Биофизические принципы функционирования артериовенозных мальформаций головного мозга

Возраст больных группы для сравнений (n = 17) варьировал от 5 до 68 лет, составляя в среднем 34 ± 19 года. В группе было 11 пациентов мужского пола и 6 - женского, 4 ребенка и 13 взрослых.

Давление и зависимые физиологические параметры измерялись с помощью компонентной мониторной системы HP (Hewlett Packard, США). Интраоперационный мониторинг включал ЭКГ, капнографию, оксиметрию и анализ газов крови. Легочная вентиляция поддерживалась на уровне умеренной гипокапнии (рaCO2 30-35 мм рт. ст.). В качестве основного анестезиологического пособия в указанный период времени применялась тотальная внутривенная анестезия.

Для измерения давления использовались закрытые системы, заполненные физиологическим раствором с добавлением небольшой дозы гепарина. Пункции церебральных артерий производились в направлении сердца с помощью игл 26 G или микрокатетеров.

Если позволяли технические возможности, давление в афферентных артериях и системное давление измерялись и до, и после устранения АВМ.

Изучались среднее системное (MS), среднее церебральное (MC) артериальное давление и относительное церебральное давление, которое определялось как отношение MC/MS. Анализ данных проведен с помощью корреляций, ANOVA и линейных регрессионных моделей.

У больных с АВМ достоверных связей между возрастом и давлением обнаружено не было (рис. 7, 8); в группе сравнения возраст имел достоверные связи с системным и относительным церебральным давлением (рис. 9, 10). Сравнение коэффициентов корреляции группы больных с АВМ и группы сравнения выявило достоверные различия связей MS - возраст (-0,13 vs. 0,81, p < 0,0005) и MC - возраст (-0,33 vs. 0,39, p < 0,05). Коэффициенты корреляции, характеризующие связи MC/MS - возраст, значимо не различались.



ANOVA с post-hoc сравнениями подтвердил возрастные различия давления. И системное, и церебральное давление у детей с АВМ было выше, чем в группе сравнения (MS - 79,87,6 vs. 61,02,9 мм рт. ст., p < 0,001; MC 63,87,8 vs. 52,04,5 мм рт. ст., p < 0,05; рис. 11). Различия давления у взрослых (больные возраста 15 лет и старше) не имели статистической значимости (MS - 82,210,4 vs. 86,510,2 мм рт. ст., p > 0,1; MC - 55,512,5 vs. 63,911,1 мм рт. ст., p > 0,05).



С учетом различий связей возраст - давление проведено дополнительное сравнение характеристик давления между группами больных возраста 30 лет и старше. Системное артериальное давление у больных с АВМ было ниже, чем в группе сравнения (81,36,2 мм рт. ст.; n = 12 vs. 88,69,5 мм рт. ст.; n = 10; p < 0,05, рис. 12). Величины церебрального давления значимо не различались (55,012,2 мм рт. ст.; n = 12 vs. 62,311,7 мм рт. ст.; n = 10; p > 0,1). Различий относительного давления во всех рассмотренных возрастных группах обнаружено не было.

Соотношения между давлением в артериях мозга и давлением в афферентных артериях АВМ представлены графически (рис. 13). В зависимости от возраста больного, размера узла АВМ и типа клинических проявлений, давление в афферентных артериях АВМ могло соответствовать контрольным величинам давления, быть выше и ниже их.

Проведенное исследование позволило утверждать: 1) функционирование церебральных АВМ может сопровождаться локальной и системной артериальной гипертонией, 2) с увеличением возраста больных давление в афферентных артериях АВМ и системное артериальное давление претерпевают изменения от относительной гипертонии к гипотонии.

Сравнение характеристик давления у больных с шунтированием и без шунтирования показало, что давление в афферентных артериях АВМ у детей превышает давление в артериях мозга.

Повышенное давление было зафиксировано также в афферентных артериях АВМ малого размера, причем эта особенность малых мальформаций не имела явной связи с возрастом больных.

АВМ считается врожденным сосудистым уродством. Кроме этого, известны случаи так называемых de novo АВМ, что доказывает возможность появления мальформаций в постэмбриональном периоде. Независимо от того, появилась ли АВМ внутриутробно или была индуцирована после рождения, факт артериальной гипертонии у детей, а также гипертонии в афферентных артериях АВМ малого размера свидетельствует о том, что в истории АВМ присутствует период повышения давления. Очевидно, этот период следует непосредственно за возникновением мальформации. Учитывая особенности возрастных трендов локального и системного давления, можно утверждать, что давление в афферентных артериях АВМ, а в ряде случаев и системное давление, претерпевают фазовые изменения, включающие периоды повышения и снижения от относительной гипертонии к гипотонии. Таким образом, получено подтверждение концепции фазовых гемодинамических изменений.

Закономерности клинического течения церебральных артериовенозных мальформаций.

Изменения гемодинамических характеристик АВМ должны отражаться на ее анатомических и клинических особенностях. Понимание этих закономерностей необходимо для успешного лечения АВМ. Анализ, проведенный в предыдущих главах, позволил выдвинуть ряд гипотез, касающихся течения мальформаций, которые могут быть проверены клинически.

Во-первых, поскольку предполагается, что риск кровоизлияния из АВМ является бимодальной функцией, в истории АВМ должен присутствовать период, где ее размер и риск кровоизлияния имеют положительную связь. Установить данный факт клинически достаточно трудно, поскольку объектом наблюдения должны быть бессимптомные АВМ. Тем не менее, подтвердить (или опровергнуть) гипотезу все же можно, поскольку можно считать бессимптомными те мальформации, которые выявлены в результате кровоизлияний из сочетанных аневризм, а также некоторые мальформации у больных с множественными АВМ. Такие случаи должны присутствовать в любой крупной серии наблюдений. Дополнительные данные к вопросу об изменениях клинических свойств АВМ мог бы дать анализ динамики размера мальформаций у больных с одиночными и рецидивными кровоизлияниями.

Во-вторых, эпилептические припадки и неврологический дефицит, согласно концепции фазовых изменений гемодинамики, можно считать симптомами, которые возникают в период снижения перфузионного давления, то есть в то время, когда между размером АВМ и риском кровоизлияния устанавливается отрицательная связь. Это значит, что АВМ, основным проявлением которых является эпилепсия или/и неврологический дефицит, должны иметь наиболее крупные размеры.

В-третьих, поскольку гемодинамические и анатомические характеристики АВМ со временем меняются, следует ожидать изменения структурных особенностей мальформации. В частности, такие часто обсуждаемые особенности АВМ, как ангиоматоз, интранидальные аневризмы и фистулы, могут иметь различное клиническое значение на разных этапах функционирования АВМ.

Изучение клинической роли размера мальформаций проведено c помощью one-way ANOVA c post-hoc сравнениями. Поскольку клинические проявления АВМ во многом зависят от ее локализации, анализ проведен как во всей группе целиком, так и в подгруппах больных с супратенториальными и субтенториальными мальформациями. Связь между размером АВМ и числом кровоизлияний исследована с помощью корреляций. Анализ клинического значения других признаков АВМ проведен методом . Результаты исследования считались достоверными при p < 0,05.

Связи между размером АВМ и ее клиническими проявлениями свидетельствовали о бимодальных изменениях риска кровоизлияния. Наименьший размер имели бессимптомные мальформации (2,2 1,0 см); далее, по мере увеличения размера, следовали АВМ с одиночными кровоизлияниями (2,8 1,1 см), АВМ с рецидивами кровоизлияний (3,2 1,3 см) и АВМ с негеморрагическими проявлениями (3,9 1,5 см). Число рецидивов кровоизлияний имело положительную связь с размером АВМ (p < 0,05).

Результаты исследования указали на полиморфизм АВМ головного мозга, который был обусловлен врожденными различиями и изменениями свойств мальформаций с течением времени. Для детского возраста были более характерны фистульный тип АВМ (p < 0,0005), субтенториальная локализация (p < 0,005) и наличие интранидальных аневризм (p < 0,05). У взрослых чаще обнаруживались сочетанные аневризмы (p < 0,05) и АВМ с ангиоматозными изменениями (p < 0,01).

Согласно результатам проведенного исследования, кровоизлияния были более характерны для мальформаций глубинного расположения (p < 0,005) и мальформаций, которые получают кровоснабжение короткими артериями (p < 0,01). Негеморрагические проявления чаще имели место при полушарном расположении АВМ (p < 0,001), кровоснабжении длинными артериями (p < 0,005), диффузном дренировании (p < 0,005) и при наличии ангиоматозных изменений (p < 0,01).

Рецидивы кровоизлияний наиболее часто возникали из АВМ, которые получают кровоснабжение короткими артериями (p < 0,005), имеют интранидальные аневризмы (p < 0,01) и фистульный тип строения (p < 0,01). Безрецидивное течение было более характерно для АВМ полушарного расположения (p < 0,05)

Гемодинамические осложнения в структуре исходов лечения.

Возможности современной медицины позволяют реализовать несколько подходов к лечению АВМ. В основе каждого из них лежит один из известных и хорошо зарекомендовавших себя методов лечения - хирургический, эндоваскулярный или радиохирургический. Вне зависимости от того, какому методу отдано предпочтение, лечение АВМ может сопровождаться тяжелыми осложнениями, причиной которых являются изменения гемодинамики АВМ и гемодинамики мозга. Как правило, такие осложнения возникают у больных с крупными АВМ, шунтирующими значительное количество крови.

К гемодинамическим осложнениям были отнесены: 1) синдром прорыва при нормальном перфузионном давлении, 2) окклюзивная гиперемия, 3) кровоизлияния из АВМ при ее этапном выключении, 4) разрывы сочетанных аневризм в результате вмешательств на АВМ, 5) некоторые случаи интраоперационных кровотечений и/или отека мозга.

По мнению ряда исследователей, гемодинамические расстройства являются одной из основных причин осложнений, связанных с лечением АВМ, а по мнению других, роль этих нарушений сильно преувеличена.

Хирургическое удаление АВМ было основным методом лечения. При крупных мальформациях, располагающихся в функционально важных зонах мозга, лечение начинали с эмболизаций. В ряде случаев для повышения эффективности лечебных мероприятий АВМ были эмболизированы непосредственно во время хирургических вмешательств.

Избирательно, при небольшом размере узла АВМ или небольшом размере ее резидуальной части (обычно не более 3 см), применялось протонное облучение. Предпочтение эмболизациям и/или протонному облучению перед прямым хирургическим вмешательством отдавалось в случаях, когда больные с мальформациями функционально значимых зон мозга не имели неврологических нарушений или эти нарушения были выражены незначительно. У некоторых пациентов эмболизации применены как средство симптоматического (паллиативного) лечения эпилепсии и стил-синдрома.

Окончательное решение относительно способа лечения АВМ принималось с учетом мнения больного и его родственников. Во всех случаях предоставлялась полная информация о характере болезни и возможностях каждого метода.

Больным, поступившим в остром периоде кровоизлияний, помощь оказывалась в соответствии с принципами неотложной нейрохирургии. Острым периодом считались первые три недели от момента кровоизлияния. Плановое лечение проводилось спустя 1-2 месяца после кровоизлияния. Дополнительным условием проведения протонного облучения была полная резорбция внутримозговых гематом.

Все хирургические вмешательства выполнены с применением операционной оптики и микрохирургического инструментария. В качестве эмболизирующего материала в подавляющем большинстве случаев использовался N-бутилцианакрилат (Гистоакрил, B. Braun, Германия). Лечение протонным пучком проводилось на ускорителе Института теоретической и экспериментальной физики (Москва).

С целью стандартизации данных использована классификация АВМ Спецлера - Мартина (шкала СМ). Исходы лечения оценивались спустя месяц после проведения лечебных мероприятий в соответствии со шкалой Глазго.

Клиническое состояние определялось по данным телефонного или письменного опроса, при необходимости - амбулаторного осмотра. Радикальность лечения оценивалась с учетом контрольных ангиографий или МРТ-исследований. Если проводилось лечение протонным пучком, рекомендованный срок для контрольных радиологических обследований составлял 2 года после облучения.

Анализ связей между частотой гемодинамических расстройств и исходами лечения проведен методом непараметрических корреляций (Kendall tau). Результаты считались значимыми при p < 0,05.

Данные о лечебных мероприятиях представлены в таблице 2.

Таблица 2. Характеристика лечебных мероприятий, проведенных 273 больным с 280 АВМ и 16 аневризмами а

Иссечение узла АВМ	163(164)b
Клипирование афферентных артерий АВМ	4
Радиохирургическое лечение	51(55)
Эндоваскулярная эмболизация АВМ	39
Хирургическое выключение аневризмы	10(11)
Интраоперационная эмболизация АВМ / аневризмы	10с
Окклюзия аневризмы спиралью	1
Удаление внутримозговой гематомы	19
Дренирование боковых желудочков	3
Консервативное лечение / наблюдение	38d

а Множественные АВМ и сочетанные аневризмы выявлены у 6 и 14 больных соответственно; b Здесь и ниже указано число больных, в скобках - число АВМ или аневризм с учетом множественных локализаций; c У двух больных одновременно выключены сочетанные аневризмы ворсинчатых артерий; d Один больной имел малую бессимптомную аневризму, которая не требовала лечения. Еще одна аневризма регрессировала после иссечения АВМ

Из 273 больных 41 (15%) поступил в экстренном порядке. У 22 пациентов имелись внутричерепные кровоизлияния, требующие хирургического лечения. Трем больным были наложены наружные вентрикулярные дренажи, у 19 - удалены внутримозговые гематомы.

Всем экстренным больным с внутримозговыми гематомами, за исключением одного, нуждающегося в немедленной операции, были выполнены ангиографические обследования. У 18 пациентов удаление гематом и резекция АВМ произведены в ходе одного хирургического вмешательства.

Тридцать восемь больных (14% от общего числа) отказались или временно воздержались от лечения.

Лечение АВМ с помощью хирургического, эндоваскулярного или/и радиохирургического методов проведено 234 больным (86%). Тринадцать из них имели сочетанные аневризмы, по поводу которых также проведено хирургическое или эндоваскулярное лечение.

Хирургические вмешательства на АВМ выполнены 167 больным (71%). У 158 мальформации были удалены полностью (95% от общего числа оперированных).

Эмболизации АВМ выполнены у 49 больных. В 39 случаях применялся эндоваскулярный способ эмболизаций, в 10 - АВМ были эмболизированы интраоперационно. Полное выключение АВМ достигнуто у 2 пациентов (4%). У 18 больных после эмболизаций проведено протонное облучение. Восемь АВМ удалены хирургическим путем, 6 из них были эмболизированы во время операций.

Радиохирургическое лечение получил 51 больной. К концу исследования контрольные ангиографии или МРТ прошли 26 больных.
У 15 (58%) из них произошла полная облитерация АВМ.

Таким образом, полного удаления АВМ удалось достичь у
175 больных из 234, то есть у 75%. При мальформациях низких градаций (I-III шкалы СМ) доля радикальных исходов составила 78%, при АВМ IV и V градаций - 53%. Следует заметить, показатели радикальности должны быть несколько выше, поскольку не все больные прошли контрольные обследования после радиохирургического лечения.

В результате проведенных лечебных мероприятий были выключены все сочетанные аневризмы. У 12 больных вмешательства на аневризмах и АВМ произведены одномоментно, в одном случае - отдельными этапами. Небольшая аневризма перикаллезной артерии регрессировала спустя год после иссечения АВМ.

Исходы лечения 235 больных (включен случай вентрикулярного кровоизлияния, закончившегося смертью) с 242 АВМ и 15 аневризмами были следующими: хороший исход достигнут у 142 (60%) больных, удовлетворительный - у 61 (26%), сомнительный исход наблюдался в 28 (12%) случаях, летальный - в 4 (2%). Больных, находившихся в вегетативном состоянии, не было.

У значительного числа больных исход лечения определялся неврологическими расстройствами, которые были обусловлены ранее перенесенными кровоизлияниями. Ухудшение состояния во время проведения лечебных мероприятий было отмечено в 29 случаях (12%). Причины ухудшения состояния приведены в таблице 3.

Гемодинамические осложнения возникли у 16 больных (7%). Преобладали проявления окклюзивной гиперемии: в двух случаях имело место кровоизлияние в зоне удаленной АВМ, в 8 - локальный отек мозга. Синдром прорыва развился у 3 больных: в двух случаях после хирургического удаления мальформаций, в одном - после интраоперационной эмболизации АВМ. В двух наблюдениях проявлением синдрома прорыва был выраженный отек мозга, в одном - массивное кровоизлияние и отек. Кровоизлияния из резидуальных АВМ возникли у двух больных и были непосредственно связаны с эндоваскулярным лечением. Интраоперационное кровотечение, имевшее в своей основе гемодинамические механизмы, отмечено в одном случае.

Частота гемодинамических осложнений имела достоверную связь с исходами лечения (p < 0,05).

Причинами двух летальных исходов были повреждения мозга, возникшие в остром периоде тяжелых внутричерепных кровоизлияний. В двух других случаях смерть наступила из-за гемодинамических осложнений. У одного больного летальный исход произошел вследствие массивного кровоизлияния во время эндоваскулярной эмболизации АВМ.

В другом случае причиной летального исхода был синдром прорыва, развившийся после резекции крупной АВМ базальных отделов лобной доли.

Таблица 3. Осложнения и патологические состояния, возникшие при лечении 235 больных с АВМ головного мозга

Осложнение	Хирургическое лечение	Эмболизации	Радиохирургия	Лечение кровоизлияния	Всего	%
	n = 167	n = 49	n = 51	n = 41
Синдром прорыва	2	1	-	-	3	1,3
Окклюзивная гиперемия	6	3	1	-	10	4,3
Кровоизлияния	-	2	-	-	2	0,9
Кровотечение	1	-	-	-	1	0,4
Ишемия	2	1	-	-	3	1,3
Отек-дислокация мозга	-	-	-	2	2	0,9
Ретракционная травма	4	-	-	-	4	1,7
Разрыв аневризмы	1	-	-	-	1	0,4
Менингит	2	-	-	-	2	0,9
Инфаркт миокарда	1	-	-	-	1	0,4
Всего	19	7	1	2	29	12

Летальность при лечении острых кровоизлияний из АВМ составила 5% (2/41). Летальность при плановых вмешательствах - 1% (2/196), послеоперационная летальность - 0,6% (1/167).

Проведенное исследование позволяет считать гемодинамические расстройства основным типом осложнений, которые сопровождают лечение АВМ. Гемодинамические осложнения возникли у 7% больных, в то время как общее количество больных с осложнениями (и соматическими, и неврологическими) составило 12%.

Преобладание расстройств гемодинамического типа во многом закономерно. В их основе лежат изменения кровотока и давления, связанные с прекращением артериовенозного шунтирования. Шунт, как известно, не только составляет патофизиологическую сущность АВМ, но также со временем становится элементом сосудистой системы мозга. Поскольку сосудистая система адаптирована к артериовенозному шунту, его устранение может стать источником патологических состояний. Учитывая это обстоятельство, осложнения гемодинамического типа можно считать специфичными для АВМ.

Биофизические механизмы гемодинамических расстройств.

Взяв за основу временные параметры, удобно рассматривать три основных способа удаления АВМ: одномоментный, этапный и постепенный.

Одномоментное лечение предполагает полное удаление АВМ в течение короткого промежутка времени. Этот способ может быть осуществлен хирургическим, значительно реже - эндоваскулярным методом. При этапном способе лечения АВМ устраняется по частям. На каждом этапе, который отделен от предыдущего (последующего) по времени, производится относительно быстрое выключение более или менее значительной части мальформации. Этапное лечение наиболее часто осуществляется путем одной или нескольких эмболизаций и хирургического удаления остающейся части мальформации. Постепенное выключение АВМ обеспечивается радиохирургическим методом. В этом случае непрерывная облитерация АВМ происходит на протяжении нескольких лет. Способы лечения могут быть скомбинированы друг с другом, давая значительно большее число вариантов устранения АВМ.

С точки зрения концепции фазовых гемодинамических изменений при постепенном или этапном удалении АВМ может произойти увеличение риска кровоизлияния, что зависит от исходного состояния мальформации и выбранной стратегии лечения. Одномоментный способ удаления АВМ имеет в этом отношении бесспорное преимущество, поскольку позволяет ликвидировать риск кровоизлияния немедленно и полностью. Вместе с тем, при быстром удалении АВМ церебральная гемодинамика оказывается под действием факторов, связанных со скачкообразными изменениями кровотока и давления.

Наиболее тяжелым осложнением, которое может возникнуть вследствие быстрого удаления АВМ, является синдром прорыва при нормальном перфузионном давлении. Биофизические и физиологические закономерности функционирования сердечно-сосудистой системы позволяют высказать ряд суждений, касающихся механизмов этого осложнения.

Рассмотрим одномоментное выключение простейшей АВМ, имеющей одиночную афферентную артерию. Учитывая резкое преобладание калибра афферентной артерии над калибром нормальных артерий мозга, можно рассматривать ее выключение как эквивалент разрыва гидродинамической цепи. Небольшим резидуальным кровотоком, за счет которого осуществляется кровоснабжение окружающей мозговой ткани, можно пренебречь и считать, что на всем протяжении артерии - от проксимальных отделов до места ее выключения - давление достигает системного уровня.

Уменьшение общего мозгового кровотока на величину кровотока через АВМ должно привести к пропорциональному снижению системного давления:

, или

Соответственно, давление в афферентной артерии АВМ после ее удаления может быть определено как

,

где - системное давление до удаления АВМ, - давление в афферентной артерии после удаления АВМ.

С учетом формулы объемного кровотока с постоянным напряжением сдвига

имеем

,

где - напряжение сдвига, - радиус артерии, - вязкость крови.

Для АВМ с множественными источниками кровоснабжения давление в каждой артерии может быть определено формулой:

,

где - сумма кубов радиусов афферентных артерий АВМ, а - суммарный кровоток через АВМ. Соответственно, изменение давления в афферентной артерии составит:

где - давление в афферентной артерии до выключения АВМ.

Подъем артериального давления может оказать повреждающее действие на артериальную стенку и привести к нарушению механизмов регулирования мозгового кровотока. Областью наиболее выраженных повреждений должны быть территории сосудистого русла, прилежащие к узлу АВМ, где отмечаются самые значительные изменения артериального давления. Именно здесь на послеоперационных ангиограммах обнаруживаются дилатированные участки афферентных артерий. Эти изменения вполне соответствуют морфологическим признакам гипертонического повреждения ауторегуляции кровотока. Срыв регуляции означает потерю способности сосудов контролировать кровоток и давление. При этом должен появиться ток прорыва, который, как известно, существенно превышает нормальные показатели мозгового кровотока.

Способность сосуда противостоять давлению характеризует напряжение, которое возникает в его стенке:

где - внутренний радиус сосуда, - толщина его стенки, - внутрисосудистое давление. Выражение представляет собой интеграл формулы Лапласа по толщине сосудистой стенки при нулевом внешнем давлении. Последнее условие хорошо выполняется для сосудов мозга, поскольку внутричерепное давление в нормальных условиях находится около нулевого уровня.

Радиус афферентной артерии вблизи узла АВМ можно считать постоянной величиной, о чем свидетельствуют многочисленные морфологические и ангиографические данные. Это положение наилучшим образом выполняется для крупных афферентных артерий, где диспропорция между кровотоком через АВМ и локальным мозговым кровотоком наиболее велика.

С учетом постоянства напряжения сдвига давление в любой точке афферентной артерии может быть определено из уравнения

откуда, интегрируя, получаем

где - давление в дистальных отделах артерии, - давление в точке, отстоящей от дистального конца артерии на расстояние . Сделав подстановку в выражение для , определим толщину стенки артерии:

Из формулы видно, что толщина сосудистой стенки, как и внутрисосудистое давление, являются линейной функцией координаты (длины участка артерии).

Поскольку при определенном значении давления наступает потеря артерией регуляторных способностей, должно существовать критическое напряжение , выше которого мышечная стенка не в состоянии противостоять давлению.

При выключении артерии происходит подъем давления по всей ее длине до уровня системного давления. Возросшее напряжение в артериальной стенке можно определить, подставив выражение в формулу напряжения. Критическому значению будет соответствовать критическая точка , местоположение которой определяет длину пораженного участка артерии:

,

откуда получаем для :

Из формулы следует, что длина пораженного участка афферентной артерии прямо пропорциональна системному давлению и радиусу
артерии.

С учетом низкого сопротивления патологических сосудов узла АВМ величину можно характеризовать общим средним значением для всех афферентных артерий . Тогда длину пораженного артериального русла можно оценить следующим образом:

Очевидно, величина тока прорыва должна быть пропорциональна суммарной длине пораженных участков афферентных артерий, а значит - определяться суммой их радиусови уровнями системного и локального давления.

Для случаев, когда АВМ кровоснабжается несколькими артериями одинакового калибра, формула принимает вид

где - число афферентных артерий.

Важно отметить, что изменения системного давления могут иметь разнонаправленный характер: с одной стороны, прекращение шунтирования должно способствовать снижению системного давления, с другой - появление тока прорыва может стимулировать артериальную гипертензию.

Повышению системного давления должен также способствовать подъем внутричерепного давления, вызванный усилением мозгового кровотока и отеком мозговой ткани.

Возникновение положительной связи между церебральным кровотоком и системным давлением означает возможность появления порочного круга. Ток прорыва и рост давления в полости черепа должны вызвать подъем системного давления, который, в свою очередь, будет стимулировать расширение зоны повреждения сосудистого русла и, следовательно, дальнейшее усиление тока и повышение внутричерепного давления.

Итак, теоретический анализ обнаружил относительно простые характеристики АВМ, которые могут быть использованы для прогнозирования гемодинамических осложнений.

Для оценки прогностического значения суммы радиусов афферентных артерий и ряда других анатомо-функциональных характеристик АВМ проведен ретроспективный анализ случаев синдрома прорыва, возникших в период c 1980 по 2002 гг.

Группу сравнения образовали больные экспериментальной серии с благоприятным течением послеоперационного периода (n = 20). Прогностическое значение параметров , , размера АВМ и числа афферентных артерий, определено с помощью дискриминантного анализа.

В период с 1980 по 2002 гг. в НИИ нейрохирургии были оперированы 486 больных с церебральными АВМ. Гемодинамические расстройства возникли у 29, что составило 6% от общего числа больных (табл. 4).

Таблица 4. Гемодинамические осложнения, возникшие при хирургическом лечении 486 больных с АВМ головного мозга

Осложнение	Количество	%
Окклюзивная гиперемия	17	3,5
Синдром прорыва	9	1,9
Интраоперационное кровотечение	1(3)а	0,2(0,6)
Послеоперационное кровоизлияние	1	0,2
Разрыв сочетанной аневризмы	1	0,2
Всего	29	6,0

а У двух больных с интраоперационным кровотечением после операции развился синдром прорыва

Клиническая характеристика больных с синдром прорыва представлена в таблице 5.

Таблица 5

Клинические данные больных, перенесших синдром прорыва (n = 9)

№	Возраст	Пол	Локализация	Сторона	Проявление	Градация АВМ	Размер (см)	Угнетение сознания	Исход Глазго
1а	45	Ж	Теменная	Пр	Эпи-кр-е	II	4	Кома	Удовл.
2	18	М	Лобная	Пр	Эпи-	III	5	Оглушение	Хороший
3	27	М	Теменная	Л	Кр-е	III	5	Кома	Хороший
4а	47	М	Височная	Пр	Кр-е	III	4	Оглушение	Сомнит.
5	28	Ж	Лобная	Пр	Кр-е	IV	5	Кома	Летальный
6	28	Ж	Лобная	Пр	Эпи-	III	4	Сопор	Сомнит.
7	33	М	Теменная	Пр	Кр-е	V	6	Сопор	Сомнит.
8а	33	Ж	Лобная	Пр	Эпи-, кр-е	III	5	Оглушение	Удовл.
9	52	М	Лобная	Пр	Кр-е	III	5	Кома	Летальный

а Наблюдения, где имелись сочетанные аневризмы

Результаты дискриминантного анализа приведены в таблице 6. Достоверными отличительными признаками АВМ, удаление которых осложнилось синдромом прорыва, были сумма радиусов афферентных артерий (p < 0,0005) и число афферентных артерий (p < 0,005).

Таблица 6. Итог дискриминантного анализаа

Признак	Wilks' Lambda	F-удаление	p-уровень	Толерантность
Размер АВМ	0,2463	0,6609	0,4242	0,4200
N	0,3453	10,5702	0,0034	0,1574
?r	0,4495	21,0056	0,0001	0,1090
?r3	0,2397	0,0016	0,9687	0,7214

а Анализ проведен между группой больных с синдромом прорыва (n = 9) и группой больных с благоприятным течением послеоперационного периода (n = 20). N - число афферентных артерий, ?r и ?r3 - сумма радиусов и сумма кубов радиусов афферентных артерий АВМ соответственно

Послеоперационная летальность в рассматриваемой серии составила 0,6% (3/486). В двух случаях причиной смерти был синдром прорыва. Причиной еще одного летального исхода стала окклюзивная гиперемия, развившаяся вследствие тромбоза крупной околостволовой дренирующей вены АВМ.

Для оценки патофизиологической роли перечисленных выше характеристик АВМ использованы результаты интраоперационных исследований. Соответствующая группа была образована из 18 больных, у которых были определены все необходимые для анализа параметры: показатели давления до и после удаления АВМ и характеристики афферентных артерий. Анализ проведен с помощью корреляций.

Изменения давления в афферентных артериях АВМ, произошедшие за время операции, коррелировали с их числом (r = 0,57, p < 0,05) и суммой (r = 0,59, p < 0,05). Связи с размером узла АВМ и не достигли значимого уровня (r = 0,45, p > 0,05 и r = 0,46, p > 0,05 соответственно).

Проблема гемодинамических расстройств, связанных с лечением АВМ, обсуждается на протяжении нескольких десятилетий. Для того чтобы понять ее значение, достаточно сопоставить летальность, обусловленную гемодинамическими осложнениями, с риском летального исхода при естественном течении АВМ. Риск смерти в результате кровоизлияния из АВМ составляет около 1% в год (Ondra S.I. et al., 1990). Поскольку гемодинамические осложнения являются одной из основных причин госпитальной летальности (в данной серии - единственной причиной), важность проблемы становится очевидной.

Проведенное исследование позволило выделить количественную характеристику, которая может быть использована для прогнозирования синдрома прорыва. Такой характеристикой является сумма радиусов афферентных артерий, биофизическую основу которой составляют изменения напряжений в сосудистой стенке.

Высокая частота сочетанных аневризм среди больных с синдромом прорыва не является неожиданностью. Увеличение калибра афферентных артерий сопровождается ростом числа Рейнольдса и, следовательно, появлением (или усилением) турбулентности. Известно, что результатом воздействия турбулентного потока на сосудистую стенку может быть образование аневризм.

Сумма радиусов афферентных артерий коррелировала с изменениями церебрального давления. Это подтверждает патофизиологическое значение данной характеристики и указывает на возможность ее использования как для оценки риска синдрома прорыва, так и риска локальных гемодинамических расстройств. Очевидно, прогноз локальных осложнений должен также учитывать особенности расположения узла АВМ, ее дренирующих вен и афферентных артерий.

Выделенный признак, выраженный в абсолютных или относительных единицах (частях целого или процентах) удобно использовать в качестве классификационного критерия АВМ. Такой критерий позволяет определить целесообразность одномоментного или этапного лечения мальформации, что, как было показано, должно оказать существенное позитивное влияние на результаты лечения.

ВЫВОДЫ

1. Параметры локальной и системной гемодинамики при артериовенозных мальформациях головного мозга претерпевают последовательные фазовые изменения, включающие периоды повышения и снижения внутрисосудистого давления. Наиболее значительный подъем давления происходит при минимальном числе источников кровоснабжения, малом сопротивлении сосудистой сети, окружающей мальформацию, и малой длине афферентных артерий. Наиболее быстро давление повышается при наличии множественных источников кровоснабжения, большом сопротивлении окружающей сосудистой сети и малой длине афферентных артерий.

2. Повышению давления на начальном этапе функционирования мальформации способствует реологический эффект, связанный с изменением характера течения крови в сосудах микроциркуляторного русла по мере увеличения их калибра. Об этом свидетельствует анализ оригинальной двухкомпонентной модели кровотока, основанной на точном решении уравнений Навье - Стокса.

3. Существенную роль в обеспечении фазовых гемодинамических сдвигов играют механизмы, инициируемые изменениями церебрального венозного давления. Данный факт подтвержден экспериментальным исследованием локальных и системных гемодинамических реакций, возникающих в ответ на подъем и снижение церебрального венозного давления.

4. Исследования, включающие интраоперационные измерения давления, показали: с увеличением возраста больных отмечается относительное повышение, а затем - снижение средних показателей локального и системного артериального давления, что подтверждает фазовый характер гемодинамических изменений при артериовенозных мальформациях головного мозга.

5. При сравнительном изучении свойств артериовенозных мальформаций с различными вариантами клинических проявлений установлено, что вместе с увеличением размера мальформации происходит волнообразное изменение риска кровоизлияния: от бессимптомного состояния к состоянию с повышенным риском кровоизлияния и далее - к преимущественно негеморрагическим проявлениям.

6. Анализ возрастных, анатомо-функциональных и структурных особенностей артериовенозных мальформаций указал на полиморфизм заболевания, связанный с врожденными причинами и изменениями свойств мальформации с течением времени. В ходе исследования было установлено, что для детского возраста более характерен фистульный тип строения мальформации, субтенториальная локализация, наличие интранидальных аневризм; для взрослых - наличие сочетанных аневризм и ангиоматозных изменений.

7. Как при хирургическом, так и при мультидисциплинарном подходе к лечению артериовенозных мальформаций гемодинамические расстройства являются основным типом осложнений и оказывают значимое влияние на исходы лечебных мероприятий.

8. Для прогнозирования и предупреждения гемодинамических осложнений целесообразно использовать биофизические характеристики артериовенозных мальформаций. Критерием риска наиболее тяжелых форм послеоперационных гемодинамических осложнений является сумма радиусов афферентных артерий, пропорциональная напряжениям в стенках питающих сосудов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При определении показаний к лечению артериовенозных мальформаций наряду с ее клиническими проявлениями и состоянием больного следует учитывать перспективный риск кровоизлияния. Характеристиками мальформации, свидетельствующими о высоком риске кровоизлияния, являются: кровоснабжение короткими афферентными артериями, наличие дренирующих вен компактного строения и расположение в области глубинных структур мозга. Наиболее высокий риск рецидивного кровоизлияния имеют мальформации фистульного строения, мальформации с интранидальными аневризмами и короткими афферентными артериями. Важным признаком, характеризующими риск кровоизлияния, является уровень давления в сосудах мальформации.

2. Выбор способа и метода лечения артериовенозных мальформаций должен быть сделан с учетом опасности осложнений, которые могут возникнуть при проведении лечебных мероприятий. При невысоком риске гемодинамических осложнений типа синдрома прорыва и при расположении мальформации за пределами критических зон мозга предпочтение следует отдать одномоментным способам лечения. В условиях высокого риска осложнений необходимо прибегнуть к одному из вариантов этапного хирургического или нехирургического лечения.

3. Если полное устранение мальформации невыполнимо, следует рассмотреть вопрос о ее частичном выключении. Целью такого вмешательства может быть устранение наиболее опасных в отношении кровоизлияний участков, а также лечение эпилепсии и неврологических расстройств.

Список работ опубликованных по теме диссертации

1. Хирургическое лечение сочетанных артериовенозных мальформаций и аневризм головного мозга / Ю. М. Филатов, Ш. Ш. Элиава, М. В. Чурилов, И. Н. Руднев, А. Б. Таланов // Материалы I съезда нейрохирургов России. - Екатеринбург, 1995. - C. 282-283.

2. Тактика хирургического лечения сочетанных артериовенозных мальформаций и аневризм головного мозга / Ю. М. Филатов, Ш. Ш. Элиава, М. В. Чурилов, И. Н. Руднев, А. Б. Таланов // Журнал вопросы нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко. - 1997. - № 1. - С. 4-6.

3. Персистирующая тригеминальная артерия при сосудистых заболеваниях головного мозга. / Ю. М. Филатов, Ш. Ш. Элиава, С. П. Золотухин, А. Б. Таланов // Журнал вопросы нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко. - 1998. - № 2. - С. 3-6.

4. Surgery of associated arteriovenous malformations and aneurisms of the brain / Y. M. Filatov, S. S. Eliava, A. B. Talanov // Book of abstracts of 7-th congress of the Baltic neurosurgical association. - Vilnius, 1997. - P. 46.

5. Strategy of treatment of AVMs associated with intracranial aneurysms / Y. M. Filatov, S. S. Eliava, A. B. Talanov, A. Y. Lubnin, V. I. Lukyanov // Book of abstracts of 11-th European congress of neurosurgery. - Copenhagen, 1999. - Р. 238.

6. Сочетание мальформаций зрительного бугра с аневризмами ворсинчатой артерии / Ю. М. Филатов, Ш. Ш. Элиава, А. Ю. Лубнин, А. А. Бараев, Р. Ф. Гимранов, А. Б. Таланов // Журнал вопросы нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко. - 1999. - № 3. - С. 30-31.

7. Relative changes of cerebral intra-arterial pressure in patients with arteriovenous malformations / A. B.Talanov, V. I. Lukianov, A. M. Zeitlin // Book of abstracts of 12-th World congress of neurosurgery. - Sydney, 2001. - Р. 140.

8. A new device for aneurisms treatment, an experimental study / A. B. Talanov, V. I. Lukianov // Book of abstracts of 12-th World congress of neurosurgery. - Sydney, 2001. - Р. 168.

9. Устройство для декомпрессии и окклюзии аневризм головного мозга / А. Б. Таланов // Пат. 2156114 Российская Федерация, МПК7 С1 7 А 61 В 17/12. 99123536/14; Заявл. 09.11.1999; Опубл. 20.09.2000, Бюл. № 26, С. 235.

10. Интраоперационные эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга, показания и возможности / А. Б.Таланов, Ю. М. Филатов, Ш. Ш. Элиава, А. Ю. Лубнин, А. Г. Щекутьев, Л. В. Шишкина, А. А. Бараев Материалы III съезда нейрохирургов России. - СПб., 2002. - С. 373-374.

11. Способ лечения артериовенозных мальформаций головного мозга / А. Б. Таланов // Пат. 2189181 Российская Федерация, МПК7 C1 7 А 61 В 17/00. 2001117466/14; Заявл. 27.06.2001; Опубл. 20.09.2002, Бюл. № 26, С. 262.

12. Необычный доступ к межножковой цистерне, осуществленный при операции по поводу огнестрельного ранения / А.Б. Таланов, А.Б. Волчков // Материалы научно-практической конференции Нижегородского межобластного нейрохирургического центра. - Киров, 2005. - С. 45-47.

13. Биофизические принципы функционирования артериовенозных мальформаций головного мозга: монография / А. Б. Таланов. - Иваново: ПресСто, 2008. - 124 с.

14. Артериовенозная мальформация прозрачной перегородки, сочетающаяся с персистирующей тригеминальной артерией / А. Б. Таланов, Ю. М. Филатов, Ш. Ш. Элиава, А. Е. Новиков, Я. Г. Кулишова // Журнал вопросы нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко. - 2009. - № 4. - С. 51-55.

15. Prognosis of hemodynamic complications associated with treatment of cerebral arteriovenous malformations / A. B. Talanov // Materials of 14-th World congress of neurological surgery. - Boston, 2009/

Размещено на Allbest.ur

...