Применение озонированного перфторана в комплексном лечении острых перитонитов и профилактике послеоперационных осложнений (экспериментально-клиническое исследование)

При деструктивных аппендицитах у 10 (40%) из 25 пациентов наблюдалась картина местного неотграниченного перитонита, а у 15 больных перитонит носил распространённый характер, что зависело от возраста больного, его иммунного статуса и времени, прошедшего от начала заболевания до поступления в стационар. При деструктивных холециститах операции задерживались из-за поздней обращаемости и вследствие безуспешных попыток разрешения патологического процесса консервативной терапией. При перитоните, развившемся на почве деструктивного холецистита, среди возбудителей гнойного процесса микрофлора кишечной группы и анаэробы встречались реже.

В исследуемые группы вошли больные с местным и распространённым фибринозно-гнойным перитонитом (рис. 10).

Рис. 10. Мазки из брюшной полости больных при перитонитах разной этиологии. Окраска по Романовскому-Гимза в нашей модификации. Увел.: х400.

У 4 человек из них, при гнойном процессе в тазовой области и деструктивном холецистите, проведены операции по устранению источника перитонита малоинвазивным (видеолапароскопическим) способом.

При атонии кишечной стенки, когда диаметр просвета тонкой кишки не превышал 3,5-4см, обходилось зондированием желудка, в остальных случаях вводили назо-интестинальный зонд на 50-70см за связку Трейца. В основной группе декомпрессию ЖКТ в послеоперационном периоде проводили 6 (25,0%) больным, а в контрольной группе такая необходимость возникла у 14 (58,3%) пациентов (развитие пареза кишечника снижалось на 33,3%, ч2 =4,2; р=0,04), в том числе у 6 больных на 2-е сутки (критерий Фишера, р=0,022). На 2-е сутки после операции им проводили назо-интестинальную интубацию с лекарственной стимуляцией моторики кишечника. В случаях, когда перитонит ограничивался охватом не более 1-2 областей брюшной полости, или же давность распространённого перитонита до оперативного вмешательства не превышала 12-24-х часов, в послеоперационном периоде у больных основной группы проводили декомпрессию желудка.

У больных контрольной группы, при подобных случаях, нередко приходилось повторное проведение желудочной или кишечной (в 2 случаях) декомпрессии назо-гастральным (-интестинальным) интубированием и лекарственной стимуляцией моторики кишечника. Причиной служил развивающийся послеоперационный парез кишечника при отсутствии отделяемого через установленный во время операции зонд. Объективно: не было улучшения состояния, больные отмечали вялость и тошноту, а на фоноэнтерограмме отсутствовали признаки перистальтики кишечника (определялись шумы с амплитудой ниже -50 Дб). УЗ или рентгенологические исследования указывали на признаки послеоперационного пареза кишечника.

Динамика факторов неспецифического иммунитета прослежена нами в основной и контрольной группах с момента поступления до 5-х суток и сопоставлена со средними показателями, полученными нами у здоровых добровольцев. Изученные исходные (до начала лечения) средние статистические показатели ФАЛ, цитохимически выявляемых КБ, МПО нейтрофильных гранулоцитов, БАС и лизоцима крови были очень близки в основной и контрольных группах и существенно отличались от таковых у обследованных добровольцев (которые приняты нами за норму).

КЛ крови превышало норму 1,5 - 3,5 раза, при этом снижалось число функционально активных полинуклеарных фагоцитов. СЦП свидетельствовали об угнетении функции интрацеллюлярных микробицидных систем (рис.11), а БАС крови падала в среднем на 31 %, уровень лизоцима - более чем в 2 раза.

Рис. 11. Интрацеллюлярные гранулы МПО нейтрофильных гранулоцитов. Исходные показатели. Окраска бензидином. Увел.: х600.

К 3-м суткам после операции на фоне лечения отмечена частичная коррекция указанных показателей, однако в основной группе они достоверно превосходили данные контрольной группы. К 5-ым суткам в основной группе показатели изученных факторов неспецифического иммунитета практически приближались к норме (рис. 12, а), а в контрольной группе оставались ещё существенно угнетёнными (12, б).

Рис. 12. Ферментативная активность лейкоцитов на 5-е сутки с начала комплексного (а) и стандартного (б) лечения у больных с распространённым гнойным перитонитом. Окраска бензидином. Увел.: х600.

Микробиологические исследования показали, что качественный и количественный микробный состав взятой жидкости зависел от источника и причины перитонита, сроков заболевания, распространённости и возраста больных. Микробный состав был наиболее разнообразен и агрессивен, когда источником перитонита была деструкция дистального отдела подвздошной кишки и толстой кишки. В этих случаях на среде Эндо вырастали округлой формы фуксиново - красные колонии E. coli и бесцветные колонии P. vulgaris, на КА зернистые колонии давали сплошной рост (рис. 13).

Рис. 13. Сплошной рост колоний на питательных средах. Проба из брюшной полости больного распространённым гнойным перитонитом, взятая во время операции.

При микроскопии мазков выявлялись грамположительные и - отрицательные кокки, а также Candida albicans. На ЖСА отмечался рост круглых ровных контуров колоний, из которых при микроскопии дифференцировали Staphylococcus, Streptococcus и Enteroccus. На ЩА выявляли Aeromonas, на среде Вильсона - Блер обнаруживали анаэробы. Менее агрессивная микробная флора выявлена при перитоните, обусловленном перфоративной язвой желудка и деструктивным холециститом.

В основной группе больных после орошения брюшной полости озонированным перфтораном, уже через сутки посевы на питательные среды роста не давали, к 3-м суткам отделяемое из брюшной полости практически полностью прекращалось, в мазках жидкости из трубок не обнаруживали каких-либо микробов.

У пациентов контрольной группы в 13 (54,2 %) случаях из 24 на 3-и сутки также отделяемое прекращалось, или было незначительным по объему и прозрачным; посевы его на микрофлору также роста не давали. Это были больные, у которых изученные показатели тяжести перитонита соответствовали лёгкой степени и по распространённости охватывали не более 2-х областей брюшной полости (ЛИИ до 3 - 3,5, ИБП - до 13 баллов, MИП - менее 21 балла).

Совсем иная микробиологическая картина перитонеального экссудата на 3-и сутки наблюдалась у остальных 11 больных (45,8 %) контрольной группы. У 9 из них степень контаминации составляла 0,5 до 5,6 х(105) м.к./мл, у 2-х больных титр достигал 2 х(106) м.к./мл. У последних отмечен обильный рост на средах Эндо, Ж-СА, КА и МПБ. На твердых средах выросли колонии S - и R - формы с ползучим ростом, в МПБ - помутнение и образование индола и сероводорода. При микроскопии идентифицированы грамотрицательные палочки и грамположительные кокки, а также псевдомиценальные нити кандид. У 5 больных данной подгруппы потребовались релапаротомии. На 5-е сутки у этих больных даже после повторных хирургических вмешательств и санационных мероприятий с антибактеральной терапией, отмечался рост от 2-5 до 6-12 колоний. В целом, микробиологические исследования подтвердили, что подключение к стандартному лечению орошения брюшной полости озонированным перфтораном приводило к эффективной её санации в более ранние сроки.

При благоприятном течении послеоперационного периода, у больных с острым гнойным перитонитом контрольной группы (62,5%), на фоне проводимой стандартной терапии, удавалось добиться улучшения гемодинамики и реологических свойств крови и нормализации ОЦК на 3-4-е сутки после операции.

Таблица 11 - Сроки восстановления гемодинамических показателей

Эти показатели у 11 (45,83%) больных основной группы восстановились на 1-2-е сутки после операции, а ещё у 10 (41,7%) - на 3-4-е сутки (с 1-х по 4-ые сутки - 21, что составляет 87,5%), в остальных случаях - к концу 4-х (у 1 больного) и в 2 случаях - на 5-е сутки (табл. 11).

Особое место в стандартном лечении больных разлитым гнойным перитонитом отводилось антибактериальной терапии.

В контрольной группе больные с местным неотграниченным гнойным перитонитом получали антибактериальную терапию в среднем 3,93 ± 0,73 дня (3 - 5 дней), а с распространённым перитонитом - 7,8±1,47 дней (6 - 10 дней; n=10). В 5 случаях, на 3-и сутки с начала лечения, возникла необходимость проведения коррекции курса антибактериальной терапии с учётом динамики состояния больного и результатов микробиологического исследования. Снижение эффективности антибактериальной терапии и развитие послеоперационного пареза кишечника у больных контрольной группы было связано с гипоксией тканей на фоне нарушения микроциркуляции, ацидозом, продолжающейся эндогенной интоксикацией и ослаблением иммунной защиты организма.

У больных основной группы при неотграниченном местном перитоните антибактериальную терапию проводили краткими курсами длительностью до 2 суток (Ме=2, р25=1, р75=2; р=0,000). При распространённом гнойном перитоните, в связи с улучшением состояния больных и нормализацией показателей температуры тела, ЧСС, ЧДД, лейкоцитоза и сдвига в лейкоцитарной формуле, курс антибактериальной терапии прекращали на 4-6-е сутки (проводили в среднем - 5,09±0,7 дней; n=11, р=0,000). В данной группе в 70,8 % случаях ограничивались проведением антибактериальной терапии одним препаратом.

Одними из грозных осложнений в раннем послеоперационном периоде, являлись послеоперационная спаечная кишечная непроходимость и развитие третичного перитонита, требующие, как правило, неотложной релапаротомии. В наших наблюдениях релапаротомии в основной группе не потребовались, а в контрольной группе повторные операции проведены у 5 больных (20,8 %; критерий Фишера, р=0,05). Показаниями к релапаротомии у больных в данной подгруппе служили продолжающийся перитонит и кишечная непроходимость. Диагноз: «Послеоперационная кишечная непроходимость» подтвердился у всех 5 больных контрольной группы (20,8%; критерий Фишера, р=0,05), при этом у всех больных непроходимость была обусловлена спаечным процессом, послеоперационным перитонитом. Случаев развития спаечной кишечной непроходимости (снижалось с 20,8% до 0%; критерий Фишера, р=0,05) и летальных исходов у больных в основной группы не наблюдалось. В контрольной группе, после неоднократных релапаротомий, умерли 2 больных (8,3 %; критерий Фишера, р = 0,489).

Таким образом, клинические наблюдения подтвердили результаты экспериментальных исследований, свидетельствующие о достаточно высокой эффективности внутрибрюшного введения озонированного перфторана при гнойном перитоните. Озонированный перфторан проявляет свойства как перфторана, так и озона, что позволяет рекомендовать его для включения в комплексное лечение больных с гнойным перитонитом. При этом улучшаются микроциркуляция в брюшине, оксигенация тканей, гемодинамические показатели (р=0,02), санация брюшной полости. Озонированный перфторан способствует также иммунокоррекции и предупреждает развитие послеоперационных осложнений (число парезов снижается на 33,3% (р=0,04), послеоперационный спаечный процесс - на 20,8% (р=0,05) по сравнению с контрольной группой больных); сокращаются сроки проведения антибиотикотерапии и пребывания больных в стационаре (при местных перитонитах на 1-2 дня, распространённых - в среднем на 2-4 дня; р=0,00).

ВЫВОДЫ

Внутрибрюшное введение интактным животным перфторана или озонированного перфторана активизирует перитонеальные макрофаги и усиливает их миграцию в брюшную полость, данная реакция сохраняется до 7-х суток. Озонированный физиологический раствор способствует появлению легкого лейкоцитоза в перитонеальной жидкости в первые двое суток, а затем цитологическая картина нормализуется.

Озонированный физиологический раствор, перфторан, и особенно озонированный перфторан оказывают стимулирующее влияние на параметры неспецифической резистентности. Введение физиологического раствора не вызывает каких-либо цитологических сдвигов в перитонеальной жидкости и показателях неспецифического иммунитета.

Разработанный «Способ выявления перфторана в биологических тканях и жидких средах» даёт возможность окрашивать частицы эмульсии для изучения под микроскопом и позволяет выявить внутриклеточные частицы эмульсии, проследить сроки элиминации и пути циркуляции перфторана после всасывания из брюшной полости.

Развитие экспериментального калового перитонита у животных на фоне введения физиологического раствора характеризуется быстрым распространением воспалительного процесса и сопровождается высокой летальностью (56,0%; р=0,000). До конца эксперимента доживают животные, у которых гнойный процесс носит отграниченный характер.

Результаты экспериментов свидетельствуют о высокой эффективности разработанного нами способа лечения острого гнойного перитонита, заключающегося в орошении брюшной полости озонированным перфтораном, что позволяет произвести существенную коррекцию показателей неспецифической резистентности, снизить микробное число перитонеального экссудата в 102-105 раз, развитие пареза кишечника и спаечного процесса брюшной полости в 2,5-4,5 раза по сравнению с сериями, где аналогично вводили озонированный физиологический раствор (2-я серия), перфторан без озона (3-я серия) и физиологический раствор (4-я серия). У животных опытной группы при введении озонированного перфторана показатели летальности снижаются: по сравнению со 2-й серией на 21,3% (р=0,002), с 3-й - на 16,6% (р=0,005) и с 4-й - на 50,7% (р=0,000).

Клинические испытания озонированного перфторана подтвердили экспериментальные данные о целесообразности его использования в лечении перитонита. Включение в комплекс лечебных мероприятий разработанных нами способов профилактики и лечения перитонита и его осложнений позволяет улучшить оксигенацию тканей, санацию брюшной полости и гемодинамические показатели (р=0,02); сроки антибактериальной терапии и пребывания больных в стационаре сокращаются на 1-2 дня при местном и 2-4 дня - распространённом перитонитах (р=0,00).

Внутрибрюшное и внутривенное введение больным озонированного перфторана снижает число послеоперационных осложнений (пареза кишечника на 33,3% (р=0,04), послеоперационной ранней спаечной кишечной непроходимости и прогрессирование перитонита - на 20,8% (р=0,05) по сравнению с контрольной группой, где проведено стандартное лечение), не сопровождается неблагоприятными побочными эффектами и может быть рекомендовано в широкую клиническую практику.

Практические рекомендации

Разработанные нами методы окраски и выявления перфторана могут быть широко использованы в патогистологических лабораториях и при проведении научных исследований.

В стандарт обследования пациентов с острым перитонитом рекомендуем включить исследование параметров неспецифической резистентности, что позволит определить прогноз и правильную тактику ведения больного в послеоперационном периоде.

Изучение микробного пейзажа перитонеального экссудата при остром перитоните позволяет корригировать антибактериальную терапию и длительность её проведения. До получения результатов микробиологических исследований, по завершению оперативного вмешательства, рекомендуем орошение брюшной полости озонированным перфтораном и его внутривенное введение.

Озонирование перфторана следует проводить по предложенной нами методике барботированием его озоно-кислородной смесью с заданной концентрацией 5000 мкг/л и скоростью подачи не более 0,5 л/мин.

Для предупреждения спаечного процесса брюшной полости при перитоните и после обширных операций на органах брюшной полости целесообразно внутрибрюшное орошение озонированным перфтораном сочетать с внутривенным введением его из расчета по 1мл/кг массы тела однократно. При необходимости, рекомендуем повторно ввести в брюшную полость по дренажной трубке через 2-е суток.

После перенесенных гнойного перитонита и обширных абдоминальных оперативных вмешательств рекомендуем использовать озонированный перфторан с целью профилактики пареза кишечника, спайкообразования и прогрессирования гнойного процесса.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гусейнов Т.С. Цитологическая характеристика брыжеечных лимфатических узлов белых крыс / Т.С. Гусейнов, Р.М. Рагимов// Морфология.- 1996.- № 2, т.109. - С. 47-48.

2. Гусейнов Т.С. Структурные преобразования лимфоидных органов при перитоните / Т.С. Гусейнов, Р.М. Рагимов, Л.С. Агаларова, М.С. Хажиханов, С.Т. Гусейнова //Морфология. -1998.-№ 3, т.113.- С.41.

3. Рагимов Р.М. Морфология стенки тонкой кишки при остром экспериментальном перитоните на фоне внутрибрюшинного введения перфторана / Р.М. Рагимов, Т.С. Гусейнов // Морфологические ведомости. - 2005. - № 1-2. - С. 36-39.

4. Голубев А.М. Применение озонированного перфторана при остром перитоните / А.М. Голубев, Р.М. Рагимов, А.О. Османов // Общая реаниматология.- 2005. - № 1.- С. 9-12.

5. Голубев А.М. Острый перитонит и неспецифические факторы резистентности при введении озонированного перфторана (экспериментальное исследование)/ А.М. Голубев, Р.М. Рагимов, З.Ш. Манасова, М.З. Саидов // Общая реаниматология. - 2008. - № I (IV).- С. 50-54.

6. Рагимов Р.М. Неспецифические факторы резистентности при остром перитоните на фоне введения озонированного перфторана / Р.М. Рагимов, А.О. Османов, А.М. Голубев, Х.Т. Абдулкеримов // Уральский медицинский вестник.-2010. - № 1(66). - С. 65-71.

7. Рагимов Р.М. Морфологическая характеристика лимфоидных фолликул тонкой кишки/ Р.М. Рагимов // Материалы докладов научно-практической конференции. - Тбилиси «Мецниереба». - 1986.- С. 38-39.

8. Гусейнов Т.С. Морфофункциональное состояние лимфатических узлов и лимфоидных узелков при воздействии экстремальных факторов/ Т.С. Гусейнов, Р.М. Рагимов, Н.А. Гаджиева // Всероссийский съезд анатомов, гистологов и эмбриологов. - Л., 1988. - С. 34-35.

9. Рагимов Р.М. Анатомия лимфатических узлов белых крыс в норме и при воздействии сероводородных ванн/ Р.М. Рагимов // Клинические аспекты морфогенеза лимфатической и кровеносной систем в норме патологии и эксперименте . - Пермь, 1988.- С.74-76.

10. Гусейнов Т.С. Усовершенствованная методика окраски гистологических срезов краской Романовского-Гимза /Т.С. Гусейнов, Р.М. Рагимов// Материалы объединенной научной конференции молодых ученых, специалистов и студентов ДГМА. - Махачкала, 1989.- С. 301-302.

11. Рагимов Р.М. Способ приготовления гистологических препаратов лимфоузлов / Р.М. Рагимов, Т.С. Гусейнов, З.Н. Бутаев // Материалы международной конференции студентов, молодых ученых и специалистов по медицине.- Махачкала, 1994.- С. 45.

12. Гусейнов Т.С. Морфология брыжеечных лимфатических узлов при экспериментальном сепсисе стафилококковой этиологии / Т.С. Гусейнов, Р.М. Рагимов, М.С. Хажиханов// Материалы II Республиканской научно-практической конференции «Сепсис - актуальные вопросы в клинике и эксперименте».- Махачкала, 1997.- С. 60- 63.

13. Рагимов Р.М. Морфология лимфоидных узелков тонкой кишки белой крысы при экспериментальном перитоните/ Р.М. Рагимов, Т.С. Гусейнов// Материалы межвузовской научной конференции.- Махачкала, 1998. - С.153-157.

14. Рагимов Р.М. Морфологическая характеристика лимфатических узлов при остром перитоните на фоне введения перфторана / Р.М. Рагимов, А.М. Голубев, А.О. Османов, А.С. Алкадарский, М-Э. А. Аскеров // «Перфторорганические соединения в биологии и медицине».- Пущино, 2001.С.92-94.

15. Рагимов Р.М. Морфология брыжеечных лимфатических узлов при введении перфторана / Р.М. Рагимов, Т.С. Гусейнов, И.Г. Гусейнов, М-Э. А. Аскеров, М.Г. Алиева // Перфторорганические соединения в биологии и медицине.- Пущино, 2001.С. 95-96.

16. Рагимов Р.М. Способ окраски лимфатических узлов / Р.М. Рагимов, А.С. Алкадарский // Материалы межвузовской конференции «Изобретательствопрактическому здравоохранению».-Махачкала, 2001. С. 57-58.

17. Рагимов Р.М. Биохимические и морфологические изменения слизистой оболочки и лимфатического русла тонкой кишки при энтеропатиях/ Р.М. Рагимов, Т.С. Гусейнов, Э.Р. Нагиев, Г.В. Султанов // Материалы международной научной конференции «Биохимия медицине». - Махачкала, 2002.- С. 131-132.

18. Рагимов Р.М. Морфология перитонеального экссудата в динамике перитонита на фоне внутрибрюшинной перфузии перфторана/ Р.М. Рагимов // Сборник научных трудов Дагестанской государственной медицинской академии. Том II. - Махачкала, 2002. - С. 249-252.

19. Рагимов Р.М. Способ выявления перфторана в биологических тканях и жидких средах / Р.М. Рагимов, А.С. Алкадарский, А.М. Голубев // Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии: Материалы XIII Международной конференции. - Пущино, 2004. - С. 236.

20. Рагимов Р.М. Электронно-микроскопическая анатомия брыжеечных лимфатических узлов в динамике острого перитонита на фоне внутрибрюшинной перфузии перфторана / Р.М. Рагимов, Т.С. Гусейнов, Д.М. Рагимова // там же. - С. 240-241.

21. Рагимов Р.М. Морфологическая характеристика слизистой оболочки тонкой кишки в динамике перитонита на фоне перфузии озонированного перфторана и физиологического раствора/ Р.М. Рагимов, А.О. Османов, Т.С. Гусейнов, М-Э. А. Аскеров, Д.М. Рагимова// Перфторуглеродные соединения в экспериментальной и клинической медицине: Материалы Российской научной конференции.-С.-Пб., 2004.- С.106-107.

22. Рагимов Р.М. Внутрибрюшинная перфузия озонированного перфторана при остром перитоните / Р.М. Рагимов, Т.С. Гусейнов, Ш.К. Таймазова, А.И. Ганиева, Д.М. Рагимова, И.Г. Бахмудова// Современные аспекты фундаментальной и прикладной морфологии: Материалы Всероссийской научной конференции с международным участием.- С.-Пб., 2004. - С. 92-95.

23. Рагимов Р.М. Озонированный перфторан в лечении острого перитонита/ Р.М. Рагимов // Материалы научно - практической конференции детских врачей Дагестана. - Махачкала, 2004. - С. 166.

24. Рагимов Р.М. Морфология селезенки при остром перитоните на фоне внутрибрюшинной перфузии перфторана Р.М. Рагимов, Т.С. Гусейнов, Ш.К. Таймазова, А.И. Ганиева // VII Всероссийская конференция по патологии клетки. - М., 2005. - С.100-101.

25. Магомедов С. М. Treatment of acute peritonitis in the experiment / С.М. Магомедов, Р.М. Рагимов // Abstact book 3 rd young medics international conference. - Yerevan, 2005. - P. 102-103.

26. Рагимов Р.М. Озонированный перфторан в профилактике развития острого перитонита / Р.М. Рагимов, З.Ш. Манасова// Фармакология и фармакотерапия: достижения и перспективы: Труды междунар. конф., посвященной 70-летию кафедры фармакологии ДГМА и 70-летию профессора Ш.М. Омарова. - Махачкала, 2006. - С. 226-228.

27. Загиров У.З. Продленная блокада брыжеечно - забрюшинного пространства «биоэнергетической смесью» в сочетании с перфтораном в комплексном лечении послеоперационной функциональной непроходимости кишечника / У.З. Загиров, Р.М. Рагимов, З. М. Магомедов, М.Р. Абдуллаев, Г.М. Далгатов // Труды 14 съезда хирургов Дагестана, посвященного 50-летию Дагестанского общества хирургов им. Р.П. Аскерханова. - Махачкала , 2006. - С. 155-157.

28. Загиров У.З. Внутрибрыжеечное введение лекарственной смеси с перфтораном в профилактике и лечении послеоперационного пареза кишечника кишечника / У.З. Загиров, Р.М. Рагимов, З. М. Магомедов, Г.М. Далгатов, М.Р. Абдуллаев // 4 -я Республиканская научно - практическая конференция «Новое в хирургии Дагестана», посвященная 70-летию кафедры госпитальной хирургии Даггосмедакадемии. - Махачкала, 2006. - С. 132-134.

29. Рагимов Р.М. Влияние озонированного перфторана на динамику развития перитонита в эксперименте / Р.М. Рагимов, А.М. Голубев, З.Ш. Манасова, Т.С. Гусейнов// Сборник научных трудов Дагестанской государственноцй медицинской академии. Юбилейный выпуск. - Махачкала, 2007. - С. 149-151.

30. Манасова З.Ш. Факторы неспецифической резистентности организма на фоне введения озонированного перфторана / З.Ш. Манасова, Р.М. Рагимов, Дж.Г. Хачиров, М.З. Саидов, А.М. Голубев // Владикавказский медико-биологический вестник. - 2007. - т. VII. - С. 165-169.

31. АВТОРСКИЕ СВИДЕТЕЛЬСТВА, ПАТЕНТЫ НА ИЗОБРЕТЕНИЯ И РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

32. Рагимов Р.М. Способ приготовления гистологических препаратов лимфоузлов / Р.М. Рагимов, Т.С. Гусейнов, З.Н. Бутаев // АС № 1597667 МКИ G 01 N 1/28. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений СССР 07.10.1990г.

33. Рагимов Р.М. Способ окраски гистологических препаратов / Р.М. Рагимов, А.С. Алкадарский // Патент РФ на изобретение № 2202776 от 20.04.2003г с приоритетом от 22.09.2000 г.

34. Рагимов Р.М. Способ выявления перфторана в биологических тканях и жидких средах / Р.М. Рагимов, А.С. Алкадарский, А.М. Голубев // Патент РФ на изобретение, № 2221246 от 10.01.2004г с приоритетом от 12.03.2001 г.

35. Османов А.О. Способ лечения острого гнойного воспаления в серозной полости / А.О. Османов, Р.М. Рагимов, А.С. Альдеров // Патент РФ на изобретение, №2249451 от 10.04.2005г с приоритетом от 05.01.2003г.

36. Рагимов Р.М. Способ моделирования спаечного процесса в брюшинной полости / Р.М. Рагимов, С.М. Магомедов, М.З. Саидов // . Положительное решение о выдаче Патента РФ на изобретение, № П-27 (№ заявки 2006107302/14(007910) от 12.02.2007г. с приоритетом от 09.03.2006г.

37. Загиров У.З. Способ лечения послеоперационного пареза кишечника // У.З. Загиров, Р.М. Рагимов, З.М. Магомедов, Г.М. Далгатов, М.А. Салихов, З.Ш. Манасова// Патент РФ на изобретение, № 2336079 от 20.10. 2008г с приоритетом от 30.10. 2006 г.

38. Гусейнов Т.С. Усовершенствованная методика окраски гистологических срезов краской Романовского-Гимза /Т.С. Гусейнов, Р.М. Рагимов // Удостоверение на рационализаторское предложение отраслевого значения № 0-3007, выданное 2 МОЛГМИ 02.10.1987г.

39. Рагимов Р.М. Способ окраски гистологических препаратов / Р.М. Рагимов, А.С. Алкадарский // Удостоверение на рационализаторское предложение № 00-1094, выданное ДГМА в 2000г.

40. Магомедов С.М. Модифицированный способ моделирования спаечного процесса в брюшинной полости / З. М. Магомедов, Р.М. Рагимов, М.З. Саидов // Удостоверение на рационализаторское предложение № 05-1308, выданное ДГМА в 2005г.

41. Рагимов Р.М. Модификация способа выявления катионных белков / Р.М. Рагимов, З.Ш. Манасова // Удостоверение на рационализаторское предложение № 07 - 1376, выданное ДГМА в 2007г.

42. Поданные заявки на выдачу патентов РФ на изобретения по теме диссертации

43. Османов А.О. Способ профилактики послеоперационного пареза кишечника / А.О. Османов, Р.М. Рагимов, М.Р. Абдуллаев // Приоритетная справка № 2009119107/17(026300) заявки на выдачу Патента от 20.05.2009г.

44. Рагимов Р.М. Способ профилактики послеоперационного спаечного процесса в брюшной полости / Р.М. Рагимов, А.О. Османов // Приоритетная справка № 2009116984/17(023348) заявки на выдачу Патента от 04.06.2009г.

45. Рагимов Р.М. Способ озонирования перфторана / Р.М. Рагимов, А.О. Османов, А.М. Голубев // Приоритетная справка № 2009121226/17(029342) заявки на выдачу Патента от 24.06.2009г.

СПИСОК СОКРАШЕНИЙ

БАС - бактерицидная активность сыворотки крови

В-Б - среда Вильсона-Блер

ГБ - гипертоническая болезнь

ДГМА - Дагестанская государственная медицинская академия

ЖСА - желточно-солевой агар

ИБП - индекс брюшной полости

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КА - кровяной агар

КБ - катионные белки

КЛ - количество лейкоцитов крови

КОЕ - колониеобразующая единица

К-Т - среда Кита-Тароцци

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

МБ №1 - муниципальная больница №1

МИП - Мангеймский индекс перитонита

МПБ - мясопептонный бульон

МПО - миелопероксидаза

РБ №2 - республиканская больница №2

СЦП - средний цитохимический показатель

ФАЛ - фагоцитарная активность лейкоцитов

ФГУЗ - федеральное государственное учреждение здравоохранения

ФИ - фагоцитарный индекс

ФЧ - фагоцитарное число

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь лёгких

ЦДС - цветная дифференциальная среда

ЦСЭМП-центр специализированной экстренной медицинской помощи

ЩА - щёлочной агар

р - вероятность ошибочного отклонения нулевой гипотезы

ч2 - критерий Хи-квадрат

Х - среднее арифметическое значение

у - стандартное отклонение

Размещено на Allbest.ru