Механизмы формирования венозного возврата и его соотношения с легочной гемодинамикой при сдвигах артериального давления

Результаты экспериментов с применением депрессорных веществ - ацетилхолина, гистамина и изопротеренола - позволили установить, что в большинстве случаев (64%) давление в правом предсердии возрастало, а в 36% - снижалось, т.е. его сдвиги были практически реципрокны таковым в ответ на внутривенное введение прессорных препаратов, когда давление в правом предсердии уменьшалось в 67%, а возрастало - в 33% наблюдений.

Из данных Табл. 6 следует, что в условиях применения депрессорных препаратов направленность и величина изменений давления в правом предсердии обусловлена различными соотношениями кровотоков по полым венам, венозного возврата и сократимости миокарда правого желудочка.

Так, в ответ на применение ацетилхолина на фоне снижения суммарного венозного возврата давление в правом предсердии снижалось при меньшем отрицательном инотропном эффекте сердца и возрастало в случае выраженного угнетения сократимости миокарда правого желудочка (Табл.6). Следовательно, на фоне применения ацетилхолина степень сократимости миокарда обусловливала величину «откачки» притекающей к сердцу по венам крови и, соответственно, направленность и величину изменений правопредсердного давления.

Таблица 6. Характер и величина изменений венозного возврата, кровотоков по полым венам и сократимости миокарда правого желудочка у животных при разнонаправленных сдвигах правопредсердного давления при применении депрессорных вазоактивных веществ.

Обозначения: те же, что в Табл.5.

В условиях же внутривенного введения гистамина и изопротеренола, приводящего у животных обеих групп к одинаковому по величине приросту сократимости миокарда правого желудочка, давление в правом предсердии снижалось при меньшем возрастании венозного возврата, и повышалось, если последний значительно увеличивался (Табл.6). Однако в ответ на применение гистамина больший прирост венозного возврата крови к сердцу обеспечивался возрастанием преимущественно кровотока по передней полой вене, поскольку сдвиги кровотока по задней полой вене были статистически не достоверными. В случае же внутривенного введения изопротеренола повышение венозного возврата определялось, в основном, увеличением кровотока по задней полой вене, так как независимо от знака сдвигов давления в правом предсердии кровоток по передней полой вене у животных двух групп возрастал примерно в равной степени. Следовательно, неоднозначный характер изменений давления в правом предсердии на максимуме его сдвигов при применении депрессорных веществ был обусловлен различными гемодинамическими механизмами, которые проявлялись в превалировании изменений кровотоков по одной из полых вен или сократимости миокарда правого желудочка.

Таким образом, в условиях применения прессорных и депрессорных вазоактивных веществ давление в правом предсердии является не определяющей, а результирующей величиной для венозного притока крови к сердцу. Направленность же и величина изменений суммарного венозного возврата при применении указанных гуморальных стимулов, зависят, в условиях постоянства увеличения кровотока по передней полой вене, от сложных взаимодействий фармакологических и гемодинамических эффектов этих препаратов в сосудистых регионах передней и задней полых вен.

Особенности соотношений венозного возврата и давления в правом предсердии с лёгочной гемодинамикой при прессорных и депрессорных воздействиях на систему кровообращения.

Поскольку давление в лёгочной артерии и лёгочное сосудистое сопротивление являются постнагрузкой правого желудочка, можно полагать, что их изменения в условиях применения вазоактивных веществ будут значимыми для величины сократимости миокарда и правопредсердного давления. Поэтому одной из задач исследований явилось изучение характера и величин изменений лёгочной гемодинамики в сопоставлении со сдвигами венозного возврата и давления в правом предсердии при применении прессорных и депрессорных препаратов.

Результаты экспериментов показали, что на фоне применения прессорных гуморальных стимулов давление и кровоток в лёгочной артерии в большинстве случаев возрастали, хотя в опытах с применением ангиотензина у животных было также отмечено уменьшение давления и кровотока в лёгочной артерии. Как следует из данных Рис.1, в ответ на применение прессорных препаратов направленность и величина сдвигов лёгочного кровотока коррелируют с таковыми - венозного возврата крови к сердцу. На фоне же увеличения венозного возврата крови и лёгочного кровотока в случае менее выраженных прессорных сдвигов давления в лёгочной артерии правопредсердное давление снижается, тогда как при большем возрастании давления в лёгочной артерии правопредсердное давление - повышается (Рис.2). венозный кровь сердце артерия

Рис. 1. Зависимость изменений лёгочного кровотока от сдвигов венозного возврата крови к сердцу при применении прессорных вазоактивных веществ.

Обозначения: по оси абсцисс - изменение венозного возврата во время максимальных сдвигов давления в лёгочной артерии у животных при применении адреналина, норадреналина и ангиотензина. По оси ординат - изменение лёгочного кровотока в это же время. Изменения показателей представлены в процентах относительно исходного уровня, принятому за 0.

Это, по-видимому обусловлено тем, что на фоне меньшего прироста давления в лёгочной артерии и, следовательно, постнагрузки правого желудочка, его сократимость была больше, чем при выраженном возрастании давления в лёгочной артерии. Поэтому в условиях возросшей сократимости миокарда правого желудочка, обеспечивающей «откачку» венозной крови, давление в правом предсердии уменьшалось. В случае же более выраженного прироста давления в лёгочной артерии, т.е. большей постнагрузки правого желудочка, его сократимость была меньше, и поэтому на фоне увеличения венозного притока давление в правом предсердии возрастало. Если же в ответ на применение катехоламинов и ангиотензина у животных имели место депрессорные сдвиги давления в лёгочной артерии, то при большем снижении последнего давление в правом предсердии уменьшалось также в большей степени.

Рис. 2. Зависимость характера и величины изменений давления в правом предсердии от степени повышения давления в лёгочной артерии при возрастании лёгочного кровотока у кошек на фоне применения прессорных вазоактивных веществ.

Обозначения: по оси абсцисс - изменение давления в лёгочной артерии во время его максимальных сдвигов у животных при применении адреналина, норадреналина и ангиотензина. По оси ординат - изменение давления в правом предсердии в это же время. Изменения показателей представлены в процентах относительно исходного уровня, принятому за 0.

Таким образом, данные этих экспериментов позволили установить, что при применении прессорных вазоактивных веществ на фоне увеличения венозного возврата и лёгочного кровотока направленность сдвигов давления в правом предсердии находится во взаимосвязи со сдвигами давления в лёгочной артерии. Нелинейный же характер этой зависимости обусловлен характером соотношений изменений давления в лёгочной артерии, т.е. постнагрузки правого желудочка, со сдвигами его сократимости и венозного притока крови к сердцу.

Опыты с внутривенным введением депрессорных вазоактивных веществ - ацетилхолина, гистамина и изопротеренола - позволили установить, что лёгочный кровоток у животных возрастал (в 52% случаев) или снижался (48% опытов), т.е. практически в равном количестве наблюдений.

Таблица 7. Изменение показателей лёгочной гемодинамики и венозного возврата у кошек в ответ на применение депрессорных вазоактивных веществ.

Обозначения: ДПП - давление в правом предсердии; ДЛА - давление в лёгочной артерии; КрЛА - кровоток в лёгочной артерии; ВВ - венозный возврат крови к сердцу; СМПЖ - сократимость миокарда правого желудочка; ЧСС - частота сердечных сокращений. Изменения показателей представлены в процентах относительно исходного уровня на максимуме сдвигов давления в лёгочной артерии в виде M ± m. N - количество животных.

Как следует из данных Табл.7, сдвиги лёгочного кровотока в ответ на применение депрессорных препаратов обусловлены изменениями венозного возврата крови к сердцу, но не зависят непосредственно от направленности и величины изменений давления в правом предсердии. Сдвиги же последнего также, как и в условиях действия на систему кровообращения прессорных гуморальных стимулов, взаимосвязаны с таковыми - давления в лёгочной артерии посредством соотношения величин сократимости миокарда правого желудочка, на которую непосредственно влияет давление в лёгочной артерии, и венозного возврата крови к сердцу. Поэтому в условиях внутривенного введения депрессорных вазоактивных веществ при угнетении сократимости миокарда правого желудочка на фоне снижения давления в лёгочной артерии давление в правом предсердии возрастает. В случае же увеличения сократимости миокарда на фоне снижения давления в лёгочной артерии правопредсердное давление также уменьшается, а при повышении давления в лёгочной артерии - оно возрастает или достоверно не изменяется.

Гемодинамические механизмы изменений давления и кровотока в лёгочной артерии в условиях применения прессорных и депрессорных гуморальных стимулов.

В опытах отмечено, что при внутривенном введении катехоламинов, всегда приводившего у животных к возрастанию лёгочного кровотока, давление в лёгочной артерии могло повышаться (в большинстве наблюдений - 80%) или снижаться. В случае же применения ангиотензина как прессорные, так и депрессорные сдвиги давления в лёгочной артерии имели место на фоне увеличения и снижения лёгочного кровотока, т.е. давление в лёгочной артерии могло возрастать или уменьшаться вне зависимости от знака сдвигов лёгочного кровотока. Следовательно, между изменениями этих двух показателей не отмечено непосредственной взаимосвязи, что позволяет заключить о различиях гемодинамических механизмов сдвигов давления и кровотока в лёгочной артерии на фоне применения прессорных веществ. Об этом свидетельствовал и тот факт, что давление в лёгочной артерии достигало максимальных значений и возвращалось к исходному уровню раньше, чем лёгочный кровоток. Поскольку, согласно уравнению Пуазейля, на величину давления в лёгочной артерии может влиять величина лёгочного сосудистого сопротивления, а также давления в левом предсердии, в опытах у животных при внутривенном введении прессорных препаратов изменения давления в лёгочной артерии сопоставляли со сдвигами лёгочного сосудистого сопротивления и давления в левом предсердии.

Оказалось, что если повышение давления в лёгочной артерии в ответ на применение прессорных препаратов у животных имело место в условиях возрастания лёгочного кровотока, изменения лёгочного сосудистого сопротивления были статистически недостоверными или оно несколько снижалось. Отсутствие достоверных сдвигов лёгочного сосудистого сопротивления при действии на систему кровообращения прессорных вазоактивных веществ, приводящем к возрастанию лёгочного кровотока, могло быть обусловлено не только высокой эластичностью и растяжимостью лёгочных сосудов, но и высвобождением в этих условиях эндотелием лёгочных сосудов вазодилататорных пептидов (Vizza C.D., Letizia C., Badagliacca R. et al., 2006). В 4-х опытах с применением ангиотензина у кошек с отмеченными прессорными сдвигами давления в лёгочной артерии на фоне уменьшения лёгочного кровотока лёгочное сосудистое сопротивление возрастало. Можно поэтому полагать, что различные по знаку сдвиги лёгочного сосудистого сопротивления не могли являться причиной разных величин прироста давления в лёгочной артерии в ответ на внутривенное введение прессорных веществ.

Рис. 3. Зависимость прессорных сдвигов давления в лёгочной артерии от величины давления в левом предсердии при применении адреналина, норадреналина и ангиотензина.

Обозначения: по оси абсцисс - изменение давления в левом предсердии во время максимальных сдвигов давления в лёгочной артерии у животных при применении прессорных препаратов. По оси ординат - максимальные изменения давления в лёгочной артерии. Изменения показателей представлены в процентах относительно исходного уровня, принятому за 0.

Вместе с тем, как следует из данных Рис.3, в опытах с применением прессорных препаратов была выявлена высокая степень взаимосвязи между направленностью и величиной изменений давления в лёгочной артерии и левом предсердии (коэффициент корреляции составил 0.82). При повышении давления в лёгочной артерии его прирост был больше в случае повышения левопредсердного давления, чем при снижении последнего (Рис.3). Если же давление в лёгочной артерии уменьшалось, то давление в левом предсердии также снижалось. Следовательно, разный характер и величина изменений левопредсердного давления могли быть причиной различной направленности и степени сдвигов давления в лёгочной артерии при применении катехоламинов и ангиотензина.

Рис. 4. Зависимость величины прироста давления в лёгочной артерии (ДЛА) от превышения лёгочного кровотока (КРЛА) над сердечным выбросом (СВ) при внутривенном введении прессорных препара тов.

Обозначения: по оси абсцисс - степень превышения (дисбаланс) величины лёгочного кровотока над сердечным выбросом, в %; по оси ординат - повышение давления в лёгочной артерии в процентах относительно исходного уровня, принятому за 0. Оказалось также, что на фоне применения прессорных веществ величина прироста давления в лёгочной артерии зависит и от степени превалирования величины прироста кровотока в лёгочной артерии над сердечным выбросом (Рис.4). Сдвиги же последнего, независимо от характера изменений давления в лёгочной артерии и в левом предсердии, коррелируют с таковыми - лёгочного кровотока. В этих условиях между изменениями лёгочного кровотока, давления в левом предсердии и лёгочного сосудистого сопротивления непосредственной взаимосвязи не отмечено.

Опыты с применением депрессорных вазоактивных веществ также подтвердили различия в гемодинамических механизмах изменений давления и кровотока в лёгочной артерии.

Рис. 5. Зависимость изменений лёгочного кровотока от сдвигов венозного возврата крови к сердцу у кошек при применении депрессорных ва зоактивных веществ.

Обозначения: по оси абсцисс - изменение венозного возврата во время максимальных сдвигов давления в лёгочной артерии у животных при применении ацетилхолина, гистамина и изопротеренола. По оси ординат - изменение лёгочного кровотока в это же время. Изменения показателей представлены в процентах относительно исходного уровня, принятому за 0.

Как следует из данных Рис.5, в ответ на применение депрессорных вазоактивных веществ, изменения лёгочного кровотока обусловлены сдвигами венозного возврата крови к сердцу. При этом они не коррелируют с изменениями давления в лёгочной артерии, которое в большинстве опытов (67%) уменьшалось. Степень же снижения давления в лёгочной артерии в условиях внутривенного введения депрессорных препаратов взаимосвязана с уменьшением лёгочного сосудистого сопротивления (коэффициент корреляции составил 0.85) (Рис.6), но не зависит от сдвигов левопредсердного давления.

Рис. 6. Зависимость сдвигов давления в лёгочной артерии от изменений лёгочного сосудистого сопротивления у кошек при внутривенном введении ацетилхолина, гистамина и изопротеренола.

Обозначения: по оси абсцисс - изменение лёгочного сосудистого сопротивления во время максимальных сдвигов давления в лёгочной артерии у животных при применении депрессорных вазоактивных веществ. По оси ординат - максимальные изменения давления в лёгочной артерии.

Характер соотношений венозного возврата и сердечного выброса с давлением в правом и левом предсердиях при сдвигах артериального давления.

Поскольку в условиях сдвигов артериального давления величина изменений левопредсердного давления не взаимосвязаны линейно с изменениями сердечного выброса, которые коррелируют с таковыми - лёгочного кровотока, возник вопрос о причинах разнонаправленных сдвигах давления в левом предсердии. С этой целью изучали характер и величину изменений давления в левом предсердии в сопоставлении со сдвигами правопредсердного давления, венозного возврата и сердечного выброса в условиях применения прессорных и депрессорных вазоактивных веществ.

Результаты экспериментов показали, что при внутривенном введении катехоламинов у кошек в большинстве случаев (82%) имели место однонаправленные, хотя и различные по знаку, сдвиги давления в предсердиях. Вместе с тем, в 18% наблюдений давление в правом предсердии уменьшалось, а в левом - возрастало, т.е. сдвиги этих показателей были разными по направленности. Так как в ответ на применение катехоламинов при однонаправленных по характеру сдвигах давления в предсердиях у животных величины прироста венозного притока и сердечного выброса были примерно одинаковыми, можно полагать, что знак изменений давления в предсердиях зависел, в основном, от внутрисердечной гемодинамики (Табл.8).

Таблица 8. Соотношение изменений венозного возврата, сердечного выброса, давления в левом предсердии, со скоростью сокращения и расслабления миокарда левого желудочка при применении катехоламинов.

Обозначения: ВВ - венозный возврат, СВ - сердечный выброс; ДЛП - давление в левом предсердии; dP/dt max - сократимость (скорость сокращения) миокарда левого желудочка; dP/dt min - скорость расслабления миокарда левого желудочка. Изменения показателей представлены в процентах относительно исходного уровня, принятого за 0, в виде M ± m.

Из данных Табл. 8. следует, что в условиях одинаковых величин прироста венозного возврата и сердечного выброса направленность сдвигов давления в левом предсердии зависит от соотношения величин скорости сокращения и расслабления миокарда левого желудочка. При равном возрастании сократимости миокарда левого желудочка и скорости его релаксации давление в левом предсердии снижается, если же скорость расслабления миокарда левого желудочка меньше, чем скорость его сокращения, давление в левом предсердии возрастает. Вместе с тем, при более выраженном увеличении сердечного выброса, чем венозного возврата крови к сердцу, давление в левом предсердии повышается, а в правом - снижается, т.е. имеют место разнонаправленные по характеру сдвиги давления в предсердиях.

При внутривенном введении депрессорных веществ, в отличие от применения прессорных препаратов, в большинстве наблюдений (69%) у кошек были отмечены неоднозначные и разнонаправленные между собой сдвиги давления в предсердиях, а в 31% опытов - их однонаправленные изменения.

Рис. 7. Характер и величина изменений давления в правом и левом предсердиях, венозного возврата и сердечного выброса у кошек при применении депрессорных вазоактивных веществ.

Обозначения: столбики с горизонтальной штриховкой - давление в правом предсердии, светлые столбики - давление в левом предсердии, заштрихованные столбики - венозный возврат крови к сердцу, тёмные столбики - сердечный выброс. Шкала - изменения показателей в процентах относительно исходного уровня, принятому за 0. Вертикальные линии на столбиках - средняя ошибка средней.

Как следует из данных Рис. 7, на фоне применения депрессорных препаратов давление в левом предсердии снижалось по мере превалирования величины сердечного выброса над венозным притоком. Следовательно, в этих условиях причиной снижения давления в левом предсердии явилось выраженная «откачка» крови, притекающей из лёгких, левым желудочком.

Причиной же повышения левопредсердного давления в ответ на применение депрессорных веществ в условиях близких величин сдвигов венозного возврата и сердечного выброса явились различия величин изменений сократимости миокарда левого желудочка или скорости его расслабления (Табл.9).

Таблица 9. Соотношение изменений венозного возврата, сердечного выброса, давления в левом предсердии, со скоростью сокращения и расслабления миокарда левого желудочка при применении депрессорных вазоактивных веществ.

Обозначения те же, что в Табл. 8.

Так, на фоне внутривенного введения ацетилхолина и гистамина давление в левом предсердии возрастало у животных при выраженном уменьшении у них сократимости миокарда левого желудочка, чем у кошек со снижением левопредсердного давления (Табл.9). В случае же применения изопротеренола на фоне примерно одинакового по величине у животных обеих групп положительного инотропного эффекта сердца давление в левом предсердии возрастало у кошек с меньшей величиной скорости расслабления миокарда левого желудочка; если же скорость расслабления последнего у животных возрастала, то давление в левом предсердии - снижалось. Следовательно, в ответ на применение изопротеренола, который, как и катехоламины, вызывает положительные хроно- и инотропные эффекты сердца, на фоне близких величин сдвигов венозного возврата и сердечного выброса знак сдвигов давления в левом предсердии зависел от соотношения величин скорости сокращения и расслаблении миокарда левого желудочка.

Заключение

Представленные в диссертационной работе сведения о механизмах формирования венозного возврата крови к сердцу и его соотношении с лёгочной гемодинамикой при прессорных и депрессорных изменениях артериального давления позволили установить ряд принципиально новых закономерностей.

Вопреки традиционным представлениям, сложившимся в физиологической литературе, изменения глубины дыхания у человека и животных не приводят к сдвигам средней величины венозного возврата, т.е. «присасывающее» действие грудной клетки на среднюю величину венозного кровотока практически отсутствует.

При повышении и снижении артериального давления в ответ на применение вазоактивных веществ ведущим механизмом формирования суммарного венозного возврата крови к сердцу является динамическое соотношение кровотоков по передней и задней полым венам, относящееся к фактору сил «vis a fronte». При этом кровоток по передней полой вене всегда возрастает. Характер и величина сдвигов кровотоков по полым венам определяются различными изменениями сопротивления артериальных сосудов в регионе передней и задней полых вен, а также ёмкости венозных сосудов в бассейне задней полой вены. Присасывающая же функция правого предсердия не является значимой для изменений кровотоков по полым венам и формирования суммарного венозного притока. В этих условиях имеет место более быстрое восстановление давления в правом предсердии к исходному значению по сравнению с временной динамикой изменений кровотоков по полым венам и суммарного венозного притока.

На фоне сдвигов венозного возврата величина давления в правом предсердии зависит от соотношения величин изменений венозного притока и сократимости миокарда правого желудочка, т.е. она является результирующей для венозного притока крови к сердцу. При этом величина и направленность изменений правопредсердного давления взаимосвязана также и со сдвигами давления в лёгочной артерии. В случае менее выраженного прироста последнего на фоне возрастания сократимости миокарда правопредсердное давление снижается, тогда как при большем возрастании давления в лёгочной артерии давление в правом предсердии повышается. На фоне уменьшения давления в лёгочной артерии при угнетении сократимости миокарда правого желудочка правопредсердное давление возрастает. В случае же увеличения сократимости миокарда на фоне снижения давления в лёгочной артерии давление в правом предсердии также уменьшается, а при повышении давления в лёгочной артерии - оно возрастает или достоверно не изменяется.

В условиях применения прессорных и депресорных вазоактивных веществ гемодинамические механизмы изменений давления и кровотока в лёгочной артерии различны. Изменения лёгочного кровотока обусловлены сдвигами венозного возврата крови к сердцу и не коррелируют с изменениями давления в лёгочной артерии и лёгочного сосудистого сопротивления. Величина же давления в лёгочной артерии в случае его повышения взаимосвязана с величиной левопредсердного давления. При возрастании последнего давление в лёгочной артерии повышается в большей степени, чем при снижении давления в левом предсердии. Прирост давления в лёгочной артерии зависит также от степени превалирования величины кровотока в лёгочной артерии над сердечным выбросом, сдвиги которого коррелируют с таковыми - лёгочного кровотока. При уменьшении же давления в лёгочной артерии степень его снижения коррелирует с таковой - лёгочного сосудистого сопротивления, но не взаимосвязана непосредственно с изменениями левопредсердного давления.

При повышении и снижении артериального давления в ответ на применение вазоактивных веществ направленность и величина изменений давления в левом предсердии при равных величинах сдвигов венозного притока и сердечного выброса определяются соотношениями сократимости миокарда левого желудочка и скорости его расслабления. В случае равных приростов сократимости миокарда левого желудочка и скорости его релаксации давление в левом предсердии снижается, если же скорость расслабления миокарда меньше, чем скорость сокращения, левопредсердное давление возрастает. На фоне же больших по величине сдвигов сердечного выброса, чем венозного возврата, давление в левом предсердии возрастает при повышении артериального давления и снижается при уменьшении последнего.

Таким образом, при действии на систему кровообращения прессорных и депрессорных гуморальных стимулов имеет место непосредственная зависимость между характером и величиной изменений венозного возврата крови к сердцу, кровотоком в лёгочной артерии и сердечным выбросом. Вместе с тем, сдвиги указанных показателей не коррелируют с изменениями давления в правом и левом предсердиях. Направленность и величина сдвигов давления в правом предсердии обусловлены соотношениями величин венозного притока и сократимости миокарда правого желудочка, которая зависит от его постнагрузки, т.е. давления в лёгочной артерии. Характер же и величина изменений давления в левом предсердии при равных величинах сдвигов венозного возврата и сердечного выброса зависят от соотношения величин сократимости миокарда левого желудочка и скорости его расслабления.

Выводы

1. В условиях увеличения отрицательного внутригрудного давления средний кровоток в бедренной вене человека, равно как и средний кровоток по задней полой вене у кошек, достоверно не изменяется, следовательно, присасывающее действие грудной клетки на среднюю величину венозного возврата практически отсутствует. Фазные же колебания венозного кровотока, обусловленные дыхательным циклом, проявляются в результате сдвигов как внутригрудного, так и трансдиафрагмального давления.

2. При возрастании артериального давления на фоне применения гуморальных стимулов суммарный венозный возврат увеличивается в равной степени независимо от направленности изменений (снижение или повышение) правопредсердного давления, т.е. присасывающая функция правого предсердия не является значимой для увеличения суммарного венозного притока крови к сердцу.

3. В условиях применения прессорных и депрессорных вазоактивных веществ направленность и величина изменений венозного возврата определяются соотношением кровотоков по полым венам, причём, кровоток по передней полой вене всегда возрастает. При этом сдвиги кровотоков по полым венам не взаимосвязаны непосредственно с изменениями давления в правом предсердии, а восстановление последнего к исходному значению - более быстрое по сравнению с временной динамикой сдвигов кровотоков по полым венам и венозного возврата.

4. При возрастании венозного возврата на фоне повышения артериального давления характер изменений давления в правом предсердии обусловлен соотношением величин венозного притока и сократимости миокарда правого желудочка. В случае большего увеличения венозного возврата крови к сердцу и сократимости миокарда давление в правом предсердии снижается, при меньших же величинах прироста венозного возврата и сократимости миокарда правого желудочка - правопредсердное давление возрастает.

5. В условиях депрессорных сдвигов артериального давления и уменьшении при этом венозного притока в случае менее выраженного угнетения сократимости миокарда правого желудочка давление в правом предсердии снижается, а при большей величине отрицательного инотропного эффекта сердца - оно возрастает. При увеличении же венозного возврата и сократимости миокарда правого желудочка на фоне применения депрессорных препаратов правопредсердное давление снижается при меньшем приросте венозного возврата, и повышается, если последний значительно возрастает.

6. При внутривенном введении прессорных веществ на фоне возрастания лёгочного кровотока в случае меньшего прироста давления в лёгочной артерии правопредсердное давление снижается, а при большей величине давления в лёгочной артерии - возрастает. В этих же условиях при депрессорных сдвигах давления в лёгочной артерии при большем его снижении давление в правом предсердии уменьшается также в большей степени.

7. В ответ на применение депрессорных препаратов при снижении давления в лёгочной артерии на фоне уменьшения сократимости миокарда правого желудочка правопредсердное давление возрастает. В случае же увеличения сократимости миокарда давление в правом предсердии уменьшается на фоне снижения давления в лёгочной артерии, и возрастает или достоверно не изменяется при повышении давления в лёгочной артерии.

8. При действии на систему кровообращения прессорных и депрессорных гуморальных стимулов гемодинамические механизмы изменений давления и кровотока в лёгочной артерии различны. На фоне внутривенного введения прессорных вазоактивных веществ кровоток в лёгочной артерии, как правило, увеличивается, а при применении депрессорных препаратов он может возрастать или снижаться в равном количестве наблюдений. Сдвиги лёгочного кровотока обусловлены изменениями венозного возврата крови к сердцу и не коррелируют с направленностью и величиной изменений давления в лёгочной артерии и лёгочного сосудистого сопротивления.

9. В условиях применения прессорных веществ сдвиги давления в лёгочной артерии взаимосвязаны с изменениями давления в левом предсердии, но не коррелируют с изменениями лёгочного сосудистого сопротивления. При повышении давления в лёгочной артерии величина его прироста больше на фоне возрастания давления в левом предсердии, чем при снижении последнего. Величина прироста давления в лёгочной артерии зависит также от степени превалирования величины прироста кровотока в лёгочной артерии над сердечным выбросом, сдвиги которого определяются изменениями лёгочного кровотока, но не коррелируют с изменениями давления в левом предсердии.

10. На фоне внутривенного введения депрессорных препаратов сдвиги давления в лёгочной артерии непосредственно взаимосвязаны с изменениями лёгочного сосудистого сопротивления, однако они не коррелируют с направленностью и величиной изменений давления в левом предсердии.

11. В условиях повышения артериального давления и одинакового по величине возрастания венозного возврата и сердечного выброса давление в левом предсердии снижается в случае равных приростов сократимости миокарда левого желудочка и скорости его релаксации; если же скорость расслабления миокарда меньше, чем скорость сокращения, левопредсердное давление возрастает. При более выраженном увеличении сердечного выброса, по сравнению с таковым венозного возврата, давление в левом предсердии повышается.

12. При внутривенном введении депрессорных препаратов уменьшение давления в левом предсердии обусловлено превалированием прироста сердечного выброса над сдвигами венозного возврата. На фоне же одинаковых по характеру и равных по величине изменений венозного возврата и сердечного выброса давление в левом предсердии возрастает в случае выраженного снижения сократимости миокарда левого желудочка или же меньшей величины скорости его расслабления по сравнению с таковыми у животных с отмеченным снижением левопредсердного давления.

Список основных работ, опубликованных по материалам диссертации

1. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Артериальный кровоток при глубоком дыхании. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 2000.- Т. 129, № 2.- С. 129 -132.

2. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Характер изменения кровотока в сосудах бассейна нижней полой вены при увеличении отрицательного внутригрудного давления.// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 2000.- Т. 129, № 3.- С. 248 -251.

3. Евлахов В.И., Поясов И.З. Артериальный и венозный кровоток при глубоком дыхании в условиях орто- и антиортостатического воздействий. // Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2001. - Т.87, № 1.- С. 37-42.

4. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. О роли отрицательного внутригрудного давления в изменении венозного возврата крови к сердцу. // Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2001. - Т.87, № 1.- С. 14-22.

5. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. О роли постоянства давления в правом предсердии в формировании величины венозного возврата крови к сердцу. // Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2001. - Т.87, № 5.- С. 670-678.

6. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. О соотношении венозного возврата крови к сердцу и давления в правом предсердии. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 2001.- Т. 131, № 5.- С. 501 - 503.

7. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Соотношение венозного возврата, давления в полых венах и правом предсердии при применении прессорных стимулов.// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 2001.- Т. 132, № 10.- С. 368 - 371.

8. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. О роли сил «vis a fronte» в формировании венозного возврата крови к сердцу.// Вестник РАМН .- 2002.- № 12.- С. 3 - 9.

9. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Об отсутствии взаимосвязи в изменениях давления в правом предсердии и центрального венозного давления.// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 2002.- Т. 134, № 10.- С. 371- 373.

10. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Особенности изменений кровотоков в полых венах и давления в правом предсердии при применении катехоламинов. //Бюлл. экспер. биол. и мед.- 2002.- Т. 134, № 11.-С. 494 - 498.

11. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Механизмы формирования венозного возврата крови к сердцу. // Медицинский академический журнал СЗО РАМН.- 2002.- Т. 2, № 1.- С. 3 - 18.

12. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. О гемодинамических механизмах разнонаправленных изменений давления в правом предсердии при применении катехоламинов. //Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2003. - Т.89, № 5.- С. 533-542.

13. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Динамика изменений кровотоков по полым венам и давления в правом предсердии при применении нитроглицерина. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 2003.- Т. 136, № 8.- С. 124-127.

14. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. О роли изменений соотношения встречных потоков в полых венах в определении характера сдвигов правопредсердного давления при применении нитроглицерина. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 2003.- Т. 136, № 9.- С. 244-247.

15. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Изменения системной гемодинамики при применении нитроглицерина. // Медицинский академический журнал СЗО РАМН.- 2003.- Т. 3, № 3.- С. 28 - 38.

16. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Гемодинамические механизмы изменений давления в правом предсердии при применении депрессорных веществ.// Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2004. - Т.90, № 6.- С. 719-727.

17. Евлахов В.И., Поясов И.З., Ткаченко Б.И. Различный характер изменений показателей кардио- и гемодинамики при стимуляции правого и левого блуждающих нервов. // Медицинский академический журнал СЗО РАМН.- 2005.- Т. 1, № 1.- С. 28 - 38.

18. Евлахов В.И., Поясов И.З., Ткаченко Б.И. О значимости блуждающих нервов в проявлении разнонаправленных изменений давления в правом предсердии при применении прессорных веществ.// Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2005. - Т.91, № 5.- С. 502-513.

19. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Динамические соотношения сдвигов давления в правом и левом предсердиях при применении катехоламинов. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 2005.- Т. 139, № 1.- С. 4-7.

20. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Соотношение изменений давления в предсердиях и показателей системной гемодинамики при применении катехоламинов.// Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2005. - Т.91, № 6.- С. 625-635.

21. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Cравнительная характеристика направленности, величины и длительности изменений давлений в предсердиях при применении депрессорных веществ. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 2006.- Т. 141, № 5.- С. 484 - 487.

22. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Соотношение изменений давления в предсердиях при применении прессорных и депрессорных веществ.// Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2006. - Т.92, № 7.- С. 788-798.

23. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Динамические соотношения изменений давления и кровотока в легочной артерии при применении катехоламинов. //Бюлл. экспер. биол. и мед.- 2008.- Т. 145, № 1.- С. 4 - 7.

24. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Динамика изменений величин давления и кровотока в лёгочной артерии при применении прессорных вазоактивных веществ.// Медицинский академический журнал СЗО РАМН.- 2008.- Т. 8, № 2.- С. 14 - 20.

25. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Соотношения изменений параметров лёгочной и системной гемодинамики при нейрогенных стимулах.// Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2008. - Т.94, № 4.- С. 421-431.

26. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Гемодинамические механизмы изменений давления и кровотока в лёгочной артерии при применении прессорных веществ.// Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2008. - Т.94, № 8.- С. 888-899.

Размещено на Allbest.ru