Клинико-функциональная характеристика и субъективная оценка заболевания при артериальной гипертонии с различной давностью ее выявления

Анализ эргометрических и гемодинамических показателей при стандартизованной дозированной физической нагрузке у пациентов-мужчин с АГ, различающихся наличием и отсутствием ГЛЖ выявил существенные различия. У пациентов с ГЛЖ средняя толерантность оказалась ниже, чем в группе без ГЛЖ (р<0,05). У всех пациентов без ГЛЖ критерием прекращения нагрузки явилось достижение субмаксимальной ЧСС. Более чем у половины пациентов с ГЛЖ (55%) причиной прекращения нагрузки явилось чрезмерное повышение САД, что в (20%) сочеталось с чрезмерным повышением ДАД, еще у 20% пациентов причиной прекращения нагрузки явились выраженная усталость и одышка.

У пациентов АГ с наличием ГЛЖ имеет место большее повышение САД при нагрузках любой ступени, при этом у пациентов без ГЛЖ имеет место снижение ДАД в процессе нагрузки, у пациентов с ГЛЖ этого не происходит. У пациентов с ГЛЖ увеличение ЧСС при возрастающих нагрузках было более медленным и достигло к 9 минуте исследования значимых различий по сравнению с пациентами без ГЛЖ. ДП и ПДП при нагрузках малой и средней мощности (50-75 Вт) не различались, но нагрузка в 100 Вт выявила существенные отличия: достоверно меньшие значения ЧСС (p<0,001), ДП (p<0,001), ПДП (p<0,001) и СНИ (p<0,001).

Установлены также существенные различия гемодинамических и эргометрических показателей у пациентов с АГ 1 и 2 степени вне зависимости от длительности наличия АГ. Средняя толерантность к нагрузке у пациентов с АГ 2 степени - 102,54,4 Вт, что существенно ниже, чем при АГ 1 степени (р<0,05). Из 20 пациентов с АГ 2 степени только 4 (20%) смогли выполнить нагрузку в 125-150 Вт. У 2 пациентов толерантность оказалась 50 Вт, а критерий прекращения нагрузки - чрезмерное повышение САД, у 14 - 100 Вт, при этом критерии прекращения нагрузки были следующие: у 9 - чрезмерное повышение САД, сочетавшееся с чрезмерным повышением ДАД и мышечным утомлением, у 4 одышка и усталость, у только у 1 - достижение субмаксимальной ЧСС.

Динамика САД характеризовалась существенно большими его значениями у пациентов с АГ 2 степени по сравнению с пациентами с АГ 1 степени на всех ступенях нагрузки (р<0,001). Динамика ДАД также характеризовалась наличием существенных отличий между пациентами всех групп на всех ступенях нагрузочного тестирования.

Анализ эргометрических параметров показал, что при АГ при увеличении степени повышения АД имеет место значительно большее потребление кислорода миокардом при стандартизованных нагрузках на всех ступенях, при этом ДП в пределах 260-280 усл. ед., отражающая одинаковое потребление миокардом кислорода, имеет место у здоровых лиц при нагрузке 125 Вт, при АГ 1 степени в при нагрузке в 100 Вт, а при АГ 2 степени при нагрузке в 75 Вт. Увеличение ДП при увеличении нагрузки на 25 Вт было также значительно больше у пациентов с АГ 2 степени. Учитывая то, что группы были сравнимы по весу пациентов, это свидетельствует о том, что на выполнение работы одинаковой мощности, или одинаковой метаболической стоимости миокардом расходуется тем большее количество энергии, чем выше степень АГ. В покое на мышцы приходится не более 20% объема сердечного выброса, при нагрузках этот объем может увеличиваться в 20 раз, но при АГ ремоделированные сосуды утрачивают способность адекватно отвечать на симпатоадреналовые импульсы, что приводит к гипоперфузии на периферии и повышает запрос ишемизированных тканей на повышение кровотока (Гогин Е.Е, Гогин Г.Е. 2006). При АГ 2 степени отсутствие снижения ДАД косвенно свидетельствует о ремоделировании сосудов и их неспособности к адекватной вазодилатации для обеспечения роста потребления кислорода работающими мышцами, что в свою очередь проявляется клиническими признаками их гипоперфузии - мышечным утомлением.

Физические нагрузки в обыденной жизни обычно не превышают мощности в 100 Вт (Амосов Н.М., Бендет Я.Ф., 1975). Нагрузка на миокард и сосуды, имеющая место при ступенчато возрастающей нагрузке до мощности 100 Вт может быть определена математически как площадь под кривой, отражающей изменения соответствующих показателей в ходе нагрузочного тестирования. Формула расчета площади нагрузки САД, ДАД и ДП: S = b [h0/2+h3+h6+2/3(h9+h10)+3/2h16)], где b=3, h0-16 значения показателя в покое (0) и на соответствующих минутах исследования.

Математический анализ выявил различия в нагрузке на сосудистую систему при стандартизованной физической нагрузке 100 Вт у пациентов с ВВАГ и АГ (табл. 4).

Таблица 4.

Значения площадей нагрузки САД, ДАД и ДП при стандартизованной физической нагрузке (Мm)

р1 -различия между группой ВВАГ и контролем; р2 - различия между группой АГ и контролем; р3 - различия между группами ВВАГ и АГ.

У пациентов с ВВАГ существенно большие площади САД, ДАД и ДП при выполнении работы эквивалентной 100 Вт (5,4 МЕТ) по сравнению с контролем (р<0,001). У пациентов с длительным анамнезом АГ имеет место повышение площади нагрузки САД (р<0,01) и площади нагрузки ДАД (р<0,05) по сравнению с пациентами с ВВАГ, хотя площади нагрузки ДП у них достоверно не различались. Можно предположить, что увеличение барической нагрузки отражает динамику сердечно-сосудистого континуума и прогрессирование регуляторных, а, скорее всего, и структурных изменений в сосудах, а снижение ее может выступать как показатель эффективности лечения.

Возможность достижения адекватных нагрузке значений гемодинамических показателей была апробирована в группе пациентов с ВВАГ, получавших в течение 4-6 недель лечение эналаприлом в дозе 5-10 мг или его комбинацию с метопрололом в дозе 50 мг. После курса лечения достигнуты целевые уровни АД в покое, а также нормализация гемодинамических показателей при стандартизованной физической нагрузке.

АГ является заболеванием, способным к прогрессированию с углублением поражения органов-мишеней, а характер гемодинамических изменений при физической и эмоциональной нагрузках во многом сходен (Сидоренко Б.А., Ревенко В.Н., 1988). Сущность АГ не только в определенном уровне АД в покое, а в нарушении его регуляции, в несоответствии работы миокарда метаболическим потребностям организма, которые на определенном этапе развития болезни дополняются структурными изменениями миокарда, сосудистой стенки и поражением других органов-мишеней, что также вносит свой вклад в нарушение регуляторных механизмов (Гогин Е.Е., 2007, Бойцов С.А., 2004). Уровень АД в покое представляется наиболее важным, но не единственным показателем нарушения регуляторных механизмов. Информация об изменении АД и эргометрических показателей при стандартизованных нагрузках дополняет представление о происходящих при физических и эмоциональных нагрузках изменениях сердечно-сосудистой системы и представляется важной с точки зрения оценки функционального состояния пациентов с АГ покоя.

Результаты нагрузочного тестирования показали наличие существенных различий между группами пациентов c ВВАГ и НЦД. У больных ВВАГ не происходит значимого снижения ДАД в ходе нагрузки, характерного для здоровых лиц и лиц с НЦД. У пациентов с ВВАГ в большей степени возрастает САД. В обеих группах пациентов возрастает ДП в сравнении с практически здоровыми лицам, но структура повышения ДП различна: у пациентов с ВВАГ прирост ДП происходит в основном за счет увеличения САД, а у пациентов с НЦД - за счет увеличения ЧСС.

У пациентов с АГ имеет место не только увеличение САД, но и увеличение ДАД по сравнению с контролем и лицами с НЦД. Увеличение САД - это естественное следствие реакции на физическую нагрузку, хотя и значительно превышающее таковую у здоровых лиц и пациентов с НЦД. А увеличение ДАД или отсутствие его снижения - это следствие имеющего место утолщения стенок артериол, либо чрезмерной симпатической стимуляции (Miyai N. et al., 2002).

При обоих заболеваниях имеет место повышение ДП, но структура его повышения оказывается различной, что отчетливо отражает динамика ПДП. У пациентов с НЦД ПДП возрастает только при небольшой (50 Вт) нагрузке, при дальнейшем увеличении мощности нагрузки, увеличения ПДП не происходит и он не отличается от ПДП у пациентов контрольной группы (рис. 4).

* - различия с контролем, х - различия групп ВВАГ и АГ

Рисунок 4. Динамика ПДП при стандартизованной физической нагрузке у лиц с ВВАГ и НЦД.

ИНД, отражающий структуру прироста двойного произведения на каждой ступени нагрузки, также выявляет достоверные различия во вкладе повышения АД в работу сердца при АГ и НЦД: на всех этапах нагрузки он выше при АГ и прогрессивно снижается при НЦД, отражая сохраненную способность к вазодилатации (рис. 5).

* - различия с контролем, х -различия групп НЦД и ВВАГ

Рисунок 5. Динамика ИНД при стандартизованной физической нагрузке у лиц с ВВАГ и НЦД

У пациентов с АГ при нагрузке имеет место не только увеличение САД, но и увеличение ДАД по сравнению с контролем и лицами с НЦД. Это позволяет экстраполировать полученные данные на пациентов с уровнем АД, близким к пороговому, и, таким образом, выявлять характерные изменения АД и других показателей эргометрии у пациентов с высоким нормальным АД в покое, которые являются предикторами развития АГ в будущем (Miyai N.et al., 2002).

Исследования НАRVЕSТ (Frigo G. et al. 2000) и PAMELA (Sega R. et al. 2001) показали важность многократного измерения АД для диагностики АГ и неоднозначность данных СМАД. В Европейских (2007) и национальных (2008) рекомендациях подчеркивается континуальный характер сердечно-сосудистого риска начиная с уровня АД 115/75 мм рт. ст.

Высокая частота трансформации предгипертонии в АГ - 63% в течение 4 лет (Julius S. et al., 2006) - свидетельствует о важности не только ранней диагностики заболевания, но и своевременного начала лечения. В этой ситуации при наличии офисного уровня АД пациента в пределах, близких к пороговому (140/90 мм рт. ст.), применение нагрузочного тестирования позволит выявить изменения, характерные для ВВАГ или функциональной неустойчивости АД, характерной для НЦД.

При развитии АГ уже при ВВАГ имеют место отличия структуры и функции сердца от здоровых лиц: увеличение полости ЛЖ в систолу, утолщение стенки ЛЖ, расширение корня аорты, снижение фракции выброса и степени передне-заднего укорочения миокарда, что согласуется с континуальным характером развития изменений (Mancia G. et al., 2007).

Данные гемодинамических и эргометрических показателей, при нагрузочном тестировании имеют четкие корреляционные связи с показателями СМАД и структурно-функциональными изменениями сердца, полученными при ЭХОКГ. Наиболее высокие степени корреляции выявлены у показателей САД при нагрузке 75 Вт со среднесуточным САД (r=0,65) (р<0,01), среднесуточным ДАД (r=0,84) (p<0,01) среднесуточной ЧСС (r=0,65) (р<0,01), среднесуточным ДП (r=0,78) (p<0,01). САД при нагрузке 50 Вт и 75 Вт имеют высокую степень связи со среднесуточным ДАД (r=0,77 и r=0,84) (p<0,01). ИВ ДАД имеет высокую или близко к высокой корреляционную связь с показателями эргометрии при нагрузке 75 Вт: САД (r=0,75) (р<0,01), ДАД (r=0,67) (р<0,01), ДП (r=0,69) (р<0,01), СНИ (r=0,69) (р<0,01). Это позволяет предположить, что параметры ВЭМ, полученные при стандартизованной нагрузке 75 Вт в наибольшей степени соотносятся с данными СМАД.

Выявлено наличие корреляционных связей эргометрических показателей и показателей, характеризующих структурные изменения миокарда: ИНД при нагрузке в 50, 75 и 100 Вт и ИММЛЖ (соответственно r=0,59 (р<0,01), r=0,52 (р<0,01), r=0,69 (р<0,01), ИНД при нагрузке в 50, 75 и 100 Вт и КДРЛЖ: соответственно r=0,43 (р<0,02), r=0,44 (р<0,02) и r=0,59 (р<0,01). Сильная корреляционная связь выявлена между КДРЛЖ и ДП и ПДП при нагрузке в 100 Вт (r=0,78 и r=0,87) (р<0,01).

Полученные данные определенным образом согласуются с данными Kokkinos P. et al., (2007) о влиянии степени повышения САД при нагрузке 100 Вт на частоту выявления ГЛЖ. Выявлена связь показателей эргометрии с состоянием диастолической функции левого желудочка. Наиболее высокие коэффициенты корреляции скоростных показателей Е и А с ИНД при нагрузке 100 Вт: (r=0,56 и r=0,63) (р<0,01) ИНД при нагрузке 75 Вт - (r=0,45)(р<0,01) и (r=0,52)(р<0,01), ИНД при нагрузке 50 Вт - (r=0,50) (р<0,01) и (r=0,40) (р<0,05) соответственно для скоростей раннего (Е) и позднего (А) заполнения левого желудочка.

Большинство параметров эргометрии имеют положительные корреляционные связи с соотношением скоростных характеристик раннего и позднего диастолического наполнения. Это согласуется с данными Громнацкого Н.И. и соавт., (2006), отметивших у пациентов с гипотензивным эффектом физических тренировок увеличение скорости раннего диастолического наполнения.

Установлено наличие корреляционных связей средней силы с конкретными клиническими проявлениями заболевания. Одно из ранних проявлений заболевания - одышка при ходьбе и физической нагрузке, ее выраженность имеет корреляционные связи с ЧСС и ДП покоя (r=0,34 и r=0,49) (p<0,05 и p<0,01), ДП при нагрузке 50 Вт (r=0,49) (p<0,01) и рядом показателей при нагрузке 75 Вт: САД (r=0,59) (p<0,01), ДП (r=0,36) (p<0,05), СНИ (r=0,36) (p<0,05). Общая слабость и утомляемость, являясь отражением астенического синдрома, имеет средней силы корреляционные связи с ЧСС покоя (r=0,52) (p<0,05), ДП покоя (r=0,44) (p<0,02), ДП при нагрузке 50 Вт (r=0,44) (p<0,02) и рядом показателей при нагрузке 75 Вт: САД (r=0,39) (p<0,05), ДП (r=0,37) (p<0,05), СНИ (r=0,37) (p<0,05), ДАД при нагрузке 100 Вт (r=0,58) (p<0,05). Боли в области сердца имеют средней силы корреляционные связи с показателями эргометрии при нагрузке 100 Вт: ЧСС (r=0,35) (p<0,05), ДАД (r=0,42) (p<0,02), ПДП (r=0,39) (p<0,05). Выраженность головокружения имеет средней силы связь с ДП покоя (r=0,48) (p<0,01), ДП при нагрузке 50 Вт (r=0,47) (p<0,01) и рядом показателей при нагрузке 75 Вт: САД (r=0,51) (p<0,01), ДП (r=0,54) (p<0,01), ПДП (r=0,53) (p<0,01), СНИ (r=0,54) (p<0,01). Таким образом, субъективные проявления заболевания имеют четко очерченные связи с переносимостью физических нагрузок, выраженную в параметрах эргометрии, что объясняется тем, что большинство клинических симптомов имеют место не в покое, а при обыденной производственной и бытовой деятельности.

Полученные данные позволяют не согласиться с мнением ряда авторов о бессимптомном начале или течении АГ (Гогин Е.Е. 1997, Арабидзе Г.Г. и соавт., 1999, Fletcher A., 1999). Присущие пациентам с АГ алекситимия и трудности в вербализации ощущений (Шпак Л.В., Егорова И.В., 2006, Аникина Е.В., 2006) могут быть преодолены использованием стандартизованного опросника, включающего основные проявления клинической симптоматики, снижения функциональных возможностей и отношения пациента к факту наличия заболевания. Эти проявления выражены незначительно и оцениваются пациентами как «иногда», но по ряду параметров их выраженность достоверно отличается от практически здоровых лиц.

Одним из проявлений адаптации является отношение к факту наличия заболевания, его симптомов, снижения функциональных возможностей (Белова О.В., Шпак Л.В., 2001). Известие о наличии соматического заболевания является мощным фактором стресса для человека (Исаев Д.Н., 1996, Погосова Г.В., 2006). Таким образом, известие о наличии повышенного АД и наличии заболевания еще в большей степени усиливает уже имеющуюся психосоматическую дезадаптацию, играющую важную роль в период становления болезни (Белова О.В., Шпак Л.В., 2001, Горейнов А.А., 2005, Дроздецкий С.И. и соавт, 2006, Погосова Г.В., 2005). Реакция личности на развитие заболевания может быть адекватной (гармоничной) или иной (Кабанов М.М. и соавт., 1983), определяемой как природой заболевания, так и особенностями больного, его полом, преморбидными особенностями личности, социальным статусом (Соколова Е.Д. и соавт., 1990). Среди пациентов с АГ приверженность лечению мужчин существенно ниже, чем женщин (ДАГ 1, 2000, Хохлов А.Л. и соавт., 2003), у них меньше жалоб даже в развернутой стадии заболевания (Шальнова С.А. и соавт., 2006). Не все пациенты соглашаются принимать участие в «Школе больных с артериальной гипертонией» (Конради А.О. и соавт., 2002). Одной из причин этого может быть формирование различных ТОБ. Незначительная выраженность симптомов АГ, даже при наличии информации о наличии заболевания, ведет у большинства мужчин к реакции вытеснения из сознания информации о болезни, что в совокупности формирует отрицание болезни или уход в работу, либо их сочетание, что, в свою очередь, ведет к отсутствию мотивации лечения. Сенсорное восприятие болезни более выражено у женщин, что ведет к выраженным эмоциональным реакциям, включающим тревожные, ипохондрические и сенситивные компоненты, наличие которых на этапе становления болезни следует учитывать в оценке клинической картины заболевания.

ВЫВОДЫ

Характерной особенностью субъективной симптоматики пациентов с ВВАГ в отличие от пациентов с длительными сроками заболевания является малая выраженность и преходящий характер жалоб, среди которых преобладают жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, снижение переносимости кофеинсодержащих продуктов, алкоголя и курения, стрессовых ситуаций.

Чаще всего при ВВАГ у мужчин формируются эргопатический (уход в работу), анозогностический (отрицание болезни) и анозогностически-эргопатический типы отношения к болезни, что минимизирует субъективную значимость клинических симптомов; у женщин чаще всего формируются диффузные типы с тревожными, ипохондрическими и сенситивными компонентами, определяющими их выраженное эмоциональное отношение к клинической симптоматике и факту повышения АД, что необходимо учитывать при оценке клинических симптомов и приверженности лечению.

У пациентов с ВВАГ по сравнению со здоровыми лицами выявлены характерные изменения структуры и функции сердца: увеличение размеров полости левого желудочка в систолу и утолщение его стенок, повышение массы миокарда, расширение корня аорты, меньшие значения фракции выброса и степени передне-заднего укорочения миокарда, а также изменение ряда параметров диастолического наполнения: снижении скоростных показателей раннего и повышении скоростных показателей позднего диастолического наполнения, увеличении фракции позднего диастолического наполнения при неизмененных временных параметрах трансмитрального кровотока, что можно трактовать как ранние признаки ремоделирования сердца.

У пациентов с ВВАГ выявлены изменения суточного профиля АД: повышение среднедневного САД и среднедневного ДАД при нормальных значениях и степени снижения ночного АД.

У пациентов с ВВАГ по сравнению со здоровыми лицами при велоэргометрической пробе имеет место большее повышение САД, большее потребление кислорода миокардом и больший его прирост по сравнению с состоянием покоя, меньшее снижение ДАД на каждой ступени нагрузки.

У пациентов с длительными сроками АГ по сравнению с впервые выявленной при велоэргометрии имеют место большее повышение САД при нагрузках малой мощности, а также повышение ДАД при нагрузках средней мощности, большее увеличение потребления миокардом кислорода и больший его прирост при нагрузках средней мощности.

У пациентов с НЦД в отличие от пациентов с ВВАГ при велоэргометрии имеют место меньшее повышение САД, меньшее потребление кислорода миокардом и меньший его прирост при нагрузках средней мощности по сравнению с состоянием покоя, а также меньшие значения ИНД при нагрузках малой мощности, что отражает гиперреактивность сердечно-сосудистой системы при сохраненной способности к адекватной вазодилатации.

У пациентов с ВВАГ параметры эргометрии при стандартизованной физической нагрузке (САД, ДАД, ДП, ПДП, ИНД) при нагрузках средней мощности взаимосвязаны с выраженностью симптомов заболевания (головокружение, боли в области сердца, одышка, общая слабость и утомляемость, плохая переносимость кофеинсодержащих продуктов), структурно-функциональными изменениями сердца (ИММЛЖ, КДРЛЖ, скоростями раннего и позднего диастолического наполнения) и показателями суточного профиля АД (среднедневное САД и ДАД).

Определение наряду с гемодинамическими также и эргометрических параметров при стандартизованной физической нагрузке позволяет дать индивидуальную характеристику функционального состояния пациентов с АГ: определить потребление миокардом кислорода, структуру его изменения при возрастающих нагрузках, соответствие метаболическим потребностям организма при обыденных физических нагрузках, а также оценить адекватность гипотензивной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Включение в комплекс обследования пациентов с АГ стандартизованного опросника оценки субъективного состояния позволяет выявить значимые для пациента стороны самочувствия и снижения функциональных возможностей, что будет способствовать достижению необходимого сотрудничества в лечении.

В комплекс обследования пациентов с высоким нормальным АД при офисном измерении или анамнезом повышения АД выше 140/90 мм рт. ст. необходимо включить стандартизованную нагрузочную пробу на велоэргометре, что позволит выявить характерные для сформировавшейся АГ гипертонический тип реакции АД и изменения ряда эргометрических показателей.

В комплекс обследования пациентов с вегетативными расстройствами и эпизодами повышения АД выше 140/90 мм рт. ст. необходимо включить пробу с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре, что позволит выявить характерные гемодинамические и эргометрические особенности и объективизировать проявления вегетативных расстройств.

Выявление гипертонического типа реакции у пациентов с высоким нормальным АД является дополнительным фактором риска развития АГ и требует проведения мер первичной профилактики.

В комплекс оценки эффективности лечения АГ необходимо включать пробу с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре, что позволяет объективно оценить реакцию сердечно-сосудистой системы в обыденных жизненных ситуациях.

При выявлении АГ и назначении медикаментозного или немедикаментозного лечения необходимо учитывать тип отношения к болезни в мотивировании пациента на участие в длительных лечебных и реабилитационных программах.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Бурсиков А.В., Бобков В.A. Пути повышения эффективности диспансерного наблюдения больных с артериальной гипертонией. Профилактика артериальной гипертонии. Респ. Сб. научн. трудов. Иваново, 1989.- С. 40-45.

2. Бурсиков А.В., Александров М.B., Калинина Г.В. Физическая работоспособность и особенности изменения гемодинамических показателей при велоэргометрической пробе у юношей с нейроциркуляторной дистонией. Медико-социальная помощь семье в период реформирования здравоохранения в России. Материалы Российской научно-практич. конф. Иваново, 1995. - С.100-101.

3. Здановский Э.Г., Бурсиков А.В., Герус М.Е., Трушинский З.К. Особенности реакции гемодинамических показателей на дозированную физическую нагрузку у больных нейроциркуляторной дистонией. Природные /курортные/ и преформированные физические факторы в профилактике и лечении болезней человека. Материалы 1 научно-практической конф. - Москва-Иваново-Оболсуново, 1997. - С.53-55.

4. Бурсиков А.В., Кирсанова Н.С. Принципы дифференциальной диагностики алкогольной гипертонии и гипертонической болезни в терапевтической и наркологической практике. Артериальная гипертензия. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Сб. научн. тр. Иваново, 1999.- С.31-32.

5. Бурсиков А.В., Здановский Э.Г. Калинина Г.В. Эргометрическое обеспечение физической нагрузки у больных нейроциркуляторной дистонией и гипертонической болезнью. Материалы Первой Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». Москва, 2000г.-С.152-153.

6. Полятыкина Т.С., Иванова Г.В., Геллер В.Л., Ушакова С.Е., Мишина И.Е., Александров М.В., Бурсиков А.В., Севастьянова Г.И., Китаева Л.В. Психосоматические аспекты и немедикаментозное лечение гипертонической болезни // Вестник Ивановской государственной медицинской академии. - 2000. -Т. 5, №3-4.-С.66-70.

7. Бурсиков А.В., Здановский Э.Г., Бирцева Л.Н. Возможности нагрузочной пробы в ранней диагностике нарушений гемодинамики у больных с патологией почек. Сто лет на страже здоровья. К юбилею Первой городской клинической больницы г. Иванова. Сб. научн. трудов, Иваново, 2001.- С.100-101.

8. Бурсиков А.В., Петрунина Е.А. Калинина Г.В. Потребление кислорода миокардом при гипертонической болезни и нейроциркуляторной дистонии. Российский национальный конгресс кардиологов «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения».- Материалы конгресса. Москва, 2001.- С.64.

9. Бурсиков А.В. Способ диагностики нейроциркуляторной дистонии. Патент Российской Федерации № 2189170 опубл. 20.09.2002. Бюл. Изобретения, полезные модели № 26.- С.259.

10. Бурсиков А.В. Способ ранней диагностики гипертонической болезни. Патент Российской Федерации № 2194437. опубл. 20.12. 2002. Бюл. Изобретения, полезные модели № 35 ч.2.-С.171.

11. Бурсиков А.В., Ушакова С.Е., Мишина И.Е., Шахнис Е.Р. Качество жизни мужчин молодого и среднего возраста в дебюте артериальной гипертонии. Российский национальный конгресс кардиологов «От исследований к клинической практике». Материалы конгресса. С-Пб, 8-11 октября 2002.- С. 67.

12. Бурсиков А.В., Ушакова С.Е., Стародубцева И.И. Петрова О.В. Тип отношения к болезни как предиктор участия пациентов с артериальной гипертонией в длительных лечебных и реабилитационных программах. Российский национальный конгресс кардиологов «От исследований к стандартам лечения». Материалы конгресса. - Москва 7-9 октября 2003 г. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2003. 2 (3) Приложение.- С. 57.

13. Полятыкина Т.С., Геллер В.Л., Иванова Г.В., Бурсиков А.В., Севастьянова Г.И., Мишина И.Е. Вариабельность и динамичность состояния при гипертонической болезни - основание для оптимизма при ее лечении. Материалы Всероссийской научно-практической конференции "Артериальная гипертония: возрастные аспекты". Иваново, 2003.- С.57.

14. Бурсиков А.В., Ушакова С.Е. Предикторы участия пациентов с артериальной гипертонией в длительных лечебных и реабилитационных программах. Материалы конгресса кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии». Санкт-Петербург-18-20 сентября 2003. - С. 39.

15. Бурсиков А.В., Ушакова С.Е., Мишина И.Е., Бирцева Л.Н., Петрова О.В. Качество жизни больных с начальной стадией гипертонической болезни // Клиническая медицина. - 2004. - №7. - С.20-22.

16. Бурсиков А.В. Способ оценки эффективности лечения гипертонической болезни. Патент Российской Федерации № 2003121680 опубл. 27.10. 2005. Бюл. Изобретения, полезные модели, № 30 - С. 596.

17. Бурсиков А.В., Калинина Г.В., Бирцева Л.Н., Петрова О.В. Внутренняя картина болезни в дебюте выявления артериальной гипертонии. Артериальная гипертензия: многообразие клинических форм, сосудистые осложнения. Материалы конференции. Иваново, 2005. - С. 19.

18. Бурсиков А.В., Крутов А. Е. Ранняя субъективная симптоматика артериальной гипертонии и качество жизни у мужчин молодого и среднего возраста // Вестник Ивановской медицинской академии. - 2004. Т. 9, № 1-4. - С.37-40.

19. Бурсиков А.В., Кузнецова В.В. Диастолическая функция левого желудочка в дебюте выявления артериальной гипертонии. Вторая Всероссийская научно-практическая конференция «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога». Материалы конференции. - Москва, 2006. - С. 61.

20. Бурсиков А.В. Половые различия формирования внутренней картины болезни в дебюте выявления артериальной гипертонии. Республиканская научно-практическая конференция «Кардиологические проблемы в акушерстве, гинекологии и перинатологии» 27-27 сентября 2006. Сб. статей, Иваново, 2006. - С. 9-11.

21. Бурсиков А.В., Тетерин Ю.С., Карманова И.В. Тип отношения к болезни, качество жизни и приверженность лечению мужчин молодого и среднего возраста в дебюте выявления артериальной гипертонии. Российский национальный конгресс кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям». Материалы конгресса. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006. - Т. 5, № 6. Приложение. - С. 63.

22. Бурсиков А.В., Кузнецова В.В. Эхокардиография в ранней диагностике поражения сердца при артериальной гипертонии //Физическая медицина. - 2006. № 2. - С. 32-35.

23. Бурсиков А.В. Стандартизованная нагрузочная проба в диагностике нейроциркуляторной дистонии // Клиническая медицина, - 2007. - Т.85,№ 5. - С. 41-43.

24. Бурсиков А.В., Тетерин Ю.С., Петрова О.В. Типы отношения к болезни, качество жизни и приверженность лечению в дебюте гипертонической болезни // Клиническая медицина.- 2007.- Т.85,№ 8. - С.44-47.

25. Бурсиков А.В., Кузнецова В.В. Швагер О.В. Индексы нагрузки давлением и структурно-функциональное ремоделирование сердца при гипертонической болезни. Российский национальный конгресс кардиологов «Кардиология без границ». Материалы конгресса // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2007. - Т.6 (5), Приложение №1. - С. 48.

26. Бурсиков А.В., Манюгина Е.А. Причины сохранения никотиновой зависимости у мужчин с артериальной гипертонией. Российский национальный конгресс кардиологов «Кардиология без границ». Материалы конгресса Москва 9-11 октября 2007. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2007. - Т.6 (5), Приложение № 1. - С. 48-49.

27. Бурсиков А.В., Тентелова И.В., Швагер О.В. Параметры эргометрии и структурно-функциональное ремоделирование сердца при артериальной гипертонии. Материалы 2 съезда кардиологов Сибирского Федерального округа. Приложение к журналу «Сибирский медицинский журнал». 2007, № 1. - С.21-22.

28. Бурсиков А.В. Эргометрические критерии оценки функционального состояния сердца при гипертонической болезни // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2007. - № 2 (18) Приложение.- С. 38-41.

29. Бурсиков А.В. Показатели эргометрии при стандартизованной дозированной физической нагрузке и структурно-функциональное ремоделирование сердца при гипертонической болезни. Материалы Российской конференции «Стандарты диагностики и лечения в клинике внутренних болезней» Санкт-Петербург 14-16 ноября 2007 года // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2007.- №2 (18) Приложение. С.161-162. гипертония артериальный давление тестирование

30. Кузнецова В.В., Бурсиков А.В. Диастолическая функция левого желудочка в дебюте выявления гипертонической болезни в молодом возрасте // Артериальная гипертензия. - 2007. - Т. 13,№4. - С.292-294.

31. Бурсиков А.В., Швагер О.В. Факторы, определяющие толерантность к физической нагрузке у женщин с артериальной гипертонией. «Артериальная гипертония: новые аспекты патогенеза, возрастные и гендерные особенности» Материалы всероссийской научно-практической конференции. Москва - 2008. - С. 99-100.

Размещено на Allbest.ru