Венозная система сердца при хронической сердечной недостаточности (клинико-морфологическое исследование)

Вместе с тем, каждый практический врач сталкивается с фактом (имеются таковые сведения в литературе), когда пациенты, у которых выявляется низкая ФВ, зачастую способны выполнять значительную физическую нагрузку и имеют низкий ФК ХСН [LeJemtel T. et al., 1994]. Это, вероятно период перехода от более благоприятного типа ремоделирования (концентрического) к неблагоприятному (эксцентрическому). Главный фактор этого этапа прогрессирования ремоделирования сердца (геометрически) и синдрома ХСН (клинически) - присоединение объемной перегрузки. Объемная перегрузка сердца приводит к внутрисердечному застою, переполнению вен сердца, затруднению оттока крови как в камеры сердца (в частности в правое предсердие), так и замедлению оттока крови из полостей сердца в связи с их дилатацией и снижением сократительной способности. Недостаточность «правого сердца» при ХСН носит вторичный характер. Практически нет работ, посвященных оценке и анализу венозного кровотока сердца, функции «правого сердца» и правожелудочковой недостаточности у больных ССЗ с синдромом ХСН. Нужно отметить, что термин «правожелудочковая недостаточность» неудачен по мнению многих авторов [Констант Дж., 2004], т.к. используется для обозначения двух патологических состояний: собственно недостаточности правого желудочка, обусловленной тяжелой обструкцией его выносящего тракта (выраженная легочная гипертензия при обструктивной болезни легких, стенозе клапана легочной артерии или массивной эмболии ветвей легочной артерии) и его вторичной дисфункции [Мухарлямов М, 1971; Замотаев И.П., 1978]. При ХСН (при левожелудочковой недостаточности) увеличение симпатической активности и высокая концентрация норадреналинах [Мареев В.Ю., 1980, 1998; Флоря В.Г., Мареев В.Ю. и соавт., 1995] приводят к вторичному повышению тонуса вен и нарастанию венозного давления, а задержка натрия ведет к увеличению объема циркулирующей жидкости, что ведет к застойным венозным явлениям. По данным литературы правое предсердие при ХСН испытывает повышенное напряжение, как вследствие избыточной симпатической стимуляции, так и в связи с высоким давлением, особенно при выраженной трикуспидальной регургитации (перегрузка объемом). Тяжелая и длительная трикуспидальная регургитация, обусловленная недостаточностью правого сердца, носит вторичный характер и становится дополнительным гемодинамически значимым фактором прогрессирования ХСН, ухудшает долгосрочный прогноз, вызывая дополнительную перегрузку и дисфункцию правого желудочка, а также системный венозный застой. Кроме того, высокое венозное давление при ХСН отражает (в том числе) сниженную сократительную способность правого желудочка, вследствие чего давление правого предсердия во время систолы желудочков снижается значительно меньше, чем должно в норме. Данные исследования геометрических и функциональных показателей правых отделов сердца, непосредственно связанных с венозным коллектором и венозной сетью сердца (как крупными венами, так и венами конечных порядков) дают основание сказать, что полная клиническая картина ХСН обусловливается не только нарушением расслабления миокарда и нарушением диастолическрй функции ЛЖ, не только снижением систолической «насосной» функции ЛЖ сердца и его дилатацией, но и в большой степени недостаточностью «правого сердца», полнокровием и застоем в венозном русле сердца, дополняющими и усугубляющими патогенез и течение синдрома ХСН у больных с ССЗ (в первую очередь на этапе перехода от концентрического ремоделирования сердца к эксцентрическому, а также и в дальнейшем течении заболевания). У больных с ХСН следует говорить не о ремоделировании ЛЖ сердца, а о ремоделировании всего сердца (предсердий и желудочков как левых отделов, так и обязательно правых отделов сердца). Результаты нашего исследования показывают, что среди клинических признаков, подтверждающих наличие у больного ХСН, более чем у половины больных были признаки нарушения венозного кровотока в той или иной степени выраженности. Об этом также свидетельствуют повышение ПВД, давления в правых отделах сердца, расширение полостей правого предсердия и правого желудочка. Увеличение размера правого желудочка происходит параллельно с увеличением размера выносящего тракта (расстояние в отделе полости правого желудочка от верхушки до клапана легочной артерии), что обусловливает увеличение длительности периода изгнания крови из правого желудочка (вновь фактор перегрузки объемом). По нашим данным у больных с ХСН увеличивается и ремоделируется не только левый и правый желудочки, но и предсердия, значительно повышается давление в правом предсердии, возникает легочная гипертензия, что свидетельствует о повышении венозного давления и застое. Изменения структуры и гемодинамики правых отделов сердца влекут за собой его функциональные нарушения, о чем свидетельствует уменьшение ?Sп.ж. и скорости трикуспидального потока крови. Эти данные косвенно отражают прогрессирующее снижение сократительной способности правого желудочка. Данные нашего исследования больных с тяжелой ХСН дают основание ввести впервые понятие «застойное сердце» - как патогенетическое звено на определенном этапе развития сердечной недостаточности у больного с заболеванием сердца; мы можем говорить о застойном сердце (или застойной кардиомиопатии) при синдроме ХСН у больных с ССЗ. В пользу этого также свидетельствует хороший эффект у большинства больных приема мочегонных со стороны уменьшения полостей сердца. «Застойное сердце» влечет за собой функциональные изменения миокарда: снижается ФВ обоих желудочков, прогрессирует ремоделирование всего сердца. Можно полагать, что переполненные вены сердца, о чем свидетельствует увеличение ВС и диаметра просвета крупных вен сердца, вызывают венозный застой в сердечной мышце, способствуют развитию кардиосклероза и могут вызывать гибель миоцитов. При этом достоверен факт взаимосвязи тяжести синдрома ХСН с нарушением венозного кровообращения: чем «тяжелее» пациент с синдромом ХСН, тем больше у него определяется признаков нарушения венозного кровотока. Нарушение венозной внутрисердечной гемодинамики, уменьшение скорости кровотока, застой, несосмненно, приводят к необратимым морфологическим изменениям и гибели клеток миокарда. Клинические и морфологические данные нашего исследования показали, что морфологические (расширение сосудов, дряблость и истончение сосудистой стенки, увеличение размеров ВС и др.) и гемодинамические (внутрисердечный венозный застой, уменьшение скорости кровотока в сосудах миокарда) в сочетании с известным фактом нарушения реологических свойств крови [Галин П.Ю., 2002], повышением ее вязкости способствуют образованию пристеночных тромбов в венах сердца, которые часто, закрывая весь просвет сосуда, образуют новые зоны застоя, ишемии, повреждения стенки сосуда и влекут за собой прогрессирование заболевания. Несомненно, данные, установленные впервые, факты играют важную роль в патогенезе утяжеления синдрома ХСН.

Работа с больными нашего исследования также свидетельствует о том, что грамотный и профессиональный сбор клинических данных у больного не теряет своей значимости и в настоящее время. Данные исследования показывают, что результаты измерения ПВД аппаратом Вальдмана достаточно точно и достоверно дают оценку состояния периферического кровотока у больного ХСН. Оценив больного в совокупности клинических данных, данных физикального исследования и значений ПВД, уже можно сделать заключение о наличии и выраженности компонента венозного застоя в синдроме ХСН у данного пациента. Данные нашего исследования утверждают несомненную важность у больного с ХСН помимо исследования артериальной системы сердца всеми доступными методами исследовать ВСС, для чего у клиницистов есть реальные возможности: применение двух неинвазивных методов исследования - ЭхоКГ и МСКТ сердца. Первый общеизвестный метод исследования сердца обладает умеренными возможностями оценки ВСС, второй же метод обеспечивает клинициста более реальной анатомической, функциональной и качественной картиной состояния внутрисердечной венозной системы. МСКТ сердца позволяет визуализировать не только ВС, но и крупные вены сердца, впадающие в него. Результаты обследования пациентов клинической группы методом МСКТ сердца коррелируют с данными морфологического исследования, что свидетельствует о возможности использования данной методики в анатомо-клинических исследованиях. У нас не было возможности сравнить свои результаты с чьими-то, т.к. таковых исследований нами встречено не было. Данный метод на сегодняшний день реален, но находится в начальной стадии своего становления и требует дальнейшего развития, изучения и внедрения в практику врача. Подводя итог вышесказанному, можно вывести следующие клинико-морфологические закономерности изменений ВСС при ХСН.

1-я закономерность: Экспериментальное моделирование и клинико-анатомические наблюдения показывают, что синдром ХСН вызывает не только нарушения венозной гемодинамики во внутренних органах человека, но и в самом сердце. При этом явления венозного застоя и гипертензии наиболее выражены в устьевых отделах вен и в крупных венозных коллекторах (ВС, БВС, СВС); 2-я закономерность: Развитие изменений в ВСС связано со степенью выраженности (стадиями) ХСН. Первоначально происходит компенсаторное увеличение толщины венозной стенки за счет гипертрофии средней оболочки сосуда, а в последующем происходит атрофия сосудистой стенки и замещение её средней и наружной оболочек соединительной тканью; 3-я закономерность: Одним из важных звеньев нарушения венозной гемодинамики в венах сердца (особенно в устьевых отделах) является пристеночное или полное тромбообразование с последующей организацией и реканализацией тромба. 4-я закономерность: По данным МСКТ при ХСН в соответствии с её стадиями прижизненно происходит достоверное увеличение диаметра и площади поперечного сечения основных венозных сосудов сердца. 5-я закономерность: При ХСН снижение систолической функции ЛЖ и объемная перегрузка сердца приводят к внутрисердечному застою, переполнению вен и ВС сердца и нарушению венозного оттока. 6-я закономерность: Системный венозный застой при ХСН ремоделирует «правое сердце» и приводит к его функциональной несостоятельности. 7-я закономерность: Прогрессирование и финал ХСН обусловлен формированием «застойного сердца» в целом, что усугубляет необратимые морфологические изменения в мышце сердца.

Таким образом, впервые проведено прижизненное исследование вен самого сердца и получены достоверные значимые результаты у больных с синдромом ХСН. На основе полученных данных впервые сформулировано понятие «застойное сердце» (застойная кардиомиопатия) аналогично понятиям: «застойная почка», «застойные легкие», «застойная печень» и т.д. Можно утверждать, что вовлечение ВСС при ХСН позволяет расширить существующую на сегодня картину патогенеза синдрома. Генез ХСН рассматривается не только как результат систолической и диастолической дисфункции и ремоделирования ЛЖ, но и как исход «застойного и ремоделированного всего сердца», формирующегося у больных с ХСН. Учитывая данные исследования, можно определить критерии оценки состояния ВСС: повышение ПВД; ремоделирование правого сердца (увеличение правого желудочка и правого предсердия с повышением давления в полостях, удлинение размера выносящего тракта и снижение скорости трикуспидального потока крови, снижение показателей сократительной способности правого желудочка, а именно: передне-заднего укорочения); увеличение просвета ВС и диаметра крупных вен сердца и использовать их для определения степени клинической тяжести ХСН и прогноза течения заболевания. Установленные в ходе исследования факты о значимых изменениях ВСС, тесной взаимосвязи их со стадией и ФК ХСН позволяют рекомендовать поставить вопрос о применении каких-либо воздействий, кроме официально рекомендуемых препаратов, для лечения больных с ХСН, для улучшения состояния внутрисердечного кровотока. В ходе лечения необходимо добиваться уменьшения внутрисердечного венозного застоя.

ВЫВОДЫ

1. При хронической сердечной недостаточности венозная система сердца претерпевает значительные морфо-функциональные изменения. Вовлечение венозной системы сердца в патологический процесс играет важную роль в развитии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности. Состояние и изменение венозной системы сердца зависит от стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности.

2. При экспериментальном моделировании синдрома хронической сердечной недостаточности происходят не только нарушения венозной гемодинамики во внутренних органах крыс, но и в венах сердца (венечном синусе и крупных венах сердца).

3. Посмертные морфологические изменения структуры оболочек субэпикардиальных вен и венечного синуса при хронической сердечной недостаточности заключаются в увеличении общей толщины стенки венечного синуса, вен сердца за счет среднего слоя и адвентиции и более значимо в устьевых отделах вен; увеличение толщины и количества соединительнотканных элементов в стенке вен сердца происходит во всем бассейне субэпикардиальных вен. При прогрессировании синдрома хронической сердечной недостаточности толщина стенок вен сердца и венечного синуса в начальных стадиях увеличивается, затем уменьшается за счет явлений склероза сосудистой стенки.

4. Прижизненные морфологические изменения венечного синуса и субэпикардиальных вен сердца при хронической сердечной недостаточности по данным мультиспиральной компьютерной томографии сердца проявляются в виде достоверного увеличения диаметра их просвета соответственно стадиям синдрома.

5. Нарушение гистоструктуры венозной стенки, реологических свойств крови, внутрисердечный венозный застой приводят к тромбозу венозных сосудов сердца, что является важным фактором в прогрессировании хронической сердечной недостаточности.

6. При хронической сердечной недостаточности формируется «застойное сердце» (или застойная кардиомиопатия), аналогично застойной печени, легких, почек; что играет важную роль в течении и исходе хронической сердечной недостаточности.

7. Повышение периферического венозного давления; увеличение правого желудочка и правого предсердия с повышением давления в полостях, удлинением размера выносящего тракта правого желудочка и снижением скорости трикуспидального потока крови; снижение показателей сократительной способности правого желудочка; увеличение просвета венечного синуса и диаметра крупных вен сердца являются комплексными критериями состояния венозной системы сердца, что может служить для определения степени клинической тяжести хронической сердечной недостаточности и прогноза течения заболевания.

8. Исследование венозной системы сердца у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности всеми доступными неинвазивными методами диагностики (в том числе измерение периферического венозного давления) позволяет диагносцировать формирование «застойного сердца», что важно для своевременной коррекции проводимой терапии и улучшения прогноза заболевания.

9. Мультиспиральная компьютерная томография сердца является новым высокотехнологичным методом оценки состояния венозной системы сердца, более информативным по сравнению с методом эходопплеркардиографии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. В комплексе мероприятий по полному клиническому обследованию больных с ХСН необходимо физикальными и всеми доступными инструментальными методами исследовать периферическую и внутрисердечную венозную систему.

2. Измерение ПВД является простым и доступным способом для оценки периферического венозного застоя у пациента с ХСН.

3. При обследовании пациентов с ХСН методами Эхо-КГ и МСКТ сердца в протокол исследования необходимо внедрить оценку параметров правых отделов сердца, ВС и крупных вен сердца.

4. Состояние венозного кровотока рекомендуется рассматривать, как критерий оценки тяжести состояния пациента с синдромом ХСН и прогноза течения заболевания.

5. В учебном процессе при подготовке врачей общей практики, а также при усовершенствовании профессиональной подготовки врачей кардиологов, ревматологов и терапевтов необходимо информировать врачей о роли ВСС в патогенезе ХСН, критериях оценки состояния ВСС для возможности медикаментозной коррекции лечения больных с ХСН.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВС - венечный синус

ВСС -венозная система сердца

БВС - большая вена сердца

ЗВЛЖ - задняя вена левого желудочка

ЗМЖВ - задняя межжелудочковая вена

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

иАПФ - ингибиторы ангиопревращающего фермента

КВЛП - косая вена левого предсердия

ЛЖ - левый желудочек

ЛКВ - левая краевая вена

ЛП - левое предсердие

МВС - малая вена сердца

МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография

НПВ - нижняя полая вена

ПВД - периферическое венозное давление

ПВС - передние вены сердца

ПЖ - правый желудочек

ПП - правое предсердие

Рп.п. - давление правого предсердия

?Рп.ж. - градиент давления правого желудлчка

САД - систолическое артериальное давление

СВС - средняя вена сердца

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ФВ - фракция выброса

ФК - функциональный класс

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЭКГ - электрокардиография

Эхо-КГ - эхокардиография

?Sп.ж. - передне-заднее укорочение правого желудочка

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Венозная система сердца при хронической сердечной недостаточности // Журнал «Вестник Санкт-Петербургской Государственной медицинской академии им.Мечникова». Материалы научно-практической конференции «Современная кардиология: наука и практика - Санкт-Петербург, 2007.- №2.- С.6

2. Состояние венозного кровообращения сердца и изменение его при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)». Материалы VIII Всероссийской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы военной и практической медицины» - Оренбург, 2007.- Т. 1, №1.- С.117 (соавт. Железнов Л.М.).

3. Состояние венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов стран СНГ «Кардиология без границ»- Москва, 2007.- № 6(5), прилож. 1. С. 158 (соавт. Коц Я.И., Кудрина Е.В., Железнов Л.М).

4. Изменение периферического венозного давления и венечного синуса сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Материалы II конгресса ОССН «Сердечная недостаточность' 2007» - Москва, 2007.- С. 71 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Кудрина Е.В.).

5. Клинико-морфологические изменения венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» - Москва, 2008.- С. 19-20 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Кудрина Е.В.).

6. Влияние хронической сердечной недостаточности на состояние венозной системы сердца //Материалы 10-го Юбилейного научно-образовательного форума «Кардиология-2008» - Москва, 2008. С.3 (соавт. Коц Я.И; Железнов Л.М; Кудрина Е.В.).

7. Исследование венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью методом мультиспиральной компьютерной томографии //Материалы III конгресса (1Х конференция) ОССН «Сердечная недостаточность' 2008» - Москва, 2008.- С. 5-6 (соавт. Синицын В.Е., Коц).

8. Клинико-морфологическая оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)» - Оренбург, 2008.- Т. 2, № 2-3. С. 13-17 (соавт.Коц Я.И., Железнов Л.М.).

9. Значение изменений венозной системы сердца в развитии хронической сердечной недостаточности//Журнал «Артериальная гипертензия». Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов» -Москва, 2008.- Т. 14, № 1.- С.39 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Кудрина Е.В).

10. Изменение венозного кровотока сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Сердечная недостаточность» - Москва, 2009.- Т. 10, № 3 (53). - С. 155-158 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Мареев В.Ю., Синицын В.Е).

11. Состояние внутрисердечной венозной системы при хронических заболеваниях сердца (обзор) // Журнал «Сердце» - Москва, 2009.- Т. 8, № 1 (45), С. 28-31 (соавт. Коц Я.И., Синицын В.Е.).

12. Клинико-морфологическое состояние венечного синуса при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Вестник аритмологии» - Санкт-Петербург, 2009.- № 54. - С..20-24 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Синицын В.Е.).

13. Состояние периферической и внутрисердечной венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца // «Российский кардиологический журнал» - Москва, 2009.- № 4. С. 27-31 (соавт. Коц Я.И.,Синицын В.Е.).

14. Макро-микроскопические изменения субэпикардиальных вен сердца при хронической сердечной недостаточности //ММЖ «Морфологические ведомости» - Москва, 2009.- № 3.- С. 21-23 (соавт. Железнов Л.М., Синицын В.Е., Коц Я.И.).

15. Изменения венечного синуса у больных с хронической сердечной недостаточностью // Журнал «Клиническая медицина» - Москва, 2009.- № 11.- С. 38-40 (соавт. Коц Я.И., Синицин В.Е.).

16. Новая технология оценки состояния венозной системы сердца в норме и патологии //«Казанский медицинский журнал», разд. Новые методы и рацпредложения - Казань, 2009.- Т. 90, № 6. С. 907-910.

17. Состояние периферической и внутрисердечной венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Терапевтический архив»- Москва, 2009.- № 12. С. 27-30 (соавт. Коц Я.И., Синицын В.Е.).

18. Неинвазивная диагностика венозной системы сердца методом спиральной компьютерной томографии (Обзор) //Журнал «Сердце» - Москва, 2009.- Т.8.-№ 6.- С. 316-318 (соавт. Синицын В.Е.).

19. Сравнительная оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности по данным МСКТ исследования сердца и морфологии // Журнал «Естественные и технические науки» -Москва, 2009.- № 2 (40). С. 157-160.

20. Морфологические изменения венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности в эксперименте //Журнал «Естественные и технические науки» - Москва, 2009.- № 3 (41).- С.169-170.

21. Прижизненные неинвазивные методы исследования венозной системы сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Журнал «Естественные и технические науки» - Москва, 2009.- № 4 (42). С.142-144 (соавт. Синицын В.Е.).

23. Оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности неинвазивными методами исследования //Журнал «Информационный архив» (медицина, биология, образование) - Оренбург, 2009.- Т.3, № 3. - С. 3-7 (соавт. Синицын В.Е.).

24. Неинвазивная диагностика венозной системы сердца (Обзор) //Журнал «Информационный архив» (медицина, биология, образование) - Оренбург, 2009.- Т.3, № 4. С. 6-11

25. Состояние внутрисердечной и периферической венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных ИБС //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» - Москва, 2009.- № 8(6), прилож. 1. С. 15 (соавт. Коц Я.И., Синицын В.Е.).

26. Неинвазивные методы оценки состояния венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)». Материалы 10-й Всероссийской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы военной и практической медицины» - Оренбург, 2009.- Т.3, №3.- С.38-39 (соавт.Коц Я.И).

27. Состояние венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных с дилатационной кардиомиопатией //Материалы IV Национального конгресса терапевтов (ХХ Съезд российских терапевтов) - Москва, 2009.- С. 6-7 (соавт. Коц Я.И., Мареев В.Ю.,Синицын В.Е.).

28. Критерии оценки состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Материалы IV конгресса (Х конференция) «Сердечная недостаточность 2009» - Москва, 2009.- С.5 (соавт. Коц Я.И., Синицын В.Е.).

Методические рекомендации

1. Изменения венозной системы сердца и критерии их диагностики у больных с хронической сердечной недостаточностью //Информационно-методическое письмо для врачей - Оренбург, 2009.- 26 С. (соавт. Либис Р.А.).

Размещено на Allbest.ur