Дифференцированный подход при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой

Средний срок наступления неблагоприятного исхода в этой группе составил 4,1±1,6 суток. Анализ ранних неблагоприятных исходов показал, что критерии начальных этапов следует дополнить другими, полученными после завершения неотложных мероприятий. Это позволило получить не только объективную информацию о состоянии основных систем жизнеобеспечения, но и оценить закономерности и направленность динамики основных патологических синдромов, а также неэффективность мер по их коррекции.

Проявление каждой из указанных форм были характерны свои особенности, в этой связи критерии для окончательной диагностики декомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ приводятся раздельно (табл. 11). Первоначальная дифференциальная диагностика между этими формами не представлялась сложной. Наиболее важными помимо клинических данных следовало считать критерии, установленные с помощью КТ в динамике, мониторинга ВЧД, оценки ауторегуляции МК, а также показателей центральной гемодинамики и газообмена.

Таблица 11. Дифференциальная диагностика и уточненные критерии декомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ на 2­е сутки

Диагностика декомпенсации состояния по основным системам жизнеобеспечения указывала на неизбежную смерть пострадавшего в ближайшее время. Это положение представляется важным для понимания того, что при декомпенсации состояния в иных случаях большинство мер по коррекции состояния будет уже неэффективным. Имеющиеся данные не могут пока являться основанием для минимизации интенсивной терапии.

Субкомпенсированный вариант течения

Основное внимание в работе было уделено пострадавшим с высоким риском декомпенсации состояния в периоде осложнений (2­я группа), которые ранее были обозначены как субкомпенсированный вариант течения тяжелой ЧМТ (45,4% от общей численности выборки).

Следует подчеркнуть, что уровень угнетения сознания на 2­е сутки для этой группы в среднем составлял 6,8 (4,9; 8,1) баллов по ШКГ. По данному показателю не было зарегистрировано статистически значимого отличия в сравнении с пострадавшими, которых отнесли к компенсированному варианту течения. Это только подтвердило упрощенность рандомизации пострадавших только по факту выраженности угнетения сознания.

Отличительной особенностью субкомпенсированного варианта течения травматической болезни при повреждении головного мозга, являлась меньшая начальная выраженность этих проявлений, что оставляло возможности для формирования собственных адаптационно-приспособительных механизмов и теоретическую вероятность предотвратить декомпенсацию состояния в периоде осложнений.

Анализ данных КТ в динамике по сравнению с исследованием на начальном госпитальном этапе показал, что ко вторым суткам у 97 пострадавших 2­й группы отмечали отрицательную динамику преимущественно по трем критериям - общий объем зон диффузного повреждения мозга, дислокация срединных структур, сдавление охватывающей цистерны (табл. 12).

Таблица 12. Динамика основных КТ-признаков при субкомпенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ, M±m·t₉₅

Примечание: * - наличие статистически значимых различий по отношению к предыдущему этапу исследования (р<0,01).

Мониторинг ВЧД в этой выборке проводили 84 пострадавшим (50,3% от общей численности 2­й группы). Было установлено, что по мере стабилизации показателей центральной гемодинамики у данных пациентов регистрировали устойчивый рост этого показателя. Так, превышение уровня ВЧД выше 25 мм рт. ст. на вторые сутки имело место в 67 наблюдениях. В 20,2% наблюдений, несмотря на тяжесть повреждения, средние значения на ранних этапах не превышали установленный предел. Следовательно, синдром ВЧГ являлся частым, но не обязательным для пострадавших 2­й группы. Вместе с тем, отсутствие высоких значений ВЧД или прогрессирующий рост этого показателя не означал устойчивости адаптационно-приспособительных реакций. Напряжение последних имело место в форме среднестволовых нарушений, также обусловивших тяжелое состояние пострадавшего и относительно высокую вероятность отсроченной декомпенсации состояния. Это указывает на ранние проявления тех же патологических форм, которые наблюдали в 1­й группе.

Динамика ВЧД в течение 2­х суток для выборки с повышенным уровнем составила: исходно - 28,4±3,1 мм рт. ст.; через 2 ч - 32,6±2,7 мм рт. ст.; через 6 ч - 35,3±2,6 мм рт. ст.; через 12 ч - 31,8±3,3 мм рт. ст. (n=67, M±m·t₉₅). На основании анализа последующего развития событий сделали заключение, что диагностика в этот период повышенного (>25 мм рт. ст.) уровня ВЧД или его постепенный рост более чем на 3 мм рт. ст/ч должны нацеливать специалистов на «субкомпенсацию» взаимоотношения основных внутричерепных объемов.

Другим важным показателем являлся C_мозг. Полученные у 38 пострадавших данные позволили провести анализ соотношения уровня ВЧД и C_мозг в результате их динамического мониторинга. Установлено, что C_мозг являлся информативным прогностическим критерием, поскольку позволял определять объем резервных интракраниальных пространств и состоятельность формирующихся адаптационно-приспособительных реакций. В табл. 13 представлены средние значения уровня ВЧД и C_мозг у пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ и исход.

Таблица 13. Зависимость исхода тяжелой ЧМТ от показателей ВЧД (мм рт. ст.) и C_мозг на 2­е сутки во 2­й группе (n=34), Me (Q25; Q75)

Из представленных данных видно, что имело место устойчивое влияние этих показателей на исход травмы, что позволило отнести полученные значения в совокупности с другими в качестве триггерных для своевременного подключения эффективных, иногда «агрессивных» методов коррекции состояния.

Такой вывод сделали и на основании низкой или непродолжительной эффективности кратковременных методов контроля ВЧД у пострадавших 2­й группы. В частности была исследована целесообразность применения 15% раствора маннитола (1 г/кг массы тела) при прогрессирующем росте ВЧД на фоне проведения интенсивной терапии на начальных этапах (2-3 сутки). Динамика ВЧД на фоне применения осмодиуретика отражена на рис. 10.

Рис. 10. Динамика ВЧД при использовании 15% раствора маннитола при субкомпенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ (n=27)

Полученные данные свидетельствовали в пользу того, что характерным являлось лишь временное снижение ВЧД. Это принципиально не исключало возможность регресса синдрома ВЧГ в последующем. Мониторинг показателей центральной гемодинамики и церебрального перфузионного давления (ЦПД) показал, что изменения при использовании осмодиуретика были разнонаправленными (табл. 14).

Таблица 14. Динамика ВЧД, АДср., ЦПД, МОК, ДЛА, ОПС и ЧСС при использовании 15% раствора маннитола у пострадавших 2­й группы (n=27), M±m·t₉₅

Примечание: * - наличие статистически значимых различий по отношению к предыдущему этапу исследования (р<0,01).

После первоначального повышения ЦПД, максимум которого был зафиксирован через 30 мин после инфузии маннитола, имело место снижение этого показателя к 120 мин. Представляется, что первая фаза была обусловлена снижением ВЧД, а вторая ухудшением системной перфузии на фоне регресса синдрома ВЧГ. Исследование центральной гемодинамики к исходу первого часа свидетельствовало о развитии гиповолемии, очевидно, вследствие диуретического эффекта препарата. Полученные данные тем самым доказали тот факт, что кратковременные методы коррекции синдрома ВЧГ имели ограниченную эффективность. Это следует считать еще одним критерием, свидетельствующим в пользу «субкомпенсации» состояния и необходимости дифференцированного подхода при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии. Тоже самое касалось и использования для контроля синдрома ВЧГ гипервентиляции. Так, снижение ВЧД у пострадавших 2­й группы более 5 мм рт. ст. было всего у 13,7% пострадавших, у которых ее использовали (49 наблюдений), а среднее время такого эффекта составляло 2,1±0,6 ч.

Косвенные признаки синдрома ВЧГ, равно как и другие критерии субкомпенсированного течения тяжелой ЧМТ, были получены по данным ТКДГ, которые изучали у 89 пострадавших данной группы на начальных стадиях, а в последующем и в динамике. При анализе материалов первичного обследования не было установлено характерных и специфических именно для такого варианта течения травмы паттернов или иных зависимостей. Частота регистрации основных допплерографических паттернов при обследовании на 2­е сутки представлена в табл. 15.

Таблица 15. Частота регистрации допплерографических паттернов в группе на 2­е сутки (n=89), в%

Важное прогностическое значение имела и оценка Sat_vjO₂, производимая на 2­е сутки. Среднее значение в анализируемой выборке составило 64±11% (n=114). Было сопоставлено среднее значение этого показателя на 2­е сутки и исход ЧМТ в этой группе (табл. 16).

Таблица 16. Средние значения Sat_vjO₂ на стороне повреждения на 2­е сутки в группе выживших и умерших пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ, Me (Q25; Q75)

Было получено статистически значимое различие в выделенных подгруппах, что позволило определить значение Sat_vjO₂ 60% как пороговое для определения прогноза и своевременной коррекции прогрессирующей церебральной ишемии.

Во 2­й группе у пострадавших чаще других выявляли гипердинамический тип кровообращения (52,1% наблюдений). Гистограмма распределения пациентов в зависимости от состояния показателей центральной гемодинамики до и после коррекции гиповолемии приведена на рис. 11.

Рис. 11. Количественное распределение по типам кровообращения до и после коррекции гиповолемии при субкомпенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ на 2­е сутки (n=94)

Сопоставление типов кровообращения, регистрируемых на 2­е сутки в этой группе, и исходом к 28 суткам показало, что летальность при гипокинетическом типе кровообращения составила 38,9%, при нормокинетическом - 15,4% и при гиперкинетическом - 12,7%.

Были проанализированы другие интегративные показатели, исследуемые в работе, в зависимости от того типа кровообращения, который регистрировали (табл. 17).

Таблица 17. Средние значения ВЧД, Sat_vjO₂, АДср., ЛСКср., ПИ на 2­е сутки в зависимости от типа кровообращения (n=41), M±m·t₉₅

Примечание: * - наличие статистически значимых различий по отношению к нормодинамическому типу кровообращения (р<0,05)

В усредненных значениях была получена статистически достоверная разница только по двум параметрам - уровню ВЧД и Sat_vjO₂, что подтвердило факт высокой вероятности прогрессирования ишемических нарушений в случаях неадекватности компенсаторного ответа системы кровообращения.

Помимо гипертензионно-дислокационной формы «субкомпенсации» состояния имел место и другой вариант, при котором у пострадавших, несмотря на выраженный общий и очаговый неврологический дефицит на 2-5 сутки после травмы отсутствовали признаки прогрессирования синдрома ВЧГ. При этом пострадавшие укладывались в диапазон 20-39 по предложенной шкале. Отметили, что частота встречаемости подобного варианта течения ЧМТ в этой группе также была относительно небольшой (26,3%). Так, у 44 пострадавших на ранней стадии острого периода не было признаков повышенного ВЧД (среднее значение 21,6±3,7), выраженной церебральной ишемии (Sat_vjO₂ >0,6), нарушений ауторегуляции МК (КОШ >1,2).

При сопоставлении КТ в динамике было обнаружено, что частота встречаемости прямого или опосредованного повреждения структур срединной линии в этой группе увеличилась до 29,8%. В первую очередь это имело место за счет постдислокационных изменений в мезенцефальной области, мозолистом теле и области III желудочка.

Инвазивная оценка центральной гемодинамики использована в данной подгруппе в 14 наблюдениях. Также была обнаружена тенденция к гиперкинетическому режиму кровообращения, однако в данных наблюдениях он преимущественно реализовался за счет ЧСС (среднее значение на 2­е сутки составило 114,5±11,7). Отмечено, что использование центральной аналгезии и седации у данной категории пострадавших не приводило к статистически значимому урежению ЧСС. Еще одно отклонение от нормального гемодинамического профиля проявлялось в повышении среднего значения ДЛА (19,7±4,3 мм рт. ст.) и легочного сосудистого сопротивления (118,4±9,2 дин/с·см^-5). Подобную картину расценивали, как гемодинамические проявления гипертонуса адренергического отдела нервной системы.

Аналогичное состояние имелось и в системе дыхания. Так, среднее значение ИО при данной форме составило 295,4±32,7, что потребовало увеличения FiO₂ выше 0,5 у 19 пострадавших. Напряжение системы дыхания объясняли диффузными изменениями легочной ткани, поскольку к этому моменту времени все прочие причины нарушения газообмена были устранены или еще не развились. КТ органов грудной клетки, выполненная одновременно с контрольным исследованием головного мозга, выявила диффузное уплотнение легочной ткани (интерстициальный отек) у 4 пострадавших из 7.

Прогнозирование на 2­е сутки подобной формы течения ушиба головного мозга тяжелой степени явилось основанием для расширенного мониторинга в последующем. Такой подход осуществляли для своевременного выявления ранних отклонений и их коррекции.

Начальные проявления среднестволового синдрома имели место и при оценке водно-электролитного баланса. По большей части обнаруженные изменения укладывались в картину спонтанного повышения уровня Na⁺ и осмоляльности. Такие случаи на 2­е сутки были единичны и не подлежали статистической обработке. Наиболее выраженные изменения во всех функциональных системах отмечали уже в периоде осложнений. Основные клинические синдромы данной формы субкомпенсированного варианта течения ЧМТ, частота проявления и средние сроки дебюта представлены в табл. 18.

Таблица 18. Частота развития и средние сроки манифестации основных синдромов при среднестволовой форме во 2­й группе (n=44), M±m·t₉₅

Полученные данные позволили сформулировать уточненные критерии для ранней диагностики субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ (табл. 19).

Таблица 19. Дифференциальная диагностика и уточненные критерии для подтверждения субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ травмы на 2­е сутки

Следует заметить, что оценку предлагаемых критериев необходимо производить после завершения всего комплекса неотложных мероприятий. В противном случае чувствительность предлагаемых критериев может быть существенно снижена.

Диагностика субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ позволила своевременно подключать наиболее эффективные методы профилактики и интенсивной терапии наиболее опасных патологических процессов и осложнений. В частности, это касается терапии синдрома ВЧГ.

Первоначально был использован традиционный пошаговый подход подключения методов контроля ВЧД. Рекомендованная многими специалистами и протоколами вентрикулостомия была выполнена в 21,9% наблюдений (у 27 пострадавших). Такую низкую частоту использования вентрикулостомии объясняли, прежде всего, техническими трудностями, связанными со сложностями визуализации желудочковой системы.

Для контроля ВЧД только вентрикулостомии оказалось достаточно в 10 наблюдениях. В остальных случаях прогрессирующий рост ВЧД являлся показанием для дополнительного использования «БК». К примеру, истощение объема ликворных пространств имело место более чем у 2/3 пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ.

Следующий шаг - «БК» - использовали чаще других долговременных методов контроля ВЧД (у 107 пострадавших), что составило 86,9% от анализируемой выборки. Первоначально этот метод применяли по общепринятым показаниям - превышение уровня ВЧД выше значения 30 мм рт. ст. и под контролем электроэнцефалографии. Такой подход реализовали у 56 пострадавших.

Установлено, что эффективность «БК» при использовании уже на фоне выраженной ВЧГ составила всего 33,9%. В ряде случаев наблюдали декомпенсацию состояния пострадавшего, несмотря на первоначальную эффективность мер по коррекции основного патологического синдрома. Так, у 12 пострадавших на фоне применения метода через 8 ч отмечали стабилизацию этого показателя на значении в 28,7±3,9 мм рт. ст. Только у 11 человек наблюдали статистически значимое снижение ВЧД, в 28 наблюдениях регистрировали его прогрессирование, что и послужило причиной декомпенсации состояния в среднем к 5,6±1,8 суткам.

В последующем стратегия долговременной коррекции синдрома ВЧГ была изменена. В общей сложности анализу подвергли 51 пострадавшего. По основным критериям группы с новым и традиционным подходом были рандомизированы между собой. Инициацию «БК» у них начинали максимально рано, т.е. сразу после установления рассматриваемой формы субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ. Первоначально стремились выполнять вентрикулостомию всем пострадавшим, имеющим при поступлении признаки или прогностические критерии подобного варианта развития событий, используя вентрикулярный катетер не только как способ мониторирования, но и для коррекции повышенного ВЧД. В последующем в зависимости от динамики ВЧД принимали решение о подключении «БК» или выполняли декомпрессивной трепанации черепа в упреждающем режиме. Пороговым значением ВЧД для принятия такого решения считали значение в 25 мм рт. ст., снижение C_мозг менее 1,0, а также эвакуацию ликвора более 30 мл/ч. Эффективность такого подхода оказалась достоверно выше - 64,7%. В данной выборке неблагоприятный исход наблюдали у 18 пострадавших.

Более того, глубокая медикаментозная седация позволила снизить частоту неблагоприятных исходов при среднестволовой форме «субкомпенсации» состояния. Это достигали за счет использования пролонгированного введения тиопентала Na в дозе 134,2±27,1 мг/ч в течение 4,8±2,9 суток. Сопоставление эффективности пролонгированной барбитуровой седации с предшествующими алгоритмами показало преимущества подобной тактики. Так, было отмечено статистически значимое (р<0,05) снижение среднесуточной частоты ДКК (в среднем для 5­х суток в 1,4 раза), а также выраженности по основным показателям - гипертермии и тахикардии (рис. 12).

Рис. 12. Частота и сроки развития ДКК на фоне использования симптоматической терапии и глубокой медикаментозной седации во 2­й группе (n=14 в каждой выборке), по оси Х - сутки травматической болезни, по оси Y - общее количество кризов

Установить летальность, обусловленную формированием выраженных диэнцефально-катаболических нарушений, достаточно сложно. Вместе с тем, перед декомпенсацией состояния (рефлекторная атония, гипотермия, гипотония) этот патологический синдром был зарегистрирован у 29 пациентов, что составило 74,4% от численности анализируемой выборки и 65,9% от летальности выборки среднестволовой формы течения ЧМТ.

Существенное влияние на исход тяжелой ЧМТ в этой группе оказывали и экстракраниальные осложнения (табл. 20).

Таблица 20. Частота и сроки развития экстракраниальных осложнений, повлиявших на исход тяжелой ЧМТ во 2­й группе, n=29, M±m·t₉₅

Изучение сроков развития указанных осложнений, использование современных методов их диагностики и терапии позволили существенно уменьшить степень их неблагоприятного влияния на состояние адаптационно-приспособительных реакций в целом.

Таким образом, был подтвержден ряд теоретических положений о закономерностях течения данного варианта травматической болезни. Установлено, что причина декомпенсации состояния пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ сочетанная, а механизмы танатогенеза чаще всего носили «мозговой» характер. Закономерно нарастающие интракраниальные нарушения и / или формирующиеся системные расстройства, прежде всего, «поддерживали» основные патогенные механизмы. Для части пострадавших такое течение травматической болезни способствовало необратимому повреждению головного мозга и неблагоприятному исходу. Своевременно начатая коррекция ведущих патологических процессов, а также рациональная профилактика и интенсивная терапия характерных осложнений позволила существенно улучшить результаты лечения этой категории пострадавших.

Так, в рамках подобного варианта течения тяжелой ЧМТ упреждающий подход позволил снизить летальность, которая в этой группе к исходу 28 суток составила 43,1% (при гипертензионно-дислокационной форме 51 пострадавший, при среднестволовой форме 13, 8 пациентов - при декомпенсации экстракраниальной патологии).

Анализ отдаленных последствий показал, что для выживших пациентов 2­й группы были преимущественно характерны грубые неврологические последствия, затрудняющие социальную реабилитацию и уровень жизнедеятельности. В частности, частота неудовлетворительных неврологических исходов в этой группе к исходу 12 месяцев после травмы имела место практически у половины пациентов.

Компенсированный вариант течения

В проспективной части исследования относительно стабильное состояние у данных пациентов регистрировали, начиная с догоспитального этапа, с объективным подтверждением устойчивости адаптационно-приспособительных реакций в начальной стадии интенсивного наблюдения и лечения. Это заключалось в отсутствии выраженных нарушений гемодинамики и газообмена на догоспитальном этапе, распространенных диффузных повреждений, отека-дислокации по данным КТ, удовлетворительном состоянии вещества головного мозга после выполнения декомпрессивной трепанации черепа.

В табл. 21 представлены дополненные основные интегративные показатели, которые следует принимать за дополнительные критерии компенсированного варианта течения на 2­е сутки.

Таблица 21. Прогностические критерии для ранней диагностики компенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ на 2­е сутки

Поскольку в подавляющем большинстве наблюдения в 3­й группе не было показания для использования «агрессивных» методов коррекции основных интракраниальных патологических процессов, основные лечебные проблемы представляли собой соматические осложнения, среди которых ведущими по аналогии с ретроспективным этапом исследования являлись ГСО. Среди последних легочная локализация инфекционного процесса оказалась доминирующей (табл. 22).

Таблица 22. Частота развития легочных осложнений при компенсированном типе течения тяжелой ЧМТ, %

Отказ от профилактического назначения антибактериальных химиопрепаратов, ранняя энтеральная гидратация и нутритивная поддержка на фоне комплекса мер по профилактике и лечению ГСО позволили существенно снизить частоту и выраженность легочной дисфункции. Летальность в этой группе составила 4,8% (7 пострадавших). По результатам судебно медицинской экспертизы, основными причинами неблагоприятного исхода явились осложнения, обусловленные преимущественно экстракраниальными причинами.

Таким образом, на основании проведенного исследовании появилась реальная возможность дифференцировать пострадавших с тяжелой ЧМТ на три основных варианта течения: декомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный. Для каждого из них характерны собственные закономерности течения в остром периоде данного вида травматической болезни, что должно явиться основанием для различного подхода при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии.

В зависимости от особенностей, обнаруженных при оказании медицинской помощи на ранних этапах, объективного уточнения тяжести собственно ЧМТ, а также характера системных расстройств при проведении неотложных мероприятий была сформирована шкала балльной оценки, позволяющая получить начальные представления о вероятном характере течения травматической болезни. В нее включили наиболее значимые критерии, показавшие максимальную прогностическую значимость. Так, для компенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ диапазон составил 5-19 баллов, для субкомпенсированного - 20-39 баллов, декомпенсированного - 40-60 баллов.

Комплексная и наиболее точная оценка в подавляющем большинстве случаев возможна уже на 2­е сутки от момента получения травмы. Этот временной промежуток представляется наиболее подходящим и для ранней оценки состоятельности компенсаторных реакций, а также для более точного прогноза последующего течения тяжелой ЧМТ.

Оптимизация интенсивной терапии синдрома ВЧГ, тактики поддержания системы кровообращения и респираторной поддержки, внедрение ранней энтеральной нутритивной поддержки и гидратации, профилактика, своевременная диагностика и лечение основных системных осложнений позволили существенно снизить летальность в выборке пострадавших с наиболее тяжелым характером ЧМТ. Так, в проспективной части исследования летальность у наиболее тяжелой категории пострадавших с ЧМТ составила 36,9%. Если учесть, что у 57 пострадавших на момент начала интенсивной терапии уже диагностировали признаки декомпенсации состояния, то общая летальность во 2­й и 3­й группе составила 25,4% (79 пострадавших из 311).

В научном плане работа подтвердила сделанные теоретически предположения о закономерностях формирования основных патологических синдромов при данном виде травматической болезни, а также позволила предложить варианты течения тяжелой ЧМТ, как базовые для дополнительной рандомизации в структуре травматического повреждения головного мозга. Следует полагать, что использование установленных прогностических критериев может являться основанием для последующих научных исследований в этой области, способствуя уточнению критериев включения в рабочие протоколы. Нельзя исключить, что сравнительный анализ тех или иных методов интенсивной терапии в рамках предложенных вариантов течения тяжелой ЧМТ позволит повысить их результативность, что также будет способствовать индивидуализации комплексного лечения этой категории пострадавших.

Выводы

1. Комплексный анализ особенностей развития типовых патологических процессов при травматическом повреждении головного мозга тяжелой степени подтвердил значимое влияние ряда факторов, проявляющихся на ранней стадии острого периода, не только на исход, но и на закономерности течения ЧМТ. Помимо тяжести собственно травмы мозга для догоспитального этапа таковыми являлись: время доставки в стационар, снижение АДсист. до 90 мм рт. ст. и ниже, отказ от интубации трахеи; для начального госпитального этапа: КТ-признаки диффузных изменений вещества головного мозга, степень дислокации срединных структур и состояние охватывающей цистерны, время стабилизации АД, состояние мозгового вещества после выполнения внешней и внутренней декомпрессии, а также состояние ауторегуляции МК. Подтверждена принципиальная важность ранней госпитализации в специализированный стационар, профилактики гипоксемии и аспирации в трахеобронхиальное дерево за счет интубации трахеи, при необходимости поддержания гемодинамики с помощью инотропных препаратов, а также сокращение срока предоперационной подготовки.

2. Для пострадавших с тяжелой ЧМТ характерны три основных клинических варианта течения травматической болезни: декомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный. Основанием для диагностики варианта течения травматической болезни может служить многофакторный анализ, базирующийся на ранней оценке тяжести собственно ЧМТ и состояния ответных адаптационно-приспособительных реакций, в том числе на фоне проводимых мероприятий неотложной помощи. Предлагаемая в работе шкала позволяет осуществлять ранний прогноз последующего течения тяжелой ЧМТ на основании балльной оценки наиболее информативных критериев и показателей.

3. Уточнение варианта течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ в остром периоде следует проводить на 2­е сутки после травмы. Это достигается за счет средств расширенного динамического мониторинга состояния адаптационно-приспособительных механизмов, отражающих интенсивность развития морфологических и функциональных нарушений в рамках основных форм (гипертензионно-дислокационной и среднестволовой), а также системных компенсаторных реакций в процессе проведения интенсивной терапии. Среди таких критериев и показателей следует считать общей объем зон повреждения и выраженность дислокационных явлений, степень нарушений ауторегуляции МК, динамика синдрома ВЧГ и состояние C_мозг, а также выраженность экстракраниальных нарушений (гемодинамики и дыхания).

4. Признаками декомпенсированного варианта течения ЧМТ являются ранняя (на 2­е сутки) регистрация ВЧД >30 мм рт. ст. или рост на 5 мм рт. ст./ч, тотальная утрата ауторегуляции МК (КОШ <1,15), нестабильность гемодинамики, сопровождающаяся снижением ОПС <800 дин/с.см^-5, нечувствительная к терапии гипертермия (>38,5^°C) и полиурия (синдром «несахарного мочеизнурения») на фоне характерных КТ-признаков в динамике. Регистрация данного варианта течения тяжелой ЧМТ свидететельствует в пользу абсолютного неблагоприятного исхода травматической болезни.

5. При субкомпенсированном варианте течения на 2­е сутки зарегистрируется напряжение адаптационно-приспособительных механизмов с высокой вероятностью декомпенсации состояния в периоде осложнений (3-9 сутки). Динамический мониторинг, включая данные лучевых методов диагностики, позволяет выявить прогрессирование основных патологических синдромов, что предопределяет необходимость упреждающей коррекции имеющихся отклонений, включая «агрессивные». Используемый подход позволяет существенно снизить летальность в этой группе пострадавших и улучшить результаты лечения в целом. Вместе с тем, именно в этой группе пострадавших преимущественно наблюдаются неблагоприятные отдаленные неврологические исходы.

6. Седация и анальгезия, проведение респираторной поддержки, ранней энтеральной гидратации и нутритивной поддержки, профилактика ГСО и рациональная антибактериальная химиотерапия позволяют сократить частоту интра- и экстракраниальных осложнений, косвенно способствуя улучшению результатов интенсивной терапии. При компенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ указанные мероприятия представляют собой основные тактические приемы, используемые при относительно длительном бессознательном состоянии пострадавших (в среднем 14 суток). В этой группе пациентов наблюдается максимальная частота благоприятных неврологических исходов.

7. Дифференцированный подход при выработке стратегии и тактики интенсивной терапии пострадавшим с тяжелой ЧМТ, основанный на раннем (первые 48 ч) прогнозе течения травматической болезни, заключается в необходимости подключения расширенного комплекса интенсивного наблюдения и лечения прежде всего для пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения. У этой категории пациентов, в частности, необходимо предусмотреть раннее подключение «долговременных» методов контроля ВЧД («БК» и ДТЧ) и отказаться от использования «кратковременных», одновременно учитывая характерные осложнения и осуществляя их профилактику. Использование «агрессивных» методов коррекции у пострадавших с декомпенсированным и компенсированным вариантами течения тяжелой ЧМТ не показано из-за неэффективности и отсутствия показаний соответственно. Развитие внечерепных осложнений, необходимость их коррекции за счет методов, обладающих негативным влиянием на течение внутричерепных адаптационно-приспособительных механизмов, являются основанием для расширения показаний для упреждающего контроля синдромов ВЧГ, церебральной ишемии и т.д.

8. Для каждого из предлагаемых вариантов течения тяжелой ЧМТ характерны различные сроки и структура присоединения осложнений, что позволяет своевременно проводить дополнительную и расширенную диагностику, включая методы лучевой диагностики, а также избирать действенные методы коррекции регистрируемых отклонений. Наиболее частыми следует считать ГСО. При компенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ экстракраниальные осложнения следует считать основной причиной неблагоприятного исхода.

9. В период выхода из комы необходимо предусмотреть подключение отдельных методов раннего реабилитационного лечения (ГБО, нейромедиаторная терапия), что позволяет ускорить восстановление функционального и неврологического статуса пациентов и сократить сроки пребывания в ОРИТ.

Практические рекомендации

1. Для ориентировочного прогнозирования течения тяжелой ЧМТ и дифференцирования стратегии (тактики) интенсивного наблюдения и лечения необходимо тщательно собирать информацию о тяжести состояния пострадавшего при оказании экстренной медицинской помощи с оценкой эффективности мероприятий коррекции ведущих синдромов. При использовании разработанной нами шкалы значения в 5-19 баллов свидетельствуют о компенсированном, 20-39 - о субкомпенсированном, 40-60 - декомпенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ. Ранняя диагностика субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ является основанием для расширенного мониторинга основных интегративных показателей, включая инвазивные.

2. Окончательные представления о выраженности морфологических и функциональных расстройств ЦНС, а также состоятельности ответных внутри- и внечерепных адаптационно-приспособительных механизмов, следует формировать на 2­е сутки после травмы. Помимо клинических данных (в том числе, неврологических) необходимы динамический мониторинг ВЧД и C_мозг, контрольная КТ с расчетом общего объема зон повреждения и анализом динамики дислокационных явлений, допплерографическое исследование МК, включая оценку ауторегуляции МК, гемодинамического профиля и состояния газообмена, а также термометрия и контроль за показателями водно-электролитного обмена.

3. Декомпенсация состояния пострадавшего может иметь место за счет интракраниальных (гипертензионо-дислокационная и среднестволовая формы) и экстракраниальных механизмов. Для декомпенсированного и субкомпенсированного вариантов течения тяжелой ЧМТ более характерно прогрессирование внутричерепных механизмов повреждения. При этом на ранних этапах имеют место несостоятельность или напряжение адаптационно-приспособительных процессов соответственно. Для компенсированного варианта течения ЧМТ чаще всего имеют место закономерные, но не облигатные, преимущественно, экстракраниальные осложнения, прежде всего гнойно-септические.

4. Ориентация на варианты течения тяжелой ЧМТ должна лежать в основе дифференцированных лечебных алгоритмов в индивидуальном и упреждающем режиме. При гипертензионно-дислокационной форме субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ следует обращать особое внимание на прогрессирование синдрома ВЧГ. Помимо абсолютного значения ВЧД и его динамики на фоне проводимого лечения, важную прогностическую ценность имеет C_мозг. Прогрессирующий рост ВЧД в этом периоде, сочетающийся со снижением C_мозг<1,0 и КОШ менее 1,15, свидетельствуют в пользу истощения адаптационно-приспособительных интракраниальных реакций, с высокой вероятностью декомпенсации состояния на 3-9 сутки.

5. Использование «кратковременных» методов коррекции синдрома ВЧГ пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения не имеет патогенетической обоснованности. Прогрессирующий рост ВЧД и утрата ауторегуляции МК на 2­е сутки вне декомпенсированного варианта течения обусловливает необходимость упреждающего и своевременного подключения «долговременных» методов купирования ВЧГ, что существенно повышает эффективность последних. Пошаговое использование вентрикулостомии при ступенчатом подключении известных методов снижения повышенного ВЧД имеет существенные ограничения. Применение «агрессивных» методов коррекции синдрома ВЧГ у пострадавших с компенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ не обосновано, а при декомпенсации состояния, включая раннюю, неэффективно.

6. Проявление прогрессирования повреждения головного мозга может иметь место и в среднестволовой форме. Для нее характерно развитие синдромов раздражения (ДКК) или выпадения («несахарное мочеизнурение»), первоначально вне синдрома ВЧГ. Низкая эффективность известных методов коррекции при раннем (до 48 ч) развитии указанных событий является неблагоприятной для жизни. В остром периоде травматической болезни при тяжелой ЧМТ возможна диагностика обеих форм декомпенсации состояния, однако одна из них всегда является ведущей.

7. Динамическая оценка данных КТ при поступлении и через 24 ч позволяет получить дополнительные критерии не только для оценки выраженности морфологических изменений, но и ответных компенсаторных механизмов в каждом конкретном наблюдении. Необходимо проводить расчет общего объема зон повреждения (в см³), оценивать выраженности явлений латеральной (смещение срединных структур) и аксиальной (сдавление охватывающей цистерны в%) дислокации головного мозга, интенсивность субарахноидального кровоизлияния. Оценка указанных критериев в динамике является важной для прогноза предполагаемого варианта течения тяжелой ЧМТ.

Публикации по теме диссертации

1. Влияние некоторых методов общей анестезии на мозговой кровоток и цереброваскулярную реактивность по данным транскраниальной допплерографии // Анестезиология и реаниматология, 1998, №2, с. 40-43 (соавт.: Храпов К.Н., Свистов Д.В., Бараненко Ю.М).

2. Взаимозависимость показателей системной и мозговой гемодинамики у пациентов с объемными образованиями головного мозга во время анестезии // Анестезиология и реаниматология, 1998 №2., с. 44-47 (соавт.: Гайсин Р.Р., Бараненко Ю.М.).

3. Современные принципы анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии у раненых с изолированными черепно-мозговыми повреждениями //IX всероссийская научная конференция «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии», СПб, 1998, с. 34 (соавт.: Бараненко Ю.М., Храпов К.Н.).

4. Опыт применения анекаина при проводниковой анестезии при операциях на опорно-двигательном аппарате //IX всероссийская научная конференция «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии», СПб, 1998, с. 55 (соавт.: Пантелеев А.В., Лукьянец О.Б.).

5. Послеоперационное медикаментозное обезболивание у пострадавших с тяжелой травмой и больных //IX всероссийская научная конференция «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии», СПб, 1998, с. 69 (соавт.: Левшанков А.И., Вашанов А.А.).

6. Неинвазивный мониторинг состояния мозгового кровообращения во время общей анестезии // Материалы V международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине», Отрадное, 1998, с. 32-33 (соавт.: Храпов К.Н., Свистов Д.В., Бараненко Ю.М.).

7. Современные принципы анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии у раненых с изолированными черепно-мозговыми повреждениями // Материалы IX всероссийской научной конференции «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии», СПб, б.и., 1998, с. 34-35 (соавт.: Бараненко Ю.М., Храпов К.Н.).

8. Искусственное питание в комплексном лечении хирургического сепсиса // Тезисы докладов Международного учебного семинара «Нерешенные проблемы неотложной хирургии и эндовидеохирургии», СПб, 1998, с. 116 (соавт. Шляпников С.А., Железный О.Г., Пантелеев А.В., Оранский И.Ф.).

9. Длительная региональная внутриартериальная терапия в комплексе лечения пострадавших с тяжелой скелетной травмой // Анестезиология и реаниматология, 1999, №2, с. 19-22 (соавт.: Хомутов В.П., Пантелеев А.В., Котов В.И.).

10. Оптимизация интенсивной терапии при сочетанной с повреждением органов груди тяжелой черепно-мозговой травме // Сборник научных работ конференции нейрохирургов Нижегородского межобластного центра «Травмы и заболевания нервной системы», Кострома, 2000, с. 34.

11. Использование «барбитуровой комы» как метода контроля внутричерепного давления у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой // Тезисы VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2000, с. 313 (соавт.: Коломиец В.Ю.).

12. Общине принципы интенсивной терапии у пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой // Тезисы VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2000, с. 313-314 (соавт.: Полушин Ю.С.).

13. Методы контроля внутричерепного давления у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой // Тезисы VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2000, с. 321-323 (соатв.: Коломиец В.Ю.).

14. Оценка динамики водных секторов методом биоимпедансометрии в нейроанестезиологии // Материалы VI международного симпозиума «Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология), СПб, 2001, с. 479-483 (соавт.: Коростелев Ю.М., Бараненко Ю.М.).

15. ТКДГ в нейроанестезиологии и нейрореаниматологии // Материалы международного симпозиума «Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология), С. Пб, 2001, с. 232-234 (соавт.: Храпов К.Н., Бараненко Ю.М., Коростелев Ю.М.).

16. Роль биоимпедансометрии тела в интраоперационном мониторинге нейрохирургических больных // Материалы V Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении», СПб, 2001, с. 206 (соавт.: Коростелев Ю.М., Тимофеев А.Б., Струков Е.Ю.).

17. Гемогидродинамический мониторинг нейрохирургических больных в интраоперационном периоде // Материалы III съезда нейрохирургов России, СПб, 2002, с. 416 (соавт. Коростелев Ю.М, Перелома В.И., Тимофеев А.Б., Широков Д.М.).

18. Принципиальные подходы в оценке компенсаторных реакций при тяжелой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме // Материалы III съезда нейрохирургов России, СПб, 2002, с. 430-431 (соавт.: Полушин Ю.С.).

19. Использование двухчастотной биоимпедансометрии для оценки эффективности инфузионной терапии у нейрохирургических больных // Материалы VIII съезда анестезиологов и реаниматологов, Омск, 2002, с. 108 (соавт.: Полушин Ю.С., Коростелев Ю.М., Широков Д.М., Митрофанова Н.И.).

20. Клинико-патогенетические аспекты лечебно-диагностической тактики в раннем периоде после тяжелой черепно-мозговой травмы // Материалы VIII съезда анестезиологов и реаниматологов, Омск, 2002, с. 109 (соавт.: Полушин Ю.С.).

21. Оценка крово- и гидрообращения у нейрохирургических больных в периоперационном периоде // Вестник Северо-Западного регионального отделения Академии Медико-технических наук. Выпуск 6. СПб, с. 246-258 (соавт.: Полушин Ю.С., Коростелев Ю.М., Перелома В.И., Широков Д.М.).

22. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы: стандарты, рекомендации и мнения // Материалы Всероссийской конференции «Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы», Новокузнецк, 2003, с. 3-7 (соавт.: Полушин Ю.С., Коростелев Ю.М.).

23. Принципы интенсивной терапии тяжелой СЧМТ Материалы международной научной конференции, М., 2003, с. 34-38 (соавт.: Полушин Ю.С., Коростелев Ю.М.).

24. Оценка состоятельности компенсаторных реакций при тяжелой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме // Материалы III съезда нейрохирургов Украины, Алушта, 2003, с. 87 (соавт.: Бараненко Ю.М.).

25. Ограничения применения 3-Н терапии при тяжелых субарахноидальных кровоизлияниях // Материалы международного симпозиума по минимально инвазивной нейрохирургии, СПб, 2004, с. 102 (соавт.: Шаталов В.И.).

26. Использование чрезкожной эндоскопической гастростомии у нейрохирургических больных // Материалы международного симпозиума по минимально инвазивной нейрохирургии, СПб, 2004, с. 103 (соавт. Кузьмин А.С.).

27. «Барбитуровая кома» как метод контроля ВЧД // Материалы научно-практической конференции «Поленовские чтения», СПб, 2005, с. 67 (соавт.: Кузьмин А.С., Шаталов В.И.).

28. Ограничения применения 3-Н терапии при САК // Материалы научно-практической конференции «Поленовские чтения», СПб, 2005, с. 69 (соавт. Шаталов В.И.).

29. Влияние гидроксиэтилкрахмала на системную гемодинамику при «3-Н терапии» у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями // Материалы III съезда Ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада, СПб, 2005, с. 99 (соавт.: Шаталов В.И.).

30. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы // Анестезиология и реаниматологии, М., №3, 2005, с. 4-14 (соавт.: Бабаян Е., Зельман В.Л., Полушин Ю.С.).

31. Влияние инфузионной терапии на центральную гемодинамику и исход лечения пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями // Анестезиология и реаниматологии, М., №3, 2005, с. 55-58 (соавт.: Шаталов В.И.).

32. Влияние гипер- и нормоволемической на системную гемодинамику и мозговой кровоток при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии // Сборник докладов Х съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2006, с. 480-481 (соавт.: Шаталов В.И.).

33. Three tipes intra - and extracranial compensatory reaction and preventive oriented intensive care - new point of view? //J. Neurotrauma, 2006, Vol. 23 (5), p. 752-753.

34. Результаты многоцентрового исследования препарата ПК-Мерц при вегетативном состоянии и синдроме «малого сознания» // Интенсивная терапия, Екатеринбург, 2007, с. 37-44 (соавт.: Белкин А.А., Кондратьев А.Н.).