Диагностика и интенсивная терапия коагулопатий у больных с абдоминальной хирургической патологией

Размещено на http://www.allbest.ru/

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Диагностика и интенсивная терапия коагулопатий у больных с абдоминальной хирургической патологией

Синьков Сергей Васильевич

Ростов-на-Дону 2009

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Заболотских Игорь Борисович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор Женило Владимир Михайлович

доктор медицинских наук, профессор Чурляев Юрий Алексеевич

доктор медицинских наук Гурьянов Владимир Алексеевич

Ведущая организация - Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева Российской академии медицинских наук.

Защита состоится на заседании диссертационного совета Д 208.082.05 при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете (344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета.

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент В.А. Шовкун

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

абдоминальный патология гемостаз

Актуальность проблемы. Расширенные хирургические вмешательства, в том числе и абдоминальные, часто сопряжены с риском развития той или иной коагулопатии. Система гемостаза, отображающая тонко сбалансированный механизм регуляции функционального состояния организма в целом, неизбежно вовлекается в ответ на патологическое состояние, инициирующее развитие органной или, тем более, полиорганной недостаточности (Kitchens C.S., 2008). Частота расстройств гемостаза будет отличаться между клиниками, что зависит от контингента и патологии пациентов, поступающих в них, но знать их структуру необходимо, прежде всего, для грамотного подхода к диагностике и интерпретации выявляемых гемостазиологических нарушений.

Ключевой момент характеристики функционального состояния системы гемостаза - оценка ее степени компенсации, позволяющая ответить на вопрос - необходима ли в данном конкретном случае медикаментозная коррекции выявленных нарушений системы гемостаза? Весьма интересной в этом плане представляется оценка структурных свойств образующегося сгустка по данным тромбоэластограммы или электрокоагулограммы, отображающих результат взаимодействия всех плазматических факторов, ингибиторов, тромбоцитов и фибринолитических агентов цельной крови (Раби К., 1974; Kitchens C.S., 2008).

Обобщение накопленного к настоящему времени опыта использования метода регистрации сверхмедленных биопотенциалов доказывает связь последних с гомеостатическими и регуляторными механизмами функционального состояния, стрессорной устойчивости, приспособительных возможностей и резервов компенсации организма. Важно заметить, что изменения биопотенциалов определяются раньше клинических проявлений и, следовательно, имеется принципиальная возможность прогнозирования течения патологического процесса [Голубцов В.В., Заболотских И.Б., 2004; Заболотских И.Б., Зыбин К.Д., 2008]. Это обстоятельство имеет принципиальное значение, поскольку фактор времени играет одну из ключевых ролей и раннее начало терапии, безусловно, улучшает конечный результат.

Наряду с выявлением предрасположенности пациента к развитию нарушений гемостаза, необходимо знать факторы, непосредственно инициирующие формирование коагулопатии, что позволит разработать шкалу клинико-лабораторной вероятности развития коагулопатии.

Успех интенсивной терапии коагулопатии зависит от ее правильной клинико-лабораторной дифференциальной диагностики. В литературе, к сожалению, нет четкого алгоритма дифдиагностики нарушений системы гемостаза у пациента, поступающего в клинику.

В настоящее время в литературе отсутствуют четкие рекомендации относительно интенсивной терапии ДВС-синдрома. Большинство имеющихся исследований по данной проблеме относится к III-IV уровню доказательной медицины. Многими авторами, при этом, подчеркивается, что интенсивная терапия ДВС-синдрома должна быть дифференцированной и зависеть от стадии и варианта течения [Levi M. et al., 2009]. У пациентов с массивной кровопотерей расстройства со стороны различных систем и органов, в том числе со стороны системы гемостаза, как правило, неизбежны. Но в тоже время степень выраженности гемостазиологических нарушений варьирует у больных с равноценной кровопотерей. Чем это обусловлено?

Очерченные выше проблемы позволили сформулировать цель и задачи данной работы.

Цель работы: улучшить результаты интенсивной терапии больных с хирургической абдоминальной патологией путем оптимизации алгоритмов прогнозирования, диагностики и коррекции нарушений системы гемостаза.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту основных коагулопатий, встречающихся во время и после расширенных оперативных вмешательств на органах брюшной полости, определить особенности нарушений гемостаза при различных критических состояниях.

2. Определить интегральные критерии степени компенсации системы гемостаза, позволяющие определить необходимость медикаментозной коррекции гемостазиологических нарушений.

3. Изучить взаимосвязь между функциональным состоянием организма по данным регистрации сверхмедленных биопотенциалов и характером расстройств системы гемостаза.

4. Изучить механизмы развития вариантов субкомпенсации и декомпенсации системы гемостаза.

5. Определить основные факторы, способствующие развитию нарушений гемостаза и разработать алгоритм прогнозирования риска развития коагулопатии периоперативного периода в абдоминальной хирургии.

6. Усовершенствовать алгоритм дифференциальной клинико-лабораторной диагностики приобретенных коагулопатий.

7. Оптимизировать протокол интенсивной терапии ДВС-синдрома и гемодилюционной коагулопатии.

8. Оценить эффективность применения разработанных алгоритмов прогнозирования, диагностики и упреждающей терапии нарушений гемостаза.

Новизна результатов исследования

В настоящей работе впервые:

1. Определена частота различных коагулопатий у больных с абдоминальной хирургической патологией на интраоперационном и послеоперационном этапах лечения. Наиболее часто выявляемые коагулопатии - ДВС-синдром, гемодилюционная коагулопатия и изолированная тромбоцитопения.

2. Выявлен интегральный критерий - плотность образующегося сгустка по данным электрокоагулограммы, позволяющий определить степень дисфункции системы гемостаза (компенсированная, субкомпенсированная или декомпенсированная) и необходимость медикаментозной коррекции выявленных нарушений гемостаза.

3. Доказано, что функциональное состояние организма по данным регистрации сверхмедленных биопотенциалов предопределяет характер расстройств системы гемостаза, развивающихся под влиянием инициирующих факторов.

4. Доказано, что патогенетической основой развития тромботического варианта субкомпенсации системы гемостаза является гиперметаболический энергодефицит, геморрагического варианта субкомпенсации системы гемостаза - гипоксический энергодефицит, а декомпенсации системы гемостаза - субстратно-ферментный энергодефицит.

5. Разработан алгоритм прогнозирования расстройств гемостаза, позволяющий определить объем гемостазиологического исследования на до-, интра- и послеоперационном этапах лечения.

6. Усовершенствован алгоритм дифференциальной клинико-лабораторной диагностики приобретенных коагулопатий.

7. Сформулирован основной принцип упреждающей гемостазиологической коррекции: она необходима только в том случае, когда изменены структурные параметры системы гемостаза (нарушена плотность образующегося сгустка).

8. Оптимизированы показания к назначению антикоагулянтов и ингибиторов протеаз у больных с синдромом ДВС. Антикоагулянты: при коагуляционном варианте лабораторной стадии ДВС-синдрома препарат выбора эноксапарин, при фибринолитическом варианте - далтепарин или надропарин, при клинической стадии ДВС-синдрома антикоагулянты противопоказаны. Ингибиторы протеаз показаны при фибринолитическом варианте лабораторной стадии и при клинической стадии ДВС-синдрома; при коагуляционном варианте лабораторной стадии ДВС-синдрома они противопоказаны.

9. Оптимизирован протокол интенсивной терапии гемодилюционной коагулопатии в зависимости от прогнозируемой по данным регистрации СМБП степени компенсации системы гемостаза. В случае прогнозирования геморрагического варианта субкомпенсации или декомпенсации системы гемостаза рекомендуется: уменьшение вклада в возмещении кровопотери кристаллоидов и коллоидов, увеличение вклада СЗП (до 50%); использование методики аппаратной реинфузии отмытых эритроцитов; выбор для инфузии кровозаменителя, обладающего минимальным влиянием на гемостаз (производные желатина - гелофузин).

10. Доказано, что предложенные алгоритмы прогнозирования, диагностики и интенсивной терапии нарушений гемостаза позволили снизить частоту развития коагулопатий (с 48,4% до 37,1% на интраоперационном этапе и с 45,2% до 31,1% в послеоперационном периоде), частоту осложнений в послеоперационном периоде (клиническая манифестация ДВС-синдрома - с 0,7% до 0%, тромботические осложнения - с 0,8% до 0,3%, формирование интраабдоминальных гематом - с 0,7% до 0,4%, формирование жидкостных скоплений - с 2,7% до 1,6%) и летальность (с 5,4% до 3,6%).

Теоретическая значимость исследования

Полученные факты:

- доказывают взаимосвязь между функциональным состоянием организма, определяемым регистрацией сверхмедленных биопотенциалов, и степенью компенсации системы гемостаза;

- позволяют определить патогенетические механизмы формирования коагулопатии в зависимости от наличия того или иного типа энергодефицита, детерминированного функциональным состоянием организма;

- позволяют осуществлять качественно новый подход к прогнозированию, диагностике и упреждающей терапии расстройств системы гемостаза в абдоминальной хирургии.

Практическая значимость исследования

Практическое значение работы заключается в том, что разработаны, усовершенствованы и оптимизированы алгоритмы прогнозирования, дифференциальной диагностики и интенсивной терапии расстройств гемостаза в абдоминальной хирургии. Предложена патогенетически обоснованная схема интенсивной терапии ДВС-синдрома и гемодилюционной коагулопатии в зависимости от стадии и варианта течения процесса. Сформулирован основной принцип упреждающей гемостазиологической коррекции: она необходима только в том случае, когда изменены структурные параметры системы гемостаза (нарушена плотность образующегося сгустка).

Снижена частота коагулопатий на интра- и послеоперационном этапе лечения (с 48,4% до 37,1% и с 45,2% до 31,1%, соответственно). Снижена частота формирования в послеоперационном периоде органной (с 19,2% до 9,0%) и полиорганной недостаточности (с 8,7% до 6,3%), тем самым уменьшена потребность в инотропной поддержке, фильтрационно-сорбционных технологиях, продленной искусственной вентиляции легких. При этом, расход свежезамороженной плазмы уменьшился с 27025 до 13020 мл/пациент; потребность в трансфузии эритроцитарной массы снизилась с 18017 до 11010 мл/пациент. Снижена частота тромботических и геморрагических осложнений (с 0,8% до 0,3% и с 0,7% до 0%, соответственно), количество случаев возникновения жидкостных скоплений (с 2,7% до 1,6%), интраабдоминальных гематом (с 0,7% до 0,4%), уменьшена частота развития септического процесса (с 4,6% до 2,4%). В результате снижена летальность (с 5,4% до 3,6%).

Апробация работы

Работа апробирована в Кубанской государственной медицинской академии на совместном заседании кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС, кафедры хирургии педиатрического и стоматологического факультетов, кафедры общей хирургии, кафедры онкологии, кафедры хирургии №1, кафедры хирургии №2, кафедры хирургии №3.

Результаты исследования внедрены на кафедре анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС Кубанского государственного медицинского университета; в отделениях анестезиологии и интенсивной терапии Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии, Краснодарской краевой клинической больницы № 1 им. проф. С.В.Очаповского, Детской краевой клинической больницы, МУЗ КМЛДО «Городская больница №2» г. Краснодара, МЛПУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко» г. Ростов-на-Дону, МУЗ «Городская больница» г. Геленджика, МУЗ «ЦРБ» г. Белореченска, МУЗ «ЦРБ» г. Кореновска, МУЗ «Городская больница №4» г. Сочи:

- способ прогнозирования риска развития коагулопатии при критических состояниях в абдоминальной хирургии;

- способ дифференциальной клинико-лабораторной диагностики приобретенных коагулопатий;

- способ оптимизации протокола интенсивной терапии синдрома ДВС, гемодилюционной коагулопатии в зависимости от их варианта течения и стадии.

Материалы и основные положения диссертации доложены и осуждены на I-VI Всероссийских научно-методических конференциях «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологи и реаниматологии», съездах анестезиологов-реаниматологов Южного, Центрального, Северо-Западного федеральных округов, IX-XI съездах Федерации анестезиологов-реаниматологов России, I-III Всероссийских научно-методических семинарах «Клиническая трансфузиология с позиций доказательной медицины, VI международном симпозиуме «Острая дыхательная недостаточность», III-IV Всероссийских научных конференциях с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии», Всероссийском Конгрессе с международным участием, посвященном 100-летию академика РАМН В.А. Неговского, Всероссийском образовательном конгрессе «Современные достижения и будущее анестезиологии-реаниматологии в Российской Федерации», XX Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis, 18th International Congress on Fibrinolysis and Proteolysis.

По материалам диссертации опубликовано 50 научных работ (в том числе: 12 - в журналах, рекомендованных ВАК; 4 - в зарубежной печати - Journal of Thrombosis and Haemostasis), получено два патента на изобретения. Издана в соавторстве монография «Диагностика и коррекция расстройств системы гемостаза».

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 306 страницах компьютерного теста и состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, 6 глав результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии (71 отечественного и 256 иностранных источников) и приложения. Работа содержит 23 рисунка и 70 таблиц.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Для решения задач, поставленных в работе, обследовано 2136 человек в возрасте от 17 до 85 лет. Все вошедшие в исследование пациенты находились на стационарном лечении в ФГУ «РЦФХГ Росздрава» (г. Краснодар) в период с 2003 по 2008 гг. и были оперированы как в плановом порядке, так и по экстренным показаниям.

Среди обследованных пациентов было выделено две группы: контрольная (группа 1 - n=1460) и основная (группа 2 - n=676). На основе ретроспективного анализа больных контрольной группы определялась частота нарушений гемостаза на различных этапах хирургического лечения (на дооперационном, интраоперационном и послеоперационном этапе), определялись факторы, способствующие развитию коагулопатий. При ретроспективном анализе полученных результатов больные 1 группы были разделены на три подгруппы в зависимости от характера течения послеоперационного периода:

- подгруппа 1.1 (n=1104) - пациенты с неосложненным течением послеоперационного периода, не имевшие органной и полиорганной недостаточности;

- подгруппа 1.2 (n=236) - пациенты, имевшие в интра- и послеоперационном периоде осложнения и органную недостаточность;

- подгруппа 1.3 (n=120) - пациенты с полиорганной недостаточностью.

Основным результатом первого этапа исследования стало выявление взаимосвязи между степенью компенсации системы гемостаза и уровнем функционального состояния организма по данным регистрации сверхмедленных биопотенциалов, что раскрыло возможности для разработки алгоритмов индивидуального прогнозирования, диагностики и коррекции нарушений гемостаза. На основании этого, пациенты проспективной основной группы, у которых применялись разработанные алгоритмы прогнозирования, диагностики и коррекции нарушений гемостаза, были разделены на три подгруппы в зависимости от уровня функционального состояния организма:

- подгруппа 2.1 (n=320) - больные с компенсированным функциональным состоянием организма;

- подгруппа 2.2 (n=195) - больные с субкомпенсированным функциональным состоянием организма;

- подгруппа 2.3 (n=161) - больные с декомпенсированным функциональным состоянием организма.

У всех пациентов контрольной и основной группы исследование проводилось на трех этапах: дооперационном, интраоперационном и послеоперационном.

Для исследования функционального состояния, стресс - реактивности организма у больных всех групп регистрировались параметры СМБП при поступлении и далее вместе с забором крови для лабораторных исследований. Регистрацию СМБП проводили ежедневно с интервалом в 3 секунды в течение 10 минут при отсутствии раздражителей (манипуляции, нейровегетативные проявления). Для регистрации СМБП использовали жидкостные хлорсеребряные электрофизиологические электроды, разработанные в лаборатории физиологии состояний головного мозга и организма института мозга человека РАН (г. Санкт-Петербург). Конструкция электродов этого типа практически исключает влияние поляризационных потенциалов на измеряемые величины СМБП (Илюхина В.А., 1987). В качестве усилителя постоянного тока с большим входным сопротивлением применяли специально разработанный для этих целей аппаратно-компьютерный комплекс «Телепат». Один электрод устанавливали в лобной области по средней линии на расстоянии 2 см от надбровных дуг, другой электрод располагали в области тенара доминирующей руки (Заболотских И.Б., 1993).

В соответствии с принятой классификацией [Илюхина В.А, Заболотских И.Б., 1993], выделяли больных с декомпенсированным функциональным состоянием (ДФС), маркерами которого служили низкие значения ОП от -14 до +20 мВ; с компенсированным (КФС) - оптимальные значения ОП от -15 до -25 мВ; с субкомпенсированным (СФС) - высокие значения ОП от -26 мВ и «ниже». В дополнении к регистрации ОП определяли динамическую составляющую СМБП - сверхмедленные колебания потенциала (СМКП) секундного (дзета) и декасекундного (тау) диапазонов, детерминирующие формирование адаптивных и компенсаторных реакций при стресс-воздействии.

Тяжесть состояния всех пациентов оценивали по системе APACHE III (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) [Knaus W.A. et al., 1991]. Эта шкала позволяет произвести оценку динамики тяжести обследуемых больных в течение относительно короткого времени с учетом жизненно важных параметров гомеостаза. Сумма индивидуальных оценок параметров комбинируется со значениями возраста и учетом хронических заболеваний, составляющих в целом баллы шкалы APACHE III.

Во время исследования мониторировали: показатели гемодинамики и кислородного статуса (доставку - DO2, потребление - VO2, утилизацию - KУO2), показатели метаболизма белков, жиров, углеводов и кислотно-щелочного гомеостаза, температуру тела, биохимические и гематологические параметры (таблица 1).

Таблица 1. Используемые методы исследования

Метод исследования	n
Исследование системы гемостаза в т.ч. скрининговые тесты + ЭлКоГ расширенная гемостазиограмма одноврем. исследование венозной и артер. крови	8544 6014 2530 95
Регистрация СМБП	802
Оценка тяжести сост. по шкале APACHE III	2136
Общий анализ крови	10680
Биохимический анализ крови	6408
Определение параметров газообмена и КЩС	12816
Расчет параметров гемодинамики	12816
Оценка метаболического статуса	712

Гемостазиологическое исследование проводилось при поступлении пациента в стационар и на различных этапах хирургического лечения согласно существующим и разработанным рекомендациям. Использовалась венозная кровь, забранная непосредственно перед исследованием и перед очередным введением антикоагулянта, что позволяет свести к минимуму технические погрешности и артефакты. У части пациентов одновременно с венозной исследовалась и артериальная кровь, ее забор из артериальной канюли производился одновременно с забором крови для анализа кислотно-щелочного и газового гомеостаза. Исследовались следующие параметры биохимической и электрокоагулограммы (таблица 2).

Таблица 2. Исследуемые параметры системы гемостаза

Параметры	Норма
Биохимическая коагулограмма
Тромбоцитарное звено
Количество тромбоцитов	180-320 тыс/мкл
Агрегация тромбоцитов (степень АДФ-индуцированной агрегации)	20-40%
Коагуляционное звено
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)	25-40 сек
Протромбиновое время (ПТВ)	12-15 сек
Тромбиновое время	12-19 сек
Фибриноген	2- 4 г/л
Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК)	<15 нг/мл
D-димеры	<0,5 мг/мл
Антикоагулянтное звено
Антитромбин III	80-120%
Фибринолитическое звено
Продукты деградации фибрина/фибриногена	<5 мг/мл
Электрокоагулограмма
Плотность образующегося сгустка (А0)	0,2-0,4 у.е.
Фибринолитический потенциал (ФП)	0,7-1,1 у.е.
Гемостатический потенциал (ГП)	2,3-3,3 у.е.

Всем больным проводился «стандартный» комплекс интенсивной терапии при данной патологии [Костюченко А.Л. с соавт., 2000]:

1. Инфузионно-трансфузионная терапия подбиралась индивидуально исходя из состояния больного.

2. Антибактериальная терапия. Назначались антибиотики эмпирически с учетом наиболее вероятной Gr(-) микрофлоры при поступлении больного в РО, затем по данным бактериальных посевов сред организма (мокрота, кровь, моча, отделяемое из дренажей, пунктат из плевральной полости).

3. Антисекреторная терапия проводилась на фоне установленного назогастрального зонда и дренирования желудочного содержимого (оптимальный срок назначения первые 3 суток заболевания).

4. Купирование болевого синдрома - осуществлялась с помощью продленной эпидуральной анальгезии или анальгетиками опиоидного ряда.

5. Эфферентная терапия. С этой целью использовались как интракорпоральные (форсированный диурез, энтеросорбция, лаваж и санация ЖКТ), так и экстракорпоральные методы (плазмаферез, гемосорбция, ультрафильтрация, гемодиализ, низко- и высокообъемная гемофильтрация).

6. Энергетическая поддержка. Согласно приказу №330 оценка состояния питания производилась по показателям, совокупность которых характеризовала питательный статус больного и его потребность в нутриентах: антропометрические данные (рост, масса тела, окружность плеча, КЖСТ), биохимические показатели (общий белок и альбумин крови), иммунологические показатели (лейкоциты крови, АЧЛ).

Дополнительная интенсивная терапия у больных с субкомпенсированным функциональным состоянием (Заболотских И.Б.. с соавт., 2002):

1. Увеличение объема инфузии за счет солевых и крахмалсодержащих растворов.

2. Седация и комплексная нейровегетативная блокада.

3. Пролонгированная эпидуральная аналгезия под контролем гемодинамического профиля.

Дополнительная интенсивная терапия у больных с декомпенсированным функциональным состоянием (Заболотских И.Б.. с соавт., 2002):

1. Ограничение объема инфузии

2. Лимфостимуляция (даларгин лиофилизированный для иньекций 0,001 г - до 8,0 мг в сутки, вводить предпочтительно через шприц-насос).

3. Инотропная поддержка (по показаниям): допамина гидрохлорид раствор д/инф. 4% 5,0 мл 2,0-5,0 мкг/кг/мин; добутрекс 20 мл раствор д/инф. 250 мг 3,0-5,0 мкг/кг/мин. Контроль эффективности - рассчитанный гемодинамический профиль, доставка и потребление кислорода, коэффициент утилизации кислорода.

При диагностике и лечении инфекционного процесса использовались рекомендации Российской ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (РАСХИ) (2004). Основой интенсивной терапии массивной кровопотери и геморрагического шока являлась инфузионно-трансфузионная терапия, изменяющаяся в зависимости от степени кровопотери [Морган Дж., 2004]. При выявлении синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс- синдрома использовались диагностические критерии по Bernard G.R.et al. (1994).

Основой диагностики и хирургического лечения жидкостных скоплений, гематом и абсцессов брюшной полости были методы малоинвазивной хирургии. Неинвазивные инструментальные исследования (трансабдоминальная эхоскопия, рентгеновская компьютерная томография) формировали топический диагноз.

Статистическая обработка материала произведена с использованием программного обеспечения Primer of Biostatistics Version 4.03 и Microsoft Exсel. Производили вычисление медианы (Ме) и перцентилей (Р25, Р75). Достоверность различий полученных результатов проводилась с использованием непараметрических методов статистики. Для определения внутригрупповых изменений использован критерий Уилкоксона, а для сравнения между исследуемыми группами и подгруппами - Крускала-Уоллиса, Манна-Уитни, ч2 и критерий z. Для оценки множественных сравнений использован критерий Данна [Гланц С., 1998].

В работе вычислен относительный риск развития коагулопатии, связанный с различными нарушениями гомеостаза, а также чувствительность и специфичность для наличия коагулопатии при тех или иных нарушениях гомеостаза. Отношение вероятности положительного теста (LR+) - статистический параметр, позволяющий количественно оценить вероятность наличия того или иного признака (LR+= чувствительность/(1-специфичность)). Величина LR+ менее 3,0 указывает на низкую вероятность исследуемого признака, от 3,0 до 10,0 - на среднюю вероятность, а величина LR+ более 10,0 - на высокую вероятность [Петри А., Сэбин К., 2003].

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Частота дооперационных и интраоперационных нарушений гемостаза. Наиболее частыми коагулопатиями, выявляемыми на дооперационном этапе были изолированная тромбоцитопения и лабораторная стадия ДВС-синдрома (таблица 3). При этом, какая-либо коагулопатия регистрировалась примерно у каждого четвертого исследуемого пациента. Полученные данные свидетельствуют о том, что изучаемый контингент больных имеет достаточно высокий исходный риск развития тромботических и геморрагических осложнений, возникновение которых может реализоваться на интра- или послеоперационном этапах лечения.

Наиболее частыми коагулопатиями, выявляемыми на интраоперационном этапе были: гемодилюционная коагулопатия, изолированная тромбоцитопения, лабораторная стадия ДВС-синдрома (таблица 3). Отсутствие какой-либо коагулопатии регистрировалось только примерно у трети исследуемых пациентов. Доля пациентов с интраоперационно диагностированной коагулопатией возрастала по мере увеличения длительности оперативного вмешательства. Наибольшую зависимость от длительности вмешательства имела гемодилюционная коагулопатия.

Таблица 3. Частота коагулопатий в дооперационном периоде (%)

Коагулопатия	Дооперационный период	Интраоперационный период
Клинический ДВС-синдром	0	0,3
Лабораторный ДВС-синдром в.т.ч. коагуляционный вариант фибринолитический вариант	10,8 4,8 6,0	29,3 7,4 21,9
Гемодилюционная коагулопатия	0	3,2
Печеночная коагулопатия	4,0	0
Изолиров. тромбоцитопения	9,3	15,6
Все коагулопатии	24,1	48,4

На основании проведенного анализа можно сделать вывод, что характер интраоперационных гемостазиологических нарушений неоднороден и зачастую непредсказуем, поэтому применение фармакологических средств, влияющих на систему гемостаза, должно быть только на фоне мониторинга его состояния. Мониторинг функционального состояния системы гемостаза должен стать неотъемлемой частью анестезиологического пособия.

Частота послеоперационных нарушений гемостаза. Наиболее частыми нарушениями гемостаза у больных с неосложненным течением послеоперационного периода были: гиперфибриногенемия; структурная и хронометрическая гиперкоагуляция (АЧТВ, ПТВ, КА, Ао), сопровождающаяся активацией или угнетением фибринолиза; гипокоагуляция (АЧТВ, ПТВ, ТВ, КА, Ао), сопровождающаяся активацией или угнетением фибринолиза; тромбоцитопения, имевшая, как правило, умеренный характер; тромбоцитоз; повышение или снижение агрегационной активности тромбоцитов.

У больных с органной недостаточностью, а тем более у больных с ПОН, чаще встречались, по сравнению с пациентами с неосложненным послеоперационным периодом, следующие нарушения гемостаза: тромбоцитопения (при этом, она зачастую имела тяжелый характер); тромбоцитоз; гипофибриногенемия; структурная и хронометрическая гипокоагуляция; активация фибринолиза; снижение агрегационной активности тромбоцитов; снижение уровня АТ III. При этом, у этих больных реже наблюдались: структурная и хронометрическая гиперкоагуляция; угнетение фибринолиза; повышение агрегационной активности тромбоцитов.

Наиболее частыми коагулопатиями, выявляемыми на послеоперационном этапе у больных с неосложненным течением послеоперационного периода были: лабораторный ДВС-синдром (коагуляционный или фибринолитический вариант), изолированная тромбоцитопения таблица 4).

Таблица 4. Частота коагулопатий в послеоперационном периоде (%)

Коагулопатия	Подгруппа	Контрольная группа
Клинический ДВС-синдром	Всего	0,7
	1.1	0
	1.2	0
	1.3	8,1*
Лабораторный ДВС-синдром в.т.ч. коагуляционный вариант фибринолитический вариант	Всего	30,8 9,8 21,0
	1.1	23,1 6,9 16,1
	1.2	39,2* 13,2* 26,0*
	1.3	83,7* 27,4* 56,3*
Гемодилюционная коагулопатия	Всего	2,9
	1.1	0
	1.2	13,6*
	1.3	8,3*
Изолиров. тромбоцитопения	Всего	4,3
	1.1	4,2
	1.2	7,2*
	1.3	0*
Печеночная коагулопатия	Всего	3,1
	1.1	0
	1.2	19,5*
	1.3	0
Уремическая коагулопатия	Всего	1,3
	1.1	0
	1.2	8,6*
	1.3	0
Передозировка прямых антикоагулянтов	Всего	2,1
	1.1	2,3
	1.2	2,1
	1.3	0*
Все коагулопатии	Всего	45,2
	1.1	29,6
	1.2	90,3*
	1.3	100*

* - р 0,05 в отношении частоты данной коагулопатии по сравнению с больными с неосложненным течением послеоперационного периода

У пациентов с органной недостаточностью чаще других регистрировались: лабораторный ДВС-синдром (коагуляционный или фибринолитический вариант), печеночная и уремическая коагулопатия, гемодилюционная коагулопатия, изолированная тромбоцитопения. У больных с полиорганной недостаточностью отмечался ДВС-синдром (клиническая или лабораторная стадия, коагуляционный или фибринолитический вариант) и гемодилюционная коагулопатия. Та или иная коагулопатия регистрировалась практически у всех пациентов с органной и полиорганной недостаточностью; в подгруппе с неосложненным послеоперационным периодом - у каждого третьего - четвертого больного.

При изучении частоты и характера нарушений гемостаза был отмечен факт довольно частой трансформации одного вида коагулопатии в другой. К примеру, у 7,14% пациентов изначально фибринолитический вариант ДВС-синдрома трансформировался в ходе наблюдения в коагуляционный вариант, а у 4,76% больных - в коагулопатию потребления; у 25% больных изначально коагуляционный вариант ДВС-синдрома перешел в фибринолитический вариант ДВС-синдрома.

Зависимость степени расстройств гемостаза от тяжести состояния пациента на основе оценочных шкал. На примере больных с полиорганной недостаточностью была изучена корреляционная взаимосвязь частоты наиболее типичных гемостазиологических изменений с тяжестью состояния пациента. Получены сильные прямые корреляционные связи между частотой выявления тромбоцитопении, повышением ПТВ, ПДФ, РФМК и суммой баллов по шкале APACHE III (ранговая корреляция Спирмена) (рисунок 1).

Интегральная оценка степени компенсации системы гемостаза. Учитывая литературные данные (Раби К., 1974; Kitchens C.S., 2004), согласно которым, ключевой момент диагностики острых нарушений гемостаза заключается в ответе на вопрос - образуется ли у пациента достаточный и стабильный сгусток в результате взаимодействия всех плазматических факторов, ингибиторов, тромбоцитов и фибринолитических агентов цельной крови, была определена значимость и информативность оценки плотности образующегося сгустка как интегрального маркера функционального состояния системы гемостаза. Для решения поставленной задачи был проведен ретроспективный клинико-статистический анализ 2530 гемостазиограмм больных контрольной группы. Выявлены следующие закономерности (таблица 5).

Рисунок 1. Взаимосвязь между частотой нарушений гемостаза и тяжестью состояния пациента по данным шкалы APACHE III

Таблица 5. Частота выявления аномальных коагулологических тестов в зависимости от наличия (Ао ) или отсутствия (Ао N) рыхлого сгустка

	АЧТВ	ПТВ	фибриногена	тромбоцитов	ФП
Ао N	4,7%	13,1%	0%	25,1%	17,8%
Ао	46,3%	46,3%	31,3%	44,8%	49,2%
р*	0,05	0,05	0,05	0,05	0,05

* - р 0,05 по сравнению с больными контрольной группы

При наличии рыхлого сгустка частота выявления аномальных коагулологических тестов (повышение АЧТВ и ПТВ, снижение уровня фибриногена и тромбоцитов, повышение ФП) была в 2-30 раз выше по сравнению с подгруппой, где сгусток был нормальным. Наиболее достоверные отличия получены в отношении фибриногена: при его уровне ниже 1,5 г/л сгусток всегда был рыхлым; частота гипофибриногенемии в подгруппе рыхлого сгустка составила 31,3%. В подгруппе рыхлого сгустка выявлялось, как правило, сочетание нескольких аномальных коагулологических тестов, в то время как при нормальном сгустке определялся практически всегда единичный дефект (исключение составили случаи сочетания умеренной тромбоцитопении и повышения ПТВ).

Изолированный дефицит факторов внутреннего (повышение АЧТВ) или внешнего пути свертывания (повышение ПТВ) не приводил к формированию рыхлого сгустка. При наличии последнего наблюдалось сочетание повышения АЧТВ и ПТВ, нередко вместе с гипофибриногенемией; на основании данного факта можно сделать вывод, что одной из причин формирования рыхлого сгустка является дефицит факторов общего пути свертывания (нарушение фибринообразования). По мнению различных авторов, (Rustad H., Myhre E., 1963; Wahl M.J., 1998; Kitchens C.S., 2004) изолированное удлинение ПТВ и АЧТВ в 1,5 раза от середины диапазона нормы (что и наблюдалось в подгруппе с нормальным сгустком) не сопровождается риском кровотечения; он увеличивается при их совместном удлинении или наличии сопутствующих факторов (дисфункция тромбоцитов, активация фибринолиза).

Второй причиной формирования рыхлого сгустка была тромбоцитопения. Но необходимо ответить, что изолированная умеренная тромбоцитопения (более 50 тыс/мкл) не сопровождалась образованием рыхлого сгустка. Последний наблюдался при выраженной тромбоцитопении (менее 50 тыс/мкл) или при ее сочетании с функциональными дефектами тромбоцитов (снижение агрегационной активности) или с другими нарушениями гемостаза (дефицит факторов свертывания и/или гиперактивация фибринолиза).

Гиперфибринолиз - еще одна причина образования рыхлого сгустка. Важной особенностью, выявленной при анализе, было то, что далеко не во всех случаях регистрации активации фибринолиза (на основании интерпретации параметра ФП ЭлКоГ) формировался рыхлый сгусток. В данных случаях активация фибринолиза носила, надо полагать, компенсаторный ответ на активацию коагуляции, не была сопряжена с риском кровотечения и не должна была требовать какой-либо медикаментозной коррекции.

Используя статистические методы, была рассчитана чувствительность и специфичность различных гемостазиологических тестов в диагностике той или иной коагулопатии (таблицы 6 и 7).

Таблица 6. Значения LR+ для различных лабораторных нарушений гемостаза при той или иной коагулопатии (часть 1)

Характер лабораторных нарушений	Вид коагулопатии
	Изолирован. тромбоци-топения	Изолирован тромбоцито-патия	Передозир. прям. анти-коагулянтов	Передозир. непрям. анти-коагулянтов
кол-ва тромбоцитов	387,1	0,0	0,0	0,0
повышение АЧТВ	0,0	1,4	44,9	0,6
снижение АЧТВ	0,0	0,0	0,0	0,0
повышение ПТВ	0,1	0,8	0,5	42,6
уровня фибриногена	0,0	0,0	0,0	0,0
повышение РФМК	0,3	0,2	0,2	0,4
повышение ПДФ	0,0	0,0	0,0	0,0
повышение D-димера	0,0	0,0	0,0	0,0
снижение Ао ЭлКоГ	0,1	0,0	0,2	0,2
повышение Ао ЭлКоГ	10,5	10,5	15,8	10,5
агрегац. тромбоцит.	1,2	0,0	0,8	0,0
агрегац. тромбоцит.	0,4	36,4	1,0	0,6

При определении чувствительности мы отвечали на вопрос - типичен ли оцениваемый признак для данной коагулопатии (другими словами - как часто он при ней встречается)? При определении специфичности мы отвечали на вопрос - как часто оцениваемый признак отсутствует у больных, не имеющих данную коагулопатию? Для определения значимости того или иного теста в диагностике изучаемой коагулопатии пользовались интегральным параметром, учитывающем значения чувствительности и специфичности - отношением вероятности положительного теста (LR+), что позволяло избежать ошибок статистического анализа. Величина LR+ более 10,0 указывала на большую вероятность наличия исследуемого признака при данной коагулопатии, а величина в 0,1 и менее - на большую вероятность отсутствия исследуемого признака при данной коагулопатии [Петри А., Сэбин К., 2003].

Таблица 7. Значения LR+ для различных лабораторных нарушений гемостаза при той или иной коагулопатии (часть 2)

Характер лабораторных нарушений	Вид коагулопатии
	ДВС- синдром	Печеночная коагулопатия	Уремическая коагулопатия	Гемодилюц. коагулопатия
кол-ва тромбоцитов	10,0	15,0	15,7	75,2
повышение АЧТВ	5,3	4,0	7,0	73,0
снижение АЧТВ	1,3	3,1	0,0	0,0
повышение ПТВ	11,2	60,7	5,1	2,4
уровня фибриногена	2,4	0,0	0,0	32,9
повышение РФМК	231,7	0,2	0,3	0,0
повышение ПДФ	769,2	0,0	0,0	0,0
повышение D-димера	110,2	0,0	0,0	0,0
снижение Ао ЭлКоГ	3,1	1,2	0,0	0,0
повышение Ао ЭлКоГ	324,1	10,6	31,6	120,4
агрегац. тромбоцит.	0,6	0,4	0,0	0,0
агрегац. тромбоцит.	3,3	1,0	42,4	0,9

Единственным гемостазиологическим тестом, изменяющимся при любой коагулопатии, был параметр электрокоагулограммы, характеризующий плотность образующегося сгустка, что еще раз подчеркивает значимость данного показателя, как интегрального маркера наличия коагулопатии.

Таким образом, оценка структурных свойств образующегося сгустка баланса между процессами коагуляции и фибринолиза по данным электрокоагулограммы позволяет сделать вывод о степени реактивности и компенсации системы гемостаза. На основании этого нами сформулированы характеристики степеней дисфункции системы гемостаза.

Степени дисфункции системы гемостаза

1. Компенсированная дисфункция гемостаза - различные нарушения, проявляющиеся количественными изменениями компонентов системы, не приводящие к структурным нарушениям образующегося сгустка. Система гемостаза в данном случае сбалансирована, а имеющиеся нарушения не предрасполагают к тромботическим или геморрагическим осложнениям. Гемостазиологическая коррекция не требуется.

2. Субкомпенсированная дисфункция гемостаза - различные нарушения, сопровождающиеся структурными изменениями образующегося сгустка. Система гемостаза разбалансирована, имеется возможность развития тромботических и/или геморрагических осложнений. Реализация осложнений будет зависеть от наличия предрасполагающих клинико-лабораторных факторов (шкала оценки риска развития коагулопатии - таблица 13). Требуется своевременная гемостазиологическая коррекция. Можно выделить два варианта субкомпенсированной дисфункции гемостаза:

- 1 вариант - тромботический - повышение гемостатического потенциала крови на фоне формирования плотного длительно существующего сгустка;

- 2 вариант - геморрагический - снижение гемостатического потенциала крови на фоне формирования рыхлого сгустка.

3. Декомпенсированная дисфункция гемостаза - имеются выраженные хронометрические и структурные нарушения, сопровождающиеся клиническими проявлениями (тромбозы и/или кровотечения). Проблема прогнозирования в данной ситуации не актуальна, требуется немедленная интенсивная терапия.

Таким образом, необходимость коррекции гемостазиологических нарушений, в первую очередь, должна зависеть от степени компенсации системы гемостаза, определяемой на основе оценки структурных свойств образующегося сгустка (рисунок 2).



Рисунок 2. Принципы коррекции коагулопатии в зависимости от стадии процесса и степени компенсации системы гемостаза

Взаимосвязь между состоянием системы гемостаза и функциональным состоянием организма по данным регистрации сверхмедленных биопотенциалов (СМБП). Была изучена взаимосвязь между характеристиками СМБП и функциональным состоянием системы гемостаза у 126 больных контрольной группы. На первом этапе анализа была оценена корреляционная связь между уровнем постоянного потенциала (ПП) и различными параметрами гемостаза. Выявлены следующие корреляционные связи с величиной ПП:

- прямая корреляционная связь средней силы с величиной Ао ЭлКоГ (r=0,530 (р<0,05));

- прямая корреляционная связь средней силы с величиной ГП ЭлКоГ (r=0,528 (р<0,05)).

Полученные результаты подтверждают правильность концепции определения степени компенсации функционального состояния системы гемостаза на основе оценки структурных свойств образующегося сгустка (параметр Ао ЭлКоГ) и баланса между процессами коагуляции и фибринолиза (параметр ГП ЭлКоГ).

В таблице 8 представлено распределение больных с различной степенью компенсации системы гемостаза, а также качество течения послеоперационного периода в зависимости от уровня ПП.

Таблица 8. Распределение больных с различной степенью компенсации системы гемостаза в зависимости от уровня постоянного потенциала

	Величина постоянного потенциала
	-15 - -25 мВ	-26 - -40 мВ	-14 - +20 мВ
Взаимосвязь со степенью компенсации системы гемостаза
Компенсация системы гемостаза	64% * #	5%	-
Тромботический вариант субкомпенсации	20% * # (при СМКП более 12/10мин)	95%	-
Геморрагический вариант субкомпенсации	16% * # (при СМКП 0-3/10мин)	-	38%
Декомпенсация системы гемостаза	- #	-	62% (при СМКП 0-3/10мин)
Течение послеоперационного периода
Неосложненное течение	88,0% * #	42,0%	-
Органная недостаточность	12,0% * #	33,0%	52,9%
Полиорганная недостаточность	- * #	25,0%	47,1%

* - p0,05 по сравнению с пациентами, имевшими субкомпенсированное функциональное состояние на основании критерия z

# - p0,05 по сравнению с пациентами, имевшими декомпенсированное функциональное состояние на основании критерия z

Для больных с компенсированным функциональным состоянием на основе данных ПП было характерно компенсированное состояние системы гемостаза, послеоперационный период у них имел, как правило, неосложненный характер течения. В этой группе встречался также и тромботический или геморрагический вариант субкомпенсированной дисфункции гемостаза. Была отмечена закономерность со стороны динамической составляющей - сверхмедленных колебаний потенциала (СМКП): тромботический вариант субкомпенсированной дисфункции гемостаза у больных с компенсированным функциональным состоянием на основе данных ПП формировался при высокой волновой активности (более 12/10 мин), а геморрагический вариант - при низкой волной активности (0-3/10 мин).

Для больных с субкомпенсированным функциональным состоянием на основе данных ПП был характерен тромботический вариант субкомпенсированной дисфункции гемостаза, вероятность его развития увеличивалась при наличии высокой волной активности (СМКП более 12/10 мин), при умеренной волной активности не исключалось формирование компенсированного состояния гемостаза. Что касается качества течения послеоперационного периода у больных данной группы, то большая часть пациентов имела неосложненное течение, но примерно у каждого третьего больного развивалась органная, а у каждого четвертого - полиорганная недостаточность.

Для больных с декомпенсированным функциональным состоянием на основе данных ПП был характерен геморрагический вариант субкомпенсированной дисфункции гемостаза (при наличии умеренной волной активности - СМКП 4-12/10 мин) или декомпенсированная дисфункция гемостаза (при наличии низкой волной активности - СМКП 0-3/10 мин). У половины пациентов этой группы в послеоперационном периоде имелась органная, а у второй половины - полиорганная недостаточность.

Таким образом, функциональное состояние организма, оценить которое можно на основе регистрации сверхмедленных биоэлектрических потенциалов, предопределяет возможность и выраженность расстройств системы гемостаза. Один и тот же инициирующий фактор может индуцировать развитие коагулопатии у одного больного и не привести к таким последствиям у другого. На примере больных контрольной группы, перенесших массивную кровопотерю была проанализирована частота развития коагулопатии (таблица 9).

Объем кровопотери достоверно не отличался между пациентами с разным уровнем функционального состояния организма, но последствия этой кровопотери были различны. У больных с субкомпенсированным, а тем более декомпенсированным функциональным состоянием организма значительно чаще по сравнению с больными, имевшими компенсированное функциональное состояние, регистрировались геморрагический шок, полиорганная недостаточность, коагулопатии. Что касается качественного состава коагулопатий в рассматриваемых группах, то при компенсированном функциональном состоянии регистрировалась преимущественно гемодилюционная коагулопатия, а при декомпенсированном - ДВС-синдром.

Таблица 9. Частота развития коагулопатии у больных с массивной кровопотерей в зависимости от функционального состояния организма

	Функциональное состояние организма (величина ПП)
	-15 - -25 мВ (компенсированное)	-26 - -40 мВ (субкомпенсированное)	-14 - +20 мВ (декомпенсированное)
Кровопотеря, мл Ме (Р25/Р75)	2750 (2080/3600)	2800 (2070/3625)	2800 (2100/3525)
Больные с гемор-рагическим шоком	0	33,3%*	100%*
Больные с СПОН	0	25%*	47,1%*
Летальность	0	0	39,7%*
Больные с коагулопатиями	32,3%	56,4%*	100%*
В том числе с ДВС-синдромом	0*	33,3%*	57,4%*

* - р < 0,05 по сравнению с группой компенсированного функционального состояния (по критерию - z)

Было также выявлено, что больным с субкомпенсированным, а тем более декомпенсированным функциональным состоянием организма требовалось достоверно больше времени (средняя длительность коррекции коагулопатии) и средств (средняя потребность в СЗП) по сравнению с больными, имевшими компенсированное функциональное состояние на коррекцию коагулопатии (таблица 10). В этом заключается, так называется «цена вопроса» терапии нарушений гемостаза.

Таблица 10. Длительность и «затратность» коррекции коагулопатий в зависимости от функционального состояния организма

	Функциональное состояние организма (величина ОП)

Страница:

•  1 
•  2 
•  3 

статья "Диагностика и интенсивная терапия коагулопатий у больных с абдоминальной хирургической патологией" скачать

Подобные документы

• Лабораторная диагностика наиболее часто встречающихся нарушений гемостаза

  Лабораторная диагностика состояния системы гемостаза. Компоненты системы гемостаза и показатели заболеваемости системы гемостаза. Оценивание функциональной системы свертывания крови. Основные причины повышения и снижения протромбинового индекса.
  
  презентация [324,6 K], добавлен 26.05.2019
  

• Понятие о компенсации, декомпенсации, субкомпенсации

  Описание стадий компенсации (организм способен самостоятельно возместить ущерб, нанесённый патологией); субкомпенсации (частичное возмещение ущерба) и декомпенсации (нарушение деятельности органа не может быть исправлено приспособительными механизмами).
  
  презентация [618,9 K], добавлен 21.03.2017
  

• Роль карбоксипептидазы N и ангиотензинпревращающего фермента в гемостазе у онкологических больных в раннем послеоперационном периоде

  Система гемостаза. Механизмы свертывания крови. Нарушения системы гемостаза у онкологических больных в раннем послеоперационном периоде. Механизм образования активных форм пептидов. Метод определения активности карбоксипептидазы N и содержания белка.
  
  дипломная работа [144,2 K], добавлен 10.02.2011
  

• Сравнительная оценка клиники, течения и терапии инфаркта миокарда у больных в хирургической и терапевтической клинике

  Современные представления об остром инфаркте миокарда; этиология и патогенез. Стандарты диагностики и лечения, фармакотерапия. Анализ результатов обследования и лечения больных острым инфарктом миокарда в хирургической и терапевтической клинике.
  
  дипломная работа [947,9 K], добавлен 24.05.2015
  

• Система гемостаза

  Функционирование системы гемостаза, его первичная и вторичная формы. Роль эндотелия в регуляции гемостаза. Свойства субэндотелия, участие тромбоцитов в нем. Факторы свертывания крови. Диагностика и клинические ориентиры гемостаза. Типы кровоточивости.
  
  презентация [546,9 K], добавлен 25.11.2014
  

• Лечение травматической болезни

  Диагностика травматического шока и других проявлений острого периода травматической болезни. Основные направления интенсивной терапии. Основные направления интенсивной терапии в остром периоде травматической болезни. Особенности лечения больных с ПОН.
  
  реферат [27,4 K], добавлен 19.11.2009
  

• Патофизиологические нарушения системы гемостаза

  Важнейшие функции, которые выполняет кровь с помощью системы гемостаза. Номенклатура факторов свертывания крови. Схема агрегации тромбоцитов и фибринолиза. Классификация исследуемых нарушений системы гемостаза по этиологии и направленности изменений.
  
  презентация [338,2 K], добавлен 03.09.2011
  

• Интенсивная терапия инфекционных больных

  Особенности интенсивной терапии, обусловленные спецификой инфекционного процесса. Факторы риска, неблагополучного течения и исхода инфекционного заболевания. Ботулизм, вирусные гепатиты: профилактика, особенности протекания заболеваний и методы лечения.
  
  реферат [13,5 K], добавлен 30.11.2009
  

• Интенсивная терапия в эндокринологии

  Гипергликемические и гипогликемические комы. Интенсивная терапия при тиреотоксическом кризе, гипокальциемии. Симптомы, диагностика и лечение гипогликемической комы. Общие принципы неотложной и интенсивной терапии при гиперосмолярной неацидотической коме.
  
  презентация [269,1 K], добавлен 14.04.2015
  

• Анестезия у больных с патологией легких

  Основные требования к проведению анестезиологического пособия у больных с сопутствующей легочной патологией. Проведение анестезии при хронических обструктивных заболеваниях легких: предоперационная подготовка, операционный и послеоперационный период.
  
  реферат [13,0 K], добавлен 08.03.2010
  

• Особенности этапов сестринского процесса у пациентов с хирургической патологией

  История развития хирургии. Преимущества лапароскопического доступа. Гигиеническая подготовка больных к экстренным операциям. Очищение кишечника и промывание желудка. Подготовка к транспортировке в операционную. Оценка эффективности сестринского ухода.
  
  реферат [45,3 K], добавлен 25.03.2017
  

• Реабилитация больных после хирургического лечения, химиотерапии и лучевой терапии опухолей женской мочеполовой системы

  Влияние хирургических операций, интенсивной лучевой, цитостатической и гормональной терапии, используемых в онкологической практике, на функционирование организма и качество жизни пациента. Цели и методы восстановительного лечения онкологических больных.
  
  презентация [108,3 K], добавлен 21.06.2017
  

• Интенсивная терапия при ожоговой болезни

  Особенности интенсивной терапии при термохимическом поражении дыхательных путей. Вещества, вызывающие системную интоксикацию организма, описание их воздействия. Поражение горячими газами. Особенности интенсивной терапии в поздние периоды ожоговой болезни.
  
  реферат [23,7 K], добавлен 19.11.2009
  

• Средства, влияющие на систему гемостаза

  Три системы гемостаза и причины образования тромбов: повреждение сосудов, изменение состава крови, образование фибрина. Основные факторы риска развития артериального и венозного тромбоза. Фазы гемостаза и точки приложения антитромботических средств.
  
  презентация [1,5 M], добавлен 02.10.2014
  

• Интенсивная терапия акушерских кровотечений

  Анализ летальности при кровотечениях, основные причины. Мультидистиплинарный подход при лечении массивного акушерского кровотечения. Расчет объема кровопотери в процентах от массы тела. Экспресс-диагностика нарушений гемостаза. Алгоритм оказания помощи.
  
  презентация [203,8 K], добавлен 22.09.2014
  

• Особенности инфузионной терапии в клинике в сердечнососудистой хирургии

  Патофизиологические данные для больных пороками сердца. Принципы инфузионной терапии ацианотичных и цианотичных больных. Тактика при экстракорпоральном кровообращении. Принципы инфузионной терапии у хирургических больных с заболеваниями сосудов.
  
  реферат [28,1 K], добавлен 17.02.2010
  

• Когнитивно-бихевиоральная терапия в лечении больных рассеянным склерозом

  Исследование психологических особенносттей больных рассеянным склерозом. Принципы когнитивно-бихевиоральной терапии. Применение когнитивно-бихевиоральной терапии в виде гетеросуггестивной психомышечной релаксации в терапии больных рассеянным склерозом.
  
  дипломная работа [2,6 M], добавлен 04.05.2011
  

• Объективное исследование больных с заболеваниями опорно-двигательного аппарата

  Оценка состояния костно-мышечной системы. Нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата. Рентгенологическое исследование больных. Удаление и исследование синовиальной жидкости. Общие показания к госпитализации больных с костно-мышечной патологией.
  
  реферат [16,3 K], добавлен 11.06.2009
  

• Система гемостаза

  Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, показатели, характеризующие сосудистый компонент гемостаза. Тромбоцитарный компонент гемостаза. Агрегация тромбоцитов с АДФ в плазме. Оценка первой фазы плазменного гемостаза. Протромбиновое время, фибриноген.
  
  реферат [63,1 K], добавлен 03.10.2010
  

• Система гемостаза как биофизический процесс

  Назначение системы гемостаза. Ферментативная коагуляция (вторичный гемостаз) и его фазы. Фибринолитическая (плазминовая) система, ее проактиваторы, активаторы и ингибиторы. Забор крови и методика исследования. Основные нарушения системы гемостаза.
  
  реферат [25,0 K], добавлен 30.09.2009
  

Другие документы, подобные "Диагностика и интенсивная терапия коагулопатий у больных с абдоминальной хирургической патологией"

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам