У результаті проведеного кількісного морфологічного вивчення артерій яєчка, отримано їхні морфометричні характеристики, які представлені у таблиці. Усестороннім аналізом даних вказаної таблиці встановлено, що з віком досліджувані судини зазнають вираженої структурної перебудови. При цьому виявлено, що зовнішній діаметр артерій середнього калібру яєчка з віком змінювався незначно - всього на 0,73 %. У даних експериментальних умовах виражено зменшувався внутрішній діаметр досліджуваних судин. Так, даний морфометричний параметр у молодих тварин становив (55, 20±0,36) мкм, а у старих - (52,3±0,33) мкм.

Таблиця. Морфометрична характеристика артерій яєчка у дослідних тварин (М±т)

Примітка. * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001.

Наведені кількісні величини між собою статистично достовірно (р<0,01) відрізнялися. При цьому просвіт артерій середнього калібру яєчка у старих тварин виявився меншим на 5,25 %, порівняно з експериментальними тваринами молодшої вікової групи. Товщина медії артерій середнього калібру досліджуваного органа у даних експериментальних умовах виявилася збільшеною у другій групі спостережень і становила (18,90±0,21) мкм. Наведений морфометричний параметр статистично достовірно (р<0,05) перевищував аналогічний у молодих тварин (18,10±0,21) мкм на 4,4 %.

Індекс Вогенворта при цьому з високим ступенем достовірності (р<0,001) зріс із (223,4±3,3) % (молоді щури) до (308,9±5,1) % (старі тварини), тобто майже у 1,4 раза.

Висота ендотеліоцитів артерій середнього калібру яєчка у старих тварин виявилася незначно меншою, всього на 1,56 %, порівняно з молодими щурами. Діаметр ядер ендотеліоцитів досліджуваних судин при цьому знизився на 1,2 %. Ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах артерій середнього калібру яєчка досліджуваних груп білих щурів майже не відрізнялися між собою. Вищенаведене свідчить, що з віком клітинний структурний гомеостаз суттєво не змінювався [8]. Відносний об'єм уражених ендотеліоцитів із віком зріс з (1,95±0,05) до (2,30±0,06) %. Необхідно вказати, що дані морфометричні параметри статистично достовірно (р<0,01) відрізнялися між собою. При цьому відносний об'єм ушкоджених ендотеліоцитів в артеріях середнього калібру яєчка у старих щурів виявився збільшеним на 17,9 % порівняно з молодими тваринами. Це можна пояснити апоптозом клітин, що з віком посилюється [2, 3].

З результатів проведених досліджень також встановлено, що вікова структурна перебудова артерій дрібного калібру яєчка була більш вираженою порівняно з аналогічними судинами середнього калібру досліджуваного органа. Так, зовнішній діаметр артерій дрібного калібру яєчка у тварин старшої вікової групи збільшився з (38,30±,42) до (39,50±0,39) мкм. Між наведеними морфо - метричними параметрами встановлено статистично достовірну (р<0,05) різницю і остання цифрова величина перевищувала попередню на 3,3 %. У даних експериментальних умовах із віком зростала також товщина медії досліджуваних судин. Морфометрією встановлено, що вказаний кількісний морфологічний параметр артерій дрібного калібру яєчка в експериментальних тварин старшої вікової групи статистично достовірно (р<0,01) зріс із (7,10±0,12) до (7,9±0,09) мкм, тобто на 11,3 %.

Внутрішній діаметр (просвіт) досліджуваних судин із віком зменшився з (24,50±0,21) мкм до (21,80±0,18) мкм. Наведені морфометричні параметри між собою статистично достовірно (р<0,001) відрізнялися. При цьому внутрішній діаметр артерій дрібного калібру яєчка у старих щурів виявився меншим на 11,0 % порівняно з молодими тваринами.

Індекс Вогенворта артерій дрібного калібру яєчка з віком із високою достовірністю (р<0,001) зріс з (244,5±3,3) до (344,9±6,3) %, тобто на 41,1 %. Варто вказати, що потовщення стінки досліджуваних артерій, звуження їх просвіту, виражене зростання індексу Вогенворта у другій групі спостережень свідчили, що з віком виникає зменшення пропускної здатності цих судин, що може призводити до погіршання кровопостачання органів [3, 5].

Висота ендотеліоцитів артерій дрібного калібру яєчка з віком зменшилася всього на 2,46 %, а діаметр їх ядер - на 1,6 %, порівняно з молодими тваринами, що свідчило про тенденцію досліджуваних структур до атрофії. Ядерно-цитоплазматичні відношення при цьому у вказаних клітинах не порушувалися.

Отже, недивлячись на деяку структурну вікову перебудову ендотеліоцитів артерій дрібного калібру яєчка, клітинний гомеостаз у них був стабільним, що забезпечувало повноцінне функціонування цих структур [1, 8].

Відносний об'єм ушкоджених ендотеліоцитів в артеріях дрібного калібру яєчка з віком статистично достовірно (р<0,01) зріс з (2,10±0,05) до (2,56±0,06) %, тобто на 21,9 %. Необхідно зазначити, що виражене зростання кількості структурно змінених ендотеліоцитів в артеріях середнього та дрібного калібрів яєчка свідчить, що з віком процеси апоптозу посилюються. Аналогічної думки притримуються також інші дослідники [5].

Проведене дослідження та отримані результати свідчать, що з віком більш вираженого ремоделювання зазнають артерії дрібного калібру яєчка порівняно з артеріями середнього калібру. Встановлене пояснюється тим, що артеріям дрібного калібру належить основна роль у кровопостачанні органів. У звичайних фізіологічних умовах функціонування органів і систем артерії дрібного калібру працюють більш посилено порівняно із судинами більших калібрів. Тому при різних впливах на вказані судини негативних ендогенних чи екзогенних чинників артерії дрібного калібру першими втягуються у патологічний процес і зазнають більш вираженої структурної перебудови [3, 5].

Негативно впливає на стан судинних стінок збільшення кількості структурно змінених ендотеліоцитів. Відомо, що сьогодні вказаним клітинам відводиться роль органа внутрішньої секреції, який виділяє багато важливих біологічно активних факторів, що впливають на тонус судин, стан системи гомеостазу, процеси запалення, інтегрують рефлекторні, гуморальні механізми та місцеві процеси.

Ендотеліоцити синтезують речовини, які безпосередньо впливають на гладенькі міоцити судин, викликаючи вазодилатацію (оксид азоту, простакциклін), або вазо - констрикцію (простогландин Н₂, ендотеліни). В нормальних фізіологічних умовах функціонування органів вказані фактори знаходяться у стані динамічної рівноваги. В умовах патології вказана рівновага порушується частіше у бік вазоконстрикторних факторів. Вважається, що основну провідну роль у регуляції тонусу судин відіграє оксид азоту (NO). Пошкодження ендотеліоцитів супроводжується ендотеліальною дисфункцією, блокадою NO - синтази, зниженням синтезу NO й активацією процесів його деградації, що призводить до спазму, звуження просвіту артерій, що підтримує та посилює гіпоксію, яка спричиняє набряк, дистрофічні та некробіотичні процеси в клітинах та тканинах [5, 6].

Проведене дослідження та отримані результати свідчать, що з віком виникає виражена структурна перебудова артеріального русла яєчка. Недивлячись на виявлені зміни, досліджувані структури виконують свою функцію, що підтверджується стабільністю клітинного структурного гомеостазу та відсутністю патологічних змін у досліджуваному органі. Разом з тим, деякі дослідники стверджують, що при виявленому віковому ремоделюванні артерій знижуються адаптаційні резерви та компенсаторні можливості органів і під впливом негативних екзогенних чинників вони частіше та швидше ушкоджуються [3, 10].

Висновки

Вікові особливості ремоделювання артерій яєчка характеризуються потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зниженням пропускної здатності судин, посиленням апоптозу, погіршанням кровопостачання органа. Вираження вікової структурної перебудови артерій яєчка залежить від калібру судин.

Перспективи подальших досліджень Вікові морфологічні зміни артеріального русла яєчка варто враховувати клініцистам при діагностиці, корекції та профілактиці уражень даного органа.

Список літератури

1. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии / Г.Г. Автандилов. - М.: Медицина, 2002. - 240 с.

2. Амештаева З.З. Апоптоз и регуляция его внешними и внутренними факторами / З.З. Амештаева, М.Л. Бобан // Вести физиотерапии и курортологии. - 2006. - № 4. - С.56-58.

3. Гнатюк М.С. Морфометрична оцінка вікових особливостей ремоделювання артерій дванадцятипалої кишки / М.С. Гнатюк, Л.В. Татарчук, М.В. Данів // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2009. - Т.8, № 4 (30). - С.54-57.

4. Грицуляк Б.В. Цитологічні зміни в яєчку в умовах блокади крововідтоку від нього в експерименті / Б.В. Грицуляк, О.Я. Глодан // Вісник Прикарпатського національного університету ім. В. Стефаника. Серія Біологія. - 2011. - Вип. XV. - С. 201-204.

5. Ельский В.Н. Роль дисфункции эндотелия в генезе сердечнососудистых заболеваний / В.Н. Ельский, Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина // Журн. АМН України. - 2008. - № 14 (1). - С.51-62.

6. Калінкіна Н.В. Ремоделювання артерій при серцево-судинних захворюваннях / Н.В. Калінкіна, О.К. Казанська, Е.В. Кетінг // Серце і судини. - 2004. - № 4 (8). - С.87-91.

7. Лапач С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях Excell // С.Н. Лапач, А.В. Губенко, П.Н. Бабич.

8. К.: Морион, 2001. - 410 с.

9. Саркисов Д.С. Структурне основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Д.С. Саркисов. - М.: Медицина, 1992. - 448 с.

10. Шорманов С.В. Морфологические изменения коронарных артерий при экспериментальной коарктации аорты и после ее устранения / С.В. Шорманов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1992. - Т.82, № 1. - С.98-102.

11. A histomorphometric and cytogenetic study of testis from men 29 - 102 years old / M. Dalcouane, L. Biccieray, M. Bergere [et al.] // Fertil. Steril. - 2005. - № 83 (4). - Р.923-928.

12. Morphometric, quantitative, and three-dimensional analysis of the heart muscle fibers of old rats: transmission electron microscopy and high-resolution scanning electron microscopy methods / D. P. Cury, F. J. Dias, M. C. Sosthenes [et al.] // Microsc. Res. Tech. 2013. - Vol.76 (2). - Р.184-195.

Размещено на Allbest.ru