n=8), які паралельно з зондо- вим ентеральним годуванням отримували для профілактики стресових гастродуоденальних виразок блокатори Н-2-гістамінових рецепторів; та група ІПП (n=18), які паралельно з зондовим ентеральним годуванням отримували для профілактики стресових гастродуоденальних виразок інгібітори протонної помпи.

Обробка даних. Аналіз отриманих результатів проводили на персональному комп'ютері за допомогою статистичного пакету MS Office Excel та Statistica. Визначали середнє значення (M) досліджуваних параметрів, стандартне відхилення (а), похибку середнього значення (m). Достовірність різниць між групами та етапами дослідження оцінювали за допомогою критерію Ст'юдента. Відмінність вважали достовірно вірогідною, якщо p<0,05. Для оцінки причинної ролі різних факторів в розвитку стресових гастродуоденальних уражень використали х-квадрат та співвідношення шансів.

Результати досліджень та їх обговорення. Клінічних ознак стресових гастродуоденальних виразок та виразкових кровотеч не було у жодного пацієнта протягом лікування. Усі 4 пацієнти з проявами стресових гастродуоденальних уражень на розтині були чоловічої статі, а серед тих, що не мали таких проявів було 14 жінок та 23 чоловіка. Аналіз за допомогою х-квадрат ролі тендерної належності в розвитку стресових гастродуоденальних уражень не виявив зв'язку між ними: х2 = 2.298; критичне значення х2 при рівні значущості p<0.05 становить 3.841.

В групі ЕХ з 15 померлих виявлено проявів стресових гастродуоденальних уражень у вигляді ерозій у одного пацієнта, та у 14 пацієнтів на розтині не виявлено проявів стресових уражень. В групі ГБ з 8 пацієнтів у одного виявлені ерозивні стресові гастродуоденальні ураження, у 7 пацієнтів такі ураження були відсутні. В групі ІПП серед 18 пацієнтів двоє мали стресові гастродуоденальні ерозії, у 16 пацієнтів таких проявів не виявлено.

Аналіз впливу методу профілактики (ЕХ, ГБ, ІПП) на розвиток стресових гастродуоденальних уражень за допомогою х-квадрату показав наступні результати: число ступенів свободи = 2; значення критерію х 2 = 0.269; критичне значення х 2 при рівні значущості р<0.05 становить 5.991. Таким чином, аналіз свідчить про те, що зв'язок між факторним і результативним ознаками відсутній, (р>0.05).

Статистичний аналіз за допомогою співвідношення шансів впливу препаратів з групи Н-2-гістамінових блокаторів на інцидентність виникнення стресових гастродуоденальних уражень виявив наступні результати (табл. 2): OR=2.0; 95%CI=0.108-36.956. Тобто, ризик виникнення стресових гастродуоденальних уражень в групі ГБ в два рази вищий, ніж в групі ЕХ.

Таблиця 3. Аналіз х2 між групами ЕХ, та ГБ+ІПП

Таблиця 4. Співвідношення шансів з 95% довірчим інтервалом між групами ГБ та ІПП

Таблиця 5. Співвідношення шансів з 95% довірчим інтервалом між групами ГБ та ІПП

Статистичний аналіз за допомогою співвідношення шансів впливу препаратів з групи блокаторів протонної помпи на інцидентність виникнення стресових гастродуоденальних уражень виявив наступні результати (табл. 3): OR=1.75; 95%CI=0.143-21.434. Тобто, ризик виникнення стресових гастродуоденальних уражень в групі ІПП в 1.75 рази вищий, ніж в групі ЕХ.

Ми порівняли також причинну роль медикаментозної профілактики (групи ГБ+ІПП) на тлі ентерального годування з відсутністю такої профілактики (група ЕХ). Аналіз за допомогою х-квадрат свідчить про несуттєвий вплив медикаментозної профілактики на тлі ентерального годування на інцидентність розвитку стресових гастродуоденальних уражень (табл. 4).

Дослідження співвідношення шансів (табл. 5) виявив, що при застосуванні медикаментозної профілактики (групи ГБ+ІПП) вірогідність розвитку стресових гастродуоденальних уражень підвищується в 1,8 рази, порівняно з відсутністю такої профілактики: OR=1.826; 95%CI=0.173-19.315.

Аналіз за допомогою х-квадрат не виявив суттєвого впливу типу медикаментозної профілактики на виникнення стресових гастродуоденальних уражень між групами ГБ та ІПП (табл. 6).

Аналіз за допомогою співвідношення шансів (таб л. 7) також підтверджує несуттєву різницю між групами ГБ та ІПП в інцидентності виникнення стресових гастродуоденальних уражень: OR=1.143; 95%CI=0.088-14.777.

Таблиця 6. Аналіз х2 між групами ГБ та ІПП

Таблиця 7. Аналіз х2 між групами хілак-позитивних та хілак-негативних пацієнтівДинаміка інтрагастральної рН в групах Е та БЕ

Примітка: * - NaN (Not a Number) - число з плаваючою комою

Таблиця 8. Середній рівень стрес-маркерів в групах Е та БЕ, (M±m)

Негативний результат хілак-тесту мали 34 пацієнта, з них 4 пацієнта мали гастродуоденальні ерозивні стресові ураження, у 30 пацієнтів таких уражень не виявлено.

Серед 7 пацієнтів з позитивним результатом хілак-тесту у жодного пацієнта не виявлено стресових гастродуоденальних уражень.

Аналіз причинної ролі носійства Helicobacter pylori за результатами хілак-тесту в розвитку стресових гастродуоденальних уражень виявив наступні результати (табл. 8): критерій х-квадрат = 0.913, критерій х-квадрат з поправкою Йейтса = 0.065 (p>0,05), точний критерій Фішера двобічний = 1.0, сила зв'язку від слабкої до середньої. Таким чином, носійство Helicobacter pylori не є фактором ризику розвитку стресових гастродуоденальних уражень у коматозних пацієнтів на тлі гострого порушення мозкового кровообігу.

Результати інтрагастральної рН-метрії (табл. 9) між групами пацієнтів, які мали патолого-анатомічні прояви стресових гастродуоденальних уражень (група Е), суттєво не відрізнялись від групи пацієнтів без таких проявів (група БЕ). Середньодобовий рН шлункового вмісту на першу добу перебування у ВІТ в групі Е становив 2.09±0.33, а в групі БЕ - 2.15±0.12 (Р=0.17). На третю добу середньодобовий інтрагастральний рН становив в групі Е - 5.11±1.14, тоді як в групі БЕ - 4.81±0.30 (Р=0.31), а на п'яту добу 5.16±0.90 та 4.61 ±0.24 відповідно (Р=0.70). Протягом лікування у ВІТ максимальний та мінімальний рівень інтрагастральної рН в групі Е також був дещо вищим за показник групи БЕ.

Плазмовий рівень пролактину (табл. 10) в групі Е був вищим вранці на 86 мМО/л за показник групи БЕ.

Рівень пролактину в сироватці крові в групі Е був без динаміки протягом дня, тоді як в групі БЕ рівень пролактину зранку до вечора знизився на 22.1±11,2 мМО/л.

Таблиця 9. Динаміка глікемії (ммоль/л) в групах Е та БЕ, (M±a)

За рівнем кортизолу в сироватці крові показник в групі Е був вищим за аналогічний показник групи БЕ вранці на 60 нмоль/л, ввечері - на 90 нмоль/л. Динаміка кортизолемії протягом дня в групі Е становила 80,8±22,5, а в групі БЕ - 111,3±25,9 нмоль/л. Співвідношення пролактин/кортизол, який вважається показником стрес-стійкості організму, був нижчим приблизно в півтора рази в групі Е, порівняно з групою БЕ. Усі міжгрупові відмінності в рівні пролактину та кортизолу не досягли рівня статистичної значущості (р>0.05), скоріш за все за рахунок малої кількості пацієнтів в групі Е (n=4).

Рівень глікемії (максимальне, мінімальне та середньодобове значення) протягом 5 діб лікування у ВІТ значно не відрізнявся між групами Е та БЕ (табл. 11). За перші три доби спостерігалась стресова гіперглікемія, але у жодного пацієнта корекції інсуліном не потребувалось.

Висновки

1. Стресові ерозивні ураження слизової оболонки шлунку та дванадцятипалої кишки мали місце у 9.7% (у 4 з 41) коматозних пацієнтів, які померли внаслідок гострого порушення мозкового кровообігу.

2. Тип медикаментозної профілактики (блокато- ри Н-2-гістамінових рецепторів, інгібітори протонної помпи) не мав суттєвого впливу на інцидентність розвитку стресових гастродуоденальних уражень.

3. Носійство Helicobacter pylori не було фактором ризику розвитку стресових гастродуоденальних уражень у коматозних пацієнтів на тлі гострого порушення мозкового кровообігу.

4. Рівень інтрагастральної рН за першу добу перебування у відділенні інтенсивної терапії суттєво не відрізнявся між померлими пацієнтами з проявами стресових гастродуоденальних уражень та без таких проявів.

5. Пацієнти з проявами стресових гастродуоденальних уражень мали дещо вищий рівень кортизолемії, нижчий рівень пролактинемії, порівняно з тими, що не мали проявів таких уражень.

6. Рівень стресової гіперглікемії не відрізнявся між групами пацієнтів з проявами стресових гастродуоденальних уражень та без таких проявів.

Перспективи подальших досліджень. У подальшій перспективі необхідно проаналізувати досліджувані показники у пацієнтів в коматозному стані іншого походження.

Література

1. Наказ Міністерства охорони здоров'я України від 17.04.2014 № 275 «Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та медичної реабілітації. Геморагічний інсульт (внутрішньомозкова гематома, аневризмальний субарахноїдальний крововилив)».

2. Наказ Міністерства охорони здоров'я України від 03.08.2012 № 602 «Сучасні принципи діагностики та лікування хворих із гострим ішемічним інсультом та ТІА. Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах» -- 139 с.

3. Пептична виразка шлунка та дванадцятипалої кишки. Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах. -- 2014. -- 55 с.

4. ACCF/ACG/AHA 2008 expert consensus document on reducing gastrointestinal risks of antiplatelet therapy and NSAID use: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on clinical expert consensus documents / D.L. Bhatt, J. Scheiman, N.S. Abraham [et al.] // Circulation. - 2008. - Vol. 52. - P 1502-1517.

5. Acid-suppressive medication use and the risk for hospital-acquired pneumonia / S.J. Herzig, M.D. Howell, L.H. Ngo [et al.] // JAMA. - 2009. - Vol. 301. - P 2120-2128.

6. ASHP therapeutic guidelines on stress ulcer prophylaxis / Am J Health Syst. Pharm. - 1999. - Vol. 56. - P 347-379.

7. Chanpura T Weighing risks and benefits of stress ulcer prophylaxis in critically ill patients / T Chanpura, S. Yende // Critical Care. - 2012. - Vol. 16. - P 322.

8. Critical Appraisal of the Quality of Clinical Practice Guidelines for Stress Ulcer Prophylaxis / Z.K. Ye, Y Liu, X.L. Cui, L.H. Liu // PLoS ONE. - 2016. - Vol. 11, № 5. - e0155020. -- doi:10.1371/journal.pone.0155020.

9. Improving Appropriateness of Acid-Suppressive Medication Use Via Computerized Clinical Decision Support / S.J. Herzig, J.R. Guess, D.B. Feinbloom et al. J Hosp Med. - 2015. - Vol. 10, № 1. - P 41-45.

10. Incidence and risk factors of gastrointestinal bleeding in mechanically ventilated patients / YF. Chu, Y Jiang, M. Meng [et al.] // World J Emerg Med. - 2010. - Vol. 1. - P 32-36.

11. Jain G. Efforts to Reduce Stress Ulcer Prophylaxis Use in Non-Critically Ill Hospitalized Patients by Internal Medicine Residents: A Single-Institution Experience / G. Jain, S.A. Jabeen, S. Vallurupalli // JCOM. - 2013. - Vol. 20, № 1. P 13-19.

12. Laine L. American College of Gastroenterology. NGC:009266 AHRQ (USA) - Agency for Healthcare Research and Quality, 2012 Management of Patients With Ulcer Bleeding / L. Laine, D.M. Jensen // Am J Gastroenterol. - 2012. - Vol. 107, № 3. - P 345-360.

13. Liberman J.D. Brief report: reducing inappropriate usage of stress ulcer prophylaxis among internal medicine residents. A practice-based educational intervention / J.D. Liberman, C.T. Whelan // J Gen Intern Med. - 2006. - Vol. 21. - P 498-500.

14. Risk of adverse outcomes associated with concomitant use of clopidogrel and proton pump inhibitors following acute coronary syndrome / PM. Ho, TM. Maddox, L. Wang [et al.] // JAMA. - 2009. - Vol. 301. - P 937-944.

15. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a randomized controlled trial / I. Kantorova, P Svoboda, P Scheer [et al.] // Hepatogastroenterology. - 2004. Vol. 51. - P 757-761.

16. Stress ulcer prophylaxis in the new millennium: A systematic review and meta-analysis / PE. Marik, T Vasu, A. Hirani, M. Pachinburavan // Crit Care Med. 2010. - Vol. 38, № 11. - P 1-7.

17. Why Do Physicians Prescribe Stress Ulcer Prophylaxis to General Medicine Patients? / S. Hussain, M. Stefan, P Visintainer, M. Rothberg // Southern Medical Journal. - 2010. -- Vol. 103, № 11. - P 1103-1110.

Размещено на Allbest.ur