Зміни артерій і вен у хворих на артеріальну гіпертензію при недиференційованій дисплазії сполучної тканини

Размещено на http://www.allbest.ru/

Зміни артерій і вен у хворих на артеріальну гіпертензію при недиференційованій дисплазії сполучної тканини

Есенціальна артеріальна гіпертензія (АГ) належить до найбільш поширених захворювань, причини і механізм розвитку яких досліджують протягом десятків років. Незважаючи на досягнення у лікуванні АГ і профілактиці ускладнень у багатьох хворих спостерігаються ураження ор- ганів-мішеней, розвивається гіпертонічний криз (ГК). В Україні зареєстровано понад 12 млн хворих на АГ, а питома вага поширеності та захворюваності серед осіб працездатного віку становить 43,5% і 55,4% відповідно [1, 3, 13]. Хворіє на АГ майже 30% дорослого населення. На жаль, лише 60% населення знають про підвищений у них АТ, 50% лікуються протягом місяця і лише 14% - постійно [9].

Останнім часом особливу увагу приділяють вивченню ролі спадкових факторів цієї патології, що відіграють важливу роль у розвитку клінічних варіантів захворювання та їхніх ускладнень. Сформульована думка про «синдром порушення генного гомеостазу», що може бути результатом мутації одного (моногенна теорія), так і декількох (полігенна теорія) генів [6]. Наявність АГ у близьких родичів, особливо першої ланки роду, вважають достовірними і незалежними факторами ризику розвитку АГ. У третини хворих зі спадковими дисплазіями виявляють АГ. Причинами їхньої появи вважають гіперкатехо- ламінемію, збільшену кількість адренергійних рецепторів, підвищену чутливість стінки судин до адре- нергійної стимуляції, послаблення впливу парасимпатичної нервової системи [15].

Дисплазія сполучної тканини (у перекладі з грецької мови dis - порушення, plasia - розвиток, формування) - генетично детермінований патологічний стан, який характеризується порушенням розвитку сполучної тканини в ембріональний та постнатальний періоди, дефектами волокнистих структур та основної речовини сполучної тканини, що призводить до розладів гомеостазу в тканинах, органах і в цілому організмі у вигляді різних морфо- функціональних порушень. Відбуваються зміни структури та функції сполучної тканини, що лежать в основі формування різної хронічної патології [2]. На думку окремих авторів, симптоми дисплазії сполучної тканини (ДСТ) варто розцінювати з позиції патологічних станів, а не захворювання до того часу, поки не виникнуть органічні ураження з конкретними клінічними проявами.

З підвищенням доступності ультразвукового сканування більше уваги приділяють вивченню ролі дисплазії судин у розвитку та перебігу серцево-судинних і церебросу- динних захворювань. Активно обговорюється питання ролі спадкових порушень формування сполучної тканини у виникненні звивистості, гіпоплазій та аневризм екстра- та інтракраніальних судин. Згідно з клінічними дослідженнями існує поєднання звивистості сонних артерій (СА), хребетних артерій (ХА), аневризм церебральних судин з некласифікованими формами дисплазії сполучної тканини (ДСТ) [8, 11].

Запропоновано гіпотезу зміни конфігурації брахіоце- фальних судин, яка на сьогодні найбільш визнана зміни конфігурації - це наслідок генетично детермінованих дефектів у структурі еластину й колагену, які залежать від закономірностей генної експресії, пенетрантності генів і факторів навколишнього середовища [13, 16]. При цьому також посилюється активність дегенеративних ензимів - колагенази й еластази [7, 8, 14].

Зазвичай автори вказують на зв'язок звивистості екс- тракраніальних судин з розвитком гострих і транзиторних порушень мозкового кровообігу [2, 4-7, 10, 12]. Однак у рекомендаціях з профілактики та лікування АГ Європейського товариства кардіологів (2007) та Української асоціації кардіологів (2011) зазначено, що одна з основних характеристик екстракраніальних судин (товщина комплексу інтима-медіа) пов'язана з ризиком як інсульту, так і серцево-судинних змін. В осіб із проявами ДСТ частіше фіксують окремі ангіодисплазії екстракраніальних судин та їхні комбінації. Найчастіше діагностують С- і S-подібні звивистості загальних СА, ХА, гіпоплазії та аномальне входження ХА у канал шийних хребців. Водночас лише 5-10% усіх випадків мають патологічний характер з симптомами порушення мозкового кровообігу у відповідному судинному басейні за відсутності значущого атеросклеротичного ураження звивистої судини [2, 4].

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ

Проведено клінічне дослідження, в яке увійшли 72 хворих на АГ ІІ-ІІІ стадії 1-3 ступеня високого та дуже високого ризику (47 жінок та 25 чоловіків), середній вік яких становив 63,5±4,2 року. Пацієнти перебували на стаціонарному лікуванні в кардіологічному відділенні Комунальної міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова. Виявлення випадків недиференційова- ної дисплазії сполучної тканини проводили за методикою Т.М. Кадуріної (2010).

Методами дослідження були об'єктивні клініко-мор- фологічні зміни та результати лабораторних обстежень. Ліпідний спектр крові оцінювали за рівнем загального холестерину (ЗХС), холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХСЛПВЩ), холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХСЛПНЩ), тригліцеридів (ТГ) і коефіцієнту атерогенності (КА). Визначали С-реактивний протеїн, се- ромукоїди, проводили інструментальні методи дослідження (ехо-КГ, УЗ дуплексне обстеження сонних і хребтових артерій, УЗД судин малого тазу і нижніх кінцівок), консультації спеціалістів (офтальмолог, отоларинголог, невропатолог, травматолог, судинний хірург).

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

У результаті дослідження у 88,7% хворих спостерігали низку симптомів та ознак, у 11,3% пацієнтів були відсутні прояви ДСТ.

Виявлено зовнішні фенотипові ознаки НДСТ у 20,9% хворих на АГ астенічну будову тіла, доліхоморфію у вигляді доліхостеномелії - у 12,9%. Зміни шкіри: білі стрії на грудях, на стегнах, сідницях найчастіше спостерігали у 35,4% пацієнтів, гіпереластоз - у 20, 9%, шкірні прояви - у 9,7%, геморагічні телеангіоектазії - у 6,9%, гематоми - у 5,6%. Грижі діагностовано у 8,1%, сколіоз хребта - у 12,9%, остеохондроз - у 24,2%. У 25,8% пацієнтів спостерігається з АГ гіпермобільність суглобів різного ступеня. Про неповноцінність сполучної тканини при гіпертонії свідчили стигми дизембріогенезу (малі аномалії розвитку), серед яких зустрічали аномалії вушних раковин (великі та малі вуха, відкопилені деформовані вушні раковини) - у 22,6%, макродактилія великого пальця стопи - у 48,4%.

З боку внутрішніх фенотипових ознак ДСТ виявлено зміни органів зору, найчастіше ангіопатію сітківки - у 96,8%, глаукому - у 9,7%, крововилив в сітківку - у 4,2%, гіфему - у 2,8%, гемофтальм - у 1,4%.

У серцево-судинній системі діагностували вроджені вади серця, а саме: коарктацію аорти виявлено в 1,6% осіб, аневризми аорти - в 1,6%, стеноз гирла аорти - в 4,8%, міокардіальні м'язові містки - у 2,8%.

Для пацієнтів молодого віку з ДСТ характерною була часта дисплазія судин головного мозку та шиї. S-подібна девіація внутрішньої сонної артерії виявлено - у 48,6%, перегин - у 27,8%, гіпоплазія хребтової артерії - у 1,2%, аномальне входження хребтової артерії в канал шийних хребців - у 13,9%. У хворих на АГ та наявність ДСТ спостерігали утруднення венозного відтоку як в каротидному так і вертебробазилярному басейнах у 55,6%.

Одним з проявів НДСТ є патологія вен. За даними Міжнародного товариства флебологів, розвиток варикозної хвороби (ВХ) пов'язано з автосомно-домінантним типом успадкування проявів НДСТ (А.А. Свистунов, 2009 р.). Частіше спостерігали варикозне розширення вен нижніх кінцівок - у 27,8% пацієнтів, зниження венозного тонусу та надлишкове депонування крові у периферійних венах - у 16,7%, системна несумісність венозної сітки та клапанного апарату глибоких вен нижніх кінцівок - у 13,9%, патологічна звивистість вен з підвищеним тонусом у системі великих, дрібних артерій і артеріол - у 8,3%, недостатність клапанів вен нижніх кінцівок - у 6,9%, розширення вен малого тазу у жінок - у 4,2%.

Під час лабораторного обстеження ліпідного спектра крові виявлені зміни, характерні для активації атерогене- зу: підвищення у крові рівня загального холестерину у 53,2% випадків, ХСЛПНЩ - у 62,9%, зниження вмісту ХСЛПВЩ - у 19,3%, достовірне підвищення коефіцієнту атерогенності - у 64,5%. Підвищення показників тригліцеридів спостерігали у 20,9% хворих, С-реактивного протеїну - у 24,2%, серомукоїдів - у 16,1%.

ВИСНОВКИ

артеріальний гіпертензія дисплазія

1. Отримані результати свідчать про широке розповсюдження недиференційованої дисплазії сполучної тканини у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ), в основі якої покладено системну слабкість сполучної тканини.

2. Хворі з АГ, з фенотипічними й вісцеральними ознаками дисплазії сполучної тканини (ДСТ) відрізняються від осіб ідентичного віку без ознак ДСТ характером патології судин, що впливає на перебіг, прогноз та ускладнення АГ.

3. Наявність ДСТ у поєднанні з показниками активності запального процесу (С-реактивного протеїну, серо- мукоїдів) і дисліпідемії у хворих на АГ зумовлює підвищення тяжкості клінічного перебігу захворювання, що необхідно врахувати під час планування профілактичних і лікувальних заходів.

Размещено на Allbest.ru