Сучасні погляди на особливості стоматологічного статусу та стану ротової рідини у хворих на цукровий діабет

Анотація

В статті представлено дані літературних джерел, що відображають дискусійні питання проблеми впливу цукрового діабету І та ІІ типу на стан твердих тканин зубів, пародонта, ротової рідини. Численні метаболічні, мікроциркуляторні, нейрогуморальні та імунологічні порушення, зміна біофізичних та біохімічних параметрів ротової рідини, незадовільний стан гігієни порожнини рота в сукупності сприяють розвитку карієсу зубів та інших стоматологічних захворювань у таких хворих. У той же час, бракує достовірних результатів аналізу залежно від низки чинників.

Ключові слова: цукровий діабет, стоматологічний статус, ротова рідина.

Аннотация

В статье представлены данные источников литературы, отражающих дискуссионные вопросы проблемы влияния сахарного диабета I и II типа на состояние твердых тканей зубов, пародонта, ротовой жидкости. Многочисленные метаболические, микроциркуляторные, нейрогуморальные и иммунологические нарушения, изменение биофизических и биохимических параметров ротовой жидкости, неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, в совокупности способствуют развитию кариеса зубов и других стоматологических заболеваний у таких больных. В то же время, недостаточно достоверных результатов анализа в зависимости от ряда факторов.

Ключевые слова: сахарный диабет, стоматологический статус, ротовая жидкость.

Abstract

The literature data regarding the controversial issues on the influence of diabetes mellitus type I and II on the status of teeth hard tissues, parodontium and oral fluid were presented in research work. In Ukraine 1.2 million patients are registered with diabetes mellitus, but their number is significantly higher due to undiagnosed (latent) diabetes. The diabetes mellitus type II amounts to 85-90% of incidences. The sustained progressive metabolic, microcirculatory, neuro-humoral, immunological disorders and development of severe diabetic complications caused early disability of the patients and deterioration in the life quality are the typical features of diabetes mellitus type I and II. The concepts concerning the characteristics and frequency rate of teeth hard tissues affections in case of diabetes mellitus type I and II at different ages are rather contradictory. Numerous results of clinical studies indicate the low prevalence of dental caries in patients with diabetes mellitus I type, but the presence of local etiologic factors, primarily the poor hygiene condition of the oral cavity on the background of insufficient metabolic control of underlying disease doubles the risk of dental caries development. According to other researches it was determined that the dental caries intensity in patients with diabetes mellitus type I and II is equivalent to the caries intensity in individuals without somatic diseases history. The prevalence of root (cement) caries in patients with diabetes mellitus type II amounts to 6.7-10%. The rapid bacterial colonization of tooth surfaces was observed in patients with diabetes mellitus that was caused by high glucose level in saliva and crevicular fluids, but pathogenic microflora does not have specific differences. The progressive growth of cariogenic, parodontogenic and fungal flora provides the local immunity disorders and xerostomia. In patients with diabetes mellitus type I and II the changes in biochemical and biophysical parameters of oral fluid were determined that caused the disorder of all its functions. The changes of lysozyme content in saliva (activity decreases in 1.5 times), immunoglobulin A, G, M, lactoferine, increased levels of proinflammatory (IL-1, IL-6, IL-8, tumor necrosis factor) were registered; decreased levels of antiinflammatory (IL-4, IL-10) cytokines, the changes in the activity of antioxidant enzymes, increased levels of alkaline and acidic phosphatase, creatinine, urea, increased activity of the enzymes alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, reduced content of immunoreactive insulin were specified. The examination of oral fluid pH in patients with diabetes mellitus revealed pH shifting to the acid side (pH=6.1 6.3) in decompensated state of disease and finding it in the normal range (pH=6.8-7.2) in compensated condition. The significant increase of cariogenic bacteria Str. mutans and Lactobaccilius in mixed saliva of patients with diabetes mellitus in decompensation state was observed. The increase of the calcium ions concentration and ions reducing phosphorus, magnesium, zinc, potassium, sodium was registered, but the results of other studies indicate the decrease in the concentration of calcium ions and increasing the ions concentration of potassium, magnesium, zinc, sodium in patients with diabetes mellitus type I and II with subcompensated and decompensated form of caries. The different prevalence and intensity of dental caries in case of diabetes mellitus type I and II was revealed.

Thus, the analysis of the current literature data determined that diabetes mellitus, which is becoming a «noninfectious» epidemic of XXI century with the rapid spread among the world population was directly associated with the condition of teeth, parodontium, oral fluid and, consequently, on the dental morbidity rate in individuals with this endocrine pathology. The direct dependence between diabetes mellitus type I and II and probability of diseases development of oral cavity organs was stated experimentally. The results of clinical studies indicate the high prevalence of dental diseases in patients with diabetes mellitus type I and II, and at the same time, there are no statistically reliable results of such indicators analysis regarding the age of patients and duration of this endocrine pathology, diabetic complications, hypoglycemic therapy taking into account metabolic control.

Keywords: diabetes mellitus, dental status, oral fluid.

«На сьогодні цукровий діабет є одним з найпоширеніших захворювань, що вражає будь-які верстви населення, незважаючи на вік, стать, соціальне становище, расову та етнічну приналежність...» А.О. Попруга

Згідно з даними Міжнародної діабетичної федерації (IDF) та Європейської асоціації з вивчення цукрового діабету (EASD), 6-10% дорослого населення світу віком 20-79 років хворіють на цукровий діабет (ЦД), і щорічно кількість таких хворих зростає. Більш того, 6,9-12% населення мають порушену толерантність до глюкози, яку визначають, як преддіабет, та яка через 5-10 років може перейти в маніфестний цукровий діабет ІІ типу [31]. В Україні зареєстровано 1,2 млн. хворих на цукровий діабет, причому 85-90% у структурі захворюваності складає ЦД ІІ типу [31]. Як свідчать дані літератури, підвищення показника поширеності цукрового діабету в Україні зумовлено низьким економічним рівнем життя, збільшенням осіб з надмірною масою тіла та ожирінням І-ІІІ ступеня, впливом факторів зовнішнього середовища на тлі генетичної схильності, недосконалим диспансерним обліком хворих, відсутністю своєчасного скринінгу та профілактики захворювання [8,29,31]. Цукровий діабет призводить до інвалідизації хворих у зв'язку з розвитком діабетичних ускладнень, втрати працездатності та зменшення тривалості життя [14,31]. З метою підвищення якості та ефективності профілактики, діагностики та лікування цукрового діабету, забезпечення доступності отримання медичної допомоги належного рівня в Україні навіть розроблений проект Державної цільової соціальної програми «Цукровий діабет» (з 2014 по 2018 рр.) [19].

Для цукрового діабету є характерним порушення вуглеводного, білкового, ліпідного, мінерального та водно-сольового обміну, а також нейрорегуляторні, гемодинамічні, реологічні, імунологічні зміни, розвиток дисбіозу. Клінічні прояви захворювання відображають ступінь дефіциту гормону інсуліну, відсутність чутливості клітин до нього, що зумовлено зміною структури чи кількості рецепторів мембран інсулінозалежних клітин, інсулінорезистентність при ЦД ІІ типу, а хронічна гіперглікемія сприяє формуванню різних ускладнень цукрового діабету, порушенню функції різних органів. Прогресування та частота ускладнень захворювання залежить, насамперед, від стану компенсації та тривалості цукрового діабету, що зумовлює пожиттєву медикаментозну гіпоглікемічну терапію [8,26].

Сьогодні беззаперечно встановлено існування прямого зв'язку між станом стоматологічного здоров'я та метаболічним контролем при цукровому діабеті, його стажем [7,28,34,40]. Поширеність стоматологічних захворювань на тлі цукрового діабету І та ІІ типу складає, за літературними даними, 89,1-100% (залежно від нозології), незважаючи на існуючі сучасні схеми їх комплексного лікування та профілактики, що підтверджено численними дослідженнями [9,20,28,33,37].

Однак сучасні погляди вітчизняних та зарубіжних дослідників різняться щодо частоти та особливостей ураження твердих тканин зубів при цукровому діабеті І та ІІ типу, які обґрунтовані етіологічними та патогенетичними ланками даного захворювання [12,16,25,28]. Так, за результатами клінічних досліджень виявлено низьку розповсюдженість карієсу зубів у хворих різного віку на цукровий діабет І типу, але можливість каріозного ураження зростає, тим не менш, за наявності місцевих етіологічних чинників виникнення захворювання [43,48,49,50,51,53]. Індивідуально підібрана схема лікування цукрового діабету І типу (інсулінотерапія), дотримання раціональної дієти, а також задовільний рівень гігієни порожнини рота сприяють низькій частоті ураження твердих тканин зубів, оскільки в ротовій рідині хворих на цукровий діабет І типу рівень антимікробних компонентів суттєво не змінюється [32,39,61]. Крім того, дослідниками рекомендовано для осіб з цукровим діабетом використання засобів індивідуальної гігієни порожнини рота (зубних паст та ополіскувачів), до складу яких включено ксиліт, стевію, сорбіт (природні цукрозамінники), спірулін (підвищує резистентність емалі, стимулює функціональну активність слинних залоз), ламінарію (джерело мікроелементів) та ферменти (розчиняють органічні речовини зубного нальоту). Деяким представникам цукрозамінників (ксиліт, стевія) притаманна протикаріозна дія, що пов'язано з інгібуючою дією цукрозамінників відносно карієсогенної мікрофлори (зокрема, Str. mutans, Str. sobrinus та інші представники не мають специфічних ферментів для повноцінного розщеплення ксиліту з подальшим утворенням кислот), вони сприяють зниженню адгезії мікроорганізмів до твердих тканин зубів, підвищенню проникності емалі для сполук кальцію [28,32,48,51,55,56,59].

У той же час, існує думка, що інтенсивність ураження карієсом зубів у хворих на цукровий діабет І та ІІ типу рівнозначна інтенсивності каріозного ураження в осіб за відсутності соматичної патології [24,33,43,58,59,60].

Низка авторів вказують на високу частоту ураження карієсом зубів та наявність вторинної повної чи часткової адентії у хворих різних вікових груп на цукровий діабет ІІ типу залежно від тривалості самого захворювання [2,10,18,28]. Показник інтенсивності карієсу у хворих на цукровий діабет ІІ типу при цьому значно вищий за даний показник у здорових осіб, що підтверджує вплив ендокринної патології на ураження зубів, виникнення ускладнень [6,21,25,28].

У хворих на цукровий діабет часто спостерігається гіперестезія твердих тканин зубів. Встановлено, що поріг больової чутливості твердих тканин, і це важливо, корелює із рівнем гіперглікемії [29].

При погано контрольованому цукровому діабеті відмічено досить швидку бактеріальну колонізацію поверхонь зубів через високий рівень концентрації глюкози в слині та ясенній рідині, але, разом з тим, патогенна мікрофлора зубної бляшки у хворих на цукровий діабет не має особливих відмінностей. Виникає дисбаланс мікробних асоціацій з переважанням аеробних чи анаеробних бактерій, грибкової флори, що призводить до зміни фізико-хімічних показників даного біотопа та виникненню або прогресуванню вже наявного захворювання [3,5,43,53,57]. Необхідно зазначити, що порушення місцевого імунітету (специфічних та неспецифічних факторів захисту), ксеростомія викликають прогресивний ріст карієсогенної, пародонтопатогенної чи грибкової флори, що ускладнює перебіг цукрового діабету, оскільки підвищує резистентність організму до дії інсуліну або пероральних цукрознижуючих препаратів [1,44,45].

Як відомо, в осіб з цукровим діабетом І та ІІ типу виявлено порушення процесу мінерального обміну. Макрота мікроелементи мають велике біологічне значення, оскільки регулюють всі процеси в організмі на молекулярному, субклітинному, клітинному, тканинному рівнях. Такі елементи, як магній (макроелемент), цинк, хром, марганець, мідь (мікроелементи), беруть участь у регулюванні вуглеводного обміну. Так, гіпомагніемія, гіпоцинкемія, що виражені при цукровому діабеті ІІ типу, негативно впливають на секрецію та активність інсуліну і призводять до формування інсулінорезистентності. Зміна співвідношення Ca/P сприяє превалюванню процесу демінералізації твердих тканин зубів над ремінералізацією та розвитку діабетичного дифузного остеопорозу [4,9,30].

Експериментальними дослідженнями підтверджено складний взаємозв'язок функцій підшлункової та слинних залоз. При ЦД І типу частіше спостерігається ураження піднижньощелепних слинних залоз, а при ЦД ІІ типу навколовушних слинних залоз. Розвиток метаболічного сіалоденозу розглядають, як компенсаторний процес у відповідь на зменшення або відсутність секреції інсуліну підшлунковою залозою, а також пов'язують зі зміною нервово-вегетативної регуляції залоз, демієлінізацією нервових волокон, атрофією міоепітеліальних клітин, що, у свою чергу, призводить до порушення функціонального стану слинних залоз, кислотно-лужної рівноваги, зниження мінералізуючого потенціалу слини [15,17,22,36].

Біохімічні та біофізичні параметри ротової рідини (рН, в'язкість, швидкість слиновиділення) мають важливе діагностичне значення у хворих на цукровий діабет І та ІІ типу. Зміна складу ротової рідини сприяє порушенню всіх її функцій, насамперед, захисної та мінералізуючої. Змінюється вміст лізоциму (зменшення активності в 1,5 рази), імуноглобулінів А, G, М, лактоферину, підвищується вміст прозапальних (ІЛ1, ІЛ-6, ІЛ-8, фактор некроза пухлин ФНП) та знижується рівень протизапальних (ІЛ-4, ІЛ-10) цитокінів, змінюється активність ферментів антиоксидантного захисту (сукцинатдегідрогенази, каталази, глутатіонпероксидази), причому активність ферментів підвищена за тривалості ЦД до 5 років та знижена за тривалості ЦД більше 5 років, підвищується рівень лужної і кислої фосфатаз, креатиніну, сечовини, які мають патогенетичне значення в розвитку стоматологічних патологій [1,3,5,11,13,27,32]. При цукровому діабеті важливе діагностичне значення має підвищена активність ферментів аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази та зниження вмісту імунореактивного інсуліну в змішаній слині [13,40].

Як свідчать джерела літератури, в ясенній та ротовій рідині є маркери цукрового діабету супероксиддисмутаза, пероксидаза, рівень яких підвищується при ЦД І типу та генералізованому пародонтиті [13,42,46]. Виявлено підвищення кількості прокальцитоніна в слині, що корелює із ступенем ураження пародонта на фоні гіперглікемії [13,46]. Збільшення загального вмісту білка в ротовій рідині та лужної фосфатази є маркерами запального процесу. Також є характерною при цукровому діабеті І та ІІ типу різна концентрація загального білка в слині, зокрема, його підвищення, зниження або знаходження в межах норми. За підвищеним рівнем альфа-амілази в ясенній рідині можна навіть диференціювати цукровий діабет І та ІІ типу [13,42,52].

Гіпосалівація супроводжується підвищенням в'язкості та фібринолітичної активності слини, що призводить до швидкого утворення зубних відкладень та розвитку запального процесу у тканинах пародонта. Дослідження рН ротової рідини у хворих на цукровий діабет показало зсув цього показника в кислий бік (рН=6,1-6,3) при декомпенсованому стані захворювання та перебування його в межах норми (рН=6,87,2) при компенсованому стані. Зсув рН в кислий бік, зниження швидкості слиновиділення і рівня кальцію в слині у хворих на цукровий діабет, зрозуміло, підвищує ймовірність виникнення карієсу зубів [39,43,49].

Відомо, що концентрація Str. mutans та Lactobaccillus в слині є вагомим показником ризику виникнення карієсу. Дослідження мікрофлори змішаної слини у хворих на ЦД показало достовірне збільшення кількості цих карієсогенних бактерій при декомпенсованому ступені ЦД [52,56,59].

Деякими авторами наведені дані розповсюдженості карієсу кореня (зокрема, цемента) у хворих на цукровий діабет ІІ типу, що становить 6,7-10%, причому в осіб старшої вікової групи, які мають рецесію ясен (генералізовану) [47]. Мікробіологічні дослідження тканинного розпаду зони некрозу виявили таких представників мікрофлори: Str. mutans, Str. sangvis, Str. salivarius, Str. oralis, Lact. casei, Lact. paracasei, Act. viscosus, Act. naeslundii, Act. species, Act. gerencseriae, Tr. denticola, P nigrescens.

Дослідження мікрофлори пародонтальних кишень у хворих на цукровий діабет виявили типових представників пародонтопатогенних бактерій, а саме: Р gingivallis, Pr. intermedia, F. nucleatum, Act. actinomycetemcomitans, E. faecalis, V parvula, Camphylobacter, Pept. micros, S. aureus, K. pneumoniae, гриби Candida, та зниження кількості стрептококів, лактобактерій [35,38].

Проведені численні дослідження виявили зміну концентрації іонів кальцію в ротовій рідині залежно від концентрації білків слини та швидкості слиновиділення. Деякі автори зазначили підвищення концентрації іонів кальцію та зниження такої щодо іонів фосфору, магнію, цинку, калію, натрію, проте в інших дослідженнях отримані дані про зниження концентрації іонів кальцію та підвищення концентрації іонів калію, магнію, цинку, натрію у хворих на цукровий діабет І та ІІ типу при ІІ та ІІІ ступені активності карієсу (субкомпенсована та декомпенсована форма) [39,48,50,51]. цукровий діабет пародонт карієс

З використанням біохімічних та біофізичних параметрів ротової рідини при цукровому діабеті І та ІІ типу для комплексної оцінки стану організму з урахуванням тривалості даної ендокринної патології, коморбідного статусу хворого, глікемічного контролю (рівень цукру в крові та глікованого гемоглобіну НЬА1с) з'являються нові можливості виявлення, прогнозування перебігу та аналізу ефективності заходів профілактики і лікування низки стоматологічних захворювань.